Reações de Hipersensibilidades

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Universidade Nove de Julho – 17/02/2022 
Luana Rosário 
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distúrbios causados por resposta imune 
inapropriada ou excessiva 
- Dano Tecidual 
• sistema imune responde ao agente estranho 
↪ causando danos teciduais, ao invés de proteger o 
organismo 
Alergia 
- Hipersensibilidade Imediata 
 
- À Partir do Segundo Contato: 
• há proteção 
• IgE daquela alergia já está na membrana dos 
mastócitos e eosinófilos 
• assim que o IgE reconhece alérgeno > libera 
histamina > resposta alérgica 
- Sensibilização: 
• APC´s apresentam epítopo do alérgeno para L 
TCD4+ 
• L TCD4+ 
↪ ativa linfócito B 
↪ produz IgE (plasmócito) 
• IgE 
↪ na membrana de mastócitos e eosinófilos 
- Após a Sensibilização: 
• mastócito se encontra com o alérgeno 
↪ liberar mediadores (grânulos) dessa alergia 
↪ histamina que vasodilatam os vasos 
↪ alta produção de muco para liberar esses alérgenos 
Características Gerais 
- Mediadores 
sintomas de alergia são atribuídos aos mediadores 
liberados 
• pré-formadas – grânulos - fase imediata: 
↪ histamina: vasodilatação e aumento da permeabilidade 
vascular e contração muscular lisa 
↪ proteases: dano tecidual do alérgeno 
↪ quimiocinas leucócitos (IL8) 
• recém-sintetizados – fase tardia: 
↪ leucotrienos: contração muscular lisa 
↪ prostaglandinas: vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular 
↪ tromboxanos 
↪ fator de ativação de plaquetas 
↪ citocinas IL4, IL5, IL6: recruta leucócitos 
• sistema complemento (II) 
• receptor Fc (II) 
- Principais Alérgenos 
• pólen, ácaros 
• pelos de animais 
• alimentos (nozes, frutos do mar) 
• algumas drogas (penicilina), venenos de 
insetos 
após contato = ↑ produção de IgE 
- Sintomas: 
• inflamação dos seios da fase 
• secreção de muco 
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• aumentar peristaltismo e contração gástrica 
 
- Pode Acontecer em: 
• Individuo Normal 
↪ sem predisposição genética 
↪ não manifesta resposta imune a maioria de 
antígenos 
• Alguns Indivíduos 
↪ entram em contato com alérgenos 
↪ ocorre a ativação do sistema imune e formação de 
anticorpo IgE 
- Teste de Prick 
• teste para ver se tem alergia 
↪ braço direito 
• resultado positivo: tem alergia 
• após o teste 
↪ espera 30 minutos 
 
Classificadas com base no mecanismo 
imunológico responsável pela lesão tecidual 
 
 
 
Tipo I (imediata ou anafilática) 
 
Degranulação dos Mastócitos mediada por IgE 
IgE e mediadores da inflamação 
 
*sempre acontece* 
Mecanismos 
- Mecanismos de Lesão Tecidual e de Doença 
• mastócitos 
• eosinófilos 
• mediadores (aminas vasoativas, mediadores 
lipídicos e citocinas) 
- Mecanismos Imunopatológicos: 
• anticorpo IgE 
• células Th2 
↪ ativam células B 
Características Gerais 
APC’s + epítopo → linfócito TCD4+ (Th2) → linfócito B → 
plasmócitos → produzem IgE → IgE na membrana de 
mastócitos → próximo contato com o antígeno → 
degranulação de mastócitos (histamina) → reações alérgicas 
 
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Imediata 
indivíduo exposto ao alérgeno > sensibilização 
- Sensibilização: 1º contato: 
exposição ao antígeno (alérgeno) → ativação do sistema 
imune (IgG -> IgE) → produção de IgE (plasmócito) → ligação 
da IgE ao mastócito e ou eosinófilo (membrana) 
- Fase Efetora: A partir do 2º contato: 
ligação do alérgeno ao IgE (presente na membrana dos 
mastócitos e ou eosinófilos) → ativação dessas células e 
liberação de mediadores (grânulos = histamina) -> 
degranulação dos mastócitos e eosinófilos 
Anifilática 
 - Choque Anafilático 
• 2º contato 
• pequena dose já pode causar 
• mais comum com antígenos injetados 
- Liberação de Mediadores: 
• dilatação dos vasos sanguíneos (queda do 
choque) 
- Tratamento: 
• autoadministração de seringa com 
adrenalina/ epinefrina 
• ↑ resistência dos vasos ↑ pressão sanguínea 
 
 
 
Tipo II (citotóxica) 
Citotoxidade Dependente de Anticorpos (NK) 
anticorpos (IgG e IgM) X antígenos celulares e teciduais 
 
Mecanismos 
- Mecanismo de Lesão Tecidual e de Doença: 
• opsonização e fagocitose de células 
• recrutamento e ativação de leucócitos 
(neutrófilos, macrófagos) 
↪ mediados pelo receptor de Fc e pelo complemento 
• anormalidade nas funções celulares 
↪ sinalização do receptor de hormônio 
↪ bloqueio do receptor de neurotransmissores 
- Mecanismos Imunopatológicos: 
• anticorpos IgM, IgG contra antígenos de 
superfície celular ou da matriz extracelular 
Características Gerais 
anticorpos (IgG e IgM) reconhecem antígenos na membrana 
celular → sistema complemento opsoniza → ativam 
fagócitos e liberam citocinas → fagócitos reconhecem 
antígeno + sistema complemento 
*se não tiver sistema completo o próprio anticorpo chama os 
fagócitos* 
- Pode ser Doença Autoimune 
• pessoas que tem doenças autoimunes 
↪ possuem anticorpos que reconhecem antígeno que 
está naquela célula ou plaqueta com alteração 
• anticorpo depende da predisposição genética 
- Doenças Autoimune: 
• Anemia Hemolítica autoimune 
• Púrpura Trombocitopenica Autoimune 
(idiopática) 
• Síndrome De Goodpasture 
• Doença de Graves (Hipertireoidimo) 
• Miastenia Gravis 
• Penfigo Vulgar 
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• Anemia Perniciosa 
• Febre Reumática 
• Doença Hemolítica Do Recém-Nascido 
↪ eristoblastose fetal 
↪ pai Rh + 
↪ mãe Rh - 
↪ bebê Rh + 
↪ após essa gravidez a mãe precisa tomar uma 
injeção com anticorpos anti-rh para ela não abortar o 
próximo filho 
- Mediada pelo Sistema Complemento 
 
- Mediada por ADCC 
 
• citotoxidade celular dependente de anticorpo 
• NK causa apoptose na célula pois reconhece o 
antígeno graças ao anticorpo já produzido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipo III (complexo imune) 
 
Mediada por Imunocomplexos – doença autoimune 
imunocomplexos = anticorpos + antígenos circulantes, 
IgG ou IgM 
 
Mecanismos 
- Mecanismos de Lesão Tecidual e de Doença: 
• recrutamento e ativação de leucócitos 
↪ mediados pelo receptor de Fc e pelo complemento 
- Mecanismos Imunopatológicos: 
• imunocomplexos de antígenos circulantes e 
anticorpos IgM ou IgG 
Características Gerais 
alérgenos circulantes (no plasma, não aderido em nenhuma 
superfície) → formam o imunocomplexo (anticorpos + 
antígenos) → podem obstruir vasos e aglomerar 
imunocomplexos → danos (reação inflamatória, dano tecidual, 
agregação plaquetária, inflamação e isquemia) 
*antígenos: pode ser do meio externo ou do próprio corpo 
(doença autoimune)* 
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- Imunocomplexo em excesso: 
• agregação plaquetária 
• neutrófilos vão ao local e tentam ingerir 
↪ não conseguem 
 ↪então liberam enzimas lisossomais 
• danos subsequentes à parede vascular 
↪ inflamação dos vasos 
- Exemplo: 
• Lúpus 
Tipo IV (celular - tardia) 
Celular (tipo tardio) 
células T ativadas e formação de granuloma > sem 
anticorpos ou sistema complemento 
 
Mecanismos 
- Mecanismos de Lesão Tecidual e de Doença 
• inflamação mediada por citocina 
• morte direta da célula-alvo 
- Mecanismos Imunopatológicos: 
• células T CD4+ (células Th1 e Th17) 
• CTLs CD8+ 
Características Gerais 
- Linfócito TCD4 + 
sensibilização (1º contato) → APC´s apresentam epítopo 
para L TCD4+ (th1 – macrófagos e th17 - neutrófilos) → 
liberação de citocinas (promovem reações associadas) → 
chama células no local para fagocitar (macrófagos e 
neutrófilos) 
*formação de granuloma* 
- Linfócito TCD8 + 
sensibilização (1º contato) → LTCD8+ reconhece epítopo nas 
células infectadas → liberação de citocinas (promovem 
reações associadas) → causa morte celular e lesão tecidual 
- Tardia: 
• reações aparecem 24-72 horas após a 
exposição ao antígeno 
↪ formação de eritema (vermelhidão) - 24 horas 
↪ enrijecimento (elevado espessamento) – 24-72 horas 
- Granuloma 
• macrófago não consegue degradar↪ chama linfócitos para formação de granuloma 
*macrófagos ativam fibroblastos, podendo formar tecido 
cicatricial, perdendo a função* 
- Patch Test 
- Exemplos: 
• Tuberculose 
• Algumas hepatites 
• Dermatites Alérgicas de contato 
 
 
 
 
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Tipo V (tardia) 
Acréscimo ao Original 
hipersensibilidade estimulatória 
*anticorpos são produzidos com a propriedade de 
estimular alvos celulares específicos* 
- Doença de Graves 
• anticorpos ligados a um tecido (tipo II), não 
induz a destruição da tireoide 
• hipófise perde o controle da tireóide 
↪ hipertireoidismo 
• anticorpo simula o hormônio estimulador da 
tireoide 
• estimula a estimulação do tecido específico 
 
- Alérgenos: 
• antígenos que podem desencadear uma reação de 
hipersensibilidade 
- Imunocomplexo: 
• anticorpo + antígeno (alérgeno) 
- Plaquetas: 
• fragmentos de células 
- Opsonização: 
• deixar mais atraente, deixar gostosinho 
• ex: 
↪ sistema complemento 
• chama células para fagocitar 
• chama linfócito tcd8 
↪ citotóxico > induz a apoptose 
- Sistema Complemento: 
• opsoniza, ataca e mata, o que acha que é prejudicial 
para o corpo 
- Doenças Autoimunes: 
• indivíduo com linfócitos que reconhecem autoantígenos 
• reconhecimento de antígenos próprios 
- Anafilaxia: 
• descompensa, atrapalha todos os sistemas 
- Opsonização: 
• deixa mais atraente 
- IgE: 
• imunoglobulina específica 
• plasmócito produz com ajuda do LTC4+ 
- NK: 
• natural killer 
• citotoxidade 
↪ mata células dependentes de anticorpo 
- Patch test: 
• teste de contato 
- Receptor Fc: 
• receptor de anticorpos/imunoglobulinas 
• fica na membrana de leucócitos 
↪ eosinófilos e mastócitos 
 
 
 
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