PATOLOGIA DO COLO UTERINO

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PATOLOGIA DO COLO UTERINO 
 Anatomia normal: 
o Mulher em idade fértil: 
 Superiores = corpo 
 Inferior = colo 
 Peso = 70 – 90g 
 Medida = 8x6x4cm 
o Mulher pós-menopausa: 
 Útero menor 
 ½ = corpo 
 ½ = colo 
o Colo: 
 Endocérvice: voltado para o 
interior do colo. 
 Ectocérvice: voltado para o 
canal vaginal; onde fica o 
óstio externo. 
 Óstio interno: comunica o 
colo do útero com a cavidade 
uterina. 
o Nulípara: óstio externo circular 
o Multípara: óstio externo em fenda 
 
 Histologia: 
o Endocérvice: epitélio colunar simples 
mucossecretor 
o Ectocérvice: epitélio escamoso 
estratificado 
o JEC (Junção escamocolunar): 
transição abrupta dos dois epitélios; 
ao nível do óstio externo 
ECTRÓPIO 
 Eversão fisiológica da JEC e das glândulas, 
NÃO é lesão 
 Depende de estímulo hormonal e idade  
principalmente mulher em idade fértil 
 O QUE É?  A JEC se exterioriza, se situando 
na região da ectocérvice. Quando isso ocorre, 
há a exposição do epitélio colunar (que é 
mais frágil e pouco resistente ao pH vaginal, 
flora bacteriana e traumas) ao epitélio 
vaginal (além das diferenças do pH e flora, há 
um traumatismo nas relações sexuais). Há 
uma adaptação frente aos agentes 
agressores, através da metaplasia escamosa: 
substituição por um epitélio mais resistente. 
 DIAGNÓSTICO?  Teste de Schiller = 
aplicação de substância com iodo no colo do 
útero, que se fixa em células ricas em 
glicogênio (células escamosas maduras 
presentes na ectocérvice) 
o Positivo: área iodo negativa 
(descolorida)  pode indicar lesão 
precursora do colo uterino (células 
displásicas não tem a quantidade 
normal de glicogênio) 
o Negativo: sem alteração, fica tudo 
corado com iodo 
 
 Na área de metaplasia escamosa, existem 
glândulas em correspondência ao epitélio 
escamação. Glândula + epitélio escamoso = 
indicativo de metaplasia escamosa! 
 ATENÇÃO: as áreas anatômicas endo e 
ectocérvice não mudam de lugar, o que pode 
mudar é a posição da JEC  zona de 
transformação (a região que sofre a 
metaplasia entre a JEC original e a JEC atual 
após ectrópio). 
 JEC e zona de transformação  lugar mais 
prevalente das lesões precursoras do câncer 
de colo do útero  HPV invade e fixa mais 
 Cisto de Naboth 
o Patogênese: 
Ectrópio  metaplasia escamosa  
obstrução do óstio de drenagem das 
glândulas endocervicais  acúmulo 
de muco  dilatação da glândula 
(cisto) 
o MACRO: estrutura arredondada, bem 
delimitada e mais translucido (parede 
fina) 
o MICRO: epitélio colunar simples 
escamoso 
o Condição benigna 
NEOPLASIA CERVICAL 
 Rastreamento + tratamento das lesões 
precursoras de alto grau = redução em 80% 
da mortalidade 
 É terceiro tumor mais incidente em mulheres, 
perdendo para o câncer de mama e 
carcinoma colônico. 
 Papa Nicolau (preventivo)  detecção das 
lesões antes que elas se tornem invasoras 
 Idade acometida: 40 – 45, idade fértil e 
profissionalmente produtivas 
 Comporta-se como IST  infecção por HPV 
 Fatores de risco: 
o História sexual (ex.: múltiplos 
parceiros) 
o História reprodutiva (ex.: multíparas) 
o Infecções sexualmente transmissíveis 
(ex.: hérpes, clamídia...) 
o Tabagismo (altera a imunidade local) 
o Imunodepressão 
 O tipo do vírus (baixo ou alto grau / potencial 
oncogênico) e a resposta imune determinam 
a evolução das lesões 
 
 Papilomavírus humano – HPV 
o Vírus de DNA; Papoavírus 
o Potencial oncogênico: 
 Baixo grau: 6, 11, 42, 44  
Induzem condilomas, NIC I 
(lesão intraepitelial escamosa 
de baixo grau) e raramente 
lesão de alto grau; 
permanecem na forma 
epissomal (não se integra ao 
DNA da células hospedeiras) 
 Alto grau: 16, 18, 31, 33  
Induzem lesões de alto grau e 
carcinoma invasor; integram-
se ao DNA celular 
(proliferação celular 
descontrolada) 
o Patogênese: 
Proteína E2 inibe a expressão dos 
genes E6 e E7  Integração do DNA 
viral ao DNA da célula  interromper 
a transcrição ou deletar a sequência 
E2  Falta de E2 aumenta as 
oncoproteínas E6 e E7  
 
- A proteína E6 do HPV se liga a p53 
 degradação da p53  inibição da 
apoptose e redução do reparo ao 
DNA 
- A proteína E7 do HPV se liga à pRb 
 estímulo à síntese de DNA e à 
proliferação celular  
 
Instabilidade genômica das células 
epiteliais, aumento da replicação, 
acúmulo de danos no DNA e de 
outras mutações, transformação 
celular  surgimento das lesões 
displásicas/neoplásicas 
OBS: A proteína E6 do HPV de baixo grau, não se 
liga a p53 em níveis detectáveis, não afetando de 
maneira significativa sua estabilidade. Já para a 
proteína E7 do HPV de baixo grau, ela se liga com 
uma menor afinidade, tendo efeitos menores. 
o Evolução: 
O HPV entra no epitélio do colo do 
útero através de microlesões (ex.: nas 
relações sexuais). Ele tem uma 
afinidade pelas células da camada 
basal, se alojando lá. A partir daí, ele 
pode ficar latente, ou causar 
alterações, levando as células 
multiplicarem  células displasicas. 
Além da proliferação, podemos 
encontrar outras alterações 
citológicos: ativadas nucleares, perda 
da polaridade/diferenciação, mitoses. 
 
Imagem: Colo do útero com epitélio escamoso 
estratificado. Células azuis = displásicas. 
 NIC I (no basal)  A maior parte 
regride; algumas persistem e outras 
progridem para a II. 
 NIC II (nos basais)  a minoria 
regride. Uma parte permanece e 
outra, se não tratada, progride 
 NIC III ( do epitélio)  carcinoma in 
situ (só falta invadir a membrana 
basal para virar invasor); 
propedêutica semelhante a NIC II. 
 Imagem 5  metástase (invasão do 
estroma do colo uterino, vasos 
linfáticos e linfonodos) 
 
 Condiloma acuminado 
o Região vulvar, perianal, vaginal e 
perineal 
o HPV de baixo grau (6 e 11, 
principalmente); efeito citopático 
o MACRO: lesão verrucosa (couve flor 
ou crista de galo) 
o MICRO: coilocitose (células com 
núcleos atípicos* + halos claros 
perinucleares); área de ceratinização 
(lembra uma pérola córnea) 
*hipercromasia, binucleação, 
aumento da relação 
núcleo/citoplasma 
 
 Neoplasia epitelial invasiva 
 
01. Carcinoma de células escamosas (CCE) 
o 80 – 95% dos casos 
o Idade: 40 – 45 anos 
OBS: quando consideramos as lesões 
precursoras (de alto grau), elas se 
situam em uma faixa etária um 
pouco mais jovem, o que corrobora 
com que o carcinoma surja das lesões 
displasicas. 
o HPV 16 
o Clinica: assintomática ou corrimento, 
sangramento genital, dispareunia 
o Exame clinico: 
 Teste de Schiller: positivo 
 Citopatológico 
o MACRO: lesão exofítica que adentra 
o canal cervival; áreas e ulceração; 
infiltrativa 
o MICRO: ninhos células escamosas 
atípicas que infiltram o estroma, 
pérolas córneas 
o Prognóstico proporcional à 
quantidade de pérola córnea (na 
maioria das vezes)  avaliam o grau 
de diferenciação 
OBS: regra do PP  Pouco 
diferenciado = Pior prognóstico 
o Evolução: 
 Invasão (corpo uterino, 
vagina, paramétricos; bexiga 
 aderência com estruturas 
vizinhas  cirurgias 
mutiladoras); 
 Infiltração (ureter  
hidronefrose e insuficiência 
renal) 
 Metástase (hematogênica* – 
medula óssea, fígado e 
pulmões - linfonodos - 
pélvicos e inguinais) 
*pior prognóstico 
02. Adenocarcinoma 
o 20% dos carcinomas de colo 
o Quando associado ao HPV é o 18 
o Não associado ao HPV  idosas; raro 
o Origem: células endocervicais (onde 
tem glândula)  Proliferação de 
glândulas atípicas que invadem o 
estroma adjacente 
o Neoplasia intra-epitelial glandular - 
adenocarcinoma “in situ” 
o MACRO: massa infiltrativa esponjosa 
(lúmen das glândulas) 
o MICRO: glândulas atípicas (epitélio 
estratificado) com figuras de mitose 
infiltrando o estroma do colo 
 
o Prognóstico das neoplasias epiteliais 
invasivas 
 Estadiamento 
 Tamanho tumoral (sobrevida 
de 95% <2cm;79% entre 2-
3cm; 47% > 4cm) 
 Tipo histopatológico: 
tumores não epidermoides 
com pior prognósticos em 
relação ao 
 CCE 
 Invasão do corpo uterino 
 Profundidade de invasão 
estromal 
 Invasão linfovascular 
 Metástases linfonodais 
 Margens cirúrgicas