VALVOPATIAS E INSUFICIENCIA CARDIACA

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Julia Paris Malaco – UCT19 
SP2 – dispneia, dor torácica e edema 
 
Anatomia e fisiologia 
cardíaca 
 
O coração é composto por quatro câmaras: 2 
átrios, que recebem o sangue, e 2 ventrículos, que 
ejetam o sangue. 
 
O lado direito do coração recebe apenas sangue 
rico em CO2, enquanto o lado esquerdo recebe 
sangue bem oxigenado. Com isso, o ventrículo 
direito impulsiona sangue pobre em O2, vindo do 
organismo pelo átrio direito, através das veias 
cavas superior e inferior (VCS e VCI), para o 
pulmão por meio das artérias pulmonares – 
Circulação Pulmonar (pequena circulação). 
 
Do pulmão, o sangue oxigenado é transportado 
ao átrio esquerdo pelas veias pulmonares, e daí 
passa para o ventrículo esquerdo que, por meio 
da aorta, leva o sangue oxigenado para o 
organismo – Circulação Sistêmica (grande 
circulação). 
 
Entre as câmaras cardíacas e os vasos com as 
quais se comunicam, há válvulas que regulam o 
fluxo sanguíneo dentro do coração, bem como o 
sangue que entra e sai desta grande bomba. 
Entre o átrio e ventrículo direito está a valva 
tricúspide e entre o ventrículo direito e o tronco 
pulmonar, há a valva do tronco pulmonar. Por sua 
vez, o átrio e ventrículo esquerdos se comunicam 
pela valva mitral, enquanto o sangue do 
ventrículo esquerdo que vai para a aorta é 
regulado pela valva aórtica. 
 
A valva aórtica também é tricúspide, ou seja, 
formada por três folhetos (cúspides) e se localiza 
entre o ventrículo esquerdo e o início da aorta, 
regulando a passagem do sangue que sai 
oxigenado do coração em direção à circulação 
sistêmica. 
A valva mitral, por sua vez, é bicúspide, ou seja, 
formada por dois folhetos, e os locais de 
interseção entre seus dois folhetos são chamados 
de comissuras anteromedial e posterolateral. Uma 
particularidade da valva mitral é que ela também 
é composta pela cordoalha tendínea e músculos 
papilares medial e lateral. 
 
Fisiologia do coração: 
 Pré carga: corresponde à tensão na parede 
ventricular ao final de sua diástole, quando ele 
está completamente cheio. 
 Pós carga : é a pressão na raiz da artéria aorta, 
contra a qual o coração contrai durante a 
sístole. Depende da complacência e da 
resistência arterial. 
 Volume diastólico final: representa a 
quantidade de sangue acomodada nos 
ventrículos ao fim do seu período de 
enchimento, que em média corresponde a 
cerca de 110 a 120 ml e a maior parte deste 
sangue é ejetado durante a contração 
ventricular, 
 Volume sistólico final: volume de sangue 
residual após a sístole entre 40 e 50 ml 
 Débito sistólico: A diferença entre o volume 
diastólico e o volume sistólico é o débito 
sistólico (DS), quantidade de sangue que é 
ejetada em cada sístole ventricular. (DS = 
Volume diastólico final – volume sistólico final) 
 Fração de ejeção: É o percentual do volume 
diastólico final que é ejetado em uma 
contração. Um dos principais marcadores de 
função cardíaca, considerando normais 
valores acima de 55%. FE = DS ÷ Volume 
diastólico final 
 Débito cardíaco: é uma média do sangue 
ejetado por unidade de tempo. 
Para calcular esse valor multiplica-se o débito 
sistólico pela frequência cardíaca (FC), 
medida em batimentos por minuto. (DC = DS X 
FC) 
 
Esse débito sistólico pode sofrer alterações de 
acordo à demanda corporal, aumentando ou 
reduzindo de acordo à força de contração do 
coração. Essa força de contração é proporcional 
a dois fatores: a quantidade de cálcio liberada 
durante a despolarização e a dilatação do 
ventrículo. A dilatação, por sua vez, depende da 
quantidade de sangue presente no ventrículo ao 
fim da diástole (pré carga), que leva a maior ou 
menor dilatação do sarcômero com proporcional 
aumento ou redução da sua força de contração, 
segundo a Lei de Frank Starling (quanto mais 
sangue chega ao coração, mais sangue é 
bombeado por ele). O sistema nervoso autônomo 
não controla a contração cardíaca mas pode 
modular a força e velocidade de contração 
sendo chamado de regulação extrínseca. 
 
Resumindo: 
Pré carga = afetada pelas veias (quanto maior 
retorno venoso, maior o volume diastólico final e 
maior a pré carga) 
Julia Paris Malaco – UCT19 
Pós carga = afetada pelas artérias (quanto maior 
a resistência vascular, maior a pós carga e maior 
o volume sistólico final com menor debito 
cardiaco) 
Débito sistólico = aumenta com maior retorno 
venoso e reduz com aumento da resistência 
vascular sistêmica 
 
Valvopatias 
 
Chama-se valvopatias o conjunto de doenças 
que se relaciona com as válvas cardíacas. 
As valvas cardíacas permitem o fluxo anterógrado 
não obstruído através do coração quando estão 
abertas, enquanto previnem o fluxo retrógrado 
quando estão fechadas. 
 
Os defeitos valvares são basicamente: 
 Insuficiência valvar: quando a valva não se 
fecha adequadamente no momento correto, 
permitindo o refluxo de sangue no sentido 
inverso ao fisiológico. 
o Impõe uma sobrecarga de volume ao 
coração, que precisa bombear um 
volume adicional para compensar o que 
é regurgitado. 
 Estenose valvar: quando a valva oferece 
resistência ao fluxo que se faz no sentido 
habitual, restrição da abertura, não abre 
direito 
o Impõe uma sobrecarga de pressão sobre 
o ventrículo direito (VD) ou esquerdo, pois 
estas câmaras precisam gerar uma 
pressão acima do normal para superar a 
obstrução de modo a bombear o sangue 
para a frente. 
 
Quando a doença valvar é grave, essas 
sobrecargas hemodinâmicas podem levar à 
disfunção ventricular, insuficiência cardíaca e 
morte súbita. 
 
O exame considerado gold-stardard para avaliar 
valvopatias, de um modo geral, é o 
ecocardiograma. 
 
Estenose aórtica 
 
 Dificuldade na abertura da valva 
 Sobrecarga de pressão 
 
A área valvar aórtica normal é de 3 a 4 cm2 e 
poucos distúrbios hemodinâmicos ocorrem até 
que o orifício seja reduzido a aproximadamente 
um terço do normal, momento em que se 
desenvolve um gradiente sistólico entre o 
ventrículo esquerdo (VE) e a aorta.1 
Normalmente, as pressões VE e as pressões 
aórticas são quase iguais durante a sístole. Na 
estenose aórtica, no entanto, a pressão 
intracavitária do VE precisa aumentar acima da 
pressão aórtica para produzir um fluxo 
anterógrado através da valva estenótica e obter 
uma pressão aceitável na circulação sistêmica. 
 
Causas mais comuns: 
 Calcificação degenerativa de uma válvula 
bicúspide congênita 
 Deterioração crônica e calcificação de uma 
válvula tricúspide 
 Doença reumática (quase sempre associada 
à doença reumática da valva mitral). 
 Senil 
 
O aumento do gradiente entre o ventrículo 
esquerdo e a artéria aorta culmina em hipertrofia 
do VE (para tentar vencer tal gradiente de 
pressão) e dilatação da câmara cardíaca 
esquerda, com disfunção diastólica do mesmo e, 
em consequência disto, insuficiência cardíaca. 
A hipertrofia importante causa também 
insuficiência coronariana não-obstrutiva (ICNO) 
por alteração do fluxo que chega ao 
subendocárdio. 
A fibrilação atrial, quando presente em um 
portador de estenose aórtica, é importante fator 
de descompensação em VE hipertrófico. 
Em casos de disfunção sistólica grave com 
diminuição do débito cardíaco, a avaliação pelo 
gradiente fica prejudicada, visto que o gradiente 
depende diretamente da frequência e do débito 
cardíaco. 
 
 Clinica 
 Tríade: sincope, angina, dispneia aos esforços 
 Angina: reflete o desequilíbrio entre o aumento 
da demanda miocárdica (pelo VE) e a oferta 
reduzida de oxigênio. 
 Síncope: geralmente ocorre devido a perfusão 
cerebral inadequada, diminuição do fluxo de 
oxigênio, pode ocorrer quando o esforço 
provoca uma queda na resistência periférica 
total que não pode ser compensada pelo 
aumento do débito cardíaco, pois o débito 
está limitado pela obstrução ao fluxo de saída 
do VE; essa combinação reduz a pressãoarterial sistêmica e a perfusão cerebral. 
Além disso, as pressões do VE elevadas 
durante o exercício podem desencadear uma 
resposta vasodepressora sistêmica que reduz a 
pressão arterial e provoca síncope. As arritmias 
cardíacas, possivelmente causadas pela 
isquemia de esforço, também causam 
hipotensão e síncope. 
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 Insuficiência cardíaca: Na estenose aórtica, a 
disfunção contrátil (insuficiência sistólica) e a 
falha no relaxamento normal (insuficiência 
diastólica) ocorrem e causam sintomas. A 
extensão da contração ventricular é 
governada pela contratilidade e pela pós-
carga. A pós-carga excessiva inibe a ejeção, 
reduz o débito anterógrado e leva à 
insuficiência cardíaca. 
 Dispneia aos esforços: resulta principalmente 
de elevação da pressão capilar pulmonar 
causada por aumento das pressões diastólicas 
no VE secundário a retardo no relaxamento e 
redução na complacência do VE. 
 Os sintomas aparecem tardiamente 
 
Uma vez que o DC em repouso se mantém normal 
até as fases mais tardias da evolução da doença, 
sintomas como fadiga intensa, fraqueza, cianose 
periférica, caquexia, entre outras manifestações 
clínicas típicas de baixo débito em geral não são 
evidentes antes que essas fases sejam 
alcançadas. 
Os sintomas de insuficiência ventricular esquerda, 
como ortopneia, dispneia paroxística noturna e 
edema pulmonar, também ocorrem apenas nos 
estágios mais avançados da doença. Hipertensão 
pulmonar grave levando à insuficiência do VD e 
hipertensão venosa sistêmica, hepatomegalia, FA 
e insuficiência tricúspide (IT) costumam ser 
achados tardios nos pacientes com EAo isolada 
grave. 
 
 Exame físico 
 Sopro de ejeção sistólica clássico é audível: 
sistólico porque quando ocorre o sopro é 
porque o ventrículo esta em sua fase sistólica. 
É mais audível na área aórtica e irradia-se para 
o pescoço. Em alguns casos, ela pode 
desaparecer sobre o esterno e reaparecer 
sobre o ápice do VE, dando a falsa impressão 
de que um sopro de insuficiência mitral 
também está presente (fenômeno de 
Gallavardin). 
 Retardo no pulso carotídeo com a diminuição 
de seu volume: Pulso tardus parvus (pulso 
lento, sustentado e de baixa amplitude e 
maior tempo de duração). 
 Sopro mesosistolico e B4: sobrecarga de 
pressão 
 É possível palpar um frêmito ou “tremor” 
anacrótico sobre as carótidas, com maior 
frequência à esquerda. 
 Diminuição dos níveis da PA em casos mais 
graves, presença de frêmito sistólico em foco 
aórtico, anacrotismo 
 Ictus intenso e sustentado, deslocado 
lateralmente e precedida por impulso pré-
sistólico da contração atrial. 
 Pode haver frêmito palpável no 2° espaço 
intercostal e furcúla esternal 
 Sopro sistólico irradiado para as carótidas e 
para o ápice, ejetivo, mais longo e com 
acentuação na mesosistole. 
 O sopro pode ser inaudível em casos de 
extrema gravidade com disfunção sistólica do 
VE. 
 Sopro em forma de diamante 
 
 Exames complementares/diagnostico 
 ECG: Hipertrofia de VE, com depressão de ST e 
inversão de onda T em parede lateral - nas 
derivações D1 e aVL 
o Amputação de R de V1 a V3 
o Bloqueios fasciculares 
o Arritmias diversas 
 Raio X: coração aumentado, em formato de 
bota, dilatação da aorta, calcificações da 
valva aórtica, sinais de congestão pulmonar 
podem estar presentes 
 ECO: Espessamento, calcificação e redução 
na abertura sistólica dos folhetos da valva e 
hipertrofia do VE 
 
 Tratamento 
 Em pacientes assintomáticos, o 
acompanhamento rigoroso é muito 
importante, mas não existe tratamento 
indicado nem se conhece nenhum como 
sendo benéfico. 
 Também não existe tratamento 
medicamentoso eficaz reconhecido para a 
estenose aórtica sintomática. 
 Em pacientes com insuficiência cardíaca que 
aguardam a cirurgia, os diuréticos podem ser 
usados com cautela (raro) para tratar a 
congestão pulmonar. Quando a cirurgia e a 
valvoplastia não são bem-sucedidas ou são 
impossíveis, diuréticos podem ser usados para 
melhorar os sintomas, sem, no entanto, 
melhorar a expectativa de vida. 
 Os nitratos também podem ser usados 
cautelosamente para o tratamento de angina 
pectoris. 
 Cirurgia: A única terapia eficaz para a 
estenose aórtica consiste na troca valvar 
aórtica: A substituição valvar está mais 
claramente indicada para adultos com 
obstrução grave (área valvar < 1 cm2) e (1) 
sintomas resultantes de EA, (2) aqueles com 
FEVE < 50%, ou (3) se houver planejamento de 
outra cirurgia cardiovascular. 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT19 
Estenose mitral 
 
No começo da diástole, um gradiente transitório 
entre o AE e o VE normalmente inicia o 
enchimento do AE e do VE. Após o enchimento 
precoce, as pressões do AE e do VE se equilibram. 
Na estenose mitral, a obstrução ao enchimento do 
VE aumenta a pressão AE e produz um gradiente 
persistente entre o AE e o VE. A combinação da 
pressão AE elevada (e a pressão venosa 
pulmonar) e a restrição de influxo para dentro do 
ventrículo esquerdo limitam o débito cardíaco. 
 
Em alguns pacientes com estenose mitral, o 
desempenho da ejeção do VE é reduzido mesmo 
com a função muscular normal, devido a uma 
pré-carga reduzida (obstrução ao influxo) e pós--
carga aumentada como resultado de uma 
vasoconstrição reflexa causada pelo débito 
cardíaco reduzido. 
 
Além disso, desenvolve-se uma vasoconstrição 
pulmonar secundária, mas reversível, que 
aumenta ainda mais a pressão arterial pulmonar e 
a sobrecarga do VD. Conforme o agravamento 
da estenose mitral, desenvolve-se a falência VD. 
 
A febre reumática é a principal causa da estenose 
mitral. 
 
A hipertensão pulmonar é causada por: 
 transmissão retrógrada passiva da pressão 
elevada no AE; 
 constrição arteriolar pulmonar (a chamada 
“segunda estenose”), que, presume-se, seja 
desencadeada por hipertensão no AE e 
venosa pulmonar (hipertensão pulmonar 
reativa); 
 edema intersticial na parede dos pequenos 
vasos pulmonares; e 
 alterações estruturais obstrutivas no leito 
vascular pulmonar, no estágio final da 
doença. A hipertensão pulmonar grave resulta 
em aumento do VD e insuficiência tricúspide 
(IT) e insuficiência pulmonar (IP) secundárias, 
bem como insuficiência cardíaca direita. 
 
 Clinica 
 Manifestam-se os sintomas típicos de falência 
cardíaca esquerda: dispneia aos esforços, 
ortopneia e dispneia paroxística noturna. 
 Conforme a doença progride e ocorre a 
insuficiência do VD, são comuns a ascite e o 
edema. 
 Congestão pulmonar 
 A hemoptise, comum na estenose mitral. 
 Em alguns casos, um AE grande pode 
pressionar o nervo laríngeo recorreo, 
causando rouquidão (síndrome de Ortner) 
 Disfagia: pressionamento o esôfago, por conta 
do aumento do átrio. 
 Nos pacientes com EM grave (orifício da valva 
mitral entre 1 e 1,5 cm2), o DC é normal ou 
próximo do normal durante o repouso, mas 
aumenta menos do que deveria durante o 
esforço. 
 Nos pacientes com EM muito grave (área 
valvar < 1 cm2), em particular quando a 
resistência vascular pulmonar está muito 
elevada, o DC encontra-se abaixo do normal 
durante o repouso e pode não aumentar ou 
mesmo decair durante a atividade física. 
 O espessamento fibroso das paredes dos 
alvéolos e capilares pulmonares é comum 
 Pode ocorrer a formação de trombos 
 FA: devido ao aumento do átrio e dificuldade 
de contração 
 Principal alteração é no átrio esquerdo 
 
 Exame físico 
 Pacientes com EM grave, pode haver rubor 
malar com fácies aflita e cianótica. 
 Ocorre um sopro diastólico (entre B2 e B1) 
porque quando ocorre o ventrículo está em 
sua fase de diástole 
 Naqueles com ritmo sinusal e hipertensão 
pulmonar grave, ou com ET associada, o pulso 
venoso jugular revela ondas a proeminentes 
causadas pela vigorosa sístole atrial direita. 
 A pressão arterial sistêmica em geralmostra-se 
normal ou ligeiramente baixa. 
 Uma impulsão paraesternal significa um VD 
aumentado. 
 A primeira bulha cardíaca (B1) é, em geral, 
hiperfonética nos estágios iniciais da doença e 
um pouco retardada. 
 O componente pulmonar da segunda bulha 
(P2) com frequência mostra-se acentuado 
com o aumento da pressão na AP, e os dois 
componentes da segunda bulha cardíaca 
(B2) se apresentam desdobrados. 
 Estalido de abertura: força para a válvula se 
abrir, que é seguido por um sopro diastólico 
grave, em ruflar, mais audível na ponta com o 
paciente em decúbito lateral esquerdo 
 Naqueles com ritmo sinusal, o sopro siastolico 
aparece e se intensifica no final da diástole , 
isso é chamado de reforço pré-sistólico – 
porque acontece logo antes da sístole iniciar. 
 Os pacientes com EM e insuficiência do VD 
podem apresentar hepatomegalia, edema 
maleolar, ascite e derrame pleural, em 
particular na cavidade pleural direita. 
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 Com a hipertensão pulmonar, um sopro 
diastólico suave de insuficiência pulmonar 
(sopro de Graham Steell) frequentemente é 
audível, apesar de que, em muitos casos, um 
sopro coexistente de insuficiência aórtica leve 
pode ser confundido. 
 A saliência das veias do pescoço, a ascite e o 
edema estão presentes quando há 
insuficiência do VD. 
 Rubor malar 
 
 Exames complementares/diagnostico 
 ECG: com frequência mostra fibrilação atrial 
(FA) ou aumento do átrio esquerdo (AE) 
quando o ritmo sinusal está presente (desvio 
do eixo para a direita e hipertrofia do VD 
quando há hipertensão pulmonar) 
o Na EM com ritmo sinusal, a onda P 
alargada e bifásica em D2 sugere 
aumento do AE. 
o Índice de morris esta presente em 
pacientes com hipertrofia atrial (por 
qualquer motivo) – onda P negativa em 
D1 
o O complexo QRS geralmente é normal. 
 Raio X: 
o O aumento do AE produz uma retificação 
da borda cardíaca esquerda e uma dupla 
densidade na borda cardíaca direita 
devido à combinação das silhuetas do AD 
e do AE. 
o A hipertensão venosa pulmonar produz 
um aumento na vascularidade. 
o As linhas B de Kerley (são imagens finas, 
densas, opacas e horizontais que se 
destacam nos campos pulmonares 
médios e inferiores) que representam um 
espessamento nos septos pulmonares e 
dos vasos linfáticos com edema (quando 
a pressão média do AE em repouso 
excede cerca de 20 mmHg) devido ao 
engurgitamento venoso crônico. 
o Dilatação das veias pulmonares do lobo 
superior e deslocamento posterior do 
esôfago em razão de aumento do AE. 
o Sinal da bailarina 
 ECO: A estenose é considerada grave quando 
a área é inferior a 1,5 cm2 e muito grave 
quando a área valvar é inferior a 1,0 cm2. 
 
 Tratamento 
 Nos pacientes sintomáticos, em geral há 
alguma melhora com restrição da ingestão de 
sal e utilização de doses baixas de diuréticos 
por via oral. 
 Os β-bloqueadores e os bloqueadores dos 
canais de cálcio não di-hidropiridínicos (p. ex., 
verapamil ou diltiazém) e os glicosídeos 
digitálicos são úteis para reduzir a frequência 
ventricular nos pacientes com FA. 
 Recomenda-se uso por tempo indeterminado 
de varfarina, com meta de razão normalizada 
internacional (INR) de 2 a 3 para os pacientes 
com EM que apresentem FA ou que tenham 
histórico de tromboembolismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência aórtica 
 
A insuficiência aórtica (IA) é a incapacidade de 
fechamento das válvulas sigmoides (ou 
semilunares) o da valva aórtica, permitindo o 
refluxo de certa quantidade de sangue para o 
ventrículo esquerdo durante a diástole (o que 
explica o sopro diastólico auscultado no foco 
aórtico). 
 
A insuficiência aórtica é causada ou por 
anormalidades nos folhetos aórticos, ou por 
anormalidades na parte proximal da raiz da aorta. 
 As anormalidades dos folhetos que causam 
insuficiência aórtica incluem valva aórtica 
bicúspide, endocardite infecciosa e doença 
cardíaca reumática; os agentes anorexígenos 
também têm sido implicados. A 
 normalidades comuns na raiz da aorta que 
causam esta doença incluem a síndrome de 
Marfan, ectasia anuloaórtica induzida pela 
hipertensão, dissecção aórtica, sífilis, 
espondilite anquilosante e artrite psoriática 
 A insuficiência aórtica aguda é geralmente 
causada por endocardite infecciosa (Cap. 76) 
ou dissecção aórtica. 
 
Conforme ocorre na insuficiência mitral, a 
insuficiência aórtica impõe ao VE uma sobrecarga 
de volume, já que este precisa bombear o fluxo 
anterógrado que entra pelo AE e o volume 
regurgitante que retorna através da valva aórtica 
incompetente. 
 
Assim como ocorre na insuficiência mitral, a 
compensação para a sobrecarga de volume 
ocorre pelo desenvolvimento da hipertrofia 
cardíaca excêntrica, que aumenta o tamanho da 
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câmara e permite ao ventrículo bombear um 
volume de ejeção total maior e um maior volume 
de ejeção anterógrado. 
 
O volume sistólico total ejetado pelo ventrículo 
esquerdo (VE) (i.e., a soma do volume 
efetivamente ejetado para a aorta com o volume 
de sangue que regurgita para o VE) está 
aumentado em pacientes com IAo. Naqueles 
com IAo grave, o volume do fluxo regurgitado 
pode se igualar ao volume sistólico anterógrado 
efetivamente ejetado. 
 
Ao contrário do que ocorre na insuficiência mitral, 
na qual uma parte do volume de ejeção sistólico 
do VE retorna a um átrio esquerdo (AE) com baixa 
pressão, na IAo todo o volume sistólico é ejetado 
em uma zona de alta pressão, a aorta. O aumento 
no volume diastólico final do VE (aumento da pré-
carga) é a principal compensação 
hemodinâmica para a IAo. 
 
A dilatação e a hipertrofia excêntrica do VE 
permitem que essa câmara ejete maior volume 
sistólico sem que seja necessário aumentar o 
encurtamento relativo de cada miofibrila. 
 
O gradiente de pressão reverso da aorta para o 
VE, que determina o fluxo de sangue regurgitante, 
cai progressivamente durante a diástole, o que 
explica a natureza em decrescendo do sopro 
diastólico. 
 
A pressão do VE pode exceder a do AE quando se 
aproxima o final da diástole, e tal gradiente de 
pressão reverso provoca fechamento prematuro 
da valva mitral. 
 
 Clinica 
 Dispneia aos esforços, ortopneia e fadiga, 
percepção do batimento cardíaco forçado, 
dispneia paroxística noturna 
 A angina também pode ocorrer em pacientes 
com insuficiência aórtica, mas menos 
comumente do que na estenose aórtica: A 
reserva de fluxo sanguíneo coronariano é 
reduzida em alguns pacientes, pois o escape 
diastólico para dentro do VE reduz a pressão 
diastólica aórtica, enquanto aumenta a 
pressão diastólica do VE — estas duas 
influências reduzem o gradiente da pressão 
para o fluxo através do leito coronário. 
Quando a angina manifesta-se na 
insuficiência aórtica, ela pode ser 
acompanhada por rubor facial. 
 Outros sintomas incluem dor na artéria 
carotídea e uma percepção desagradável do 
batimento cardíaco. 
 Exame físico 
 À ausculta, A2 é fraca ou ausente, pode haver 
B3 e há sopro protodiastólico em 
decrescendo, agudo e sibilante ao longo da 
borda esternal esquerda (mas geralmente ao 
longo da borda esternal direita quando a IA se 
deve à dilatação aórtica). 
 Foco aórtico acessório: 3º EIC esquerda – é o 
melhor lugar para ver sopro nessa patologia, 
ele é melhor audível. 
 B3 presente por uma sobrecarga de volume 
 Ictus VE desviado – pq o VE dilatou 
 Sopro (proto) diastólico – mais intenso no início 
da diástole 
 Sopro de austin Flint (EM): Um segundo 
sopro, um ruflar na valva mitral, é audível 
no ápice do VE na insuficiência aórtica 
grave. Apesar de a causa ainda ser 
discutível, este sopro de Austin Flint 
provavelmente é produzido conforme o 
jato regurgitante lança-se sobre a valva 
mitral e causa a sua vibração - quando um 
sopro ocorre no foco mitral aparecemas 
em menor intensidade do que o sopro de 
foco aórtico 
 Comportamento vascular – tudo pulsa na 
insuficiência aórtica: 
o Pulso em martelo d’agua e pulso de 
Corrigan: pulso amplo, caracterizado por 
uma onda de pulsação que aparece e 
some com rapidez. 
o Sinal de quincke – pulsação do leito 
ungueal 
o Sinal de Muller – pulsação da úvula do 
paciente 
o Sinal de Musset – pulsação da cabeça do 
paciente 
o Sinal de Duroziez (sopros sistólico e 
diastólico combinados criados pela 
compressão da artéria femoral com o 
estetoscópio) 
o Sinal de Hill, um aumento na pressão de 
pulso sistólica femoral de 40 mmHg ou mais 
comparada com a pressão sistólica na 
artéria braquial. 
 
 Exames complementares/diagnostico 
 ECG: hipertrofia de VE, depressão do 
segmento ST e inversão da onda T nas 
derivações I, aVL, V5 e V6 (“sobrecarga de 
VE”). 
 Raio X: coração alargado e deslocado para 
baixo e para esquerda, frequentemente 
alargamento aneurismático da raiz da aorta 
 ECO: Aumento do VE, possível dilatação 
aórtica, fluttering (ondulação) diastólica de 
alta frequência da valva mitral. 
Julia Paris Malaco – UCT19 
o Um achado característico é uma vibração 
de alta frequência da cúspide mitral 
anterior produzida durante a diástole. 
o fração regurgitante > ou igual 50% = grave 
 
 Tratamento 
 Assintomáticos: Como a insuficiência aórtica 
aumenta a pós-carga do VE, diminuindo a 
eficiência cardíaca, a redução da pós-carga 
com nifedipina e outros vasodilatadores, 
incluindo os IECA e hidralazina, melhora a 
hemodinâmica em curto prazo. 
 Aconselha-se evitar também o uso de β-
bloqueadores para não diminuir ainda mais o 
DC nem a frequência cardíaca, o que daria 
mais tempo para o enchimento diastólico do 
VE. 
 Casos mais graves e sintomáticos devem 
submeter-se a cirurgias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência mitral 
 
A regurgitação mitral é casada frequentemente 
por deficiêcia ao nível de mais de um dos 
componentes valvares (anel valvar, cúspides e 
aparelho subvalvar), havendo inclusive tendência 
a piora da IM a partir do desenvolvimento de 
mecanismos adaptativos. 
 
As principais causas são: moléstia reumática, 
prolapso valvar mitral e o infarto agudo do 
miocárdio. 
 
 IM primaria: afetando os folhetos e as cordas 
tendíneas - na qual os folhetos e/ou a 
cordoalha tendínea são os principais 
responsáveis pelo funcionamento anormal da 
valva. 
 IM secundaria: folhetos, cordas são 
“espectadores inocentes”) - na qual os 
folhetos e a cordoalha tendínea têm estrutura 
normal, mas a regurgitação é causada por 
remodelamento do ventrículo esquerdo (VE) 
com aumento do anel, deslocamento do 
músculo papilar, fixação dos folhetos ou uma 
combinação dessas causas. 
 
A resistência ao esvaziamento do VE (pós-carga 
do VE) é menor nos pacientes com IM. Em 
consequência, durante a fase de ejeção há 
descompressão do VE para dentro do AE e, com 
a redução do tamanho do VE durante a sístole, 
verifica-se rápido declínio da tensão no VE. A 
compensação inicial à IM é o esvaziamento 
completo do VE. Entretanto, o volume do VE 
aumenta progressivamente à medida que 
aumenta a intensidade da regurgitação e que se 
deteriora a função contrátil ventricular. Esse 
aumento no volume do VE frequentemente é 
acompanhado por redução do débito cardíaco 
(DC) anterógrado. 
 
Durante o início da diástole, à medida que o AE 
distendido se esvazia. 
 
É possível haver um breve gradiente de pressão 
AE-VE protodiastólico (que frequentemente 
produz um som de enchimento rápido [B3] e um 
sopro mesodiastólico confundido com EM) em 
pacientes com IM pura, grave, causada pela 
passagem de fluxo sanguíneo muito rápido 
através de um orifício mitral de tamanho normal. 
 
Complacência do AE: 
 Na IM aguda grave, o volume regurgitante 
entra em um AE de tamanho normal com 
complacência normal ou reduzida. Como 
resultado, as pressões no AE aumentam de 
forma marcante em decorrência de qualquer 
aumento no volume do AE. A onda v na 
pressão do pulso do AE costuma ser 
proeminente, as pressões venosa pulmonar e 
no AE mostram-se muito elevadas, e a 
ocorrência de edema pulmonar é comum. Em 
razão da rápida elevação nas pressões no AE 
durante a sístole ventricular, o sopro da IM 
aguda é precoce no seu surgimento e 
decrescente na sua configuração, 
terminando bem antes da B2 como reflexo da 
diminuição progressiva do gradiente de 
pressão VE-AE. A função sistólica do VE na IM 
aguda pode ser normal, hiperdinâmica ou 
estar reduzida, dependendo do contexto 
clínico. 
 IM crônica grave evoluem com grande 
dilatação do AE e aumento na sua 
complacência e pouco ou nenhum aumento 
nas pressões venosa pulmonar e no AE em 
função de qualquer aumento no volume do 
AE. A onda v do AE é relativamente menos 
proeminente. O sopro da IM crônica tem um 
Julia Paris Malaco – UCT19 
aspecto clássico holossistólico e com 
configuração em platô como reflexo do 
gradiente de pressão VE-AE quase constante. 
Esses pacientes geralmente se queixam de 
fadiga intensa e exaustão secundárias ao 
baixo DC anterógrado, enquanto os sintomas 
resultantes de congestão pulmonar são 
inicialmente menos evidentes; a FA está quase 
invariavelmente presente, uma vez que há 
dilatação significativa do AE. 
 
IM primaria: Na insuficiência mitral aguda, a súbita 
opção pela ejeção para dentro do AE 
“desperdiça” uma parte do volume de ejeção do 
VE como fluxo retrógrado em vez de anterógrado. 
Os fluxos regurgitantes e anterógrados 
combinados causam sobrecarga do ventrículo 
esquerdo, que estira os sarcômeros existentes na 
direção de seu comprimento máximo. O volume 
diastólico final aumenta concomitantemente. A 
via regurgitante descarrega o ventrículo durante 
a sístole, pois ela permite a ejeção para dentro do 
AE que tem uma impedância relativamente 
baixa, reduzindo o volume sistólico final. Embora o 
volume diastólico final aumentado e o volume 
sistólico final diminuído atuem em conjunto para 
aumentar o volume de ejeção total, o volume de 
ejeção anterógrado é subnormal, à medida que 
uma grande parte do volume de ejeção total é 
regurgitada para dentro do AE. Este volume 
regurgitante aumenta a pressão AE, de modo que 
o paciente apresenta insuficiência cardíaca com 
baixo débito cardíaco e congestão pulmonar 
mesmo com uma função contrátil do VE normal. 
 
IM secundaria: a valva em si está normal. A 
insuficiência ocorre porque o dano ventricular 
leva a dilatação, que causa deslocamento dos 
músculos papilares, que por sua vez impedem 
uma válvula normal de atingir seu ponto de 
coaptação. O fechamento mitral é ainda mais 
prejudicado pela dilatação do anel mitral e por 
forças de fechamento reduzidas do miocárdio 
enfraquecido. 
 
 Clinica 
 Fadiga, dispneia aos esforços e ortopneia, 
palpitações 
 Aumento do AE: disfagia, rouquidão, FA 
 Palpitações são comuns, podendo significar a 
instalação de FA 
 IM aguda grave é frequente a ocorrência de 
edema agudo de pulmão. 
 
 Exame físico 
 Pulso carotídeo de baixo volume, 
deslocamento lateral do impulso apical 
 VE hiperdinâmico 
 Diminuição de B1, desdobramento de B2 
 IC sistólica: Sobrecarga de Volume. 
 Ictus desviado para esquerda, hiperdinâmico 
e propulsivo (2 a 3 polpas digitais). 
 O foco mitral no 5º EIE - ictus de VE desviado 
 O sopro é do tipo sistólico - entre B1 e B2 
 Sopro em BARRA – ou holosistólico (irradia-se 
para a axila geralmente) 
 B3 - Sobrecarga de volume. 
 
 Exames complementares/diagnostico 
 ECG: Nos pacientes com ritmo sinusal, 
observam-se evidências de aumento do AE, 
mas também poderá ocorrer aumento do 
átrio direito quando a hipertensão pulmonar 
for significativa e afetar a função e o tamanho 
do ventrículo direito. 
o A IM crônica grave frequentemente está 
associada à FA. 
o Sinais desobrecarga atrial esquerda 
o Sobrecarga ventricular esquerda (desvio 
de eixo cardíaco para a esquerda e 
padrão rS em V1 e qR em V6) 
 Raio X: AE e VE são as câmaras dominantes na 
IM crônica. 
o AE pode estar maciçamente aumentado, 
formando a borda direita da silhueta 
cardíaca (duplo contorno) 
o Podem estar presentes congestão venosa 
pulmonar, edema intersticial e linhas B de 
Kerley. 
 ECO: fração regurgitante > ou igual 50% - é 
grave 
 
 Tratamento 
Tratar a insuficiência cardíaca e em casos mais 
graves, como diminuição da fração de ejeção, o 
tratamento é cirúrgico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência tricúspide 
 
A insuficiência tricúspide geralmente é secundária 
a uma sobrecarga hemodinâmica sobre o VD e 
não a uma deformidade estrutural da valva. 
 
Julia Paris Malaco – UCT19 
Considerando que a maior parte da força 
necessária para encher o VE é fornecida pelo VD, 
a disfunção do VE, que provoca pressões de 
enchimentos do VE elevadas, também coloca o 
VD sob uma sobrecarga hemodinâmica e, 
finalmente, pode levar à insuficiência do VD e à 
insuficiência tricúspide. Em alguns casos, a 
insuficiência tricúspide pode ser causada por uma 
doença da própria valva. 
 
A causa mais comum de insuficiência tricúspide 
primária é a endocardite infecciosa, geralmente 
proveniente do abuso de fármacos e injeções não 
esterilizadas. Outras causas incluem trauma 
(especialmente por bater contra o volante ou 
painel de instrumentos em acidentes com veículos 
motorizados), a síndrome carcinoide, o 
envolvimento reumático da valva tricúspide, a 
degeneração mixomatosa, o infarto do VD e 
complicações durante uma biópsia 
endomiocárdica. 
 
A valva tricúspide incompetente permite que o 
sangue reflua do VD para o AD, sendo que o 
volume depende da pressão sistólica do VD e das 
dimensões do orifício regurgitante. 
 
A gravidade e os sinais físicos da IT variam em 
função da pressão sistólica na AP (na ausência de 
estenose do trato de saída do VD), da dimensão 
do anel da valva tricúspide, de alterações na pré-
carga do VD dependentes do ciclo respiratório e 
da complacência do AD. 
 
 O enchimento do VD aumenta durante a 
inspiração. 
 O DC anterógrado encontra-se reduzido e não 
aumenta com exercício. 
 Graus significativos de IT levam a aumento do 
 AD e elevação das pressões do AD e venosa 
jugular A IT com gravidade crescente pode 
levar a “ventricularização” do traçado de 
onda do AD. 
 A IT grave também é caracterizada por 
dilatação de VD (sobrecarga de volume do 
VD) e, finalmente, disfunção sistólica. 
 
 Clinica 
Como a IT com frequência coexiste com lesões 
valvares esquerdas, disfunção do VE e/ou 
hipertensão da AP, os sintomas relacionados a 
essas lesões podem dominar o quadro clínico. 
Os sintomas da insuficiência tricúspide são os de 
uma insuficiência cardíaca direita, incluindo 
ascite, edema e, ocasionalmente, dor no 
quadrante superior direito. 
 Fadiga e dispneia de esforço em razão de 
redução do DC anterógrado são sintomas 
precoces de IT isolada grave. 
 À medida que a doença evolui e a função do 
VD declina, os pacientes podem relatar 
pulsações cervicais, distensão/plenitude 
abdominal, redução do apetite e perda de 
massa muscular, embora com ganho 
progressivo de peso e edema doloroso dos 
membros inferiores 
 
 Exame físico 
 Sopro sistólico ao longo da borda esternal 
esquerda inferior acentuado pela inspiração. 
 Pode haver pulsação proeminente de VD na 
borda esternal esquerda. 
 A Insuficiência tricúspide produz distensão 
venosa jugular acentuada. 
 A regurgitação para dentro das veias 
hepáticas causa aumento hepático e 
pulsação do fígado. 
 O aumento do VD é detectado com um 
levantamento paraesternal. 
 A ascite e o edema são comuns. 
 Derrame pleural, edema e reflexo 
hepatojugular positivo também podem estar 
presentes. 
 Um impulso do VD proeminente ao longo da 
região paraesternal esquerda e um sopro 
holossistólico aspirativo ao longo da borda 
esternal esquerda, que pode aumentar à 
inspiração (sinal de Carvallo) e diminuir 
durante a expiração, ou durante a fase de 
esforço da manobra de Valsalva, são achados 
característicos. 
 O sopro da IT pode ser confundido com o da 
IM, a não ser que se dê atenção às suas 
variações durante o ciclo respiratório e se 
avalie a extensão do aumento do VD. 
 Em geral, encontra-se FA na fase crônica da 
doença 
 
 Exames complementares 
 A avaliação com Doppler da valva tricúspide 
mostra distúrbio sistólico do fluxo sanguíneo 
atrial direito. 
 ECG: O ECG pode revelar alterações 
características da lesão responsável pela IT, 
como onda Q de IAM inferior sugestiva de IAM 
prévio de VD, HVD ou um padrão bizarro de 
bloqueio de ramo direito com pré-excitação 
em pacientes com anomalia de Ebstein. 
o Os sinais no ECG de aumento do AD 
podem estar presentes nos pacientes com 
ritmo sinusal 
o FA é um achado frequente. 
Julia Paris Malaco – UCT19 
 Raio X: A radiografia do tórax pode revelar 
aumento de AD e VD, dependendo da 
gravidade e cronicidade da IT. 
 ETT: geralmente é definitiva ao demonstrar 
dilatação de AD e sobrecarga de volume no 
VD além de folhetos valvares com prolapso, 
cúspides frouxas, fibróticas ou 
deslocadas/presas e dilatação do anel; o 
diagnóstico e a avaliação da IT podem ser 
feitos com aquisição de imagem do fluxo com 
Doppler colorido. 
 ECO: Em pacientes com IT grave, o DC 
costuma estar muito reduzido, e o pulso de 
pressão no AD talvez não apresente a 
deflexão x durante o início da sístole, mas sim 
uma onda c-v proeminente com rápida 
deflexão y. As pressões diastólicas finais 
médias em AD e VD frequentemente estão 
elevadas. 
 
 Tratamento 
Tratamento intensivo com diurético na presença 
de sinais de insuficiência cardíaca direita. 
Os antagonistas da aldosterona são 
particularmente úteis porque muitos pacientes 
apresentam hiperaldosteronismo secundário em 
razão de congestão hepática importante. Os 
tratamentos para reduzir as pressões da AP 
elevadas e/ou a resistência vascular pulmonar, 
incluindo aqueles direcionados à doença do 
coração esquerdo, também devem ser 
considerados nos pacientes com hipertensão da 
AP e IT secundária grave.o valvar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estenose tricúspide 
 
A ET não ocorre como lesão isolada e costuma 
estar associada à EM. A ET hemodinamicamente 
significativa ocorre em 5 a 10% dos pacientes com 
EM grave; a ET reumática geralmente se encontra 
associada a algum grau de insuficiência tricúspide 
(IT). São raras as causas não reumáticas de ET. 
Geralmente reumática; é mais comum em 
mulheres e está quase sempre associada à EM. 
A existência de gradiente de pressão diastólico 
entre átrio direito (AD) e ventrículo direito (VD) 
define a ET. Ele é ampliado quando o fluxo 
sanguíneo transvalvar aumenta durante a 
inspiração e diminui durante a expiração. Um 
gradiente de pressão diastólico médio de 4 mmHg 
geralmente é suficiente para elevar a pressão 
média do AD a níveis que resultam em congestão 
venosa sistêmica. A menos que a ingestão de 
sódio tenha sido restrita e diuréticos tenham sido 
administrados, tal congestão venosa associa-se a 
hepatomegalia, ascite e edema, algumas vezes 
intensos. Nos pacientes com ritmo sinusal, a onda 
a do AD pode ser extremamente elevada, 
chegando a se aproximar do nível da pressão 
sistólica do VD. O descenso y é prolongado. O 
débito cardíaco (DC) em repouso geralmente se 
encontra deprimido e não se eleva durante o 
exercício. O baixo DC é responsável pelas 
pressões sistólicas normais ou apenas ligeiramente 
elevadas no átrio esquerdo (AE), na artéria 
pulmonar (AP) e no VD, a despeito da presença 
de EM. Assim, a ET pode mascarar as 
manifestações clínicas e hemodinâmicas de 
qualquer EM associada. 
 
 Clinica 
 Muitospacientes inicialmente apresentam 
sintomas de congestão pulmonar e fadiga. 
 Caracteristicamente, os pacientes com ET 
grave queixam-se pouco de dispneia em 
relação aos graus observados de 
hepatomegalia, ascite e edema. 
 Entretanto, a fadiga secundária ao baixo DC e 
o desconforto causado pelo edema refratário, 
pela ascite e pela hepatomegalia são comuns 
nos pacientes com ET e/ou IT em estágio 
avançado. 
 Em alguns pacientes, a suspeita inicial de ET 
surge quando os sintomas de insuficiência do 
VD persistem após valvotomia mitral 
adequada. 
 Hepatomegalia, ascite, edema periférico, 
icterícia, distensão das veias jugulares. 
 
 Exame físico 
 Sopro de rolar diastólico ao longo da borda 
esternal esquerda acentuado pela inspiração 
com forte componente pré-sistólico. 
 Há hepatomegalia congestiva e, nos casos de 
doença tricúspide grave, esplenomegalia está 
presente. 
 As veias jugulares encontram-se túrgidas e, nos 
pacientes com ritmo sinusal, pode haver 
ondas a gigantes. 
 Nos pacientes com ritmo sinusal, pode haver 
pulsações pré-sistólicas proeminentes no 
fígado aumentado. 
Julia Paris Malaco – UCT19 
 Na ausculta, raramente é possível discernir o 
estalido de abertura (EA) da valva tricúspide 
aproximadamente 0,06 segundo após o 
fechamento da valva pulmonar. 
 O sopro diastólico da ET possui muitas das 
características do sopro diastólico da EM e, 
como a ET quase sempre ocorre na presença 
de EM, é possível que passe despercebido. 
 Entretanto, o sopro tricúspide em geral é mais 
bem auscultado ao longo da borda inferior 
esquerda do esterno e sobre o apêndice 
xifoide, sendo mais evidente durante a pré-
sístole nos pacientes com ritmo sinusal. 
 O sopro da ET é intensificado durante a 
inspiração e reduzido na expiração e, 
particularmente, durante a fase de esforço da 
manobra de Valsalva, quando o fluxo 
sanguíneo transvalvar tricúspide é reduzido. 
 
 Exames complementares 
 O ECG mostra ondas P altas na derivação II 
(aumento do átrio direito) sem hipertrofia do 
VD. E onda P proeminentes em V1 
 A radiografia de tórax mostra aumento do 
átrio direito e da veia cava superior. 
 O ecocardiograma com Doppler demonstra 
valva espessada e separação ineficiente das 
cúspides, proporcionando uma estimativa do 
gradiente transvalvar. 
 ET grave está associada à acentuada 
congestão hepática, frequentemente 
resultando em cirrose, icterícia, desnutrição 
grave, anasarca e ascite. 
 
 Tratamento 
Na ET grave (gradiente médio > 4 mmHg, área 
valvar < 1,5-2,0 cm2), está indicado o tratamento 
cirúrgico com reparo ou substituição valvar. 
 
Insuficiência pulmonar 
 
A IP pode ocorrer em consequência de patologia 
valvar primária, alargamento do anel ou sua 
combinação; após tratamento cirúrgico de 
obstrução do TSVD em crianças com distúrbios 
como tetralogia de Fallot; ou após valvotomia 
pulmonar com cateter-balão. 
O carcinoide geralmente causa doença valvar 
pulmonar mista com IP e EP. A hipertensão da AP 
de longa duração por qualquer causa pode 
resultar em dilatação do anel valvar pulmonar e 
IP. 
 
A IP grave causa aumento da câmara ventricular 
direita e hipertrofia excêntrica. Assim como na 
insuficiência aórtica (IAo), a IP é um estado com 
aumento da pré-carga e da pós-carga. O 
gradiente de pressão reverso da AP para o VD, 
que determina o fluxo de sangue regurgitante, é 
reduzido progressivamente durante a diástole, o 
que explica a natureza em decrescendo do sopro 
diastólico. À medida que a pressão diastólica no 
VD aumenta, o sopro tem sua duração reduzida. 
O DC anterógrado é preservado nos estágios 
iniciais da doença, mas pode não aumentar 
normalmente com o exercício e declina ao longo 
do tempo. A redução da fração de ejeção de VD 
é um indicador precoce de comprometimento 
hemodinâmico. Nos estágios avançados, 
observa-se aumento significativo de VD e AD com 
elevação acentuada da pressão venosa jugular. 
 
 Clinica 
Os graus leves a moderados de IP, per se, não 
causam sintomas. Outros problemas, como 
hipertensão da AP, podem dominar o quadro 
clínico. Com a evolução na gravidade da IP e na 
disfunção do VD, é possível que o paciente 
manifeste fadiga, dispneia aos esforços, distensão 
abdominal e edema de membros inferiores. 
 
 Exame físico 
 A marca da IP no exame físico é um sopro 
diastólico de alta frequência, em 
decrescendo (sopro de Graham Steell) audível 
ao longo da borda esquerda do esterno, que 
pode ser difícil de distinguir do sopro mais 
frequente da IAo. O sopro de Graham Steell 
pode aumentar com a inspiração e 
geralmente está associado a P2 hiperfonética 
e algumas vezes palpável, e um ictus de VD, 
como esperado nos pacientes com 
hipertensão de AP significativa por qualquer 
causa. 
 Os sobreviventes de cirurgia corretiva na 
infância para tetralogia de Fallot ou para 
atresia pulmonar/EP podem apresentar um 
conduto VD-AP livremente regurgitante, já que 
não contém válvula. Nesses indivíduos, as 
pressões da AP não estão elevadas e o sopro 
diastólico pode ser enganosamente de baixa 
frequência e curta duração apesar de haver 
graus significativos de IP e sobrecarga de 
volume no VD. 
 ECG pode revelar achados compatíveis com 
HVD e aumento de AD. 
 À radiografia do tórax, VD e AD podem estar 
aumentados. 
 
 Tratamento 
Nos pacientes com IP funcional causada por 
hipertensão pulmonar e dilatação do anel 
devem-se empregar esforços para reduzir a 
pressão e a resistência vascular da AP. Esses 
esforços podem incluir o uso de 
fármacos/vasodilatadores e/ou estratégias 
Julia Paris Malaco – UCT19 
cirúrgicas/intervencionistas, dependendo da 
causa da hipertensão AP (p. ex., hipertensão AP 
idiopática; doença de valva cardíaca do lado 
esquerdo). Há indicação de uso de diuréticos 
para tratar as manifestações de insuficiência 
cardíaca direita 
 
Estenose pulmonar 
 
A estenose pulmonar é uma doença congênita 
resultante da fusão das cúspides valvares 
pulmonares. Em geral, é detectada e corrigida 
durante a infância, mas eventualmente pode ser 
diagnosticada somente na idade adulta. Os 
sintomas de estenose pulmonar incluem angina e 
síncope. Ocasionalmente, pacientes 
desenvolvem sintomas de insuficiência cardíaca 
direita. Durante o exame clínico, a valva não 
calcificada, na estenose pulmonar, produz um 
clique de ejeção sistólico precoce na abertura. 
Durante a inspiração, o clique diminui ou 
desaparece porque um fluxo aumentado para 
dentro do lado direito do coração, durante a 
inspiração, abre parcialmente a valva pulmonar 
na diástole, de modo que a sístole causa um som 
de abertura menos intenso. O clique é seguido por 
um sopro de ejeção sistólica, que se irradia para a 
base do coração. Se o gradiente transvalvar for 
elevado, desenvolve-se HVD e levantamento 
paraesternal. 
 
A EP é definida hemodinamicamente pela 
presença de gradiente de pressão sistólica entre o 
ventrículo direito (VD) e a artéria pulmonar (AP) 
principal. Ocorre hipertrofia de VD (HVD) como 
consequência de obstrução mantida ao efluxo do 
VD com prolongamento da ejeção sistólica. 
Comparada à capacidade do ventrículo 
esquerdo de compensar a sobrecarga de pressão 
imposta pela estenose aórtica (EAo), a disfunção 
do VD por desequilíbrio da pós-carga ocorre mais 
cedo no curso da EP e com picos pressóricos 
menores, porque o VD tem maior dificuldade de 
adaptação a esse tipo de carga hemodinâmica. 
Com função sistólica e débito cardíaco (DC) 
normais, define-se que a EP é grave quando o 
gradiente sistólico máximo pela valva pulmonar é 
> 50 mmHg; a EP moderada está correlacionada 
com gradiente máximo entre 30 e 50 mmHg. A EP 
raramente evolui em pacientes com gradiente 
máximo < 30 mmHg, mas pode se agravar 
naqueles com doença moderada em razão de 
espessamento e calcificação da valva com a 
idade. A onda a doAD se eleva em função das 
pressões mais altas necessárias para o enchimento 
do VD hipertrofiado e não complacente. Uma 
onda v de átrio direito (AD) proeminente significa 
insuficiência tricúspide (IT) funcional por dilatação 
de VD e do anel valvar. O DC é mantido até tarde 
no curso da doença. 
 
 Clinica 
 Os pacientes com EP leve a moderada 
geralmente são assintomáticos e o que chama 
a atenção do médico é o sopro cardíaco (ou 
um clique protossistólico) que determina a 
solicitação do ecocardiograma. 
 Com EP grave, o paciente pode relatar 
dispneia de esforço ou fadiga de instalação 
precoce. 
 É possível haver dor torácica por desequilíbrio 
entre oferta e demanda de oxigênio no VD 
bem como síncope nas formas muito graves 
de obstrução, em particular na presença de 
um gatilho desestabilizador como fibrilação 
atrial, febre, infecção, anemia ou gravidez. 
 
 Exame físico 
 O sopro da EP leve a moderada é 
mesossistólico, em crescendo-decrescendo, 
mais bem auscultado no segundo espaço 
intercostal esquerdo e geralmente introduzido 
por um som de ejeção (clique) em adultos 
mais jovens com valva ainda flexível. 
 O clique de ejeção é o único evento acústico 
das câmaras direitas que tem sua intensidade 
reduzida durante a inspiração. Esse fenômeno 
reflete a abertura prematura da valva 
pulmonar pelo aumento da pressão diastólica 
final no VD (onda a pós-atrial). 
 O sopro sistólico aumenta de intensidade com 
a inspiração. Com a gravidade crescente da 
EP, o clique de ejeção se aproxima da primeira 
bulha cardíaca e, por fim, torna-se inaudível. É 
possível que surja uma quarta bulha do 
coração direito. O sopro sistólico atinge o 
máximo mais tarde e persiste pelo 
componente aórtico da segunda bulha (A2). 
 O fechamento da valva pulmonar é retardado 
e o componente pulmonar da segunda bulha 
(P2) fica reduzido ou desaparece. 
 Uma onda a proeminente, indicativa de 
aumento da pressão atrial necessária ao 
enchimento do VD não complacente, pode 
ser observada no pulso venoso jugular. 
 Pode-se perceber um impulso paraesternal ou 
de VD quando há sobrecarga pressórica 
significativa. 
 Sinais de insuficiência cardíaca direita, como 
hepatomegalia, ascite e edema, são 
incomuns, mas podem surgir bem tardiamente 
no curso da doença. 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT19 
 Exames complementares 
 ECG: revela desvio do eixo para a direita, HVD 
e aumento do AD em pacientes adultos com 
EP grave. 
 Entre os achados na radiografia do tórax estão 
dilatação pós-estenótica do tronco da AP na 
projeção frontal e preenchimento do espaço 
aéreo retroesternal em razão de aumento do 
VD na incidência de perfil. 
 Em alguns pacientes com HVD, a ponta do 
coração parece estar elevada e afastada do 
hemidiafragma. O AD também pode estar 
aumentado. 
 A ecocardiografia transtorácica (ETT) permite 
o diagnóstico e a caracterização definitivos 
na maioria dos casos, com descrição da valva 
e avaliação de gradiente pressórico, função 
do VD, pressões da AP (que devem ser baixas) 
e quaisquer lesões cardíacas associadas. 
 A ecocardiografia transesofágica (ETE) pode 
ser útil em alguns pacientes para melhor 
definição do trato de saída do VD (TSVD) e 
investigação de hipertrofia infundibular. 
 
 Tratamento 
Os diuréticos podem ser usados para tratar os 
sinais e sintomas de insuficiência cardíaca direita. 
Desde que haja insuficiência pulmonar (IP) menor 
que moderada, recomenda-se valvotomia 
pulmonar percutânea com balão para os 
pacientes sintomáticos com valva convexa e 
gradiente máximo > 50 mmHg (ou gradiente 
médio > 30 mmHg) e para os pacientes 
assintomáticos com gradiente máximo > 60 mmHg 
(ou gradiente médio > 40 mmHg). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Estenose aórtica Estenose mitral Insuficiência mitral Insuficiência aórtica 
Etiologi
a 
Calcificação 
idiopática de uma 
valva bicúspide ou 
tricúspide; 
Congênita; 
Reumática 
Febre reumática; 
Calcificação anular 
Prolapso da valva mitral; 
Cordas rotas; 
Endocardite; Disfunção 
ou ruptura de músculo 
papilar isquêmico; 
Doenças e síndromes do 
colágeno; Secundária a 
doenças miocárdicas 
do VE 
Ectasia anuloaórtica; 
Hipertensão; 
Endocardite; 
Síndrome de Marfan; 
Espondilite 
anquilosante; 
Dissecção aórtica; 
Sífilis; Doença do 
colágeno 
 
Fisiopa
tologia 
 
Sobrecarga de 
pressão sobre o VE 
com compensação 
por HVE. 
À medida que a 
doença avança, 
reserva reduzida de 
fluxo 
coronarianocausa 
angina 
 
Obstrução ao fluxo 
de entrada no VE 
aumenta a pressão 
atrial e limita o débito 
cardíaco, assim 
simulando 
insuficiência VE. 
 
Obstrução da valva 
mitral aumenta o 
Coloca sobrecarga de 
volume sobre o VE. 
Ventrículo responde 
com hipertrofia 
excêntrica e dilatação, 
que possibilitam volume 
sistólico ventricular 
aumentado 
 
Finalmente, no entanto, 
disfunção VE 
Crônica: Volume 
sistólico total causa 
circulação 
hiperdinâmica e 
causa sobrecarga de 
pressão e volume. A 
compensação é por 
hipertrofia 
concêntrica e 
excêntrica 
 
Julia Paris Malaco – UCT19 
Hipertrofia e excesso 
de pós-carga levam 
à disfunção sistólica e 
diastólica do VE 
trabalho de pressão 
do ventrículo direito. 
 
Sobrecarga de 
pressão ventricular 
direita é ainda maior 
quando se 
desenvolve 
hipertensão 
pulmonar 
desenvolve-se caso a 
sobrecarga de volume 
não seja corrigida 
Aguda: Uma vez que 
não se desenvolveu 
dilatação cardíaca, 
achados 
hiperdinâmicos estão 
ausentes. Alta pressão 
diastólica VE causa 
pré-fechamento da 
valva mitral e 
potencializa isquemia 
e insuficiência do VE 
Sintom
as 
 
Angina, síncope, 
insuficiência 
cardíaca (dispneia) 
Dispneia, ortopneia, 
DPN, hemoptise, 
rouquidão, edema, 
ascite, disfagia, 
Sintomas de insuficiência 
cardíaca - dispneia, 
ortopneia, DPNi 
Insuficiência cardíaca 
- dispneia, ortopneia, 
DPN, angina (com 
diminuição da FC), 
síncope 
Sopro Sopro mesosistolico Sopro diastólico Sopro holo sistólico Sopro proto diastólico 
(mais audível e foco 
acessório) 
 
Sinais 
 
Sopro sistólico de 
ejeção irradiando-se 
para o pescoço 
Parvus tardus 
Ascensão carotídea 
retardada 
B4, 
HVE 
Reforço pre sistólico 
estalido de abertura 
FA 
B1 hiperfonética 
Elevação ventricular 
direita 
 
 
Sopro apical 
holossistólico, irradiando-
se para a axila 
B3 – sobrecarga de 
volume 
Ictus desviado 
 Ictus) desviado; 
Pulso de Quincke; 
Sinal de Musset; 
Sopro de Austin Flint 
(EM) 
Martelo d´agua 
B3 
ECG 
 
AAE 
HVE 
AAE 
HVD 
AAE 
HVE 
AAE 
HVE 
Raio X 
 
Coração em forma 
de bota 
Calcificação da 
valva aórtica na vista 
lateral 
Retificação da borda 
cardíaca esquerda 
Duplo contorno na 
borda cardíaca 
direita 
Linhas B de Kerley 
Artérias pulmonares 
aumentadas 
Aumento cardíaco Crônica: Aumento 
cardíaco; Aorta 
desenrolada 
 
Aguda: Congestão 
pulmonar com 
coração de tamanho 
norma 
ECO 
 
HVE concêntrica 
Separação reduzida 
das cúspides da 
valva aórtica 
O Doppler mostra 
gradiente médio ≥40 
mmHg na maioria dos 
casos graves 
Movimento restrito 
dos folhetos da valva 
mitral 
Área da valva ≤1,5 
cm2 na maioria dos 
casos graves 
O Doppler tricúspide 
pode revelar 
hipertensão 
pulmonar 
Aumento VE e AAE na 
doença crônica grave 
Doppler: grande jato 
regurgitante 
Crônica: Aumento VE 
Grande jato Doppler 
TMP <400 ms 
 
Aguda: VE pequeno 
Pré-fechamento da 
valva mitral 
Terapi
a 
clinica 
 
Evitar 
vasodilatadores. 
Digital, diuréticos e 
nitroglicerina nos 
casos inoperáveis 
Diuréticos para 
sintomas brandos 
Anticoagulação na 
fibrilação atrial 
Digital, β-
bloqueadores, 
verapamil ou 
diltiazem para 
Vasodilatadores na 
doença aguda 
 
Nenhuma terapiacomprovada em 
doença crônica 
Crônica: 
Vasodilatadores na 
doença assintomática 
crônica com 
hipertensão, mesmo 
se a função VE for 
normal 
 
Julia Paris Malaco – UCT19 
 
 
Insuficiência cardíaca 
 
As diretrizes atuais do American College of 
Cardiology Foundation (ACCF)/American Heart 
Association (AHA) definem IC como uma síndrome 
clínica complexa que resulta do 
comprometimento estrutural ou funcional do 
enchimento ventricular ou da ejeção sanguínea 
que, por sua vez, causa os sintomas clínicos 
cardinais de dispneia e cansaço e os sinais de IC, 
especificamente edema e estertores. 
 
Características da síndrome de insuficiência 
cardíaca incluem dispneia (falta de ar), fadiga, 
retenção de líquidos, desempenho de exercício 
prejudicado e edema. 
 
Doença cardíaca estrutural: 
 Estados que deprimem a função ventricular 
sistólica com fração de ejeção reduzida 
(doença arterial coronariana [DAC], 
miocardiopatia dilatada, doença valvar e 
cardiopatia congênita); 
 Estados de IC com fração de ejeção 
preservada (miocardiopatias restritivas, 
miocardiopatia hipertrófica, fibrose, distúrbios 
endomiocárdicos), também denominada 
insuficiência diastólica. 
 
Fatores precipitantes agudos: ingesta excessiva de 
Na+, não adesão às medicações para IC, IAM 
(pode ser silencioso), exacerbação da 
hipertensão, arritmias agudas, infecções e/ou 
febre, embolia pulmonar, anemia, tireotoxicose, 
gravidez, miocardite aguda ou endocardite 
infecciosa e certos fármacos (p. ex., AINEs, 
verapamil). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
A insuficiência cardíaca se inicia quando um 
evento-índice produz o declínio inicial na 
capacidade de bombear do coração. Após esse 
declínio inicial, diversos mecanismos 
compensatórios são ativados, como o sistema 
nervoso adrenérgico, o sistema renina-
angiotensina-aldosterona e o sistema das 
citocinas. 
A ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona promove retenção de água e sal e 
leva à vasoconstrição da vasculatura periférica, 
hipertrofia dos miócitos, morte celular de miócitos 
e fibrose miocárdica. 
 
Lesão cardíaca  baixo DC  rim com má 
vascularização  hipotensão  rim libera sistema 
renina-angiotensina-aldosterona  angiotensina 
faz vasoconstrição periférica  aldosterona retém 
sódio e agua e ajuda no remodelamento 
cardíaco  piora ainda mais a hipotensão  
suprarrenal libera catecolaminas para tentar 
ajudar aumenta toxicidade  isquemia  
remodelamento  apoptose  necrose  piora 
da lesão cardíaca 
 
controle da 
frequência 
Aguda: 
Vasodilatadores 
Indica
ção 
cirúrgi
ca 
Aparecimento de 
sintomas em 
pacientes com 
doença grave (ver o 
texto) 
Aparecimento de 
sintomas mais do que 
brandos 
Desenvolvimento de 
hipertensão 
pulmonar 
Aparecimento de 
fibrilação atrial 
persistente 
Aparecimento de 
sintomas 
FE <0,60 
DSF ≥40 mm 
Crônica: 
Aparecimento de 
sintomas 
FE <0,50 
DSF ≥50 mm 
 
Aguda: Insuficiência 
cardíaca mesmo 
branda 
Pré-fechamento da 
valva mitral 
Julia Paris Malaco – UCT19 
Em curto prazo, esses sistemas são capazes de 
manter a capacidade da função cardiovascular 
dentro do limite da homeostase normal, fazendo o 
paciente se manter assintomático. Entretanto, 
com o passar do tempo, a ativação mantida de 
tais sistemas causa dano secundário no órgão-
alvo do ventrículo, com agravamento do 
remodelamento ventricular e subsequente 
descompensação cardíaca. 
 
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
reduzida 
 
O remodelamento do VE ocorre em resposta a 
uma série de eventos complexos nos níveis celular 
e molecular. Tais alterações consistem em: 
 Hipertrofia de miócitos; 
 Alterações das propriedades contráteis dos 
miócitos; 
 Perda progressiva de miócitos em razão de 
necrose, apoptose e morte celular autofágica; 
 Dessensibilização β-adrenérgica; 
 Alterações energéticas do miocárdio e no 
metabolismo; 
 Reorganização da matriz extracelular com 
dissolução da estrutura organizada da trama 
do colágeno ao redor dos miócitos e 
substituição subsequente por matriz de 
colágeno intersticial incapaz de prover 
suporte estrutural aos miócitos. 
 
 IC sistólica 
Dificuldade no bombeamento do sangue do 
coração para o corpo. 
 Dilatação ventricular: Dificuldade de 
contração, por conta da dilatação ventricular 
– essa dilatação passa a não ser mais 
fisiológica e a sístole não é mais tão efetiva 
porque está ocorrendo uma dilatação 
excessiva. 
 Fração de ejeção reduzida: Devido também a 
essa dilatação, a fração de ejeção 
(quantidade de sangue que sai do coração) 
vai estar diminuída porque não está tendo 
contração suficiente para mandar esse 
sangue 
o Fracção de ejeção = volume 
sistólico/volume diastólico final 
o Fisiologicamente: Sangue entra no VE 
(enchimento 100ml – volume diastólico 
final), quando o coração ejeta esse 
sangue para o corpo, geralmente é em 
torno de 60% do total (contração - volume 
sistólico) = 60/100 = 60%. 
DC também foi de 60% porque foi a 
quantidade ejetada e o coração fez seu 
trabalho correto. 
o Insuficiência sistólica: sangue entra no VE 
(100ml), mas o coração não consegue 
ejetar a quantidade normal, porque essa 
ocorrendo uma dilatação ventricular 
excessiva que não permite que o coração 
contraia corretamente, ejetando apenas 
30% do total, portanto a essa fração de 
ejeção está baixa e consequentemente o 
DC também. 
 Pressão de enchimento aumentada – sangue: 
muito volume, aumenta pressão 
 B3: como a contração foi falha, ainda sobrou 
muito sangue no ventrículo, então o sangue 
que sai do átrio para ir para o ventrículo “bate” 
com o sangue que já estava no ventrículo, 
fazendo um turbilhonamento, que é B3 
 
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
preservada 
 
O mecanismo fisiopatológico da insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção preservada é 
complexo e inclui alterações na estrutura e na 
função cardíaca, anormalidades vasculares, 
disfunção terminal de órgão e comorbidades 
inter-relacionadas. 
 
Em tese, a disfunção diastólica na insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção preservada pode 
resultar do aumento na rigidez ventricular 
esquerda devido a hipertrofia e fibrose intersticial, 
bem como do relaxamento ventricular esquerdo 
anormal devido à disfunção no trânsito de cálcio. 
 
O relaxamento miocárdico é um processo 
dependente de trifosfato de adenosina. Processos 
que interferem no metabolismo energético 
miocárdico (p. ex., isquemia) comprometem o 
relaxamento miocárdico. Essas alterações 
resultam em complacência ventricular reduzida e 
pressões de enchimento elevadas. Pressões de 
enchimento elevadas aumentam a pressão 
capilar pulmonar e contribuem para a sensação 
de dispneia. 
 
A função diastólica pode permanecer 
assintomática durante anos, mas aumento da 
idade, disfunção renal, hipertensão e disfunção 
ventricular esquerda progressiva estão associados 
ao desenvolvimento dos sintomas de insuficiência 
cardíaca. 
 
 IC diastólica 
Dificuldade de enchimento do coração. 
 Hipertrofia ventricular: dificulta a diástole, ou 
seja o relaxamento, é no relaxamento que o 
coração se enche, sem relaxamento, sem 
enchimento. Essa hipertrofia é grande e 
Julia Paris Malaco – UCT19 
diminui também o tamanho da câmara 
cardíaca, fazendo com que caiba menos 
volume dentro (menos sangue), tendo pouco 
volume diastólico final 
 Fração de ejeção normal: apesar do 
enchimento/relaxamento do ventrículo estar 
prejudicado por conta da hipertrofia, a 
contração/sístole ainda ocorre normalmente, 
então o sangue que entra, mesmo que seja 
pouco, será o sangue que vai sair, 
praticamente em seu volume total. 
o Dificuldade de enchimento: volume 
diastólico final/enchimento baixo, por 
exemplo 60ml, mas /contração/sístole 
normal, então desses 60ml,seriam 
ejetados mais ou menos 40% = 40/60% = 
66%, portanto a fração de ejeção ainda 
continua boa mas apesar da conta, o 
debito cardíaco permanece baixo, 
porque a quantidade que está indo para 
o corpo ainda é de 40%. 
 Pressão de enchimento aumentada – 
musculo: musculo hipertrofiado, excesso de 
musculo, aumenta a pressão 
 B4: o sangue passa do átrio para o ventrículo 
por uma diferença de pressão, mas com a 
hipertrofia do ventrículo a pressão dele está 
mais alta, o que faz com que o átrio se 
distenda cada vez mais porque ele já está 
cheio e não está conseguindo mandar esse 
sangue para fora, com essa distensão tão 
grande, o átrio consegue fazer uma 
contração bem mais forte para conseguir 
mandar esse sangue para o ventrículo, essa 
distensão e contração do átrio forma uma 
bulha acessória, B4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Remodelamento ventricular esquerdo 
 
A expressão remodelamento ventricular refere-se 
às alterações na massa, no volume, na forma e na 
composição do VE que ocorrem após lesão 
cardíaca e/ou em condições com sobrecarga 
hemodinâmica. O remodelamento VE pode 
contribuir de forma independente para a 
evolução da IC em razão das cargas mecânicas 
produzidas pelas alterações na geometria do VE 
remodelado. Além do aumento do volume 
diastólico final no VE, observa-se afinamento da 
parede conforme o ventrículo se dilata. 
O afinamento crescente da parede, somado ao 
aumento da pós-carga produzido pela dilatação 
do VE, leva a um descompasso funcional na pós-
carga que pode diminuir ainda mais o volume 
sistólico. 
 
Manifestações clinicas da IC 
 
Decorrem da perfusão inadequada dos tecidos 
periféricos (fadiga) e elevação das pressões de 
enchimento intracardíacas (dispneia, ortopneia, 
dispneia paroxística noturna, edema periférico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dispneia: Na maioria dos pacientes com 
insuficiência cardíaca, a dispneia está presente 
apenas com a atividade. A causa mais importante 
de dispneia é a congestão pulmonar que 
aumenta a acumulação de líquido intersticial ou 
intra-alveolar, reduz a complacência pulmonar e 
aumenta o trabalho da respiração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ortopneia: A ortopneia, definida como dispneia 
que ocorre em posição deitada, em geral é uma 
manifestação mais tardia de IC em comparação 
com a dispneia aos esforços. Ela é causada pela 
redistribuição de volume da circulação 
esplâncnica e dos membros inferiores para a 
circulação central quando o paciente 
permanece deitado, com o consequente 
aumento da pressão capilar pulmonar. 
O aumento da pré--carga ventricular aumenta as 
pressões hidrostática capilar pulmonar e venosa. A 
ortopneia é normalmente classificada por uma 
escala ordinal com base no número de 
Julia Paris Malaco – UCT19 
travesseiros que um paciente necessita para 
dormir confortavelmente sem falta de ar. 
 
Dispneia paroxística noturna: é uma falta de ar 
aguda e severa que acorda o paciente do sono. 
A dispneia paroxística noturna manifesta-se 
habitualmente cerca de uma hora após o 
paciente ir dormir e começa a diminuir logo após 
o despertar. Resulta de um aumento do retorno 
venoso e da mobilização do líquido intersticial da 
circulação esplâncnica e das extremidades 
inferiores, com acumulação de edema alveolar. 
A DPN pode se manifestar na forma de tosse ou de 
sibilos, possivelmente em razão de aumento da 
pressão nas artérias brônquicas, levando à 
compressão das vias aéreas junto com edema 
intersticial pulmonar, o que produz aumento da 
resistência nas vias aéreas. 
Enquanto a ortopneia pode ser aliviada com o 
paciente sentado ereto na lateral da cama com 
as pernas pendentes, nos casos de DPN, a tosse e 
os sibilos se mantêm mesmo com os pacientes em 
posição ereta. 
 
Respiração de cheyne-stokes: Também 
conhecida como respiração periódica ou cíclica, 
a respiração de Cheyne-Stokes está associada a 
baixo débito cardíaco. A respiração de Cheyne-
Stokes é causada pela redução da sensibilidade 
do centro respiratório à pressão parcial arterial de 
dióxido de carbono (PCO2) e um tempo 
circulatório prolongado. Observa-se uma fase de 
apneia durante a qual a pressão parcial de 
oxigênio (PO2) arterial cai e a PCO2 arterial 
aumenta. Essas alterações nos gases arteriais 
estimulam o centro respiratório, resultando em 
hiperventilação e hipocapnia, seguidas de 
apneia recorrente. 
 
Fadiga: A fadiga, que é um dos sintomas mais 
comuns da insuficiência cardíaca, ocorre em mais 
de 90% dos pacientes. Embora seja difícil 
quantificar a fadiga, não sendo um sintoma 
específico de insuficiência cardíaca, sua 
gravidade está associada ao prognóstico. Como 
resultado, os clínicos devem prestar cuidadosa 
atenção a esse sintoma, como uma manifestação 
oculta de insuficiência cardíaca. 
Dor Torácica 
 
Dor toracica: pode ser mediada por isquemia do 
miocárdio de doença arterial coronariana 
subjacente, mas também pode ocorrer em 
pacientes sem doença coronária obstrutiva, 
devido ao aumento do estresse da parede, que é 
proporcional ao grau de dilatação ventricular 
esquerda. Pacientes que apresentam insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção preservada e 
hipertrofia ventricular esquerda podem 
desenvolver dor torácica por incompatibilidade 
na entrega de oxigênio diante das necessidades. 
A dor torácica na cardiopatia amiloide ocorre 
quando a deposição de proteína amiloide na 
camada medial das arteríolas do miocárdio causa 
isquemia transitória. 
 
Edema agudo de pulmão: Em geral, o edema 
pulmonar agudo caracteriza-se pelo início rápido 
de dispneia em repouso, taquipneia, taquicardia 
e hipoxemia grave. A ausculta pode detectar 
estertores e sibilos devido a extravasamento 
alveolar e compressão das vias aéreas por 
envolvimento peribrônquico. A liberação de 
catecolaminas endógenas costuma causar 
hipertensão. 
 
Classificação topográfica e sintomas: 
 
Direita: 
Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção 
do ventrículo direito, a pressão venosa sistêmica 
aumenta, causando extravasamento de líquido e 
edema, principalmente nos tecidos dependentes 
(pés e tornozelos de pacientes ambulatoriais) e 
vísceras abdominais. O fígado é mais gravemente 
afetado, mas o estômago e intestino também se 
tornam congestionados; pode ocorrer acúmulo 
de líquidos na cavidade peritoneal (ascite). A 
insuficiência ventricular direita causa disfunção 
hepática moderada, geralmente com aumentos 
modestos da bilirrubina conjugada e não 
conjugada, TP (tempo de protrombina) e enzimas 
hepáticas [especialmente fosfatase alcalina e 
gamaglutamil transpeptidase ( GGT)]. O fígado 
comprometido metaboliza menos aldosterona, 
contribuindo ainda mais para o acúmulo de 
líquido. A congestão venosa crônica das vísceras 
pode acarretar anorexia, má absorção de 
nutrientes e fármacos, bem como enteropatia 
perdedora de proteína (caracterizada por 
diarreia e hipoalbuminemia profunda), perda de 
sangue gastrintestinal crônica e, raramente, 
infarto intestinal isquêmico. 
 dependendo do grau da esquerda, falta de 
tratamento e etc, a pressão pulmonar 
começa a aumentar por conta do sangue 
que esta refluindo, passando a causar 
consequências no ventrículo direito, que terá 
que aumentar sua força por conta da pressão 
que está recebendo, ficando cada vez mais 
insuficiente por estar trabalhando em excesso, 
podendo levar a problemas congestivos. 
o Um exemplo de IC direita isolada é o cor 
pulmonale, que é causado pela 
hipertensão pulmonar. Também pode 
ocorrer por outras doenças que 
Julia Paris Malaco – UCT19 
aumentam a pressão pulmonar e a 
consequência disso será afetar o VD. 
o A maioria das vezes ocorre secundário a 
IC esquerda mal tratada, que evolui para 
IC biventricular (direita e esquerda), tendo 
a clínica das duas ao mesmo tempo 
o Clínica da IC direita é mais congestiva e 
sistêmicao Edema de membros inferiores 
o Turgência jugular e hepatomegalia 
(ambas pelo sangue refluindo causando 
congestão) 
o Refluxo hepatojugular (pressão no fígado 
que faz com que a jugular aumente e 
fique visível) 
o Ascite 
 
Esquerda: 
Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção 
ventricular esquerda, o débito cardíaco diminui e 
a pressão venosa pulmonar aumenta. À medida 
que a pressão capilar pulmonar excede a pressão 
oncótica das proteínas plasmáticas (cerca de 24 
mmHg), ela extravasa líquido dos capilares para 
espaço intersticial e alvéolos, reduzindo a 
complacência pulmonar e aumentando o 
trabalho respiratório. A drenagem linfática 
aumenta, mas não consegue compensar o 
aumento do líquido pulmonar. O acúmulo intenso 
de líquido nos alvéolos (edema pulmonar) altera 
significativamente a relação V/Q: o sangue 
arterial pulmonar desoxigenado passa através dos 
alvéolos pouco ventilados, diminuindo a 
oxigenação arterial sistêmica (PaO2) e 
desencadeando dispneia. Entretanto, pode 
ocorrer dispneia antes das alterações V/Q, 
provavelmente decorrente da elevação da 
pressão venosa pulmonar e do aumento do 
trabalho respiratório; porém, o mecanismo não 
está esclarecido. 
 sangue não consegue ir para frente/para o 
corpo, começa a turbilhonar e refluir para trás 
indo (voltando) para o pulmão, que foi de 
onde o sangue veio inicialmente, causando 
dispneia, ortopneia, dispneia paroxística 
noturna 
o Clínica da IC esquerda é mais pulmonar 
o Dispneia, cianose, fadiga, taquicardia, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna 
o Hepatomegalia e turgência jugular – 
direita ou biventricular, esquerda isolada 
dificilmente causa 
o B3 
 
Classificação evolutiva 
 
A classificação de insuficiência cardíaca 
considera o estado e a progressão da doença, 
grau de intolerância ao exercício, medição da 
função cardíaca pela fração de ejeção e sua 
etiologia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação de AHA – american heart 
association 
 Estagio A: sem lesão estrutural, com fatores de 
risco e sem sintomas 
 Estagio B: com lesão estrutural e sem sintomas 
 Estagio C: com lesão estrutural e sintomas de 
IC 
 Estagio D: com lesão estrutural com sintomas 
refratários ao tratamento (não responde mais 
ao tratamento) 
 
Classificação NYHA (baseado na dispneia) – new 
york heart association 
 Classe 1: Ausência de sintomas ao realizar 
atividades cotidianas 
 Classe 2: Sintomas leves durante atividades 
cotidianas 
 Classe 3: Sintomas desencadeados aos 
pequenos esforços 
 Classe 4: Sintomas aos mínimos esforços e/ou 
em repouso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Exame físico 
Distensão venosa jugular, B3 (na ICFER/sobrecarga 
de volume), congestão pulmonar (estertores, 
macicez do derrame pleural), edema periférico, 
hepatomegalia e ascite. A taquicardia sinusal é 
comum. Em pacientes com ICFEP, verifica-se 
frequentemente B4. 
 
Estado geral e sinais vitais: Na IC leve a moderada, 
o paciente não aparenta dor em repouso, exceto 
quando estiver deitado em posição supina por 
alguns minutos. Nos casos mais graves de IC, o 
paciente senta-se ereto, pode apresentar 
dificuldade respiratória e, talvez, impossibilidade 
de terminar uma frase por estar ofegante. A 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/edema-pulmonar
Julia Paris Malaco – UCT19 
pressão arterial sistólica pode estar normal ou 
elevada na IC inicial, mas geralmente encontra-se 
reduzida nos casos avançados com disfunção 
grave de VE. A pressão de pulso pode mostrar-se 
reduzida, refletindo redução do volume de ejeção 
sistólico. 
A frequência cardíaca pode estar elevada (> 100 
batimentos por minuto), e contrações 
ventriculares prematuras ou arritmias atriais são 
comuns. 
Pulsus alternans (amplitude alternante de 
batimentos sucessivos) é um sinal incomum, mas 
virtualmente diagnóstico, de insuficiência 
cardíaca avançada. 
 
Veias jugulares: O exame das veias jugulares 
permite estimar o valor da pressão atrial direita. A 
pressão venosa jugular é mais bem avaliada com 
o paciente deitado, com a cabeça inclinada a 
45°. A pressão venosa jugular deve ser 
quantificada em centímetros de água (normal ≤ 8 
cm), estimando-se a altura da coluna de sangue 
venoso acima do ângulo do esterno e 
adicionando 5 cm. 
Esses achados são um sinal de pressões de 
enchimento ventricular direito anormalmente 
elevadas. 
Um achado adicional importante no pescoço é a 
evidência de regurgitação tricúspide, que pode 
ser visualizada como uma grande onda cv. Esses 
achados são confirmados por pulsações 
hepáticas, que podem ser detectadas durante a 
determinação do refluxo abdominojugular. O 
pulso carotídeo deve ser avaliado quanto à 
evidência de estenose aórtica, assim como é 
preciso pesquisar anormalidades tireoidianas. 
 
Exame pulmonar: Ruídos respiratórios adventícios 
(estertores ou crepitação) resultam de 
transudação de líquido do espaço intravascular 
para os alvéolos. 
Quando presentes em pacientes sem doença 
pulmonar concomitante, os estertores são sinais 
específicos de IC. 
O derrame pleural é causado por elevação da 
pressão capilar pleural que produz transudação 
de líquidos para a cavidade pleural. 
Considerando que as veias pleurais drenam tanto 
para as veias sistêmicas quanto para as veias 
pulmonares, o derrame pleural geralmente ocorre 
mais quando há insuficiência biventricular. 
Embora o derrame pleural costume ser bilateral na 
IC, quando unilateral, é mais frequente no espaço 
pleural direito. 
 
Apesar de terem elevada pressão de enchimento 
ventricular esquerdo, que é transmitida de volta 
para o átrio esquerdo e a vasculatura pulmonar, a 
maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca 
compensada não apresenta evidência de 
congestão pulmonar ao exame físico. 
Pode ainda haver acumulação de líquido no 
espaço pleural relacionado com o aumento de 
líquido transudado e drenagem linfática 
debilitada no contexto de elevação das pressões 
venosas sistêmicas. 
 
Exame cardiológico: Se houver cardiomegalia, o 
ictus cordis em geral estará deslocado 
inferiormente para uma posição abaixo do quinto 
espaço intercostal e/ou lateralmente para a linha 
clavicular média, e o impulso passa a ser palpável 
sobre dois espaços. A hipertrofia grave de VE leva 
a um ictus sustentado. 
Em alguns pacientes, é possível ouvir e palpar uma 
terceira bulha (B3) no ápice cardíaco. Os 
pacientes com VD aumentado ou hipertrofiado 
podem apresentar um impulso sustentado e 
prolongado na linha paraesternal esquerda, 
estendendo-se durante toda a sístole. Uma B3 (ou 
galope protodiastólico) costuma estar presente 
nos pacientes com sobrecarga volumétrica que 
tenham taquicardia e taquipneia e em geral 
implica comprometimento hemodinâmico grave. 
A presença de uma quarta bulha (B4) não é um 
indicador específico de IC, mas geralmente está 
presente nos pacientes com disfunção diastólica. 
Os sopros característicos de insuficiência mitral e 
tricúspide com frequência se encontram 
presentes nos pacientes com IC avançada. 
 
Abdome e membros: A hepatomegalia é um sinal 
importante nos pacientes com IC. Quando 
presente, o fígado aumentado costuma ser 
doloroso, podendo pulsar durante a sístole nos 
casos em que haja insuficiência tricúspide. A 
ascite, um sinal tardio, ocorre como consequência 
de aumento da pressão nas veias hepáticas e nas 
veias que drenam o peritônio. A icterícia, também 
um achado tardio, é causada por disfunção 
hepática secundária à congestão do fígado e à 
hipoxemia hepatocelular, estando associada a 
aumento das bilirrubinas direta e indireta. 
O edema periférico é uma das principais 
manifestações da IC, porém constitui um sinal 
inespecífico e em geral está ausente nos 
pacientes tratados adequadamente com 
diuréticos. O edema periférico costuma