Eletrocardiograma: Importância e Análise

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ELETROCARDIOGRAMA
P R O F . B R U N O F E R R A Z 
Estratégia
MED
Prof. Bruno Ferraz | Eletrocardiograma 2CARDIOLOGIA 
PROF. BRUNO 
FERRAZ
INTRODUÇÃO
 Sou Bruno Ferraz, carioca, vascaíno e portelense, nascido 
no subúrbio do Rio de Janeiro. Vim de uma família simples e lutei 
bastante para chegar à faculdade de Medicina. Desde a época 
do pré-vestibular (fiz o primeiro ENEM da história, que não valia 
aprovação), já gostava de ensinar Matemática e Física aos meus 
colegas e essa experiência garantiu minha aprovação em uma 
universidade pública (Física era matéria específica no vestibular 
de Medicina e mandei muito bem). 
 Em 2001, entrei com 17 anos para cursar Medicina na 
UFRJ. Nessa época, a vida também não foi fácil. Fui monitor 
de diversas disciplinas, recebi bolsa de iniciação científica e dei 
muitos plantões como acadêmico para conseguir complementar 
renda. Em razão disso, não tive condições de fazer nenhum 
curso preparatório para Residência e resolvi estudar por conta 
própria. Com alguns amigos, montamos um grupo de estudos e 
entendemos rapidamente a importância de estudar por questões. 
Depois de muita perseverança nos estudos e milhares de questões 
respondidas, passei para a minha segunda opção de Residência 
(Hospital da Força Aérea do Galeão). Queria fazer Residência em 
um hospital com recursos, visto que tinha sofrido bastante durante 
a graduação com a falta de insumos, tecnologia e medicamentos. 
Na escolha para Residência de Cardiologia, também fiz a mesma 
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@profbrunoferraz
aposta: optei por fazer Residência no Hospital Barra D’Or, um 
hospital privado e tradicional em Cardiologia no RJ. Tive acesso 
a toda a tecnologia de ponta que a Cardiologia poderia oferecer 
(passei marca-passo e Swan-Ganz e assisti ao primeiro implante 
percutâneo de válvula aórtica dessa rede privada...). Além disso, 
aproveitei o rodízio externo nas instituições mais tradicionais 
de Cardiologia do RJ (UFRJ, INC, IECAC e UERJ). Terminando 
minha Residência, pouco tempo depois fui convidado a ser 
rotina da Unidade Cardiointensiva desse hospital, cargo que 
ocupo até hoje. Nesse mesmo hospital, fiz meu treinamento em 
ecocardiografia. Parece que fiz a escolha certa, não é? Hoje, sou 
titulado em Cardiologia, Ecocardiografia e Terapia Intensiva. 
Fiz meu mestrado em Engenharia Biomédica na COPPE-UFRJ 
(lembra que eu falei que gostava de Matemática e Física?) e estou 
terminando meu doutorado em Cardiologia na UFRJ. Além disso, 
sou médico do serviço de Cardiologia do HUCFF/UFRJ. Sempre 
gostei de ensinar e o Estratégia MED é uma grande oportunidade 
de fazer o que mais gosto. Espero que apreciem este material 
construído com muito carinho!
 Grande abraço!
 Bruno Ferraz.
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SUMÁRIO
INTRODUÇÃO 6
1.0. INTRODUÇÃO 7
2.0. FISIOLOGIA CARDÍACA BÁSICA 7
3.0. O REGISTRO ELETROCARDIOGRÁFICO 12
3.1. AS DERIVAÇÕES 14
3.2. O PAPEL DE ECG 15
3.3. A LÓGICA DOS VETORES 17
4.0. AS ONDAS E OS INTERVALOS DO ECG 18
4.1. A ONDA P 19
4.2. O INTERVALO PR 23
4.3. COMPLEXO QRS 28
4.4. SEGMENTO ST 48
4.5 . INTERVALO QT 54
4.6. ONDA T 58
4.6.1. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 58
4.6.2. ONDA T ISQUÊMICA 62
4.7. ONDA U 69
5.0. SEQUÊNCIA DE ANÁLISE DO ELETROCARDIOGRAMA 71
5.1. ANÁLISE DO RITMO 71
5.2. ANÁLISE DO EIXO 72
5.3. ANÁLISE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 77
5.4. ONDA P 79
5.5. INTERVALO PR 79
5.6. COMPLEXO QRS 79
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5.7. SEGMENTO ST 80
5.8. INTERVALO QT 80
5.9. ONDA T 80
6.0 LISTA DE QUESTÕES 85
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 86
8.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 87
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INTRODUÇÃO
 Futuro Residente, 
 Eletrocardiograma (ECG) é um dos temas mais 
temidos dos estudantes de Medicina. No entanto, não 
preciso reforçar a fundamental importância desse método. 
Não é à toa que é um tema que vem crescendo nas últimas 
provas de Residência. Este capítulo não tem o propósito de 
ser um livro de eletrocardiograma tradicional. Focaremos 
os conceitos importantes para você acertar as questões 
nas provas. O entendimento do eletrocardiograma passa 
por três pontos: (1) entender a fisiologia cardíaca básica, 
(2) conhecer o eletrocardiograma normal e o significado 
das ondas e dos intervalos e (3) ter um roteiro de análise. 
Muitos tópicos já foram abordados em outros livros e o 
intuito deste material é focar nesses três pontos. Temos de 
levar em consideração que nem toda questão que tem ECG 
é uma questão de eletrocardiografia. O inverso também é 
verdadeiro. Veja a estatística dos temas de ECG nas provas 
de Residência:
 Atenção: ECG é cobrado em vários módulos da car-
diologia e aqui está a estatística das questões que cobram 
APENAS o conhecimento do eletrocardiograma! Reparou 
que os distúrbios eletrolíticos, especialmente hipercalemia, 
são os queridinhos deste livro, não é?
 Vamos juntos!
 Prof. Bruno Ferraz.
Distúrbios eletrolí�cos
Bloqueios AV
Bloqueios de Ramo
ECG no infarto
Distúrbios do QT
Pré-excitação ventricular
35%
9%
7%5%
16%
4%
6%
6%
6%
2%2%
2%
Aumento/sobrecarga cavitária
Alterações no QRS
Ritmos ectópicos
Arritmias
ECGnormal
Outros
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CAPÍTULO
1.0. INTRODUÇÃO
O eletrocardiograma (ECG) é um detector da atividade elétrica do coração. Por isso, diversas condições podem interferir nessa detecção, 
sendo algumas patológicas e outras não. Para o entendimento de eletrocardiograma, precisamos de três conceitos: 
• Ter conhecimento básico de fisiologia cardíaca.
• Reconhecer um eletrocardiograma normal, identificando o significado das ondas e dos intervalos.
• Ter um roteiro de análise do ECG.
Essa será a estrutura do livro e pontuaremos, no momento oportuno, todas as condições patológicas que podem surgir nas provas.
CAPÍTULO
2.0. FISIOLOGIA CARDÍACA BÁSICA
Este capítulo será bem sucinto, visto que quase não é cobrado nas provas. Então abordaremos os tópicos vitais para você entender 
o eletrocardiograma. O coração é composto de células musculares (miócitos) cuja função é contrair e gerar a ejeção de sangue. Para o 
coração contrair, é necessário que ocorra despolarização dos miócitos de maneira ordenada. O sangue precisa seguir seu caminho dentro 
do coração! Os átrios precisam esvaziar para o ventrículo contrair! Então você consegue imaginar que teremos a despolarização atrial antes 
da despolarização ventricular, não é? Além disso, existem 2 propriedades dos miócitos que são fundamentais para entender a dinâmica do 
processo de despolarização-contração:
1. existem células automáticas que são capazes de despolarizar espontaneamente; 
2. existem células de condução que conduzirão a despolarização pelos miócitos.
Então basta a despolarização de um grupo de células automáticas que as células de condução levarão esse estímulo a todo o coração. 
As demais células terão a função exclusiva de contração. Para entendermos o processo de despolarização, precisamos conhecer a composição 
iônica do coração: sódio, potássio e cálcio. Todos esses íons têm cargas positivas e, por isso, para definirmos se determinada região é positiva 
ou negativa, levaremos em conta a quantidade de íons.
Na célula em repouso, há, proporcionalmente, maior quantidade de íons sódio no extracelular, tornando essa região positiva e a 
intracelular, negativa. O grande influxo de sódioé o gatilho para o início da despolarização, pois mudará, consequentemente, a polaridade da 
célula. Essa mudança de polaridade gerará um dipolo. Mas o que é um dipolo? Significa “dois polos”, isto é, duas cargas (positiva e negativa). 
Esse conceito só é importante para você entender o conceito de vetor, de que falaremos mais à frente. Um vetor começa em uma carga 
negativa e vai em direção à carga positiva. Veja a figura abaixo:
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Figura 1. A grande quantidade de sódio no extracelular é responsável por sua polaridade positiva. No início da despolarização, o influxo de sódio inverterá a polaridade 
criando um dipolo (carga negativa e positiva) que será responsável pela criação do vetor despolarização.
Lembra que eu falei que existiam dois tipos celulares? Esses dois tipos têm mecanismos de despolarização diferentes. A célula 
automática apresenta uma despolarização lenta e rítmica, visando manter uma despolarização constante. É o que acontece no nodo sinusal. 
Por isso ele assume a despolarização do coração, visto que tem maior taxa de disparo. O outro tipo celular é o miócito, cuja única função é 
despolarizar e transmitir a despolarização para a célula vizinha. Por que isso acontece? Os miócitos são interligados por gap junctions! Com 
isso, quando uma célula despolariza, todas as células que estão ligadas a esse miócito vão despolarizar também. Veja a figura abaixo:
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Figura 2. Potencial de ação das células automáticas e contráteis. As células automáticas apresentam despolarização lenta e rítmica, enquanto as células musculares 
precisam conduzir rapidamente a despolarização. O potássio é o principal íon que promoverá a repolarização celular e deixará a célula pronta para outra despolarização.
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CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – UFRJ 2020) Em relação à eletrofisiologia cardíaca, observando a curva contendo um potencial 
de ação de uma célula ventricular, pode-se afirmar que na fase:
A) 1 (um) a repolarização parcial se dá pelo influxo de Ca++
B) 0 (zero) do potencial de ação de uma célula ventricular, ocorre uma despolarização maciça da célula pelo influxo de Na+
C) 4 (quatro) ocorre predomínio da corrente de Na+
D) 2 (dois), de platô, corre equilíbrio entre o influxo de potássio e o fluxo de cálcio
COMENTÁRIOS:
Caro Estrategista, 
Essa é a única questão que cobrou conhecimentos de fisiologia cardíaca que encontramos. Não se assuste, pois a resolução é 
relativamente simples. Qual é o íon que inicia os trabalhos de despolarização? É o sódio! Então, na fase 0, temos influxo de sódio (essa 
informação é suficiente para você acertar a questão). Na fase 1, há uma abertura rápida dos canais de potássio seguida da abertura dos canais 
de cálcio (fase 2), gerando um momento de platô. Por fim, o potássio determina o fim do processo com repolarização completa da célula. 
Miócito está pronto para outra! Vamos analisar as alternativas:
Incorreta a alternativa A. Na fase 1, há o fechamento dos canais de sódio, além de um breve momento de abertura de canais de potássio, 
que serão fechados rapidamente na fase 2.
Correta a alternativa B A fase 0 representa o rápido influxo de sódio que promoverá a despolarização da célula miocárdica.
Incorreta a alternativa C. Na fase 4, não há movimento iônico, já que representa a fase de potencial de repouso (todos os canais repousam).
Incorreta a alternativa D. Na fase 2, a fase do platô, há aumento do influxo de cálcio com fechamento dos canais de potássio.
Esses são os conceitos importantes de fisiologia que você precisa saber! E tudo isso será responsável por gerar o tradicional traçado 
eletrocardiográfico que você está acostumado a ver. A sequência de ondas e intervalos é, na realidade, o somatório de todos esses potenciais 
de ação. Quer ver?
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 Figura 3. Geração do traçado eletrocardiográfico a partir dos potenciais de ação de cada um dos componentes do sistema de condução elétrico.
Com isso, chegamos à conclusão de que basta uma célula despolarizar para que todas sigam essa onda de despolarização. E, em 
condições normais, são as células do nodo sinusal que iniciarão esse processo. Dessa forma, conseguimos fazer uma analogia com aquela 
famosa brincadeira de derrubar dominós. Basta derrubar o primeiro, que todos os outros cairão! Vamos usar nossa imaginação e colocar 
alguns vetores nesse modelo?
 Figura 4. No ritmo sinusal, o nodo sinusal comanda a despolarização e todas as células subsequentes serão despolarizadas.
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Vamos imaginar uma situação patológica? Se o nodo AV (ritmo nodal) assumir a despolarização, como seriam os vetores de 
despolarização? Veja a figura abaixo:
 Figura 5. No ritmo nodal, a despolarização atrial apresentará um vetor diferente do ritmo sinusal.
Reparou que o vetor da despolarização atrial mudou? Consegue imaginar que o registro eletrocardiográfico será diferente? Preciso 
que você guarde essa informação, pois ela será importante mais à frente. Agora, vamos conversar sobre o aparelho de eletrocardiografia e a 
geração do registro eletrocardiográfico.
CAPÍTULO
3.0. O REGISTRO ELETROCARDIOGRÁFICO
O eletrocardiograma é um detector de sinais elétricos voltado para captar a atividade elétrica cardíaca e amplificá-la. Por isso outras 
fontes de descarga elétrica podem interferir nessa captação, como miofasciculações, movimentos, marca-passo, aparelhos que podem emitir 
sinais, entre outros. A interferência geralmente afeta uma ou algumas derivações, mas dificilmente afeta todas. Essa é a principal dica para 
você identificar esse achado. Você sabia que já caiu em prova?
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CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE – UFRN 2021) Mulher de 61 anos, com histórico de HAS bem controlada, refere ter 
engordado 5 kg durante a pandemia da COVID 19 e está decidida a retornar os exercícios físicos, de forma regular e mais intensa, na academia. 
Para retomar a atividade física, a academia exigiu um atestado médico de aptidão física. Em razão disso, foi ao cardiologista e relatou que não 
tem outras comorbidades, sintomas cardiovasculares atuais ou prévios e já iniciou atividades de ciclismo ao ar livre faz 3 semanas. Afirmou 
ainda que faz uso de Losartana 50 mg 2x ao dia. Ao realizar exame físico, verificou-se o seguinte: PA 124x82 mmHg FC 72 bpm, restante 
sem alterações significativas. O médico solicitou eletrocardiograma de repouso, que não apresentou alterações significativas, e um teste 
ergométrico, que evidenciou comportamento normal da pressão arterial e boa capacidade funcional. Contudo, demonstrou uma alteração 
que pode ser identificada em parte do exame reproduzido abaixo.
Com base nesse resultado do exame, o médico deve:
A) encaminhar a paciente para realização de ecocardiograma e estudo eletrofisiológico além de não liberar para atividade nesse momento.
B) solicitar ressonância cardíaca para descartar o diagnóstico de cardiopatia estrutural e liberar a paciente apenas para atividades físicas em 
academia, se o resultado do exame for normal.
C) fornecer atestado que libera a paciente somente para atividades físicas, após a realização de Holter 24 horas cujo resultado não apresente 
alterações significativas.
D) fornecer atestado que libera a paciente para atividades físicas em academia, pois a alteração encontrada não tem relevância clínica.
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COMENTÁRIOS:
Caro Estrategista, 
Nãovamos entrar no mérito da indicação de teste ergométrico para atividades físicas. Esse conteúdo está disponível no livro de doença 
arterial coronariana. Vamos focar o eletrocardiograma! Veja o que está acontecendo. Com certeza, muitos alunos acharam que esse paciente 
estava fazendo uma taquiarritmia! No entanto, olhe para DI! Existe alguma arritmia que "poupa" uma derivação? Não tem! Trata-se de um 
artefato! Como o enunciado diz, ECG não tem alterações significativas e o teste ergométrico evidenciou comportamento normal da pressão 
arterial e boa capacidade funcional. Esse paciente está ótimo! Deixe-o fazer as atividades físicas!
Correta a alternativa D
3.1. AS DERIVAÇÕES
Agora vamos conversar sobre as derivações do ECG. Você já imaginou se um ECG tivesse apenas UMA derivação? Significa que teríamos 
apenas uma “câmera” para monitorar a atividade elétrica do coração. Muito pouco, não é? Por isso foi criado um sistema tridimensional de 
câmeras ao redor do coração: plano frontal (DI, DII, DIII, aVF, aVL e aVR) e plano precordial (V1, V2, V3, V4, V5 e V6). Veja a figura abaixo:
Figura 6. As derivações ao redor do coração. 
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Reparou que conseguimos monitorar praticamente todo o coração? Assim conseguimos rastrear diversas regiões do coração, ajudando 
a tirar dúvidas sobre o diagnóstico. Em um paciente com infarto, por exemplo, conhecer essas derivações será fundamental para identificar a 
parede acometida e qual é a artéria envolvida no infarto.
E como elas são geradas? As derivações são sempre construídas a partir de 2 eletrodos e, por isso, são representadas por vetores. As 
derivações que começam com a letra “a” (augmented, em português, “amplificadas”) são a exceção. Essas derivações são unipolares (polo 
único) e estão ligadas a uma grande resistência para serem geradas. Não precisa memorizar esse conceito, que é bem difícil. Citei apenas para 
você entender a origem das derivações. Vamos ver como é na prática?
Figura 7. A origem das derivações. As derivações do plano frontal originam-se dos eletrodos colocados nos membros. As derivações do plano precordial originam-se dos 
eletrodos colocados no tórax. A resistência elevada fica no centro do triângulo para a geração das derivações que começam com a letra “a”. Fonte: Shutterstock.
3.2. O PAPEL DE ECG
O registro eletrocardiográfico é documentado em um papel milimetrado. O que significa cada um desses quadradinhos? Tudo depende 
da maneira como o aparelho está configurado. Em geral, o registro padrão do ECG ocorre a uma velocidade de 25 mm/s. Na horizontal, 
cada mm significa 0,04 segundo (40 milissegundos). Na vertical, cada mm significa 0,1 mV. Mas isso é importante? Sim! Esse conceito é 
importante para você entender como calculamos a frequência cardíaca no ECG. Além disso, os critérios de hipertrofia ventricular envolvem o 
conhecimento da amplitude do QRS! Por isso, toda vez que um ECG é realizado, um pulso elétrico de 1 mV de amplitude e 0,20 s de duração 
é gerado para mostrar a você qual é a calibração do aparelho. Em condições normais, o pulso de 1 mV ocupa 10 quadradinhos para cima e a 
duração de 0,20 s ocupa 5 quadradinhos para a frente. Veja a figura abaixo:
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Figura 8 O papel milimetrado utilizado no registro eletrocardiográfico tem essa configuração básica. À direita, observe o pulso gerado que confirma a calibração padrão
Você deve estar se perguntando: onde eu vou encontrar essas informações? No ECG, oras! Vou mostrar a você em um exemplo real:
Figura 9. Exemplo de um eletrocardiograma em que podemos observar a velocidade de registro e o pulso de calibração. Observe que esse aparelho está bem calibrado 
(amplitude de 2 quadradões e duração de 1 “quadradão”). Fonte: acervo pessoal.
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3.3. A LÓGICA DOS VETORES
Não entraremos em detalhes sobre os vetores, pois sabemos que é um assunto bem complexo. Pontuaremos o básico para você 
entender como se forma o registro eletrocardiográfico. Quando ocorre a despolarização de alguma região do coração, existe um vetor 
resultante da despolarização. Dependendo da câmera (derivação) que está captando essa despolarização, o vetor pode estar afastando-se ou 
aproximando-se. Com isso, esperamos registros diferentes, dependendo da câmera. Veja o exemplo abaixo:
Figura 10. Repare a corujinha que vê a seta em sua direção. Ela registra uma onda positiva ao eletrocardiograma, pois observa um vetor sempre em direção a ela. A 
corujinha que está atrás da seta vê exatamente ao contrário, registrando uma onda toda negativa. Por fim, a corujinha de cima observa uma parte da seta aproximando-
se e outra afastando-se. Por isso o registro é metade para cima e metade para baixo (bifásico).
Cada uma das corujinhas representa uma derivação! Por isso o registro é diferente em cada uma das 12 derivações: cada uma enxerga 
do seu jeito! Na figura abaixo, mostramos como o vetor de despolarização atrial será representado em DI, DII e DIII:
Figura 11. O vetor de despolarização atrial pode ser projetado em outras derivações. Isso é válido para qualquer vetor. Por isso as ondas terão amplitudes diferentes nas 
derivações.
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Pronto! Aprendemos a primeira etapa fundamental para o entendimento do eletrocardiograma. Como você observou, esses itens não 
são cobrados diretamente nas provas, mas são fundamentais para o entendimento dos próximos tópicos. Entraremos agora no tópico mais 
importante do livro: o eletrocardiograma normal e suas alterações! Se você está cansado, hora de levantar da cadeira e tomar uma água para 
refrescar a mente!
CAPÍTULO
4.0. AS ONDAS E OS INTERVALOS DO ECG
Para entendermos o eletrocardiograma normal, precisamos entender o significado das ondas e dos intervalos. O registro 
eletrocardiográfico representará toda a sequência de despolarização e repolarização do coração. 
Tudo começa no nodo sinusal, que derruba a primeira peça do dominó. Com isso, temos o início da despolarização atrial que gerará a 
onda P. Chegando ao nodo atrioventricular (NAV), ocorre um atraso fisiológico da condução entre o átrio e o ventrículo, que é representado 
pelo intervalo PR. Esse intervalo é importante, pois funciona como um grande filtro de altas frequências. Nas situações em que o átrio 
apresenta frequência de despolarização elevada (fibrilação atrial, por exemplo), o NAV “protege” o ventrículo, lentificando a condução. Por 
isso nem todas as despolarizações atriais chegam ao ventrículo!
Após o NAV, a despolarização chega ao feixe de His, fibras de condução muito rápida, distribuindo a despolarização por todo ventrículo 
e gerando o complexo QRS. Por fim, toda a massa ventricular precisa repolarizar, dando origem à onda T. Vamos ver a representação gráfica 
desses eventos?
 Figura 12. Sequência dos eventos que geram as ondas e os intervalos do ECG.
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Agora, vamos detalhar cada onda e intervalo importante para a análise do eletrocardiograma! Após apresentar o normal de cada um 
desses elementos, apresentaremos as condições patológicas.
4.1. A ONDA P
A onda P representa a despolarização atrial. Em condições normais, a origem da onda P é o nodo sinusal e ela é responsável pelo famoso 
ritmo sinusal! Por isso, para determinarmos o ritmo do ECG, é fundamental identificarmos a onda P! No ritmo sinusal, a despolarização ocorre 
na direção de DII e, por isso, essa é uma derivação ótima para avaliar a onda P! Veja a figura abaixo e entenda a despolarização atrial sinusal:
 Figura 13. Despolarização atrial sinusal. O vetor de despolarização vai na direção de DII. Por isso, geralmente,é a derivação de maior amplitude da onda P. Observe as 
projeções do vetor de despolarização e observe que, no ritmo sinusal, a onda P estará positiva em DI, DII e aVF.
DEFINIÇÃO DE RITMO SINUSAL:
Presença de ondas P positivas em DI, DII e aVF que originam um QRS. 
Com isso, se a onda P tiver um padrão diferente desse, devemos suspeitar de duas condições: ritmo atrial ectópico ou troca de 
cabos/eletrodos na realização do ECG. 
A troca de cabos/eletrodos mais comum é a inversão dos braços (trocar braço esquerdo pelo braço direito). Nesse caso, não só a onda 
P ficará negativa em DI, mas todo o traçado eletrocardiográfico. Além disso, na maioria das vezes, aVR fica todo positivo! As outras trocas de 
eletrodos são incomuns e não estou aqui para confundir você. Além disso, nunca foi questão de prova...
Já o ritmo atrial ectópico é causa de onda P negativa antes do QRS. Mas em qual derivação? Depende! Em qual região do átrio está 
surgindo a despolarização? Para onde está apontado o vetor de despolarização atrial? Por isso não podemos citar um padrão! Nas provas, 
você deve suspeitar quando houver uma onda P negativa com QRS positivo em DI ou DII. Combinado? Isso já foi cobrado em prova! Vamos 
ver?
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CAI NA PROVA
(FACULDADE DE MEDICINA DE MARÍLIA – FAMEMA 2020) Paciente de 71 anos de idade é atendido em consulta de retorno e traz o 
eletrocardiograma (ECG) mostrado a seguir. O diagnóstico correto é:
A) doença do nó sinusal.
B) flutter atrial.
C) pré-excitação (Wolf-Parkinson-White).
D) ritmo atrial ectópico.
COMENTÁRIOS:
Caro Estrategista, 
Estamos diante de um paciente em ritmo sinusal? A onda P é positiva em DI, DII e aVF? Não é! É possível termos uma troca de cabos/
eletrodos? Improvável, pois a onda P está negativa, o QRS e a onda T são positivos. Qual é o diagnóstico que se impõe? Ritmo atrial ectópico!
Incorreta a alternativa A. Na doença do nodo sinusal, a alteração mais comum é a presença de pausas.
Incorreta a alternativa B. O flutter atrial é uma taquiarritmia caracterizada por ondas F em paredes inferiores. Esse paciente não está 
taquicárdico nem tem ondas F (em serrote) em derivações inferiores.
Incorreta a alternativa C. Veremos com mais detalhes no tópico "intervalo PR", mas já adianto que as principais características são o 
intervalo PR curto e a presença de onda delta.
Correta a alternativa D Conforme discutido acima.
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A morfologia normal da onda P é arrendondada e tem uma duração de até 0,10 segundo (2,5 quadradinhos) e amplitude de até 2,5 
mm. Por isso a onda P normal tem 2,5 x 2,5 quadradinhos! Na presença de aumentos atriais, poderemos ter aumento da amplitude e/ou da 
duração da onda P. Como o início da onda P representa o átrio direito (local onde está o nodo sinusal), em caso de aumento dessa câmara, 
observaremos aumento da amplitude da onda P. Em contrapartida, no aumento do átrio esquerdo, observaremos aumento da duração. Com 
a figura abaixo, esses conceitos ficarão mais claros:
 Figura 14. A onda P é gerada a partir da despolarização do átrio direito e do esquerdo. Como o nodo sinusal fica no átrio direito, essa câmara despolariza primeiro. No 
aumento do átrio esquerdo, há aumento da duração da onda P e, em DII, podemos observar onda P bífida (em corcova de camelo). No aumento do átrio direito, há 
aumento da amplitude da onda P.
Em V1, temos uma particularidade: como essa derivação fica muito próxima dos átrios, V1 manifestará uma onda P com primeira 
porção positiva (relacionada ao átrio direito) e segunda porção negativa (relacionada ao átrio esquerdo). Lembra do que falamos na lógica dos 
vetores? Às vezes, temos uma corujinha (derivação) que vê um vetor em dois momentos (aproximação e afastamento). Isso acontece em V1 
com a onda P! Em situações de sobrecarga atrial esquerda, teremos um aumento importante da porção negativa, gerando o famoso índice de 
Morris! Veja a figura abaixo:
Figura 15. Índice de Morris é um sinal de sobrecarga atrial esquerda. Fonte: acervo pessoal.
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Com isso, conseguimos definir os critérios para sobrecarga atrial esquerda: aumento da duração da onda P, associado a entalhe (onda 
em corcova de camelo) na derivação DII, também conhecida como onda P mitrale, além da presença de índice de Morris.
Você sabe por que essa onda era conhecida como P mitrale? É uma onda tipicamente encontrada na estenose mitral, valvopatia em 
que há importante aumento do átrio esquerdo. Algumas provas já cobraram esse conceito, quer ver?
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP 2021) Qual das valvopatias indicadas a seguir é compatível, quando ocorrida isoladamente, com as 
alterações presentes neste eletrocardiograma?
A) Insuficiência aórtica.
B) Estenose mitral.
C) Insuficiência tricúspide.
D) Estenose pulmonar.
COMENTÁRIOS:
Caro Estrategista, 
Esse ECG apresenta diversas alterações que serão abordadas em momento oportuno. Prometo que trarei o laudo completo desse ECG 
na lista de questões! Vamos focar o que aprendemos até agora! Vamos olhar para a onda P. Quais são as derivações boas para avaliarmos a 
onda P? DII e V1! Lembrando que, em V1, ela terá uma morfologia positiva e negativa. Vamos dar um ZOOM na onda P?
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Reparou que há aumento da amplitude e da duração da onda P? Além disso, reparou que há aumento da porção negativa da onda P 
em V1? Com isso, sabemos que há sinais de sobrecarga atrial direita e esquerda. Qual é a valvopatia que gera importante sobrecarga no átrio 
esquerdo? Estenose mitral!
Correta a alternativa B
Em algumas situações, não observaremos onda P no ECG e 
teremos basicamente duas causas: a despolarização atrial é incapaz 
de gerar uma onda P (fibrilação atrial ou pausa sinusal) ou ela está 
escondida dentro de outra onda (taquicardia por reentrada nodal, por 
exemplo – ver livro sobre taquiarritmias para maiores detalhes). 
A figura ao lado resume as principais alterações relacionadas à 
onda P:
Figura 16. Alterações relacionadas à onda P. SAD: sobrecarga atrial 
direita; SAE: sobrecarga atrial esquerda.
4.2. O INTERVALO PR
 O intervalo PR é o atraso fisiológico da condução 
atrioventricular. Conforme dito anteriormente, é um atraso 
provocado pelo nodo AV visando à proteção dos ventrículos em caso 
de taquiarritmias atriais. Deve ser medido do início da onda P até o 
início do QRS e sua duração normal é de 0,12 a 0,20 segundo (3 a 
5 quadradinhos). A análise do intervalo PR é fundamental para dois 
diagnósticos: bloqueios atrioventriculares (BAV) e pré-excitação 
ventricular.
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Quando o intervalo PR é maior que 0,20 segundo, teremos, no mínimo, bloqueio atrioventricular de primeiro grau. A partir do bloqueio 
de segundo grau, teremos alguma falha na condução atrioventricular (onda P que não gera QRS). Os BAV são detalhados no livro sobre 
bradiarritmias, mas vamos revisá-los rapidamente abaixo.
• BAV de 1º grau: ocorre um atraso maior e fixo na condução atrioventricular, porém todo estímulo atrial atinge os ventrículos. Dessa 
forma, será caracterizada por aumento do intervalo PR (> 200 ms ou 5 quadradinhos)
Figura 17: BAV de 1° grau
• BAV de 2° grau Mobitz I (Wenckebach): ocorre aumento progressivo do intervalo PR até ocorrer falha de estimulação ventricular 
(uma onda P não gera um QRS). 
Figura 18: BAV de 2° grau Mobitz I
• BAV de 2º grau Mobitz II: a falha de condução é inesperada. Está associado a distúrbio de condução no feixe de His e, com isso, 
denota pior prognóstico (bloqueio mais distal). 
Figura 19: BAV de 2° grau Mobitz II
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• BAV de 3º grau ou BAV total (BAVT): não existe qualquer relação da atividade atrial com a ventricular. Nenhum estímulo atrial 
chega ao ventrículo! 
Figura 20: BAV total (BAVT).
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(UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESPÍRITO SANTO – UFES 2020) Paciente feminina, 06 anos, será submetida à cirurgia eletiva e ao ser examinada 
notou-se ritmo cardíaco irregular, sem outros sinais ou sintomas. Feito ECG que demonstrou: 
Baseado na história e ECG, o diagnóstico provável é:
A) Arritmia sinusal.
B) Bloqueio AV de segundo grau.
C) Bloqueio AV de primeiro grau.
D) Escape juncional por provável distúrbio eletrolítico.
COMENTÁRIOS:
Caro Estrategista, 
Nesse registro eletrocardiográfico, temos apenas uma derivação (não sabemos qual é). Vamos olhar as ondas cautelosamente. A onda 
P não parece ter aumento de amplitude ou de duração. Não devemos ter aumento atrial. O intervalo PR é fixo até que, após o quarto 
batimento, a onda P não gera QRS! Uma falha inesperada! Quando isso acontece, temos um bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II. 
Incorreta a alternativa A. Na arritmia sinusal, não teremos falhas de condução. A arritmia sinusal, também conhecida como arritmia 
sinusal respiratória, compreende uma variação normal do intervalo RR conforme a respiração. O ritmo é igual ao sinusal (onda P positiva 
em DI e DII e negativa em aVR), mas o intervalo RR é irregular.
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Correta a alternativa B Temos uma falha na condução atrioventricular.
Incorreta a alternativa C. No bloqueio AV de primeiro grau, não teremos falhas de condução.
Incorreta a alternativa D. No escape juncional, a onda P assume comportamento não sinusal (a origem do ritmo é na junção AV). Com isso, 
podemos ter uma onda P negativa ou ausente.
Em outras situações, o intervalo PR pode ser curto. Como o PR pode ser curto? O PR não representa o atraso fisiológico da condução 
atrioventricular? Deu a louca no nodo AV? Negativo! Se a despolarização atrial está chegando mais rápido no ventrículo, significa que há 
algum atalho! E esse atalho é a via acessória! Com isso, o ventrículo é “excitado” antes do tempo, encurtando o intervalo PR e gerando a onda 
delta. Por isso chamamos de pré-excitação ventricular, e sua principal causa é a famosa síndrome de Wolff-Parkinson-White. Se você quiser 
saber mais detalhes, veja nosso livro sobre as taquiarritmias. Neste momento, daremos foco ao diagnóstico eletrocardiográfico. Veja a figura 
a seguir:
Figura 21. Pré-excitação ventricular.
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(UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – UNAERP 2021) Observe a imagem e responda à questão.
O traçado apresentado é característico do padrão de:
A) normalidade.
B) pré-excitação ventricular.
C) QT longo.
D) repolarização precoce.
E) hipertrofia ventricular.
COMENTÁRIOS:
Caro Estrategista, 
Ainda não mostramos nosso roteiro de análise do ECG para você. No entanto, podemos observar que há algumas alterações importantes. 
Uma delas é a presença de onda delta com PR curto, vista em diversas derivações, especialmente em DII. Como acabamos de ver, esse achado 
é característico de pré-excitação ventricular.
Incorreta a alternativa A. Além da onda delta e do PR curto, esse ECG tem outras alterações, como desvio de eixo e aumento da amplitude 
do QRS.
Correta a alternativa B Esse é o diagnóstico que se impõe diante de PR curto com onda delta.
Incorreta a alternativa C. Consideramos QT longo quando o QT corrigido é superior a 450 ms em homens e 470 ms em mulheres.
Incorreta a alternativa D. A repolarização precoce manifesta-se como um supradesnivelamento côncavo do segmento ST, mais proeminente 
nas derivações precordiais (V2-V5), com um entalhe no ponto J.
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Incorreta a alternativa E. A hipertrofia ventricular manifesta-se com aumento da amplitude do QRS. Nesse ECG, realmente temos um QRS 
com grande amplitude e essa hipótese deve ser considerada. No entanto, o ECG é um método de baixa sensibilidade e especificidade para 
diagnóstico de HVE, visto que diversos fatores podem influenciar na amplitude do QRS, como o ganho do aparelho, a característica da 
caixa torácica, a presença de gordura pré-epicárdica, entre outros. Um dos critérios mais famosos de HVE (e com melhor sensibilidade e 
especificidade) é o Sokolow-Lyon: S de V1 + R de V5 ou V6 > 35 mm. Em indivíduos jovens, o critério perde acurácia.
4.3. COMPLEXO QRS
 O complexo QRS representa a despolarização ventricular e merece a análise mais demorada e minuciosa no ECG. Você sabe identificar 
as ondas do QRS? 
• A onda R é a onda positiva do QRS. Não existe onda R negativa!
• A onda Q é negativa e vem antes da onda R.
• A onda S é a onda negativa que vem depois da onda R.
Figura 22. A sequência de ondas do QRS. Fonte: acervo pessoal.
Além disso, existe uma convenção de nomenclatura do QRS conforme o tamanho e a presença de cada uma dessas ondas. Nem todo 
QRS tem todas as ondas! Quando a onda for pequena, representaremos com letra minúscula e, quando a onda for grande, maiúscula. Veja o 
exemplo abaixo:
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Figura 23. Nomenclatura padronizada do QRS.
A morfologia do QRS será importante na análise de uma diversidade de condições, especialmente a presença de fibrose secundária a 
infarto antigo e bloqueios de ramo, como veremos adiante. Na análise do QRS, três pontos são importantes: duração, amplitude e morfologia. 
A duração normal do QRS é 70-100 ms (algumas bibliografias indicam até 120 ms), isto é, um pouco menos que 3 quadradinhos. A 
largura do QRS é fundamental para identificar a origem da despolarização ventricular, assim como para identificar bloqueios e distúrbios 
eletrolíticos. Se o QRS é estreito (até 120 ms), podemos dizer que a origem da despolarização ventricular é supraventricular. Por outro lado, 
no QRS largo (> 120 ms ou 3 quadradinhos), a origem pode ser ventricular (na maioria das vezes) ou supraventricular com condução aberrante 
(secundário a bloqueio de ramo, hipercalemia ou bloqueio dos canais de sódio).
Ao encontrar um QRS largo, a principal hipótese que deve vir à cabeça é o bloqueio de ramo! Se o QRS está largo, significa que a 
despolarização do ventrículo está lenta (demorando mais tempo que o normal) e, por isso, devemos ter algum grau de bloqueio de ramo 
atrapalhando a despolarização ventricular. Agora, fique bem atento, pois vou dar a você uma dica bem simples: basta olhar para V1 para 
fechar o diagnóstico do bloqueio! Lembre-se de que V1 fica à direita... então se V1 for positivo (QRS para cima), teremos bloqueio de ramo 
direito (BRD). Se V1 for negativo (QRS para baixo), teremos bloqueio de ramo esquerdo (BRE). Essa dica não funciona sempre, mas funciona 
na maioria das vezes e pode fazer você acertar uma questão! Agora, vamos ver os critérios completos de BRD e BRE:
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Figura 24. Critérios diagnósticos dos bloqueios de ramo. Fonte: acervo pessoal.
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(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP 2021) Homem de 68 anos de idade tem insuficiência cardíaca com fração de ejeção de 36%. Está em 
uso de enalapril 20 mg/dia, furosemida 40 mg/dia, carvedilol 50 mg/dia e espironolactona 25 mg/dia. Durante os últimos meses, persistia 
com dispneia apenas aos grandes esforços. Procura o pronto-atendimento porque há 7 dias apresenta piora da dispneia (atualmente no 
repouso), tosse seca e febre baixa (37,9ºC). No exame clínico, está em regular estado geral, consciente e orientado. FC 88 bpm, PA 90x60 
mmHg, saturação de oxigênio em ar ambiente: 89%. Ausculta pulmonar com estertores finos em ambas as bases.O último eletrocardiograma 
presente em prontuário (realizado há um mês) está apresentado a seguir. 
Qual é a conclusão do laudo do eletrocardiograma?
A) Bloqueio atrioventricular total.
B) Aneurisma ventricular.
C) Ritmo juncional.
D) Bloqueio de ramo esquerdo.
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COMENTÁRIOS:
Caro(a) Estrategista, 
Sei que você está ansioso(a), mas ainda não mostramos nosso roteiro de análise do ECG para você. No entanto, está nítido para você 
que o QRS está largo (> 120 ms ou 3 quadradinhos)? Há uma chance razoável de termos um bloqueio de ramo! Olhe para V1! Está para cima 
ou para baixo? Está para baixo, logo temos um bloqueio de ramo esquerdo (BRE). 
Incorreta a alternativa A. No bloqueio atrioventricular total, encontramos dissociação da onda P e o QRS com uma frequência cardíaca 
muito baixa (em torno de 30 bpm).
Incorreta a alternativa B. No aneurisma ventricular, encontramos amputação da onda R (necrose) associada ao supradesnivelamento do 
segmento ST com a concavidade para baixo.
Incorreta a alternativa C. No ritmo juncional, a onda P não é sinusal e pode estar ausente ou com morfologia diferente (depende da região 
da junção AV que comanda o ritmo).
Correta a alternativa D Conforme justificado acima.
O bloqueio de ramo é a principal causa de QRS largo na prática clínica e nas provas de Residência. No entanto, outras condições podem 
alargar o QRS e quero que você dê atenção especial para a hipercalemia! Falaremos sobre ela com mais detalhes neste livro. A tabela abaixo 
sumariza as causas de QRS largo:
Causas de QRS largo (> 120 ms ou 3 quadradinhos)
Bloqueio de ramo
Hipercalemia
Intoxicação por antidepressivos tricíclicos
Pré-excitação ventricular
Marca-passo
Hipotermia
Tabela 1: Causas de QRS largo.
E como diferenciar essas causas de QRS largo? Nesse caso, você terá de buscar outras características no ECG para fechar o diagnóstico. 
Esses temas são menos frequentes, mas já caíram em prova e, por isso, vamos abordar agora:
• Hipercalemia: falaremos sobre os distúrbios do potássio no módulo sobre a onda T. Por ora, memorize que, na hipercalemia 
severa, além do QRS largo, temos onda T apiculada.
• Intoxicação por antidepressivos tricíclicos: além do QRS largo, teremos taquicardia sinusal e uma onda R proeminente em aVR 
(razão R/S > 0,7 em aVR). Além disso, pode provocar prolongamento do intervalo QT.
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Figura 25. Aspecto típico de intoxicação por tricíclico com razão R/S > 0,7.
• Pré-excitação ventricular: o QRS é largo em razão da onda delta. Nesse caso, esperamos um PR curto.
• Marca-passo: em pacientes portadores de marca-passo, esperamos a presença de uma “espícula” (um tracinho vertical no traçado 
do ECG) antes da despolarização. Na estimulação atrial com marca-passo, teremos uma “espícula” antes da onda P. Na estimulação 
ventricular, a “espícula” vem antes do QRS. Como o cabo do marca-passo fica dentro do ventrículo direito, teremos um QRS largo 
com morfologia de BRE (estimula o lado direito primeiro). Veja um exemplo de um ECG de um paciente com marca-passo:
Figura 26. A “espícula” vermelha representa a estimulação atrial e a “espícula” azul, a estimulação ventricular. Fonte: acervo pessoal.
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(UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUÍ – UESPI 2021) Paciente do sexo masculino, 89 anos de idade, proveniente do interior do Piauí de área 
endêmica de Doença de Chagas foi admitido no pronto atendimento com quadro de síncope recorrente. É portador de cardiopatia chagásica e 
marca-passo cardíaco definitivo há 10 anos. Diante do traçado eletrocardiográfico obtido na admissão, qual o diagnóstico e a melhor conduta?
Qual é a conclusão do laudo do eletrocardiograma?
A) Ritmo ectópico atrial; tratamento conservador.
B) Taquicardia ventricular; cardioversão elétrica imediata.
C) Fibrilação atrial aguda; iniciar anticoagulante oral e programar ecocardiograma transesofágico para reversão da arritmia.
D) Disfunção do marca-passo cardíaco; procedimento cirúrgico para troca de cabo-eletrodo.
E) Marca-passo cardíaco com captura atrial e ventricular adequada; investigação da síncope com teste da mesa inclinada.
COMENTÁRIOS:
Caro(a) Estrategista, 
Estamos diante de uma questão bem difícil e complexa para uma prova de acesso direto! Mas vamos resolvê-la!
Temos um paciente chagásico, portador de marca-passo há 10 anos e que evolui com síncope. Síncope pode ter um monte de causas 
e sempre devemos suspeitar das cardiogênicas, especialmente em portadores de alguma cardiopatia. A doença de Chagas comumente gera 
uma importante disfunção autonômica que demanda, em muitos casos, implante de marca-passo. Além disso, esse paciente tem maior 
risco de evoluir com morte súbita pelo processo inflamatório miocárdico gerado pelo Trypanosoma. Por isso, o eletrocardiograma pode 
trazer diversas pistas diagnósticas, sendo fundamental no diagnóstico diferencial. O que observamos nesse ECG? Você observa alguns traços 
verticais sem relação com as ondas do traçado eletrocardiográfico? Esse traçado vertical é a estimulação do marca-passo! Como observamos 
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2 estimulações consecutivas (2 traços verticais), temos um marca-passo bicameral (um cabo está no átrio e outro está no ventrículo).
No ECG da questão, tanto a estimulação atrial como a ventricular são incapazes de gerar onda P ou QRS. Por que isso acontece? A 
bateria do marca-passo está fraca! O aparelho já tem 10 anos e chegou a hora de ser trocado! A durabilidade de um marca-passo é muito 
variável e depende do seu grau de uso do, mas, em geral, dura entre 10 e 15 anos. 
Incorreta a alternativa A. No ritmo ectópico atrial, observamos onda P com característica não sinusal (por isso é ectópico). A morfologia 
dependerá da origem.
Incorreta a alternativa B. A principal característica da taquicardia ventricular é a presença de QRS largo e regular.
Incorreta a alternativa C. A fibrilação atrial é caracterizada por ritmo irregular e ausência de onda P.
Correta a alternativa D
É um caso clássico de disfunção de marca-passo em que a estimulação atrioventricular ("espículas") é 
ineficaz. A conduta deve ser troca do gerador (se a bateria estiver acabando) ou troca do cabo (se estiver 
desposicionado).
Incorreta a alternativa E. A captura atrial e a ventricular não estão adequadas.
• Hipotermia: além do QRS largo, teremos bradicardia, QT longo e presença da onda J de Osborn. Veja um exemplo:
Figura 27. Onda J de Osbourn.
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(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SCMSP 2015) Homem, 58 anos, etilista, morador de rua, encontrado desacordado em via 
pública e trazido pelo SAMU ao serviço de emergência. Realizado eletrocardiograma abaixo, qual o provável diagnóstico? 
A) Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST anterolateral.
B) Hipercalemia.
C) Pericardite.
D) Hipotermia.
E) Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST inferior.
COMENTÁRIOS:
Caro(a) Estrategista, 
Agora ficou fácil, não é? Estamos diante de um paciente que é morador de rua e foi encontrado desacordado. O ECG revela, além da 
bradicardia, QRS largo e um entalhe típico no QRS: a onda J de Osborn. A onda J de Osborn é uma deflexão positiva do ponto J (negativa em V1 
e aVR), mais visível nas precordiais. Seu mecanismo fisiopatológico é desconhecido. Está presente na hipotermia, hipercalcemia e síndrome 
de Brugada.
Incorreta a alternativa A. Apesar da elevação do ponto J, não há supradesnivelamento do segmento ST nem presença de onda Q nas 
derivações anteriores (V1 a V4).
Incorreta a alternativa B. A hipercalemiacausa onda T apiculada e simétrica com encurtamento do intervalo QT e redução da amplitude 
da onda P.
Incorreta a alternativa C. Na pericardite, teremos supradesnivelamento do segmento ST difuso com infradesnivelamento do segmento PR.
Correta a alternativa D
Os achados eletrocardiográficos são típicos de hipotermia (bradicardia sinusal, onda J de Osborn e aumento 
do intervalo QT).
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Incorreta a alternativa E. Apesar da elevação do ponto J, não há supradesnivelamento do segmento ST nem presença de onda Q nas 
derivações inferiores (DII, DIII e aVF). Olhando rápido, até parece um supra em derivações inferiores. No entanto, lembre-se de que o 
segmento ST começa com o fim da onda S e termina no início da onda T. Logo, o supradesnivelamento do segmento ST deveria englobar 
todo esse segmento.
Existem situações em que observaremos um eletrocardiograma “bonitinho” em ritmo sinusal e, repentinamente, surgirá um QRS com 
características diferentes. O que será? Se o batimento ocorrer antes do previsto, teremos os batimentos prematuros ou extrassístoles. Eles 
podem surgir em qualquer lugar do coração. A morfologia, a duração do QRS e a relação com a onda P ajudarão na definição de sua origem. 
A tabela abaixo mostra as principais características dessas extrassístoles:
Extrassístole atrial Extrassístole juncional Extrassístole ventricular
QRS estreito (< 120 ms ou 3 
quadradinhos)
QRS estreito (< 120 ms ou 3 
quadradinhos)
QRS largo (≥ 120 ms ou 3 
quadradinhos)
Onda T e segmento ST concordantes Onda T e segmento ST concordantes Onda T e segmento ST discordantes
Onda P com morfologia não sinusal Onda P ausente ou retrógrada
Geralmente gera uma pausa 
compensatória
Pausa compensatória Não há onda P
Tabela 2: Características das extrassístoles.
Vamos ver alguns exemplos de extrassístoles:
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Figura 28: Características eletrocardiográficas das extrassístoles.
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(INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – IAMSPE 2016) Mulher assintomática e previamente sadia, 
não fumante, de 29 anos fez uma avaliação cardiológica para frequentar academia de ginástica e o eletrocardiograma (ECG) da figura. O 
Ecodopplercardiograma não mostrou cardiopatia estrutural e o teste ergométrico foi não isquêmico. (VER IMAGEM) Assinale a alternativa 
que apresenta o diagnóstico mais provável do ECG.
A) Ritmo sinusal com bloqueio do ramo esquerdo. 
B) Ritmo sinusal e bloqueio AV do primeiro grau. 
C) Ritmo sinusal com batimentos ectópicos ventriculares. 
D) Ritmo atrial ectópico com sobrecarga sistólica do ventrículo esquerdo. 
E) Ritmo atrial ectópico (átrio esquerdo) e isquemia subepicárdica de parede lateral e lateral alta.
COMENTÁRIOS:
Caro(a) Estrategista, 
Observamos, nesse ECG, momentos em que, inesperada e prematuramente, surge um batimento ectópico, ou seja, uma extrassístole. 
Qual seria sua origem? Como o QRS é largo, a origem provável é o ventrículo. O achado de onda T e segmento ST discordantes, além da 
ausência de onda P antes desse batimento, corrobora o diagnóstico de batimento ectópico ventricular.
Correta a alternativa C
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QRS tem muito detalhe, não é, Estrategista? Ainda não acabou! Já falamos sobre as condições que alargam o QRS e agora chegou a hora 
de conversarmos sobre a amplitude do QRS. Se o QRS estiver muito grande, ou temos muito músculo (muito músculo = hipertrofia) ou está 
muito fácil detectá-lo (paciente muito magro e jovem, com pouca gordura e musculatura entre o eletrodo e o coração). Por outro lado, se o 
QRS está muito pequeno, significa que está bem difícil captar o sinal elétrico do coração (obesidade, derrame pericárdico...).
A principal causa de aumento de amplitude do QRS é a hipertrofia ventricular. No entanto, o ECG não é o método mais acurado para 
esse diagnóstico (ecocardiograma é o método de escolha). Além disso, existem diversos critérios para definir a hipertrofia ventricular ao ECG. 
Como estamos aqui para ajudar você, podemos dizer que o conhecimento desses critérios nunca foram cobrados em prova. Por isso vamos 
passar a você “o filé” sobre esse tema.
Como falado anteriormente, o QRS com amplitude aumentada é o primeiro achado que deve fazer você pensar em hipertrofia. Na 
hipertrofia ventricular esquerda (HVE), onde você imagina haver um grande QRS? Nas derivações mais à esquerda, não é? Em V5 e V6. Você 
também esperaria um certo desvio do eixo para a esquerda, não é? Por isso a amplitude do QRS em aVL também pode estar aumentada. Com 
isso, sutilmente, descrevi alguns critérios de HVE. O mais conhecido é:
Critério de Sokolow-Lyon: onda S em V1 ou V2 + onda R de V5 ou V6 > 35 mm.
Existe uma fase avançada da hipertrofia ventricular esquerda que gera um padrão típico chamado strain, em que há sobrecarga 
ventricular esquerda. Nesse caso, há um infradesnivelamento do segmento ST em V5/V6 com inversão de onda T. Veja abaixo:
Figura 29. ECG típico de hipertrofia ventricular esquerda. Há aumento da amplitude do QRS, além do padrão de strain em V5/V6. Usando o critério de Sokolow-Lyon, 
vemos que a soma da onda S de V1 ou V2 com a onda R de V5 ou V6 (escolha a maior) é maior que 35 mm (ou 7 quadradões). Fonte: acervo pessoal.
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Além da hipertrofia ventricular esquerda, outra condição que leva ao aumento da amplitude do QRS é a hipertrofia ventricular direita 
(HVD), comum em algumas questões da pneumologia, sobretudo com relação à doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). O diagnóstico 
de HVD pode ser difícil e tardio pelo ECG, visto que a massa habitual do VD é muito menor que a do VE. Portanto, para surgirem os sinais 
eletrocardiográficos, a massa do VD deve ser consideravelmente maior que a massa do VE.
Se a hipertrofia é do lado direito do coração, em quais derivações esperamos encontrar aumento de amplitude? Nas derivações à 
direita, V1 e V2! Veremos a morfologia normal do QRS mais adiante, mas você consegue imaginar que a onda R é pequena ou ausente em 
V1, visto que o vetor despolarização vai em direção oposta. Então, na presença de V1 positivo, devemos pensar em sobrecarga/hipertrofia 
ventricular direita. Na tabela abaixo, pontuamos outras causas de V1/V2 positivos e seus achados:
Causas de V1/V2 positivos
Bloqueio de ramo direito
QRS largo, morfologia rSR’, onda S larga e empastada em 
derivações laterais
Hipertrofia/sobrecarga ventricular direita
Desvio de eixo para a direita, aumento de átrio direito, 
strain de VD (inversão de T de V1 a V4)
Cardiopatia hipertrófica
Onda Q profunda em derivações laterais e inferiores + 
sinais de HVE
Pré-excitação ventricular
Quando a via acessória está localizada na parede lateral 
esquerda
Dextrocardia
Desvio de eixo para a direita + redução da amplitude do 
QRS nas precordiais
Infarto posterior
Depressão horizontal do segmento ST, onda T positiva, R 
dominante em V2, ondas R altas e amplas
Erro de técnica
Verifique se os eletrodos foram colocados corretamente. 
Na dúvida, repita o ECG.
Tabela 3: Causas de V1/V2 com polaridade positiva.
Não podemos nos esquecer de que o eletrocardiograma é um exame complementar e, na maioria das vezes, o enunciado da questão 
vai ajudar você no diagnóstico diferencial. Se estivermos diante de um doente portador de DPOC, com onda R dominante em V1, a principal 
hipótese será sobrecarga ventricular direita! Use todas as informações da questão a seu favor!
 Para finalizar, quais são os outros critérios de HVD? Como a massa do VD está aumentada, esperamos um desvio do eixo para a 
direita. Além disso, temos de descartar que as alteraçõessão secundárias ao bloqueio de ramo direito. Por isso o QRS deve ser menor que 120 
ms (QRS estreito). Outros achados corroboram esse diagnóstico, como os sinais de aumento de átrio direito (onda P pulmonale – aumento da 
amplitude da onda P) e o padrão do strain de VD (depressão do segmento ST com inversão da onda T em V1 a V4 e/ou parede inferior).
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Resumindo, para o diagnóstico de hipertrofia, olhe para V1/V2 e V5/V6:
Figura 30. A chave para o diagnóstico de hipertrofia é olhar para a amplitude do QRS em V1/V2 e V5/V6. Na HVE, esperamos aumento da onda R nas derivações à 
esquerda V5/V6 e, consequentemente, aumento da onda S em V1/V2. Por outro lado, na HVD, o aumento da onda R é observado em V1/V2. 
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CAI NA PROVA
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS SP 2014) Observe o eletrocardiograma abaixo. Este eletrocardiograma mostra a presença de:
Correta a alternativa D
Os critérios de HVD são R dominante em V1, S dominante em V5-V6, desvio de eixo para a direita e QRS < 
120 ms.
A) Pericardite crônica.
B) Insuficiência mitral.
C) Infarto do miocárdio prévio.
D) Hipertrofia ventricular direita.
E) Cardiomiopatia hipertrófica.
COMENTÁRIOS:
Caro(a) Estrategista, 
Em breve, apresentaremos nosso roteiro de avaliação do ECG e você poderá rever esse ECG na lista de exercícios com a análise 
completa. Neste momento, quero pontuar a principal alteração que acabamos de discutir: reparou que V1 está positivo? Onda R ENORME! O 
ECG parece, inclusive, que está com cabo trocado, mas reparamos que a onda P é positiva em DI, DII e aVF, configurando ritmo sinusal. Qual 
é o diagnóstico que devemos buscar nesse ECG? Hipertrofia ventricular direita! Vamos analisar as alternativas?
Incorreta a alternativa A. A pericardite gera um supradesnivelamento difuso do segmento ST que não respeita o território coronariano 
(não são derivações contíguas), além de infradesnivelamento do intervalo PR.
Incorreta a alternativa B. A insuficiência mitral pode gerar aumento de átrio esquerdo e suas alterações eletrocardiográficas: aumento da 
duração da onda P, onda P em corcova de camelo e sinal de Morris em V1 (porção negativa da onda P maior que a positiva).
Incorreta a alternativa C. O infarto do miocárdio prévio gera onda Q patológica e amputação da onda R (ela reduz de tamanho). É um sinal 
de fibrose cardíaca.
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Incorreta a alternativa E. Na cardiomiopatia hipertrófica, teremos sinais de hipertrofia ventricular ESQUERDA. Nos pacientes com maior 
componente septal, podemos ter aumento da amplitude da onda R em V1 e V2 (mantendo S dominante) e da onda Q em parede lateral 
e inferior.
E a redução da amplitude do QRS? O que sugere? Conforme pontuado anteriormente, significa que está difícil captar a atividade 
elétrica do coração. Esse achado é chamado baixa voltagem e está presente no derrame pericárdico, na obesidade, nas doenças infiltrativas 
(amiloidose, sarcoidose) e nas situações em que há pouco miocárdio viável (cardiomiopatia dilatada em estágio final).
E o que define baixa voltagem? Veja o quadro abaixo:
BAIXA VOLTAGEM – Critérios diagnósticos:
• Amplitude de TODAS derivações do plano frontal < 5 mm.
• Amplitude de TODAS derivações do plano precordial < 10 mm.
Outro achado que é muito comum nas provas é a ALTERNÂNCIA ELÉTRICA. Significa que um QRS é grande, outro pequeno, um grande, 
outro pequeno... Como explicar esse achado? ALTERNÂNCIA ELÉTRICA = DERRAME PERICÁRDICO VOLUMOSO (pode estar associado a 
tamponamento também, mas lembre-se de que o diagnóstico de tamponamento cardíaco é clínico)! Significa que o coração está “sambando” 
no derrame pericárdico. Por isso, o aparelho de ECG capta QRS grande quando a contração do coração (QRS) ocorre próximo ao eletrodo e um 
QRS pequeno quando ocorre longe. Veja a figura:
Figura 31: Veja o motivo do derrame pericárdico volumoso gerar alternância elétrica no ECG.
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E como seria o traçado eletrocardiográfico da alternância elétrica? Veja abaixo: 
Figura 32: Alternância elétrica ao ECG
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(HOSPITAL NAVAL MARCÍLIO DIAS – HNMD 2019) A utilidade clínica do ECG advém de sua disponibilidade imediata como um exame não 
invasivo, de baixo custo e muito versátil. Qual o diagnóstico diante da seguinte tríade no exame de ECG: taquicardia sinusal, baixa voltagem 
de QRS e alternância elétrica?
A) Fibrilação atrial.
B) Hipercalemia.
C) Embolia pulmonar aguda.
D) Derrame pericárdico com tamponamento cardíaco.
E) Pericardite aguda.
COMENTÁRIOS:
Caro(a) Estrategista, 
Nem toda questão de eletrocardiograma precisa mostrar um eletrocardiograma! Por isso, é importante entender os conceitos. Como 
acabamos de ver, alternância elétrica = derrame pericárdico volumoso! Em alguns casos, pode estar associado a tamponamento também, 
mas o diagnóstico será clínico (lembre-se da tríade de Beck: hipotensão arterial, turgência jugular e bulhas abafadas). Com isso, a única 
alternativa plausível é a D.
Correta a alternativa D
Para finalizar a análise do QRS, devemos avaliar a morfologia do QRS, buscando, principalmente, áreas de necrose (ondas Q patológicas) 
e zonas inativas (amputação da onda R). Na análise da morfologia, podemos encontrar, também, alguns padrões típicos de algumas 
cardiopatias, e já citamos algumas, como Wolff-Parkinson-White (onda delta), hipotermia (onda J de Osborn) e intoxicação por tricíclicos (R 
dominante em aVR). O único padrão que ainda não foi citado é o da síndrome de Brugada, que será mencionada no próximo módulo.
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Com a disposição dos eletrodos precordiais no tórax, esperamos um aumento progressivo da onda R, assim como redução da onda S 
de V1 a V6, visto que o vetor de despolarização ventricular aponta para V5/V6. Veja a figura abaixo:
Figura 33: Progressão da onda R e redução da onda S nas precordiais.
Em pacientes com infarto, em que há perda da viabilidade miocárdica (necrose/fibrose), esperamos não encontrar onda R, mas teremos 
a onda Q patológica. Vamos relembrar os critérios para onda Q patológica?
ONDA Q PATOLÓGICA
• Duração > 40 ms (1 quadradinho).
• Profundidade > 2 mm (2 quadradinhos).
• Amplitude > 25% do complexo QRS.
• Qualquer onda Q em V1-V3.
No infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST que não é reperfundido, observamos claramente essa 
evolução (redução da onda R e surgimento da onda Q) com o passar das horas. Veja a figura abaixo:
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Figura 34. Tempo é músculo! Quanto mais tempo o miocárdio sofre, menor a chance de salvá-lo. Com o passar do tempo, perdemos viabilidade (redução da onda R), 
surgindo necrose/fibrose (onda Q). 
Com isso, você deve presumir que a onda Q patológica é sinal de fibrose, não é? Em tese, sim. Desde que ela siga aquelas regrinhas 
básicas do infarto/isquemia: (1) a onda Q deve respeitar um território coronariano e, com isso, deve aparecer nas derivações que olham 
para determinada parede e (2) devemos ter redução/ausência da onda R na mesma derivação em que encontramos a onda Q. Quando 
encontramos esses achados, comumente os chamamos de área/zona inativa. Vamos ver como esse tema é abordado nas provas?
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(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP 2019) Homem, 49 anos de idade, chega ao pronto-socorro com dor precordial em aperto há 1 hora. É 
fumante e hipertenso. Foi realizado o eletrocardiograma a seguir na sala de emergência. Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?A) Infarto agudo atual em parede inferior e, possivelmente, anterior. 
B) Infarto agudo atual em parede inferior e, possivelmente, dorsal. 
C) Área inativa de parede inferior e, possivelmente, dorsal. 
D) Área inativa inferior e, possivelmente, anterior. 
COMENTÁRIOS:
Caro(a) Estrategista, 
Estamos treinando nossos conhecimentos sobre o QRS. Então vamos aplicá-los nesse 
ECG? O que observamos nesse QRS? Temos amputação de onda R com onda Q patológica 
em DII, DIII e aVF (infarto inferior antigo em parede inferior). A presença de onda R em V1 e 
V2 (muito incomum) aponta para alguns diagnósticos: hipertrofia de ventrículo direito (nesse 
caso, o eixo estaria desviado para a direita, com R dominante em V1 e S dominante em V5-V6); 
cardiomiopatia hipertrófica septal (nesse caso, teríamos ondas Q profundas em V5-V6, DI e aVL, 
além de alterações na onda T) e infarto posterior antigo (hipótese mais provável!). A alteração 
é localizada em V1 e V2! A onda R, na realidade, representa a onda Q (imagem em espelho da 
necrose em parede posterior, conforme figura ao lado).
Por isso a resposta é a alternativa C.
Correta a alternativa C
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Dessa forma, fechamos a demorada análise do QRS. Não se esqueça da sequência: duração, amplitude e morfologia! Agora, vamos 
falar sobre o segmento ST!
4.4. SEGMENTO ST
O segmento ST é uma faixa isoelétrica do ECG que 
começa com o término da onda S (ponto J) e termina no início 
da onda T, representando o intervalo entre a despolarização 
ventricular e a repolarização. A principal causa de alteração no 
segmento ST é a isquemia coronariana e, por isso, devemos 
olhar com carinho especial para esse segmento em pacientes 
com dor torácica. No entanto, caro(a) Estrategista, nem tudo 
que “supra” é infarto e devemos ficar atentos aos outros 
diagnósticos diferenciais que serão expostos neste capítulo.
Você verá mais detalhes sobre esse tema no livro sobre 
infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do 
segmento ST, no qual você terá as informações importantes 
sobre as alterações isquêmicas e determinação do local do 
infarto e artéria acometida. Neste livro, vamos apenas revisar 
as características isquêmicas relacionadas ao segmento ST e os 
diagnósticos diferenciais. 
Para determinar se há supra ou infradesnivelamento 
desse segmento, é fundamental encontrarmos o ponto J 
(término da onda S), avaliando se houve elevação ou depressão 
desse ponto em relação à linha de base. Consideramos 
supradesnivelamento isquêmico quando existe elevação do 
segmento ST ≥ 1 mm em duas derivações contíguas (que olham 
para a mesma parede). Em V2-V3, o critério é mais rígido, em 
que a elevação, em mulheres, deve ser superior a 1,5 mm, 
em homens com idade maior que 40 anos, superior a 2 mm 
e, em homens com idade abaixo de 40 anos, superior a 2,5 
mm. O infradesnivelamento é isquêmico quando a depressão 
do ponto J é maior ou igual a 0,5 mm de caráter retificado ou 
descendente (ver figura):
Figura 35. Alterações isquêmicas do segmento ST. Para maiores detalhes, consulte o 
livro de infarto com supradesnivelamento do segmento ST. 
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Figura 36: Alterações eletrocardiográficas da pericardite
No entanto, sabemos que nem todo supradesnível é isquêmico. Por isso devemos conhecer os diagnósticos diferenciais de supradesnível 
do segmento ST:
• PERICARDITE: é um dos diagnósticos diferenciais mais cobrados nas provas. Uma dica importante: o quadro clínico ajudará você 
a chegar ao diagnóstico (ver livro sobre as pericardiopatias). No eletrocardiograma, teremos supradesnivelamento difuso em lua 
crescente (com concavidade para cima) associado a infradesnivelamento do segmento ST. Veja a figura abaixo:
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(UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 2021) Homem, 42a, procurou o pronto atendimento com queixa de dor precordial 
há duas horas, ventilatório-dependente, piora quando se deita e melhora quando fica em pé. Refere também febre e mal-estar há quatro 
dias, com melhora após uso de paracetamol. Exame físico: = 38 °C, PA = 112x86 mmHg; FC = 112 bpm, FR = 21 irpm; Coração: rangido de alta 
frequência, mais audível no final da expiração. Troponina = 123 ng/mL; ECG:
A) Tromboembolismo pulmonar.
B) Endocardite bacteriana aguda.
C) Pericardite aguda.
D) Infarto agudo miocárdio.
COMENTÁRIOS:
Caro(a) Estrategista, 
Estamos diante de um paciente com dor torácica (sem características anginosas). Nesses casos, temos que olhar o segmento ST com 
mais carinho. E o que observamos? Evidenciamos um supradesnivelamento do segmento ST difuso, associado a infradesnivelamento do 
intervalo PR. Ou o paciente está infartando todo o coração ou ele tem uma pericardite. A segunda hipótese é mais plausível, não é? A história, 
os sintomas e o exame físico também são típicos para pericardite: dor pleurítica que piora ao deitar-se, história de quadro gripal, atrito 
pericárdico... Não tem como ser outro diagnóstico!
Correta a alternativa C
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• REPOLARIZAÇÃO PRECOCE: comum em jovens e pacientes saudáveis com menos de 50 anos. O aspecto eletrocardiográfico 
lembra a pericardite, mas pode apresentar um entalhe no ponto J (aspecto de anzol). Além disso, o supradesnivelamento é mais 
proeminente nas derivações do plano precordial (V2-V5). Uma forma simples de diferenciar a repolarização precoce de um infarto 
é por meio da avaliação da onda Q (onda Q patológica sugere IAM) e da onda T (é assimétrica e com a mesma polaridade do QRS 
na repolarização precoce) ou por meio da busca pela presença de imagem em espelho do infarto.
Figura 37: Entalhe em aspecto de anzol sugere o diagnóstico de repolarização precoce
• BLOQUEIO DE RAMO/HIPERTROFIA VENTRICULAR: vimos no módulo sobre o QRS que o bloqueio de ramo e a hipertrofia podem 
afetar o segmento ST, assim como inverter a onda T.
• ANEURISMA DE PONTA DE VE: alguns pacientes com infarto anterior podem ter acometimento da ponta do VE e podem evoluir 
com aneurisma. Nesse caso, podemos evidenciar um supradesnivelamento do segmento ST mantido (que não reduz após o infarto), 
associado à onda Q. Esse supradesnível é mais comum nas derivações precordiais.
• SÍNDROME DE BRUGADA: é uma canalopatia (mutação do canal de sódio cardíaco) com alto risco de morte súbita. Para maiores 
detalhes sobre essa síndrome, veja o livro sobre taquiarritmias. No presente livro, vamos focar as alterações eletrocardiográficas:
 » Elevação do segmento ST com característica > 2 mm em V1-V3, seguida por onda T negativa.
 » Morfologia semelhante a BRD.
Figura 38: Síndrome de Brugada. Fonte: Acervo pessoal.
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(CENTRO UNIVERSITÁRIO SERRA DOS ÓRGÃOS – UNIFESO 2017) Na síndrome de Brugada, os achados encontrados no eletrocardiograma 
são:
A) Bloqueio do ramo direito e supradesnivelamento do segmento ST em V1a V3.
B) Bloqueio do ramo esquerdo e onda P apiculada.
C) Bloqueio do ramo direito e infradesnivelamento do segmento ST em V1 a V3.
D) Segmento PR curto.
E) Onda delta.
COMENTÁRIOS:
Caro(a) Estrategista, 
Conhecendo o aspecto fica fácil, não é? Sabendo que Brugada faz parte do diagnóstico diferencial de supradesnível do segmento ST, 
acertamos a questão! Nem precisava saber que simula um bloqueio de ramo direito.
Correta a alternativa A
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• MARCA-PASSO: como o marca-passo estimula diretamente o ventrículo direito, ele gera morfologia de BRE, causa de supradesnível 
do segmento ST.
RESUMINDO...
Figura 39: Causas desupradesnivelamento do segmento ST.
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4.5 . INTERVALO QT
O intervalo QT é medido do início do QRS até o final da onda T e representa a sístole ventricular, visto que engloba a despolarização 
(QRS) e repolarização ventricular (onda T). A duração normal do QT é diretamente influenciada pela frequência cardíaca (FC): quanto mais 
baixa é a FC, maior é o QT. Por isso utilizamos o valor do QT corrigido (QTC). Em geral, o próprio aparelho de ECG já fornecerá a você o valor 
corrigido. Na prova, não teremos essa facilidade. No entanto, como você é aluno Coruja, vou oferecer duas dicas para você não precisar 
calcular o intervalo QTC: 
1. A primeira é bem simples. Quando a FC está dentro da normalidade, consideraremos QT longo quando duração superior a 440-460 
ms (aproximadamente 11 quadradinhos). O QT estará curto se for menor que 300 ms. DII longo é uma boa derivação para fazer a 
medição.
2. Na correria da prova, você quer saber se o QT está normal. O que fazer? Dica mágica 🡪 trace uma linha no ponto médio entre 2 
QRS. Se a onda T NÃO ultrapassar essa linha, posso garantir a você que o QT é normal! Se ultrapassar, você terá de medir! Veja a 
figura:
Figura 40: Dica prática para medir o intervalo QT.
E qual é a importância da avaliação do intervalo QT no ECG? Nas provas, basicamente estarão envolvidos em dois cenários: distúrbios 
do cálcio e QT longo/torsades de pointes. Pacientes com QT longo têm maior risco de evolução para taquicardia ventricular polimórfica do 
tipo torsades de pointes, especialmente quando o QT tem duração superior a 500 ms. Esse tema é tratado com detalhes no livro sobre parada 
cardiorrespiratória (PCR) e taquiarritmias. 
Com relação aos distúrbios do cálcio, basta lembrar que o cálcio é fundamental para a sístole ventricular e que o intervalo QT é que 
a representa! Com isso, na hipercalcemia, a sístole ocorre mais rápido (QT curto). Em contrapartida, na hipocalcemia, o QT é longo. Veja a 
tabela abaixo com as principais causas de QT curto e longo:
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Causas de QT longo
(> 460 ms)
Causas de QT curto
(< 300 ms)
Hipocalcemia Hipercalcemia
Drogas antiarrítmicas Digitálicos
Síndrome do QT longo congênito Hipocalemia
Hipoparatireoidismo Síndrome do QT curto congênito
Drogas (antibióticos, antimaláricos, antieméticos...)
Aumento da pressão intracraniana
Hipotermia
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(UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – UNAERP 2021) Observe a imagem e responda à questão:
O traçado apresentado é característico do padrão de:
A) normalidade.
B) bloqueio AV.
C) Hipertrofia atrial.
D) intervalo QT longo.
E) troca de eletrodos.
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COMENTÁRIOS:
Caro(a) Estrategista, 
Veremos, no próximo capítulo, a importância de analisar todo o ECG nas provas de Residência. No entanto, neste momento, queremos 
treinar seus conhecimentos sobre o intervalo QT. Esse ECG estará na sua lista de questões e você terá a oportunidade de revisitá-lo e analisar 
ondas e intervalos. A pergunta é: o QT está normal? Hora de usar nossa dica de ouro:
Viu como é simples? Sempre lembrar da possibilidade de uso de drogas que prolongam o QT e hipocalcemia!
Correta a alternativa D
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(HOSPITAL PASTEUR 2019) Homem, 68 anos de idade, com antecedente pessoal de Diabetes Mellitus, do tipo 2 e tabagismo 40 maços-ano. 
Trazido ao pronto-socorro devido a quadro de sonolência. Esposa refere ter notado aumento de volume urinário e constipação nos últimos 
dias, bem como perda de peso não intencional. Ao exame clínico: pressão arterial = 120 x 82 mmHg; frequência cardíaca = 88 batimentos/
minuto; frequência respiratória = 10 incursões/minuto. Mau estado geral, descorado, desidratado. Aparelho cardíaco sem alterações. Aparelho 
respiratório: murmúrios vesiculares abolidos até terço médio de hemitórax esquerdo, sem egofonia. Abdome: indolor à palpação profunda, 
ausência de massas palpáveis. Realizado eletrocardiograma, reproduzido a seguir. Qual é o distúrbio apresentado pelo paciente em questão?
A) Hipercalcemia
B) Hipocalcemia
C) Hipomagnesemia
D) Hipopotassemia
COMENTÁRIOS:
Caro(a) Estrategista, 
Temos uma questão de eletrocardiograma bem diferente, não é? Caso clínico grande com um 
monte de sintoma inespecífico: sonolência, aumento do volume urinário, constipação, perda de peso. 
No entanto, a chave de tudo está no eletrocardiograma. Posso dizer a você que esse ECG só tem uma 
alteração! E qual é? Estamos conversando sobre QT, não é? Vamos medir?
A chave azul mostra a medida de 2 quadradões (400 ms). O intervalo QT tem menos que 1 
"quadradão" e meio (300 ms), configurando QT curto. Qual é o principal distúrbio eletrolítico que causa 
QT curto? Hipercalcemia!
Correta a alternativa A
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4.6. ONDA T
A onda T reflete a repolarização ventricular, é naturalmente assimétrica, lembrando uma montanha-russa (sobe devagar e desce 
rápido), e tem polaridade similar à do QRS. Nas provas de Residência, a análise da onda T será fundamental para duas situações: distúbios do 
potássio e isquemia.
Figura 41: A morfologia normal da onda T é assimétrica e similar a uma montanha russa: sobe devagar e desce rápido.
A onda T é assimétrica e acompanha a polaridade do QRS na maioria das vezes: QRS para cima, onda T para cima! Nas derivações de 
transição (V3, V4), pode haver polaridade invertida em relação ao QRS sem refletir condição patológica. 
Assim como toda onda, devemos analisar morfologia, duração e amplitude. Quanto à morfologia, já citamos as características acima. 
A duração da onda T já foi realizada na análise do intervalo QT! Por fim, a amplitude normal é menor que 5 mm nas derivações periféricas e 
menor que 10 mm nas derivações precordiais.
Agora, vamos conversar sobre as situações que mais alteram a onda T.
4.6.1. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
Considerando as questões que cobram apenas os conhecimentos sobre eletrocardiograma, esse é o tema mais prevalente nas provas, 
representando quase metade dessas questões. O distúrbio mais cobrado é a HIPERCALEMIA! 
Apesar de ser um tema bastante cobrado, é um tema MUITO simples e você não pode perder NENHUMA dessas questões com as dicas 
que vou passar! Entenda que o potássio e a onda T andam sempre juntos. Se o potássio sobe, a onda T sobe também. Além disso, a onda P é 
“do contra” e faz o movimento inverso. Com isso, podemos imaginar as principais alterações eletrocardiográficas dos distúrbios do potássio: 
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Figura 42: A evolução do ECG conforme o nível sérico de potássio
Quanto mais alterado o nível sérico do potássio, mais exuberante será a alteração eletrocardiográfica. No entanto, algumas questões 
cobram conhecimentos além desses. Então vou apresentar a grande dica para acertar TODAS as questões sobre esse tema. Vamos começar 
pelo distúrbio do potássio mais comum: HIPERCALEMIA. Imagine uma mão levantando a onda T (lembra que a onda T acompanha o potássio?), 
provocando todas as alterações! Com esse movimento, o QRS alarga e a onda P reduz de calibre! Repare que a onda T fica simétrica e apiculada 
(algumas bibliografias chamam de aspecto de pá de pedreiro). Veja a figura abaixo:
Figura 43: Hipercalemia no ECG.
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 Na hipocalemia, como esperamos uma onda T de pequeno calibre, imagine uma mão apertando a onda T. Com isso, surgirá uma onda 
U proeminente, além da onda P aumentada. Veja na figura:
Figura 44: Hipocalemia no ECG.
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