LRA, Disturbios do Potassio,Calcio, Fosforo e Magnésio e os Diureticos Poupadores de Potassio indicaçõees dialise

Prévia do material em texto

Distúrbios do Potássio
METABOLISMO K
O K é o cátion intracelular mais abundante e importante na função neuromuscular e potencial de ação, sendo seu maior reservatório o músculo esquelético. É o principal determinante da osmolaridade do LIC.
Por conta da ação da bomba NaKATPase, o potencial de repouso fica mantido -70mV há uma diferença de concentração no LEC= 3,5-5mEq/L no LIC= 155mEq/L.
Potássio total corpo=55mEq/kg
Fatrores que alteram a distribuição do K:
-acidose> determina a saída de K das células. Pode gerar hipercalemia.
-alcalose> reduz o K sérico. Pode gerar hipocalemia 
- Insulina: promove a entrada de K nas células (LIC) pois ela ativa a bomba NaKATPase, diante da hiperglicemia.
-Aldosterona: a Angiotensina II faz com que a [K] aumente e tb a secreção de aldosterona que aumenta a reabs de sódio e seguinte excreção de K. Esse hormônio que estimula da retenção de Na age no ducto coletor nas células principais.
-Agentes adrenérgicos: estimulam o movimento de K para dentro das células.
Grande parte do K é reabs no TCP
Fatores que influenciam a secreção de K nos túbulos distal e coletor
-Aumento ingesta K; do fluxo tubukar distal; da [Na] do TCD; de anions não absorvíveis.
- Alcalose aumenta secreção K.
HIPOCALEMIA/HIPOPOTASSEMIA
É a concentração plasmática de K<3,5mEq/L, o coração o musculo esquelético e o liso são os os órgãos que contem musculatura
Causas:
-Baixa ingesta ou reposição de K> Idosos, etilistas, anoréxicos e comatosos.
-Diarreias
-Vômitos: há perda de HCl> alcalose metabólica> aumenta K no LIC
-Entrada de K na célula> insulina, B2 adrenérgicos, alcalose metab.
Perdas renais:
Diuréticos: os tiazidicos expoliam mais K pois aumenta o fluxo de urina pelos segmentos do néfron distal.
Hipomagnesemia:aumenta vazamento de K
Hiperaldosteronismo primário: há produção excessiva de aldosterona por um tumor ou hiperplasia adrenais.
Acidoses tubulares renais
Alterações genéticas
MC:fraqueza muscular, fadiga, intolerância ao exercício, palpitações, dispneia, parestesias, câimbras musculares, hiporreflexia, nauseaus, constipação, distensão abdominal.
Diagnóstico:
A investigação lab geralmente não é necessária pois na maioria das vezes o diagnostico pode ser feito clinicamente.
Deve-se determinar se a hipocalemia resulta de uma redistribuição de K (LEC> LIC) ou se representa um déficit. Se for, determinar a causa:
Perda renal> [K]>20mEq/L ou TTKG=Kur/kpl/osmur/osmpl >4
Perda extra-renal [K]<20mEq/L (dosagem do K em urina de 24h)
A gasometria pode ajudar a definir uma causa:
Alcalose> vomitos
Acidose> citoacidose diabética
Tratamento:
Reposição do potássio: para todos – os que tem como causa a redistribuição entre compartimentos.
Reposição VO de KCL
IV somente se houver: intolerância GI, perdas GI importantes e hipocalemia grave.
HIPERCALEMIA/HIPERPOTASSEMIA
Nível plasmático de K> 5,5mM
Mesmos órgãos alvo da hipocalemia 
Causas: rim não consegue excretar o K ingerido ou há uma liberação endógena.
Adm excesso de K, pseudo-hipercalemia (coleta de sangue),
Redistribuição-acidose
IRA: oliguria, anuria ou hipercatabolismo
Insuficiencia adrenal: hipoaldosteronismo hiporreninemico (redução renina);
Diuréticos poupadores de K inibem a reabs de sódio.
MC: ausentes ou paralisia, parestesias, fraqueza, bradicardia, hipotensão, fibrilação ventricular e parada cardíaca, aumenta insulina e aldosterona; constipação ileoparalitico
Diagnóstico: clínico-laboratorial
Tratamento: descartar pseudo-hipercalemia
Suspender K,
Rever medicamentos> suspender inibidores renina, IECAS e MLRs, diante de hipercalemia grave K>6,5mEq/L proteger eletricamente o miocárdio, gluconato de cálcio 10 mL IV 2-3min.
Distúrbios Cálcio
METABOLISMO DO CÁLCIO
Em um individuo de 70 kg quase 1,2 Kg é de Ca 
5,3g LIC, 1,3g LEC, > 1Kg nos ossos.
Grande parte do ca plasmático está ligado a albumia, logo, a hipoalbuminemia gera queda na concentração de Ca.
[Ca]corrigido=[Ca]medido+0,8x(4,5-[albumina]
No TCP 55% do Ca é reabsorvido junto com Na
A regulação da reabsorção de cálcio ocorre no TCD pela ação do PTH e calcitriol
Funções do Calcio:
Regular a entrada de sódio e potássio no interior da célula pelo mecanismo de Feedback; estrutural ossos; excitação nervosa; contração muscular.
HIPOCALCEMIA
Etiologia:
É a concentração total de Ca< 8,8md/dL
Causas principais- síntese de PTH comprometida e comprometimento da produção de vit D
Baixos níveis de PTH (hipoparatireoidismo)
Agenesia das paratireoides Isolada 
Síndrome de DiGeorge 
Destruição das paratireoides 
Cirurgia ;Radiação
Infiltração por metástases ou doenças sistêmicas 
Doenças autoimunes;
Função reduzida das paratireoides Hipomagnesemia; Hipocalcemia autossômica dominante
Niveis Altos de PTH (hiperparatireoidismo 2º)
Deficiencia vit D, IRC-reduz calcitriol, Pseudo-hipoparatireoidismo, fármacos como anticonvulsivantes inibem 1alfa-hidroxilase
Doença hepática crônica: reduz calcitrio, Síndrome nefrótica-proteinuria 
MC:assintomáticos se cálcio sérico tiver redução leve.
Moderada-grave: parestesias, dedos mãos e pes 
EF: sinal de Chvostek (percussão suave do n facial leva a espasmos do m.periorais.
Convulsões, broncospasmo, prolongamento QT
Diagnóstico:dosar cálcio sérico, nível PTH, vit D.
Tratamento:
Aguda> 10 mL de gliconato de cálcio a 10% (90 mg ou 2,2 mmol), via IV, diluídos em 50 mL de soro glicosado a 5% ou soro fisiológico a 0,9%, infundidos em 5 minutos.
Crônica> em conseq. Do hipoparatireoidismo, suplementos de cálcio ou vit D ou calcitriol que reduz níveis de PTH.
HIPERCALCEMIA
Nível elevado de cálcio no sangue. Tendo a concentração total de cálcio sendo > 10,4 mg/dL
Leve Ca=11-11,5mg/dL assintomática 
Grave Ca>12-13mg/dL
Causas: hiperparatireoidismo primário> adenoma, hiperplasia, raramente carcinoma)
Hiperparatireoidismo terciário (estimulação crônica da secreção de PTH na insuficiência renal) ,intoxicação por vit D, imobilização prolongada; sarcoidose e doenças granulomatosas, altos aportes Ca.
Hipercalcemia de malignidade- mama, pulmão, hematológico,
Doenças granulomatosas.
Associada a drogas- tiazidicos
Doença de paget
Hipercalcemia idiopática na infância.
MC:
Neurologicas: confusão mental, esturpor, irritabilidade, coma.
Cardio: aumento na contratilidade miocárdica, alterações ECG, HAS.
GI: constipação, náuseas, vômitos, ulcera duodenal.
Renais: litíase, IR, DI nefrogênico, acidose e alcalose metabolita, perdas renais de PO4, Mg, K, Gli, AA.
Ocular: calcificação da conjuntiva da córnea.
Hematológico: fibrose da MO
Resistência a ação do ADH> poliuria.
Diagnóstico: 
Confirmar que a alteração dos níveis séricos do Ca não é secundária às concentr. Anormais de albumina.
História clinica+EF+PHserico aumenta a precisão de diagnóstico.
Atentar para pacientes: assintomáticos, HF ou neoplasia endócrina, irradiação cervical, mulheres na menopausa.
Lab- fosforo, cálcio urinário, cl, PTH, vit D.
Hipercalcemia por hipofosfatemia sugere malignidade.
Tratamento: feito em sintomáticos ou com cálcio sérico> 15mg/dL ou
assintomáticos com cálcio sérico<=13mg/dL.
Tratamento conforme o mecanismo fisiopatológico
Diminuição da abdorçao intestinal> corticoide e fosfato oral
Aumento na excreção urinária> solução salina+furosemida
Diminuição na reabs óssea> calcitonina, mitramicina;difosfonatos
Diálise> quelação do cálcio ionizado> EDTA, fosfato endovenoso ou oral
(resposta adaptativa)
INDICAÇOES DE HEMODIÁLISE
condições clínicas que indicam a diálise de forma urgente:
1-hiperpotassemia, 2-a hipervolemia refratárias às medidas clínicas prévias, 3-os sinais e sintomas urêmicos (azotemia- aumento de enzimas renais mesmo sintoma antes ) e a 4-pericardite. A hiperpotassemia deve estar embasada tanto em exames laboratoriais quanto em análises circunstanciais para gerar essa elevação de potássio, deve-se avaliar o quadro clínico do paciente como um todo, para determinar de forma assertiva se a diálise é indicada ou se ainda é possível adotar medidas conservadoras. Por exemplo, pacientes que possuem uma alta concentração de potássio, mas sem orientação nutricional, podem adotar medidas como: beta-agonistas,resina de troca, diuréticos e a própria orientação nutricional, para tentar controlar os valores elevados de potássio. A hipervolemia é indicação de início imediato para a diálise. O uso de ultrafiltração (UF) na diálise reverte os sintomas de hipervolemia. Quando os pacientes apresentam sintomas leves, como desconforto em decúbito, medidas mais conservadoras como aumento da dose de diurético ou melhor controle da pressão arterial, geralmente, são suficientes.
Os sinais e sintomas urêmicos caracterizam a falência funcional renal e são eles: desorientação, redução do nível de consciência, soluções persistentes, anorexia, náuseas e vômitos. Além de serem indicativos de início urgente da diálise, estão associados a outras complicações provavelmente fatais, como hiperpotassemia, pericardite e complicações hemorrágicas. A pericardite urêmica é considerada uma indicação urgente por conta de seu risco de desenvolvimento de derrame pericárdico e tamponamento cardíaco, posteriormente. Essa complicação aparece na fase terminal da doença renal e, portanto, quando já existem indicações prévias para iniciar a diálise. Os sinais e sintomas envolvidos são: desconforto precordial e pode ser acompanhado por febre. O diagnóstico clínico deve ser feito pela ausculta do atrito pericárdico. Já o diagnóstico diferencial para outros tipos de pericardite é observado com a não elevação do segmento ST no ECG. Ele é revertido rapidamente após início da diálise e para evitar maior acúmulo de sangue no espaço pericárdico é necessário evitar uso de heparina na HD.
Existem 3 critérios que pautam a decisão de iniciar a diálise: a impossibilidade de manejo clínico das alterações metabólicas e da volemia, a presença de sinais e sintomas urêmicos que indicam falência renal e a deterioração do  estado nutricional. Esses indicativos ocorrem, geralmente, com a TFG entre 10 mL/min/1,73 m² e 5 mL/min/1,73 m².
Distúrbios do Fósforo
Fatores que influenciam na excreção do fósforo:
Mecanismo de transporte- transcelular no TP é gerado pela bomba NaKATPase.
Funções do P no organismo: ossos-mineralização óssea
Tecidos moles- compõe membranas celulares DNA e RNA.
Na deficiência de fósforo há redução na síntese de 2,3- DPG, aumentando a afinidade da hemoglobina com o oxigênio e diminuindo sua disponibilidade aos tecidos.
ATP.
Em torno de 80% do P filtrado é reabs no TCP.
PTH é o fator mais importante na reabs de P pelos rins 
HIPOFOSFATEMIA
Leve- 1-2,5mg/dL
Grave- abaixo de 1,5mg/dL
Causas:3 mecanismos reduzem a concentr plsmatica de P, 
1-redistribuição de fosfato extracelular para dentro da célula> aumento da insulina, alcalose respirat aguda, síndrome do osso faminto
2-diminuiçao da abs intestinal
3-aumento de perdas urin> hiperparatireoidismo 1º e 2º, raquitismo resistente a vit D, raquitismo heredit hipofosfatemico com hipercalciuria, síndrome de fanconi, acetazolamida
MC: há redução de compostos energéticos que mantem o metabolismo celular. Pacientes sintomatios abaixo de 1mg/dL.
Condições clinicas associadas- alcoolismo crônico, hiperalimentação sem fosfato e ingestão crônica de antiácidos , cetoacidose diabética, hiperventilaçao.
Disfuçoes hematológicas; SNC; Sistema musculo-esqueletico; sistema ósseo e cardiopulmonar
Diagnóstico: historia+EF, a fração excretora auxilia no diagnóstico, 
Tratamento:dieta para tratar o déficit; diante de sintomas graves reposição endovenosa; dipiridamol leva níveis de P
HIPERFOSFATEMIA
Resulta da incapacidade dos rins em excretar o fosfato do organismo. É quando o nível plasmático de P é >4,5mg/dL
Causas principais: insuficiência renal, aumento da ingesta; diminuiçao de sua excreção; desvios intracelulares de P, situações de destruição 
PSEUDO-HIPERFOSFATEMIA
hemólise durante a coleta de sangue, ou a presença de gamopatias monoclonais (provocando uma maior ligação do fósforo com as paraproteínas), podem causar elevações falsas dos níveis plasmáticos.
MC: síndrome olho vermelho na calcificação córnea, hipocalcemia diante de hiperfosfatemia
Tratamento:
Tratar causa, restrição dieta com P, evitar prescrever AlOH3, sevelamer-usar na presença de hipercalcemia.
Distúrbios Magnésio
No corpo: • 60% nos ossos • 39% no espaço intracelular • 1% no espaço extracelular.
HIPOMAGNESEMIA
É quando a concentração serica de Mg<1,4mEq/L.
Causas principais: 
PERDAS GASTRINTESTINAIS Diarréia, pancreatite aguda, síndrome do intestino curto, hipomagnesemia intestinal primária, esteatorréia PERDAS RENAIS Diuréticos (de alça e tiazídicos), cisplatina, aminoglicosídeos, anfotericina B, pentamidina, ciclosporina Álcool Expansão de volume Hipercalcemia Transplante renal Diurese pós-obstrutiva Síndrome de Bartter Perda renal primária de magnésio MISCELÂNEA Síndrome do osso faminto Foscarnet Pós-operatório
MC: manifestações neuromusculares; cardiovasculares;hipocalcemia pois a hipomagnesemia geralmente reduz secreção de PTH. Geralmente é acompanhada de outros distúrbios metabólicos, como hipocalcemia e hipopotassemia. A hipocalcemia é um indicador de gravidade da hipomagnesemia .
Diagnóstico: FE, a fração de excreção de Mg Mg =MgUx CrP / (0,7 x MgP) x CrP
Tratamento:
Hipomagnesemia leve 1,4-1,7mg: sem tratamento
Hipomagnesemia com sintomas severos: terapia endovenosa.
Valor normal: 1,4-1,7mEq/L
HIPERMAGNESEMIA
Quando níveis de Mg são > 2,1mEq/L
Em indivíduos com ingestão normal, ao redor de 3% do magnésio ingerido é excretado na urina, em especial no ramo ascendente espesso da alça de Henle
Causas: 
AUMENTO DA INGESTA 
• Administração excessiva de magnésio: oral, retal; rara em pacientes com função renal normal DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL 
• Aumento da ingesta de substâncias que contenham magnésio, como antiácidos, laxativos, lítio, diuréticos, poupadores de potássio 
• Conteúdo alto de magnésio no dialisado 
OUTRAS CAUSAS 
• Hiperparatireoidismo primário 
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
• Cetoacidose diabética 
• Estados hipercatabólicos 
• Tratamento da intoxicação por teofilina
• Síndrome álcali-leite 
• Insuficiência supra-renal
MC: neuromuscular, reduz impulso nervoso; cardiovascular- bloqueia canais Ca e K; hipocalcemia; hiperpotassemia.
Tratamento:
FR normal- parar a infusão de Mg
Grave- infusão de gluconato de Ca 100-200mg
Diuréticos Poupadores de Potássio 
São diuréticos que eliminam sal e água porém poupam o potássio. Agem no rim, inibindo os canais condutores de sódio no túbulo coletor, como a amilorida e triantereno ou bloqueando a aldosterona, como a espironolactona (antagonista) age atuando principalmente no local de troca de íons sódio e potássio dependente de aldosterona, localizado no túbulo contornado distal do rim e levando ao aumento das quantidades de sódio e água a serem excretados, enquanto o potássio é retido.
Usados em conjunto com outras drogas para tratar hipertensão e manejar ICC.
Efeitos colaterais: expansão VEC, desidratação e hipernatremia.
LRA- Lesão Renal Aguda
Etiologia:
Lesão renal X insuf renal aguda a IRA é o estágio final da LRA 
LRA: Lesão direta ou indireta ao rim, com comprometimento funcional podendo ser de caráter temporário 
IRA: Comprometimento funcional ou orgânico do rim acometendo disfunção renal com grau maior de irreversibilidade, estágio final da agressão.
A IRA é uma redução abrupta na função renal, alta mortalidade. Um aumento incial de creatinina significa perda de TFG de 50%.
Em geral a lesão se manifesta de forma abrupta em 48h
Crs> 0,3mg/dL em 48h-marcador tardio
Crs>50% do valor normal em até 7 dia
Débito urinário<0,5ml/Kg/h por mais de 6h
Epidemiologia: maioria dos episódios em ambiente hospitalar
A LRA ocorre com TFG<15-30ml/min, correspondendo a ureia serica>120ml/dl e Crs>4mg/dL.
Sindrome uremica marcada por:
-azotemia: aumento escorias nitrogenadas (catabolismo proteico)
-uremia: sinais e sintomas da injuria renal grave
Predispoem o aumento da:
Ureia serica- insuf renal, hipovolemia, sangramento digestivo, estados hipercatabólicos,corticoides.
Crserica-jovem, negro,massa muscular, ingesta de carne.
IRA PRÉ-RENAL
É a redução do fluxo renal que pode ser reversível,quando a PAM cai<80mmhg a autorregulação do fluxo renal não ocorre mais e como as arteríolas estão ao máximo dilatadas ocorre IRA pre-renal
A autorreg é influenciada por prostaglandinas e angiotensina II, AINE, IECA E BRA prejudicam a autorregulação.
Causas: hipovolemia. IC, choque, cirrose hepática com ascite, nefropatia isquêmica, AINE, IECA, sepse e síndrome hepatorrenal
Diagnóstico-
Aumento ureira/ Cr>40; sinais hipovolemia- hipotensão e taquicardia; perda liquida; AINES, IECA, BRA EVITAR! Proteinuria; hematúria; cilindros hialinos no QUE.
Tratamento- reposição hídrica+ cristaloide
IRA RENAL INTRÍNSECA
É uma disfunção renal causada por uma lesão renal. Pode cursar com oliguria, anuria ou poliuria. Necrose tubular aguda é a IRA mais comum.
Causas:Necrose tubular aguda isquêmica lesão prejudica a reabs; se o paciente sobreviver a fase aguda, ocorre regeneração epitelial com recuperação da TFG> causada por choque, sepse, SIRS, pos operatório
Necrose tubular aguda nefrotica:se da por lesão tubular direta- aminoglicosideos, AINES, aneotericina B
Por vasoconstrição renal- contrastes radiológicos, ciclosporina
Drogas nefroticas relacionam-se c IRA não oligurica
Rabdomiolise NTA nefrotica+ isquêmica> necrose de cel m esquelética. Com liberação citoplasmática
A mioglobina é nefrotoxicatem fe na composição gera EOS aumentadoa lesivos para célula lesão tubo> vasoconstrição arteriolar renal>
Causas: trauma isquemia musc imobilização prolongada
Diagnóstico: medicamentos nefrotoxicos; febre, rash; eosinofilia; cilindros granulosos; cilindros hemáticos e piocitários-eosinofilia hematúria, proteinuria.
Tratamento- restaurar volemia, tratar hiperfosfatemia, restiçao K e Na corrigir acidose, suporte nutricional, diuréticos não oferecem beneficio.
IRA-PÓS RENAL
Causada por uma obstrução bilateral no sist. Urinário. Há aumento da síntese de subst. Vasoconstritoras AII, TA2 que reduzem a tava de filtração glomerular. Alto risco de surgir infecções.
Causas: cálculo, coagulo, hiperplasia prostática benigna principal, bexiga neurogênica
Sinais e sintomas de uremia: HAS, EAP, sangramentos, SDRA (desconforto respirat agudo), encefalopatia, crise convulsiva,coma, náuseas, vômitos, diarreia, tamponamento cardíaco, distúrbios hidroeletrolíticos.
Nem sempre a IRA tem sintomas só se escorias nitrogenadas estiverem altas.
Complicaçoes: expansão LEC; hipercalemia- reduz excreção K e aumenta catabolismo proteico> óbito por arritmia; acidose metab; hiperfosfatemia; hipocalcemia; anemia coagulopatia; infecções complicação mais frequente; neurológicas- rncrfalopatia uremica mais comum 
cardio-pericardite fibrinosa, ICC, HAS.
TGI- sangramentos e úlceras
Diagnóstico:
Anuria ou flutuação do deb urinário; bexiga distendida- bexigoma usar sonda Foly, aumento próstata, hematúria ou piuria sem cilindros
Tratamento:desobstrução
Biopsias: somente quando há suspeita de IRA ser decorrente de doença sistêmica ou dúvida diagnostica.
		Dibe B. Ayoub