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Doença reumática

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1 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2022.1 
Doença reumática 
Doença reumática ou febre reumática (FR) é uma doença 
inflamatória, sistêmica, considerada uma sequela tardia não 
supurativa de uma infecção de VA superiores ou dérmica 
pelo Streptococcus pyogenes/estreptococo beta-
hemolítico do grupo A. 
A doença pode afetar o funcionamento das articulações, 
pele e tecido subcutâneo, SNC e coração. 
 
O coração pode sofrer um processo de cronificação, com 
lesões permanentes de suas estruturas, a exemplo das 
válvulas (principalmente esquerda). As demais alterações 
são transitórias. 
MAGNITUDE DO PROBLEMA 
 Principal causa de cirurgia cardíaca em crianças 
 A doença reumática causa o 6º maior gasto do SUS 
 Corresponde a mais de 1/3 das cirurgias cardíacas 
em adultos 
 Causa mais frequente de AVC embólico em adultos 
< 40 anos 
 Apenas 5% dos pacientes apresentam fase aguda 
sintomática – Sem diagnóstico, não tem profilaxia 
e ocorrem os surtos 
 Apenas 5% dos pacientes, dos 5% dos pacientes 
que apresentam fase aguda, com DR aguda 
necessitam de internação 
 A maior parte das sequelas cardíacas reumáticas 
graves são diagnosticadas na fase final da doença 
→ As lesões acontecem nos surtos subsequentes; 
quanto mais surtos, maiores as lesões e sequelas 
 Longo período assintomático → O paciente tem o 
primeiro surto na infância ou adolescência e, sem 
diagnóstico, passará por um longo período 
assintomático, tendo recorrência anos depois 
É uma doença prevenível. Por isso a importância do 
reconhecimento para evitar sequelas. É uma das grandes 
doenças negligenciadas. 
Internações anuais 2.500 
Doença reumática aguda 
sintomática 
50.000 
Doença reumática anual 
(sintomáticas e 
assintomáticos) 
1.000.000 
Cardite 40% 
Sequelas cardíacas 42.000 
 
FISIOPATOLOGIA 
Resposta inflamatória autoimune do corpo em relação aos 
estreptococos do grupo A por MIMETISMO MOLECULAR. 
Faringoamigdalite prévia por Streptococcus pyogenes 
↓ 
Formação de linfócitos T e B específicos 
↙ ↘ 
(2 a 3 semanas de infecção) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs: Lesões valvulares → Intenso infiltrado inflamatório, rico 
em células mononucleares 
APENAS 3% DOS INDIVÍDUOS SÃO PREDISPOSTOS AO 
DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA REUMÁTICA 
O indivíduo predisposto, em contato com o estreptococo 
beta-hemolítico do grupo A, desenvolverá resposta imune 
tipo Th2 ou Th1. 
Eliminação do estreptococo 
↓ 
Metabólitos e produtos 
estreptocócicos, como 
estreptosinas O e S 
↓ 
Efeitos tóxicos 
↓ 
Febre reumática 
Mimetismo molecular 
↓ 
Anticorpos atacando tecidos do 
próprio organismos, como 
cardiomiócitos (mimetismo da 
proteína N) 
↓ 
Reação cruzada 
↓ 
Febre reumática 
 
2 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2022.1 
Em todos os surtos subsequentes o paciente apresentará a 
mesma ativação da resposta imune. 
Nos casos de ativação da resposta Th1, uma vez que os 
surtos são ASSINTOMÁTICOS, ele não será diagnosticado e 
apresentará mais sequelas cardíacas. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 NÃO possui exames/sinais clínicos específicos ou 
patognomônico → DIAGNÓSTICO CLÍNICO a partir 
dos CRITÉRIOS DE JONES 
ATENÇÃO! CRITÉRIOS DE JONES SÓ PODE SER UTILIZADO 
PARA DIAGNÓSTICO DA DOENÇA AGUDA. 
 Fase sintomática → 2 a 3 semanas após 
estreptococcia 
 Evidência de estreptococcia anterior = ASLO 
− Antiestreptolisina O – PADRÃO OURO 
− Título > 333 u Todd 
− Se eleva após 1 semana e pode persistir por 
meses (1-6 m) após o fim da atividade 
reumática ou 1 ano após a infecção 
− Recomenda-se realizar duas dosagens ASLO 
com intervalo de 15 dias para comparar a 
flutuação dos níveis séricos 
ASLO NEGATIVO NÃO PODE EXCLUIR DOENÇA REUMÁTICA 
ATENÇÃO! Reagentes de fase aguda: PCR (primeiro a se 
elevar e reduzir), VHS (segundo a se elevar e reduzir) e 
mucoproteínas (*mais específico – não diminui após o 
término da atividade inflamatória/uso de AINES). Outros 
testes imunológicos: anti-DNAse-B (se mantém elevado por 
mais tempo) e anti-hialuronidase. 
No SUS se solicita APENAS ASLO. Mas, se solicitar: 
→ Apenas a ASLO: Sensibilidade de 80%; 
→ ASLO + antiDNAse-B: Sensibilidade de 90%; 
→ ASLO + antiDNAse-B + anti-hialuronidase: 
Sensibilidade de 95% 
CRITÉRIOS DE JONES 
Definidos a partir a ESPECIFICIDADE DA MANIFESTAÇÃO, e 
não quanto a sua frequência. 
VÁLIDO APENAS PARA SURTO AGUDO 
A probabilidade de o paciente ter o primeiro surto de FR é 
ALTA quando, além de evidências de infecção por 
estreptococos do grupo A (ASLO*, cultura positiva de 
orofaringe, testes rápidos de detecção de antígenos 
estreptocócicos), apresenta: 
2 CRITÉRIOS MAIORES OU; 1 MAIOR + 2 MENORES 
 
*Cardite pode ser clínica ou subclínica 
*Poliartrite OU monoartrite em população de risco alto a 
moderado 
*Febre (≥ 38,5°C) 
 
ÚNICO SINAL PATOGNOMÔNICO DA DOENÇA REUMÁTICA 
= NÓDULOS DE ARCHOFF 
 
3 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2022.1 
CRITÉRIOS DA OMS (2004) PARA O DIAGNÓSTICO DO 
PRIMEIRO SURTO, RECORRÊNCIA E CARDIOPATIA 
REUMÁTICA CRÔNICA 
VÁLIDO PARA RECORRÊNCIAS + DOENÇA CRÔNICA, ou 
seja, com doença valvar estabelecida 
 
*A OMS aceita a coreia de Sydenham como sinal isolado para 
o diagnóstico da doença reumática, entretanto, NÃO PODE 
SER CONSIDERADO SINAL PATOGNOMÔNICO. 
QUADRO CLÍNICO 
Tem início após um período de latência, antecedido pela 
infecção estreptocócica, de 2 a 4 semanas, com média de 19 
dias. 
 Sintomas constitucionais 
− Febre (inespecífica; frequente e persistente até 
o controle da infecção aguda) 
− Indisposição 
− Palidez 
CARDITE 
CARDITE, PERICARDITE E MIOCARDITE ⇨ 
PANCARDITE 
INÍCIO: 2 a 4 semanas após a estreptococcia 
DURAÇÃO: 4 a 12 semanas em quadros mais graves. Mas há 
descrições de quadros com duração de até 6 meses (assim 
como a artrite). 
2ª manifestação mais frequente e a mais grave. Ocorre 
entre 40 e 70% dos primeiros surtos, podendo causar a 
morte tanto na fase aguda quanto na crônica. O paciente 
pode apresentar pericardite e insuficiência cardíaca – sendo 
a IC resultante da lesão valvar. 
CARDITE = Acometimento do coração que pode envolver os 
três folhetos: pericárdio, miocárdio e endocárdio. Durante o 
atendimento/investigação, deve-se diferenciar qual ou quais 
os folhetos envolvidos naquele caso. 
 Predominam as lesões valvulares 
 
A FR pode afetar todos os folhetos cardíacos (endocárdio, 
miocárdio e pericárdio). O primeiro é SEMPRE acometido na 
cardite, sendo chamado de “valvulite”. Os demais folhetos 
podem ou não serem lesados. A miocardite ou pericardite 
isolada é muito rara. 
1) CARDITE – CARDITE REUMÁTICA 
 Pancardite na maior parte dos casos → Endocárdio 
+ miocárdio + pericárdio 
 Sinais e sintomas de IC 
 Manifestações clínicas: 
− Taquicardia 
− Ritmo de galope por B-3 
− Sopros de regurgitação (mitral* ou aórtico), 
 Cardiomegalia no RX de tórax 
 ECO pode mostrar sinais de valvulite (regurgitação) 
mesmo com ausculta cardíaca normal 
CARDITE = DOR TORÁCICA. A posição clássica é de PRECE 
MAOMETANA, porque é a posição de alívio da dor – desloca 
o coração para frente e o afasta do pericárdio. 
ATENÇÃO! Pericardite fibrinosa ou pericardite em “pão 
com manteiga” → O tecido cardíaco torna-se granulado e 
apresenta infiltração de fibrina. 
A cardite pode ser seca ou não, mas não apresenta 
tamponamento. 
ATENÇÃO! Na pericardite da doença reumática NÃO tem 
calcificação. 
2) MIOCARDITE – MIOCARDITE REUMÁTICA 
Toda cardite é acompanhada de miocardite porque os 
tecidos são “colados”. Quando se fala em MIOCARDITE, é 
uma franca inflamação do miocárdio. 
 FRANCA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 Manifestações clínicas: 
− Taquicardia acentuada precoce 
− Sopros sistólico ou diastólico 
 Cardiomegalia em RX de tórax 
 
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 ECO → IC leve ou severa e regurgitação mitral e/ou 
aórtica 
 Enzimas cardíacas NÃO ALTERADAS/NORMAIS− NÃO HÁ MORTE TECIDUAL EM QUANTIDADE 
SUFICIENTE PARA AUMENTAR OS NÍVEIS DAS 
ENZIMAS CARDÍACAS 
− CK-MB (isoenzima de banda muscular de 
creatina quinase – necrose dos miócitos 
cardíacos), troponina 
Logo, se houver alteração dos marcadores de necrose 
miocárdica, NÃO é miocardite reumática. 
 Nódulos de Archoff → Granuloma frouxo, com 
infiltrados de linfócitos ao seu redor e com necrose 
fibrinoide dos núcleos celulares, levando a 
descrição dos “núcleos em olhos de coruja” em 
volta do material fibrinoide 
 
NÓDULOS DE ARCHOFF = ACHADO PATOGNOMÔNICO DA 
DOENÇA REUMÁTICA 
 
 
 
LINFÓCITOS COM NÚCLEOS EM OLHO DE CORUJA 
 
 
 
NÓDULOS DE ARCHOFF – LESÕES INFLAMATÓRIAS COM 
NECROSE FIBRINOIDE CERCADA POR HISTIÓCITOS 
MODIFICADOS, LINFÓCITOS E PLASMÓCITOS 
3) PERICARDITE – PERICARDITE REUMÁTICA 
 Manifestações clínicas: 
− Dor torácica → DOR PRECORDIAL QUE 
MELHORA COM MUDAÇA DE DECÚBITO 
 ECO → Derrame pericárdico 
 Tamponamento cardíaco é raro → Então, bulhas 
hipofonéticas também são raras 
 Nem sempre o atrito pericárdico está presente 
ATENÇÃO! Geralmente, uma valvulite aguda é característica 
de insuficiência valvar. No entanto, a valvulite da febre 
reumática, mesmo sendo uma lesão aguda, costuma resultar 
numa estenose mitral ou dupla lesão (quando há tanto 
estenose e insuficiência) em sua fase crônica. Essa lesão 
ocorre porque as cúspides ficam espessadas, perdem a sua 
mobilidade normal e sofrem retração. Por isso, é comum 
haver dupla lesão (caracterizada por estenose e 
insuficiência). Uma pode predominar em relação à outra, 
dependendo se há mais retração (insuficiência) ou perda da 
mobilidade (estenose). 
SOPROS NA CARDITE REUMÁTICA: holossistólico apical, 
sussurrante, de alta tonalidade, com irradiação axilar. O 
diagnóstico diferencial seria com click sistólico de prolapso 
valva mitral, sopro sistólico funcional pulmonar ou aórtico, 
sopro sistólico de Still (de baixa tonalidade, auscultado em 
borda esternal esquerda), sopro sistólico de comunicação 
interatrial ou interventricular com shunt E D, cardiopatia 
congênita com regurgitação mitral e cardiomiopatia 
hipertrófica. 
A presença de sopro diastólico na cardite reumática deve-
se a: regurgitação mitral severa com acentuação de galope 
por B-3, dilatação ventricular esquerda, valvulite mitral, 
anormalidade de musculatura papilar propiciando 
regurgitação mitral. 
Pode-se auscultar um sopro diastólico em focos de base 
(aórtico) após a B2 – sussurrante; deve-se à regurgitação 
aórtica (rara). O diagnóstico diferencial neste caso seria com 
valva aórtica bicúspide que, além do sopro, tem quase 
 
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sempre um click de ejeção em ápice e borda esternal 
esquerda. 
ATENÇÃO! SOPRO DE CAREY COOMBS → SOPRO 
MESODIASTÓLICO EM RUFLAR EM FOCO MITRAL. Na 
cardite, a primeira valva de acometimento é a mitral. O 
sopro de Carey Coombs é o mais comum da doença 
reumática. Na inflamação da valva, há edema, por isso o 
desenvolvimento do sopro. 
FORMAS CLÍNICAS DA CARDITE REUMÁTICA: 
FORMA AGUDA CLÁSSICA 
 Taquicardia 
 Aparecimento de sopros cardíacos 
 Aumento da área cardíaca no RX de tórax 
 ECG → BAV 1º GRAU 
 ECO 
(1) Dilatação de câmaras cardíacas 
(2) Função miocárdica no limite inferior (força de 
contração miocárdica baixa – calculada com a 
fração de ejeção; se o coração está inflamado, 
há redução do inotropismo, ou seja, da força de 
contração do coração) 
(3) Derrame pericárdico 
(4) Espessamento no pericárdio 
(5) Verrucosidade reumáticas em borda livre das 
valvas (*bordas livres = nas bordas que não 
“encostam” nas paredes do coração) 
ATENÇÃO! “FECHAMENTO EM DOMO” também é 
característico da doença reumática porque, como a valva 
torna-se endurecida, ela fecha formando uma espécie de 
domo. 
 Provas de atividade inflamatória MUITO 
ELEVADAS 
− Alfa 1 glicoproteína ácida 
− Fração alfa2 da eletroforese de proteínas 
− PCR 
− VSH 
FORMA ASSINTOMÁTICA CRÔNICA DO ADULTO 
 Dispneia a esforços (NÃO É CAUSADA PELO 
PROCESSO INFLAMATÓRIO – é causada pela 
sequela do acometimento valvar) 
 Ausência de sinais clínicos ou laboratoriais de 
atividade inflamatória 
ATENÇÃO! As provas de atividade inflamatória em geral são 
NORMAIS 
FORMA RÁPIDA DE EVOLUÇÃO NA CRIANÇA 
 Sintomas de IC decorrentes de sequelas valvares 
 Ausência de atividade inflamatória 
TRATAMENTO DO SURTO DA DOENÇA REUMÁTICA 
 Corticoides → 60 a 80 mg de PREDNISONA por 4 a 
6 semanas (*lembrar do desmame) 
 Repouso → Os pacientes com envolvimento grave 
não vão conseguir sair da cama, mas os casos mais 
leves deve-se prescrever REPOUSO RELATIVO (pode 
ir ao banheiro e fazer pequenas caminhadas) 
 Restrição hidrossalina → Por causa da maior 
facilidade de fazer congestão pulmonar pelo 
inotropismo reduzido 
 Tratamento para IC: 
− INOTRÓPICOS POSITIVOS – DIGITÁLICOS para 
aumentar a força de contração/inotropismo 
cardíaco 
− DIURÉTICOS DE ALÇA – FUROSEMIDA 
(redução de líquidos) 
− IECA (para prevenir o remodelamento 
ventricular e consequente hipertrofia 
ventricular) 
 NÃO ESTÁ INDICADO CARVEDILOL, metoprolol (B-
bloqueador) – PORQUE NÃO TEM ESTUDOS. Na 
teoria, essas drogas são inotrópicos negativos. 
Então, se há redução do inotropismo, pode-se 
piorar o quadro. Entretanto, é a mesma relação 
para IC e faz-se uso. Não tem estudos porque não 
tem interesse (doença negligenciada) 
NA CARDITE REUMÁTICA NÃO USA ANTIBIÓTICO 
Em casos de: 
 Cardite refratária a corticoterapia oral → 
PULSOTERAPIA COM CORTICOIDE – 
METILPREDNISOLONA 1g para ADULTOS 
ATENÇÃO! Como é uma dose alta de corticoide, recomenda-
se fazer PREVENÇÃO PARA ESTRONGILOIDÍASE EMPÍRICA 
por causa do risco de disseminação do parasita, caso esteja 
presente. 
ACOMPANHAMENTO DA TERAPIA 
1. FC → EXCELENTE PARÂMETRO DE MELHORA. Se a 
FC DIMINUIR, indica redução da inflamação e 
melhora. 
2. Provas de atividade inflamatória → ALFA 2 
GLICOPROTEÍNA ÁCIDA e/ou FRAÇÃO ALFA 2 DA 
ELETROFORESE DE PROTEÍNAS 
ATENÇÃO! VSH não serve – a inflamação reduz, mas o VSH 
permanece alto, logo, não acompanha a melhora clínica. Já 
o PCR reduz antes da melhora clínica. 
 
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ARTRITE 
Critério mais frequente. 
Deixa poucas sequelas. 
INÍCIO: 2 a 4 semanas após a estreptococcia 
DURAÇÃO: 4 a 6 semanas 
 Poliartrite migratória de grandes articulações 
 Poliartrite ADITIVA e assimétrica → Mais 
encontrada atualmente 
 Dissociação entre dor, limitação de movimentos e 
sinais de inflamação 
 Artrite da doença reumática do adulto → Se 
estende por muito tempo e serão os casos que 
precisarão de corticoide 
*SINAIS DE INFLAMAÇÃO = DOR + RUBOR + EDEMA + PERDA 
FUNCIONAL* 
ATENÇÃO! Diversas doenças inflamatórias ou 
constitucionais cursam com artrite também podem ter 
provas positivas de atividade inflamatória na fase aguda. Por 
isso, é muito importante diferenciar artrite (inflamação na 
articulação que causa dor) de artralgia (dor articular). Na 
artrite, há presença de sinais e sintomas flogísticos – 
aumento do volume articular, eritema, impotência funcional 
e dor à palpação. A dor ou sensibilidade dolorosa isoladas 
NÃO são suficientes para o diagnóstico de artrite. 
No caso da febre reumática, a inflamação de uma articulação 
atinge o máximo de gravidade em 12 a 24h, permanecendo 
assim por 2-6 dias. A artrite dessa articulação começa a 
melhorar enquanto surge artrite em outra articulação, 
seguido o mesmo padrão de evolução, caracterizando a 
artrite migratória. É frequente a superposição de artrite em 
outra articulação enquanto a primeira ainda está ativa, 
caracterizando a artrite rapidamente aditiva. A artrite pode 
migrar ou ser rapidamente aditiva por um período de poucos 
dias ou de algumas semanas. Em 2/3 dos casos, o surto só é 
severo na 1ª semana, enquanto no restante, permaneceassim por duas a três semanas. A partir daí, pode seguir um 
curso mais leve por uma ou duas semanas. 
A artrite costuma ser muito dolorosa à deambulação, em 
grau desproporcional ao observado no exame físico. Outra 
importante característica da artrite é sua resposta rápida 
aos anti-inflamatórios não hormonais (salicilatos, ácido 
acetilsalicílico). 
TRATAMENTO 
 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO HORMONAIS 
NAPROXENO 500mg, 2-3x/dia + AAS 4 a 6g/dia 
*Pode utilizar apenas o AAS em doses anti-inflamatórias, 
mas, como são muito altas, a grande maioria dos pacientes 
apresentam intolerância gástrica. Por isso faz o Naproxeno + 
AAS. 
COREIA DE SYDENHAM 
*Pode ser diferenciada da coreia de Huntingon por causa da 
maior amplitude dos movimentos. A de Huntington também 
é mais comum em idosos, faixa etária diferente da de maior 
acometimento da FR. 
INÍCIO: 4 a 8 semanas após a estreptococcia 
 Evidências de infecção estreptocócica 
 Mais frequentes em MENINAS e antes da 
puberdade 
TRÍADE → MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS + HIPOTONIA + 
LABILIDADE EMOCIONAL 
 Movimentos involuntários sem finalidade, 
fraqueza muscular e labilidade emocional, que 
pode ser tardia, uni ou bilateral 
− Labilidade emocional pode ser explicada por 
lesões no núcleo caudado ou 
estresse/desconforto porque não está 
conseguindo controlar os seus movimentos 
 “Língua em saco de vermes” → Por das da 
FASCICULAÇÃO DA LÍNGUA 
 Pode deixar sequelas neurológicas → Com TIQUES 
e SÍNDROME DE TOURETTE (por causa do 
acometimento do núcleo caudado) 
 Coreia Gravidarum ou Coreia Gravídica → 
Manifestação da coreia que, QUANDO CRIANÇA 
TEVE A COREIA DE SYDENHAM, e, quando grávida 
OU em uso de anticoncepcional oral, pode 
apresentar sintomas coreicos 
Principais diagnósticos diferenciais – Tiques, atetose, 
histeria, hipercinesia, LES, doença de Wilson, reação a 
drogas (metoclorpramida, haloperidoal) e coreia de 
Huntington (senil), tumores cerebrais e encefalites 
ATENÇÃO! Sempre afastar LES. 
TRATAMENTO 
 HALOPERIDOL/HALDOL VO 1 a 3 mg/dia → 
Antagonista dopaminérgico (na coreia há maior 
liberação dopaminérgica) 
E; 
 VALPROATO DE SÓDIO → Agonistas GABAérgicos 
 
7 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2022.1 
ATENÇÃO! Os tratamentos são para os SINTOMAS. Todas as 
crianças, além de tratar os sintomas, precisam fazer a 
profilaxia com penicilina benzatina. 
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS 
 ERITEMA MARGINATUM 
− Geralmente indica pior prognóstico (CARDITE) 
− Centro pálido, não acomete face, transitório e 
migratório 
− Rápido aparecimento e desaparecimento → 
Pouco útil para o diagnóstico porque muitas 
vezes não consegue identificar 
− Mais comum em TRONCO e EXTREMIDADES 
PROXIMAIS dos braços 
− Pode ser reproduzido por calor local 
− Não pruriginoso 
− Clareia sob pressão 
− Predileção por eminências ósseas 
− Raro 
 
 
 NÓDULOS SUBCUTÂNEOS 
− Presentes nos casos COM CARDITE 
− Firmes, indolores 
− Preferência por superfícies extensoras e 
proeminências ósseas – Cotovelos, joelhos, 
punhos, região occipital; mais comum próximo 
dos COTOVELOS e DORSOS 
− Desaparecem, mas demoram bem mais do que 
o eritema marginatum 
ATENÇÃO! FORMADO A PARTIR DA RESPOSTA TH1 → 
Então, ao atender um paciente com nódulos subcutâneos, 
muito provavelmente ele tem CARDITE. 
 
 
PROFILAXIA PRIMÁRIA 
BENZILPENICILINA G BENZATINA, IM 
600.000 UI até 25kg ou 1.200.000 UI > 25 kg 
OU; 
Amoxicilina 500 mg 3x/dia por 10 dias → Risco de não 
adesão ao tratamento 
ATENÇÃO! ATÉ HOJE NÃO FOI DESCRITO NA LITERATURA 
RESISTÊNCIA CONTRA PENICILINA BENZATINA. Por isso, a 
amoxicilina realmente só é opção na ausência da penicilina 
benzatina. O que mais acontece com a amoxicilina é que, 
após o 3º dia de tratamento, ele já estará bem clinicamente, 
e pode descontinuar o tratamento – mas ainda haverá lesão 
cardíaca e ainda existe o risco do desenvolvimento de 
resistência. 
*Lembrar do risco de entupimento da agulha com a 
penicilina. É melhor aplicar com agulhas de maiores calibres. 
A profilaxia DEVE SER FEITA em todo paciente com 
SUSPEITA de amigdalite estreptocócica, NÃO 
NECESSITANDO DE CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA. 
 Os regimes terapêuticos VO devem ser reservados 
aos pacientes com ALERGIA À PENICILINA 
− Opções: 
a) Clindamicina 
b) Azitromicina 
c) Claritromicina 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
Deve ser realizada em todos os pacientes COM 
DIAGNÓSTICO CONFIRMADO de doença reumática. 
 
8 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2022.1 
BENZILPENICILINA G BENZATINA, IM 
600.000 UI até 25 kg ou 1.200.000 > 25kg 
15/15 dias nos primeiros anos do surto e a cada 21 dias 
nos anos subsequentes 
 Para ALÉRGICOS À PENICILINA: 
− Opções: 
a) Sulfadiazina 50 mg 2x/dia TODOS OS DIAS 
nos primeiros 2 anos OU por toda a vida 
*A sulfadiazina causa leucopenia 
OU; 
b) Eritromicina 250 mg, 2x/dia TODOS OS 
DIAS nos primeiros 2 anos OU por toda a 
vida 
*A eritromicina causa muito desconforto 
gástrico 
NA PRÁTICA → DESSENSIBILIZAÇÃO DA PENICILINA 
DURAÇÃO 
Se paciente: 
SEM CARDITE: até 18 anos OU 5 anos após o último surto 
CARDITE SEM SEQUELAS VALVARES ou SEQUELAS LEVES: até 
25 anos OU 10 anos do último surto (*exemplo, aquele 
paciente com insuficiência ou estenose leve; faz o 
acompanhamento) 
CARDITE COM SEQUELAS GRAVES: até 40 anos OU por toda a 
vida (*insuficiência grave, paciente com necessidade de 
intervenção para troca valvar etc.) 
*O professor prescreve por toda a vida. 
 
 
REFERÊNCIAS: 
1. 69_77 (scielo.br) 
2. Livro da Sociedade Brasileira de Cardiologia 
https://www.scielo.br/j/abc/a/yBcqzP9QZMbLbhDPYMm68mg/?format=pdf&lang=pt

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