Hipersensibilidade do tipo II, III, IV

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Hipersensibilidade do tipo II 
A hipersensibilidade do tipo I acontece por meio da Th2 e 
causa alergias; A hipersensibilidade do tipo II acontece por 
meio de anticorpos; Hipersensibilidade do tipo III por 
imunocomplexos e a Hipersensibilidade tipo IV mediada por 
células Th, th1 e th17. 
 
As hipersensibilidade são doenças que acontecem no 
nosso microrganismo mediado por doenças imunológicas, 
são sempre doenças inflamatórias que provoca dano 
celular. 
 
O anticorpo faz neutralização de vírus e bactérias para 
facilitar a fagocitose, fazem aglutinação, precipitação e 
ativação do sistema complemento que culmina no MAC. 
 
 
 
 
 
 
 
O anticorpo pode se ligar a antígenos em determinada 
célula ou tecido extracelular, geralmente não são 
doenças sistêmicas. Quando o antígeno e o anticorpo se 
ligam ativa o processo inflamatório, há o recrutamento 
de células em processo inflamatório 
 
Os anticorpos se ligam a antígenos da superfície da célula 
fazendo opsonização, ativação do sistema complemento, 
fagocitose e hemólise em reações teciduais 
 
Os subprodutos do complemento como quimiotáticos para 
leucócitos (enzimas lissosomais e ROS), causa 
glomerulonefrite mediada por anticorpos e febre 
reumática. 
 
Imunologia Médica 
Anticorpos específicos para receptores de hormônios 
com ativação ou inibição de receptores, causa doenças 
graves e miastenia grave, o anticorpo contra o receptor 
TSH atua saindo da hipófise e estimula aglândula tireóidea 
a produzir o T3 e o T4, quando acontece a má 
estimulação da tireóide acontece o hipotiroidismo, o 
hipertireoidismo acontece com a hiperestimulação da 
glândula. A miastenia grave acontece a partir de 
terminações nervosas que estimulam o corpo, há o 
desenvolvimento de anticorpos para o receptor de 
acetilcolina 
 
Quando anticorpos se ligam a hemácias elas acabam 
marcando as hemácias para serem destruídas pelo baço, 
pode dar anemia hemolítica autoimune. 
A doença hemolítica do recém nascido eritroblastose 
fetal – a mãe é Rh- e o filho é Rh+, as hemácias do bebê 
que tem o antígeno na superfície caem na circulação 
sanguínea da mãe, o sistema imune da mãe faz com que 
ela produza células de memória e produza o anti-Rh. Na 
segundo gestação se o filho for Rh+ os antígenos 
estimulam o sistema inume da mãe e há expansão clonal 
e muitos anticorpos anti-rh que começam a destruir as 
hemácias do bebê no útero, é uma doença mediada por 
anticorpos. 
Quando a mãe ganha o primeiro filho ela vai receber o 
martegan, um medicamento composto por anticorpos 
monoclonais, tem alvo o rh+, o medicamento sequestra os 
antígenos e elimina eles. 
 
 
Teste de Coombs – identifica anticorpos contra 
hemácias, o teste de coombs direto permite identificar a 
presença de anticorpos fixados sobre as hemácias, faz 
o diagnóstico de anemias auto-imune, hemolítica do 
recém-nato e anemia induzida por drogas. 
 
O teste de coombs indireto permite identificar anticorpos 
antieritrocitários no soro, é importante para avaliação de 
gestantes rh-, avalia sensibilização, em fases pré 
transfusionais. 
 
Hipersensibilidade tipo III 
Está relacionada aos imunocomplexos, é um grande 
agrupamento de antígeno e anticorpo, forma uma 
partícula grande que é a causadora de doenças. 
Os imunocomplexos são formados a todo tempo no nosso 
corpo, mas em pouca quantidade e são pequenos, quando 
em grande quantidade ocorre a hipersensibilidade do tipo 
III, a sua magnitude depende da quantidade e distribuição 
no organismo, são observados nos vasos sanguíneos, 
membrana sinovial, memebrana basal dos glomérulos e 
plexos coróides no cérebro, levam a recrutamento e 
liberação de grânulos dos neutrófilos. 
 
As lesões teciduais causam mais imunocomplexos e 
ativam o sistema complemento, o C3a, C4a e C5a causam 
anafilotoxinas, degranulação de mastócitos, aminas 
vasoativas e aumento da permeabilidade vascular. 
O C3a, C5a e C5b67 são fatores quimiotáticos para 
neutrófilos, aumentam a deposição de imunocomplexos no 
local, grandes complexos imunes são depositados nos 
vasos sanguíneos e glomérulas renais. 
O tipo de lesão depende do local de deposição de 
imunocomplexos, tecidos que filtram o plasma (renal e 
sinovial). 
Doenças mediadoras de imunocomplexos – formação e 
circulação de complexos imunes contribuem para 
diversas doenças. 
 
 
Hipersensibilidade tipo IV 
Os linfócitos danificam os tecidos por desencadear 
inflamação ou por lisar diretamente células alvo (LTCD8+), 
os linfócitos TCD4+ ativa os respostas th1 e th17 que 
liberam citocinas que recrutam e ativam leucócitos, 
causando inflamações, o LT causa lesão autorreativa ou 
específica a antígenos proteicos (interior ou ligados a 
células. 
 
 A inflamação imunomediada é feita pela ativação de Th1 
e Th17 que ativam citocinas, podem levar a inflamação 
rônica – a IL17 recruta neutrófilos (Th17), Interferon 
gama, IFN gama ativa macrófagos (Th1), TNF e quimiocinas 
(LT). 
 
 
Inflamação granulomatosa – forte resposta imune 
protetora contra microrganismos persistentes, 
intracelulares, resistentes a erradicação por fagócitos, a 
inflamação granulomatosa e fibrose causa inflamação e 
destruição extensa e incapacidade funcional, tem como 
exemplo a tuberculose. 
Complexos 
dna/anti-dna que se 
acumulam na 
membrana sinovial 
e membrana basal 
dos rins (causa dano 
renal). 
 
Doenças autoimunes especificas de órgãos são causadas 
pela interação de células T autorreativas com 
autoantígenos, há liberação de citocinas e inflamação. 
 
Doenças por linfócito T citotóxico – resposta a infecções 
virais com lesão tecidual e morte de cél infectada, elimina 
microrganismos intracelulares e destrói células 
infectadas, tem como exemplo a diabetes melito tipo I 
(lesão nas células beta nas ilhotas pancreáticas). 
 
 
 
 
 
Abordagem terapêuticas para doenças inflamatórias com 
alvo em células T 
Tratamento com anticorpos monoclonais – apresentação 
de antígenos para célula T que libera interleucinas e 
citocinas que causam inflamações, com o tratamento há 
a diminuição da inflamação, há o desenvolvimento de um 
anticorpo que se liga ao receptor da IL-6, ou desenvolver 
anticorpos que capturam IL-1 para diminuir a inflamação.