Lesão renal aguda e crônica

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Medicina - UNAERP Larissa Rosa de Rezende 
 
 
 
 
Definição 
Síndrome clínica definida como anomalia funcional ou estrutural do rim que se manifesta 
por um: 
 
 
 
 
 
 
Classificação KDIGO 
 Creatinina Sérica Débito Urinário 
Estágio 1 Aumento de 0,3 mg/dl em até 48h OU 50% 
em relação à creatinina basal em 7 dias 
<0,5mL/Kg/h por 6-12h 
Estágio 2 Aumento de 2 a 2,9x a creatinina basal em 7 
dias 
<0,5mL/Kg/h por 12-24h 
Estágio 3 Aumento de 3x o valor de base OU 
creatinina ≥ 4mg/dL OU início de terapia 
substitutiva renal OU em pacientes <18 anos 
uma redução da TFG para 
<35mL/min/1,73m² 
<0,3mL/Kg/h por ≥ 24h OU 
anúria por 12h 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesão Renal Aguda 
Aumento da 
creatinina de 
0,3/ 48h ou ≥ 
50%/ 7d 
Débito urinário 
< 0,5 ml/Kg/h 
(6 horas) 
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➢ Azotemia pré-renal 
Causas: resultado de hipoperfusão renal. Cerca de 60-70% dos casos na comunidade e 
40% dos adquiridos no hospital. Ocorre em situações onde há depleção de volume 
secundária a hemorragia, diurese excessiva , sepse, ICC, insuficiência hepática. Além disso 
medicamentos como IECA, BRA, AINE. 
• Azotemia – altas concentrações de produtos nitrogenados 
 
➢ Lesão Renal Aguda Intrínseca 
 
Resultado de estados de hipoperfusão graves intratáveis ou não tratados que resultam em 
lesão celular e isquêmica. 
Sepse e isquemia são as principais causas. Toxinas renais, como meios de contraste e 
aminoglicosídeos também podem danificar os túbulos renais. 
A LRA secundária a lesão no interstício renal é chamada de Nefrite Intersticial Aguda (NIA). 
Os medicamentos comumente associados são :penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas 
e os AINE. Também está associado a processo autoimune como LES, Síndrome de Sjogren 
crioglobulinemia e cirrose biliar primária. 
o Medicamentos associados a NIA - Antibióticos B Lactâmicos (Penicilina, 
Cefalosporina, Ampicilina), diuréticos (Furosemida, HCT, Triantereno), outros 
antibióticos (Sulfonamidas, Vancomicina, Rifampicina, Aciclovir), AINE (Ibuprofeno, 
Naproxeno e Indometacina) 
➢ Lesão Renal Aguda pós-renal 
Ocorre em pacientes com obstrução bilateral (litíase renal bilateral, HBP, CA prostático ou 
do colo vesical, doenças retroperitoneais. 
Biopatologia 
Lesão Renal Aguda pré-renal: o evento é a hipoperfusão do rim que pode ser pela 
redução no volume do fluido total ou intracelular ou por estados de estresse associados a 
volumes de fluido total ou intracelular, ou até mesmo aumentados, com diminuição no 
volume arterial efetivo, como na sepse, ICC e na cirrose avançada. No início da LRA pré-
renal, o parênquima renal permanece intacto e funcional. A hipoperfusão renal inicia uma 
cascata neuro-hormonal que resulta na dilatação da arteríola aferente e na constrição 
da arteríola eferente mantendo a perfusão. Caso não ocorra correção, a isquemia piora 
e a lesão resultante piora a TFG. 
Quando a PA média cai, as arteríolas aferentes vasodilatam, reduzindo a resistência 
vascular do rim evitando o hipofluxo renal. O fluxo sanguíneo é preservado até uma PA de 
80 mm Hg. Abaixo deste valor, a autorregulação não será suficiente, ocorrendo a 
azotemia pré-renal. 
O mecanismo de vasodilatação aferente depende de: estímulo direto de 
barorreceptores e liberação intrarrenal de vasodilatadores endógenos (PGE2, sistema 
calicreína cinina e óxido nítrico) que agem principalmente na arteríola aferente. 
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 A TFG também pode ser controlada pela angiotensina II, um potente vasoconstritor 
da arteríola eferente 
Os AINE (inibidores da formação de prostaglandinas), os inibidores da ECA e os 
antagonistas do receptor de angiotensina II podem prejudicar a autorregulação do fluxo 
renal e da TFG, principalmente em pacientes com ICC descompensada, hipovolemia 
grave, nefropatia crônica ou estenose renal bilateral 
Lesão Renal Aguda Intrarrenal: classificada conforme o sítio histológico primário da 
lesão: túbulos, interstício vascular e glomérulos. A lesão celular dos túbulos renais, 
comumente chamada de necrose tubular aguda (NTA) ocorre com maior frequência 
quando há isquemia. 
Pode cursar com oligúria (NTA isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrite ou 
nefropatia microvasculares), anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) 
ou não oligúrica/poliúria (necrose tubular aguda por aminoglicosídeo). A NTA responde 
por 90% dos casos. 
Principais causas de IRA por lesão intrínseca: 
1. NTA: isquêmica (choque e sepse), rabdomiólise, hemólise intravascular, 
medicamentos (aminoglicosídeo, anfotericina B), contraste iodado, Ciclosporina, 
Aciclovir, venenos 
2. Leptospirose 
3. Nefrite intersticial aguda alérgica (Penicilina, Cefalosporina, Sulfa, Tetraciclina, 
diuréticos, Alopurinol, AINE, Captopril, Ranitidina) 
4. Glomerulonefrite Difusa Aguda 
5. Glomerulonefrite Rapidamente progressiva 
6. Nefroesclerose Hipertensiva Maligna 
7. Ateroembolismo por Colesterol 
8. Síndrome hemolítica urêmica 
9. Crise renal da esclerodermia 
10. Trombose da veia renal bilateral 
A sepse é a causa mais comum da LRA intrínseca. As causas vasculares de LRA 
intrínseca podem incluir processos microvasculares e macrovasculares. As doenças 
microvasculares clássicas são púrpuras trombótica trombocitopênica, sepse, síndrome 
hemolítico urêmica, síndrome HELLP. A doença macrovascular, como aterosclerose pode 
causar LRA secundária a ateroembolização. 
Glomerulonefrite é uma causa menos comum que pode ser vista na nefrite do LES, 
poliarterite nodosa, Síndrome Goodpasture, púrpura Henoch-Schonlein 
Lesão Renal Aguda pós-renal: causada pela obstrução do fluxo luminal do filtrado 
glomerular. No início ocorre aumento da pressão na cápsula de Bowman, porém com a 
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dilatação da arteríola aferente, a TFG permanece praticamente inalterada. Com o tempo 
a TFG começa a diminuir e quando a obstrução é maior que 12-24 hs, o fluxo sanguíneo 
renal e a pressão intratubular diminuem, com redução importante na TFG. 
Quadro Clínico 
As manifestações são frequentemente protraídas, ocorrem tardiamente e 
normalmente não são aparentes até o quadro ficar grave. Pode haver anorexia, fadiga, 
náusea, vômito e prurido, assim como diminuição do volume urinário ou coloração 
enegrecida da urina. 
Na uremia aguda pode ocorrer HAS, edema pulmonar, distúrbios de hemostasia com 
sangramento, encefalopatia, crise convulsiva, coma, hiperreflexia, distúrbios eletrolíticos e 
ácido básico (hipercalemia, hiponatremia, acidose, hiperfosfatemia e hipocalcemia, 
hipermagnesemia e hiperuricemia). 
Diagnóstico 
Inicialmente eliminar as causas pré-renais e pós-renais, para começar a avaliar as 
possíveis causas intrínsecas. 
Todas pacientes com LRA devem ser avaliados com medições séricas de eletrólitos, 
hemograma, creatinina, cálcio e fósforo. Dosar Na, K, Cloreto e creatininas urinárias para 
cálculo de excreção fracionada de Na (EFna) 
o EFna =Na urinária x Creat plasm /Na plasm x creat urinária x 100 
Normalmente na pré-renal a EFna <1% e na NTA >2% 
o Exame de urina 
Causas de lesão renal aguda Análise de urina 
Pré-renal Cilindros nl ou hialinos 
Intra-renal 
o Lesão renal tubular Cilindros hialinos, granulares, marrom 
o Nefrite intersticial Piúria, hematúria, proteinúria leve, cilindros 
epiteliais 
o Glomerulonefrite Hematúria, proteinúria acentuada, 
cilindros de hem 
o Distúrbios vasculares Normal ou hematúria, proteinúria leve 
Pós-renal Normal ou hematúria, cilindros granulares, 
piúria 
 
 
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➢ Azotemia pré-renal 
São frequentes o vômito, diarreia e a baixa ingestão oral. Pode haver taquicardia, 
hipotensão sistêmica e/ou ortostática e a secura das mucosas. 
o Lab: aumento de U e Creat sérica, EFna costuma ser menor que 1% 
o Relação entre concentração sérica de Uréia e Creatininageralmente maior que 
20:1 
➢ Lesão renal aguda intrarrenal 
Hipotensão ou exposição a nefrotoxinas ou a medicamentos é comum. Sinais e sintomas 
de sobrecarga de volume. 
o Altas concentrações séricas de Creat e Uréia na LRA intrarrenal. NTA e nefrite 
intersticial estão associadas a EFna >1. Eosinofilia periférica e os eosinófilos urinários 
podem estar presente na nefrite intersticial aguda. 
➢ Lesão renal aguda pós-renal 
Histórico de HBP, Ca de próstata, linfoma, Ca cervical ou doença retroperitoneal são 
frequentes. LRA pós renal deve fazer parte do diagnóstico diferencial de paciente com 
oligúria grave (vol<450 ml/dia) ou anúria (vol<100 ml/dia). Medicamentos com efeito 
anticolinérgicos (disfunção do detrusor) ou simpaticomiméticos(espasmo do colo vesical) 
podem ser precipitantes. 
USG é o exame diagnóstico de escolha embora possa ser falsamente negativo no início 
da LRA pós renal 
Tratamento 
Consiste no rápido reconhecimento e as correções das causas reversíveis, para 
diminuir lesão renal, corrigir distúrbios eletrolíticos e volume interno. Quando a correção do 
fator causal demorar ocorre aumento da morbi mortalidade. 
A azotemia pré-renal em fases iniciais pode ser corrigida pela normalização agressiva 
de volume arterial, porém com cuidado em pacientes com ICC, cirrose e sepse 
(administrar volume SF para atingir euvolemia e melhorar débito cardíaco). 
A LRA pós renal secundária a HBP pode ser corrigida com colocação de sonda vesical 
e no caso de obstrução ureteral colocação de duplo J ou nefrostomia. 
 A LRA intrarrenal pode ser mais complexa e de difícil tratamento. Os casos de 
glomerulonefrite ou vasculite podem necessitar de imunossupressores, com tratamento 
rápido de 2 sem com glicocorticóides, começando com 1 mg/Kg de Prednisona (até 60 
mg) por 3 dias. 
Controle do balanço de fluido do paciente com monitoramento do peso corpóreo e 
da ingestão e excreção diárias. 
Monitoramento de eletrólitos, Creat, Ureia, Dieta com baixo teor de K e Na. algumas 
vezes utilização de ligante de fosfato (Acetato de cálcio, Hidróxido de alumínio em cada 
refeição) 
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Nos casos de acidose grave necessidade de hemodiálise, principalmente quando não 
responsiva a bicarbonato de sódio, hipercalemia que não responde a medicação, 
edema pulmonar que não responde a terapêutica diurética, e aos sintomas urêmicos de 
encefalopatia, convulsões e pericardite. 
A diálise precoce não é melhor que a diálise padrão com valores de Creat de 
aproximadamente 10 mg/dL 
Prognóstico 
LRA pré-renal normalmente retornam a seus níveis basais de função renal e 
apresentam taxa de mortalidade inferior a 10%. 
LRA pós-renal também apresentam bom prognóstico de recuperação renal, quando 
a obstrução que impede a saída de urina for prontamente diagnosticada e tratada. 
LRA intrarrenal tem prognóstico renal menos predizível, taxa de mortalidade entre 30% 
a 80%. As maiores taxas em idosos em UTI. 
Pacientes com patologia renal pré-existente tem pior prognóstico de recuperação 
renal. LRA de etiologia glomerulonefrítica, NTA e vasculítica podem não recuperar função 
renal basal assim como, pacientes que eventualmente necessitem de hemodiálise. 
 
 
 
Rins e suas funções 
São 1200000 néfrons em cada rim. Função básica do néfron é limpar o plasma de 
substâncias indesejadas como ureia, creatinina, ácido úrico e uranos. Fluxo sanguíneo 
através dos rins é cerca de 1200 ml/ min em um homem de 70kg. 
Excreção de uréia, concentração de uréia no plasma e filtração glomerular 
Excreção de sódio: 65% do filtrado glomerular são reabsorvidos nos túbulos próximas 
Excreção de K: cerca de 65% do K no filtrado glomerular são reabsorvidos nos túbulos 
proximais e 25% no segmento diluidor dos distais. A Aldosterona tem papel importante na 
secreção de K e reabsorção de Na. 
Sistema renina angiotensina: mecanismo vasoconstritor da arteríola eferente ajuda 
manter TFG 
 
Lesão Renal Crônica 
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Definição 
Alteração funcional ou estrutural renal por mais de 3 meses. Diminuição da TFG <60 
ml/min/1,73m2 e /ou albuminúria > 30 mg/dia. 
Epidemiologia: 10-16% da população mundial tem DRC. No Brasil mais de 150 mil 
pessoas em diálise. Maior mortalidade cardiovascular. 
Causas: DM (44%) HAS (28%), glomerulonefrites (18%), rins policísticos (7%), doenças 
urológicas (2%) e outras (2%) 
o Azotemia: aumento das escórias nitrogenadas, detectado pela elevação de Ureia 
e Creat no sg. Várias outras substâncias nitrogenadas não são mensuradas 
o Uremia: termo sindrômico (síndrome urêmica), e faz referência aos sinais e sintomas 
que resultam na injúria renal grave (não deve ser usado para indicar aumento da 
uréia) 
o Toxinas nitrogenadas: uréia (em níveis elevados), compostos guanidínicos, 
compostos aromáticos, aminas alifáticas, poliaminas. 
Classificação 
 
➢ Hipertensão arterial 
Geralmente primeiro indício na DRC. Reflete em grande parte, a expansão do volume 
extracelular devido a dieta rica em sal associada com o comprometimento da 
capacidade de excretar sódio. Outro mecanismo é a ativação do sistema renina 
angiotensina aldosterona e do SN simpático. Os IECA ou os bloqueadores dos receptores 
da angiotensina quando são administrados em pacientes com DRC retardam a perda da 
TFG. 
➢ Doenças endócrinas 
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A DRC, com valores de creat até 2,5 mg/dl, reduzem a capacidade de a insulina 
estimular a captação de glicose (resistência a insulina). Esta insulino resistência interfere 
com o metabolismo glicídico e protéico, causando, desta maneira, perda de proteínas 
musculares. 
A acidose metabólica na DRC contribui para a insulino resistência. 
Na DRC estágio 4 a anemia normocítica-normocrômica é quase regra 
➢ Doença óssea renal 
Também chamada Osteodistrofia renal. Afeta praticamente todos os pacientes com 
DRC. O PTH é o maior estímulo para o desenvolvimento da osteodistrofia renal. 
Também pode haver osteodistrofia urêmica mista, com características de 
hiperparatireoidismo e mineralização defeituosa. Ocorre aumento de fosfato circulante, 
que aumentam PTH, que ativam osteoclastos para reduzir a massa óssea. O aumento do 
fosfato também suprime a ativação do calcitriol o que diminui a absorção intestinal de 
cálcio e fosfatos e também suprime a produção de PTH. 
A interação entre fosfatos circulantes e o Ca livre ou ionizado reduz o nível de Ca 
ionizado. Assim a ligação de Ca ionizado com receptores de Ca na paratireoide está 
comprometida, levando, desse modo, a estimulação da produção e secreção de PTH. 
➢ Acúmulo de toxinas urêmicas 
Excesso de proteína na dieta aumenta a produção de ureia e de toxinas urêmicas. 
Outra associação entre as dietas ricas em proteínas e os níveis aumentados de toxinas 
urêmicas ocorre porque as dietas que contém alimentos ricos em proteínas aumentam 
invariavelmente a ingestão de fosfatos, sódio, ácidos, potássio e outros íons. Esses íons 
agravam a osteodistrofia renal induzida pelo fosfato, a hipertensão dependente do 
volume e a perda de proteína muscular induzida pela acidose. 
Mecanismos fisiopatológicos de Síndrome urêmica: 
a) Acúmulo de toxina nitrogenadas dialisáveis (ureia, compostos guanidínicos, 
compostos aromáticos, aminas alifáticas e poliaminas) 
b) Distúrbios hormonais: elevação PTH 
c) Retenção de eletrólitos (Na, K, fosfato) 
d) Retenção de ácido úrico, homocisteína 
e) Inflamação sistêmica 
 
Quadro Clínico 
 
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A perda progressiva não produz sinais ou sintomas clinicamente evidentes. Os achados 
podem ser HAS, anormalidades urinárias, tais como hematúria ou infecções urinárias 
repetidas e edema. Pode haver intolerância ao exercício, fadiga, anorexia. Pacientes 
com doença óssea queixam se de dor vaga e mal definida na região lombar , nos quadris, 
nos joelhos . A hiperfosfatemiapode levar a calcificação vascular, aumento de PA 
sistólica, hipertrofia VE. 
Aspectos clínicos 
Síndrome urêmica: conjunto de sinais e sintomas que aparecem na IR grave, quando a 
função glomerular está <30 ml/min 
Manifestações que respondem a diálise 
1. Desequilíbrio hidroeletrolítico: 
2. Desequilíbrio ácido básico: diminui produção de amônia que reduz a eliminação do 
íon amônio. 
3. Manifestações Gastrointestinais: pode ocorrer disgeusia, HDA e ou HDB 
4. Manifestações neurológicas: neuropatia periférica em 65% dos casos ou 
comprometimento autonômico com alteração da PÁ. 
5. Manifestações cardíacas: ICC, pericardiopatia. 
6. Manifestações pulmonares: edema pulmonar, derrame pleural 
7. Distúrbios de hemostasia: inibição das funções plaquetárias 
Manifestações que não respondem a diálise: 
1. Anemia: quando TFG está 30-40 ml/ min. Anemia normo normo, déficit de 
eritropoetina. 
2. Osteodistrofia renal: elevação de fosfato, diminuição na produção de Calcitriol, 
elevação de PTH 
3. Manifestação cutânea: pele seca, cabelos quebradiços 
4. Manifestações articulares: depósito de cristais. 
5. Envolvimento muscular: devido a deficiência de calcitriol, depósito de Ca no 
músculo 
6. Distúrbio imunológico: relacionados a hemodiálise. 
➢ Distúrbio Hidroeletrolítico 
o Os distúrbios mais frequentes são: 
o Hipervolemia: retenção de Na → Hipervolemia 
o Hiponatremia: retenção de água livre. Quando TFG<10 ml/min 
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o Hipercalemia: geralmente quando TFG<5-10 ml/min. Quanto mais oligúria > 
retenção de K 
o Acidose metabólica :queda da produção de amônia e diminuição da eliminação 
de H como amônio. 
o Hiperfosfatemia 
o Hipermagnesemia 
o Hipocalcemia: deficiência de Calcitriol 
Testes laboratoriais e de imagem 
Dosar Na, K, Cl, Bicarbonato, Ca, ác. úrico. Nível de glicemia em DM. Hb e Ht devido a 
anemia. Por conta da doença óssea dosar PTH, fosfatase alcalina, Ca e fósforo. 
 USG renal e vias urinárias para descartar obstrução urinária ou doença policística. Rins 
aumentados geralmente correspondem a DM, nefropatia do HIV, doenças infiltrativas 
(tipo amiloidose), doença renal policística. Rins pequenos sugerem doença glomerular ou 
intersticial cr. 
Complicações da IRC: 
A. HAS: hipervolemia 
B. Anemia: normo normo. Deficiência da eritropoetina 
C. Distúrbios Hidroeletrolítico: hiperpotassemia, hiponatremia 
D. Acidose metabólica: mais H 
E. Hiperparatireoidismo secundário: 
F. Uremia: maior risco de sgtos. 
Tratamento 
A HAS é uma das consequências da DRC e deve ser tratada. Inicialmente terapia com 
IECA ou BRA combinada com diurético deve ser prescrita para reduzir a perda da função 
renal e reduzir eventos CV. Evitar associação de IECA com BRA. Quando tratamento com 
BRA ou IECA levar a hipercalemia a dose deve ser diminuída em 50% e a Anlodipina deve 
ser iniciada. 
Restrição de sal na dieta a 2g sódio/dia. 
Estágios mais avançados pode ser necessário hemodiálise, diálise peritoneal ou 
transplante. 
Dieta com 0,8g de proteína /kg de peso corporal ideal/dia. Ingestão calórica de 30 ou 
menos Kcal/kg de peso corporal ideal /dia 
Doença óssea: Visa corrigir o acúmulo de fosfatos. Um PTH elevado significa que a 
lesão renal limitou a capacidade de excretar fosfatos. A dieta não deve conter mais do 
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que 800 mg/dia de fosfato. Quando somente a dieta não está resolvendo utiliza se os 
“quelantes de fosfato” (eliminação nas fezes). 
Calcitriol geralmente é administrado para evitar o hiperparatireoidismo (evitar em 
pacientes com fósforo aumentado pois ele também aumenta a absorção de cálcio e 
fosfato no intestino) 
Anemia: pode se utilizar o feromuxitol (EV) ou suplemento VO. Em casos pré-diálise 
indica se eritropoietina EV semanal. 
Acidose: NaHCO3 (inicialmente 2 cp de 650 mg cada 2 ou 3 x ao dia). 
Aterosclerose: DCV maior causa de mortalidade na DRC. As estatinas apresentam 
benefício em estágio 2 e 3 precoce. 
Prognóstico 
Fundamental monitorar o curso do declínio da função renal. Se o valor da Creat sérica 
permanecer inalterado após 4 meses , o tratamento provavelmente abrandou a 
progressão da DRC. 
Monitoramento da albuminúria: quando persistente maior risco de DCV e maior 
declínio da função renal. 
Diálise geralmente quando Creatinina atinge 10 mg/dL.