Resposta Fisiológica ao Trauma

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1 Clínica cirúrgica | 5º semestre | Débora Sousa | 13/02/2022 
Caracteriza-se como uma resposta fisiológica 
adaptativa (alostase) -> visa mobilizar os recursos 
energéticos e de defesa do organismo -> para 
sobreviver a um grande evento agressor traumático 
Utiliza 3 principais sistemas integradores e efetores 
do corpo p/ gerir e manter a homeostase: 
Sistema endócrino | Sistema nervoso | Sistema 
imunológico -> de modo a mobilizar os outros 
sistemas e órgãos p/ sobrevivência 
Ou seja, faz uso de mecanismos de feedback (-) em 
um tempo coordenado p/ desencadear hemostasia 
Estímulos nociceptivos: gatilhos essenciais p/ 
iniciar a resposta, variando de acordo com o tipo de 
trauma 
Objetivo primordial: 
geração de energia | manutenção de um volume 
efetivo intravascular | hipermetabolismo 
Mecanismos desencadeantes: 
Lesão tecidual | perda sanguínea | ansiedade | dor 
Intensidade do trauma -> impactos e repercussões 
na magnitude e extensão da resposta do organismo 
 
VISÃO GERAL DA RESPOSTA DE 
ESTRESSE À LESÃO 
➢ Ativação do sistema nervoso autonômico 
➢ Ativação do eixo hipófise-hipotálamo-adrenal 
(HHA) 
➢ Resistência periférica à insulina 
➢ Produção de citocinas pró-inflamatórias e 
anti-inflamatórias e mediadores lipídicos 
➢ Produção de espécies reativas de oxigênio 
reativo e intermediários do nitrogênio 
➢ Mudanças na fase aguda da síntese proteica 
hepática 
➢ Recrutamento e ativação de neutrófilos, 
monócitos-macrófagos e linfócitos 
➢ Regulação positiva da atividade pró-coagulante 
SISTEMA DE RESPOSTA AO ESTRESSE 
REMIT: resulta em uma reação aumentada do 
hipotálamo e sistema imunológico 
 Catecolaminas | reservas de glicose liberadas p/ 
corrente sanguínea | ácidos graxos mobilizados 
através da lipólise | processos de manutenção 
ávidos de recursos(digestão e a síntese proteica) são 
suprimidos tudo isso facilita a mobilização 
completa de recursos p/ apoiar a resposta luta ou 
fuga. 
A resposta inicial adaptativa ao estresse agudo, 
sustentada ao longo dos dias, torna-se um processo 
patológico 
HIPOTÁLAMO: aumenta sua ação em situação de 
trauma 
Via 1: Controle do SNA -> liberação catecolaminas 
Via 2: Estimula liberação do CRH ((Hormônio 
Liberador de Corticotrofina) | GHRH (Hormônio 
Liberador do Hormônio do Crescimento) | TRH 
 
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(Hormônio Liberador de Tireotrofina) -> produção 
prolactina 
HIPÓFISE: recebe estímulo do hipotálamo e produz 
seus hormônios 
Hipófise anterior (adeno-hipófise): 
GH | TSH (hormônio tireoestimulante) | Prolactina 
| ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) 
Hipófise posterior (neuro-hipófise): 
AVP (arginina vasopressina - ADH) 
 
Organismo deixa de produzir proteínas superficiais e 
aumenta as proteínas de fase aguda 
 
 
DUAS FASES: 
 
Uma fase em que o gasto energético desce (como se 
o corpo tivesse levado uma porrada e não entendeu 
direito) e depois aumenta catabolismo p/ se 
recuperar 
FASE DE REFLUXO (EBB) 
Estado de desorganização dos parâmetros (fase de 
choque) 
Características: 
 CO e FC | vasoconstricção periférica | da 
temperatura corporal | fluxo sanguíneo | consumo 
O2 | proteínas da fase aguda | ativação imunológica 
Resposta inicial do organismo ao trauma → tentativa 
de restabelecimento da homeostase. 
 níveis de catecolaminas, cortisol, aldosterona, 
insulina 
FASE DE FLUXO (FLOW) 
Proeminente do susto -> respondendo as alterações 
impostas pelo trauma (fase de catabolismo intenso – 
até 10d) → fase catabólica 
Resposta inicial do organismo ao trauma → tentativa 
de restabelecimento da homeostase 
Características: 
Volta à normalidade dos hormônios aumentados na 
fase catabólica -> insulina em valores normais | 
imunossupressão 
 Fluxo sanguíneo | temperatura | consumo O2 | 
balanço nitrogenado negativo 
 
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Insulina, glucagon e catecolaminas c/ resistência à 
insulina 
Seguida por uma fase de anabolismo: 
Fase de recuperação: anabolismo (pós-operatório) 
Reconstrução plástica | cicatrização de feridas | 
consolidação de suturas | balanço nitrogenado 
positivo 
GH e IGF 
METABOLISMO DOS LIPÍDEOS, PROTEÍNAS E 
CARBOIDRATOS 
 
O perfil metabólico do organismo é modulado para 
facilitar a resposta imediata à lesão aguda ou à 
ameaça. 
Resposta ao estresse: rápida mobilização de 
reservas de gordura, através da ativação, pelas 
catecolaminas, da lipase triglicerídea. 
 É acompanhada de resistência à insulina, com 
intolerância periférica à glicose e gliconeogênese 
hepática 
 Em contraste com a inanição, os estados 
inflamatórios parecem suprimir a cetogênese com 
uma correlação direta entre a gravidade da lesão e 
o grau de inibição da cetogênese. 
PACIENTE CIRÚRGICO: a resposta prolongada à 
lesão induz um pronunciado estado refratário de 
catabolismo de proteína. Esse estado catabólico 
desencadeia um declínio significativo na massa 
corporal magra, a característica clínica da 
desnutrição associada ao estresse. 
 O estado catabólico e outros distúrbios 
metabólicos associados a lesão aguda ou inflamação 
não podem ser totalmente corrigidos ou revertidos 
simplesmente pela alimentação adequada de 
calorias | as alterações ao metabolismo ocorrem 
independentemente do estado de nutrição. 
Algoritmo da via de suporte 
nutricional em pacientes cirúrgicos 
 
VIAS METABÓLICAS IMPORTANTES NO 
TRAUMA 
GLICÓLISE 
˃ glicólise: 1ª etapa da produção de energia -> 
processo que 1 molécula de glicose é 
transformada em 2 moléculas de piruvato -> 
quebrado e entra e no ciclo de Krebs p/ depois 
liberar energia {nesse processo é liberado 2 ATP} 
˃ glicose em -> piruvato: passa por 10 reações 
químicas que necessitam das ações de enzimas; 
gasta 2 ATP e ganha 4 ATP (saldo (+) de 2 ATP); 
 
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˃ na falta de oxigênio, ocorre a glicólise 
anaeróbica: glicose -> piruvato -> lactato 
(músculo tem quantidade limitada de lactato- 
provoca fadiga e dá ruim) 
˃ fase preparatória e fase de pagamento 
 
GLICONEOGÊSE 
˃ falta de glicose no sangue -> faz gliconeogênese 
(inverso da glicólise) 
Uso de precursores não glicosídeos p/ converter em 
glicose 
Ex.: lactato, piruvato, glicerol e aminoácidos 
Estado de estresse: usa-se mt aminoácido -> pull 
oxidativo mt grande de proteínas e aminoácidos -> 
balanço nitrogenado alterado (reflete em pull 
oxidativo ativo) 
˃ fígado, por meio de etapas, com reações 
irreversíveis, forma a glicose, principalmente a 
partir de aminoácidos (exceto a leucina e lisina: 
cetogênicos) 
Opções catabólicas dos aminoácidos 
 
GLICOGENÓLISE: 
˃ ativação da quebra de glicogênio pelo fígado -> 
libera glicose lentamente no sangue, 
restabelecendo as taxas de glicose 
Principais hormônios que quebram o glicogênio: 
adrenalina (trauma) e glucagon (estresse 
hipoglicêmico – jejum) 
 
 
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O corpo ao sofrer o trauma, basicamente, entende 
que a as células irão consumir mais glicose -> 
gliecemia vai diminuir -> então, ele tem que se 
antecipar → p/ não ter crise hipoglicêmica, 
aumenta a glicemia preventivamente e deixa 
aumentada 
Hormônios hiperglicêmicos são amplamente 
mobilizados: adrenalina, glucagon – glicogenólise 
|GH e cortisol – gliconeogênese 
LIPÓLISE 
Pode explicar a perda de peso de pctes 
 
1. Glucagon se liga ao receptor 
2. Ativa a AC e PKA 
3. A PKA ativa a LHS (lipase hormônio sensível) 
4. A PKA fosforila as perilipinas 
(hormôniosensíveis) 
5. A CGI se solta da perilipina e ativa a ATGL 
6. ATGL converte TAG em DAG 
7. Perilipina se junta com LHS e ativa mais e 
hidrolisa DAG em MAG 
8. A MGL hidrolisa os MAGS e os libera 
SISTEMA IMUNOLÓGICO 
Amplamente ativado: ativação SN simpático ->altera PA e permeabilidade do tecido-> altera, 
também, eficiência sistema imune 
 cascata de coagulação é ativada – muda dinâmica 
que o epitélio tem de ser anti-trombótico p/ uma 
dinâmica + pró-trombótico -> coagulopatia como 
mecanismo de defesa 
 
Trindade das citocinas pró-inflamatórias 
IL-1, IL-6 e TNF - Ativação de processos 
inflamatórios 
IL-1 
Diferenciação da resposta Th1. Th2. Th17 
Aumento da produção de citocinas inflamatórias nos 
tecidos alvos 
Promoção de células mieloides 
IL-6 
Desenvolvimento de células plasmáticas 
Aumento da produção de imunoglobulinas 
Diferenciação de TH17 
Inibição de Treg 
TNF 
Indução da ação de osteoclastos 
Indução da ação de osteoblastos 
Aumento da produção de citocinas inflamatórias nos 
tecidos alvos 
Promoção de células mieloides 
PARTE NEUROENDÓCRINA 
HIPOTÁLAMO 
Estação central de coleta de sinais de diversas 
fontes p/ hipófise 
 
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6 Clínica cirúrgica | 5º semestre | Débora Sousa | 13/02/2022 
Aferências recebidas: tálamo | sistema límbico | 
olhos | neocórtex etc 
Influências recebidas: dor | estado de alerta | medo 
| raiva | sensações olfatórias e luminosas | 
pensamentos etc 
Controla neuro-hipófise e SNA 
 
HIPÓFISE 
DIVISÃO FUNCIONAL: 
Adeno-hipófise: origem de células epiteliais 
Neuro-hipófise: origem de células nervosas 
 
RELAÇÕES HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE 
NEURÔNIOS MAGNOCELULARES 
São projetados p/ neuro-hipófise 
Núcleos Supraópticos (NSO) e paraventriculares 
(PVH): secretam ADH e Ocitocina 
 
NEURÔNIOS PARVICELULARES 
São projetados p/ adeno-hipófise 
Núcleo periventricular hipotalâmico (PeVH) e PVH: 
secretam TRH, CRH e SST 
Núcleo arqueado: secreta GHRH, GNRH e Dop 
 
TRH: Hormônio Liberador de Tireotrofina | CRH: 
Hormônio Liberador de Coritcotrofina | SST: 
Somatostatina 
NEURÔNIOS DE PROJEÇÃO 
São projetados p/ outro neurônio 
PVH: ADH e Ocitocina 
Área lateral hipotalâmica (AHL): MCH e ORX 
Núcleo arqueado: POMC e AgRP 
 
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MCH: Hormônio Concentrador de Melanina | ORX: 
Orexina | POMC: Pró-opiomelanocortina | AgRP: 
Peptídeo Relacionado à Proteína Agouti 
 
PEPTÍDEOS HIPOTALÂMICOS 
 
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) 
Manutenção da integridade do tecido -> evoluiu p/ 
fazer com que o tecido responda melhor cada vez 
mais -> preparações futuras de sobrevivência do 
organismo ao estresse 
Estimula crescimento tecidual -> daí vem a 
manutenção citada 
Hormônio lipolítico -> aumenta glicemia 
Estimulado pelo GHRH (hipotálamo) 
 
 
 
 
HORMÔNIOS DA ADRENAL 
HISTOLOGIA 
CÓRTEX: 
Aldosterona | cortisol | DHEA | androstenediona 
 
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MEDULA: 
Adrenalina | Noradrenalina 
 
AÇÃO: 
Hipotálamo -> CRH -> adeno-hipófise -> ACTH -> 
adrenal 
CORTISOL 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Atuar em fatores de transcrição -> promoção de 
ações, como anti-inflamatória 
Transativação: genes anti-inflamatórios 
MKP-1 | IL-10 | Anexina-1 | IkB 
Transrepressão: genes pró-inflamatórios 
NF-k | Ap-1 | TNF-α | IL-6 | IL-1 | iNOS | COX | 
PLA2 
 
CICLO ALANINA-PIRUVATO 
Cortisol provoca estímulo 
 
ALDOSTERONA 
Esteroide produzido pela Z. glomerulosa, em 
resposta a determinados estímulos 
 angiotensina II | hipovolemia | aumento K+ sérico 
LIBERAÇÃO 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Atua nas células principais da porção do néfron 
(porção final do túbulo distal: 
 Reabsorção de NA2+ | reabsorção de H2O | 
secreção de K+ | volemia | PA 
Como secreta potássio, diminui [potássio] circulante 
-> hipocalcemia 
Como retém volume, reabsorve muito sódio -> 
hipernatremia 
RESPOSTA DA MEDULA 
 
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Controlada pelo SN Simpático -> respostas 
vasopressoras 
 
 
CATECOLAMINAS 
Principais: dopamina, epinefrina (adrenalina) e 
norepinefrina 
 
 HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
AÇÃO GENÔMICA NA CÉLULA-ALVO: 
TRs ligam-se ao DNA nuclear nos elementos 
responsivos a hormônios da tireoide na região 
promotora de genes regulados por hormônios da 
tireoide 
A ligação de T3 ou T4 ao receptor regula a 
transcrição desses genes 
AÇÕES FISIOLÓGICAS 
 
HORMÔNIOS PANCREÁTICOS 
Após trauma: níveis glucagon -> “manda” o fígado 
manter glicemia 
Glicogênio hepático é degradado e glicose-1-fosfato 
é convertida em glicose-6-fosfato -> em glicose livre 
-> vai para corrente sanguínea 
 
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Os aminoácidos das proteínas degradadas no fígado 
e no músculo, e o glicerol da degradação dos TAGs 
no tecido adiposo são utilizados para a 
gliconeogênese 
O fígado usa os ácidos graxos como seu combustível 
principal e o excesso de acetil-CoA -> convertido em 
corpos cetônicos exportados para outros tecidos 
O cérebro é dependente desse combustível quando 
existe deficiência de glicose. 
Glicose | Lipídeos | Aminoácidos 
 
AÇÕES FISIOLÓGICAS 
FÍGADO 
 Glicogenólise (H. hiperglicêmico) 
Inibe síntese do glicogênio 
Estimula gliconeogênese (H. hiperglicêmico) 
Inibe glicólise 
 Mobilização de ácidos graxos 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA GERAL P/ 
MANUTENÇÃO DA GLICEMIA 
 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA GERAL P/ 
MANUTENÇÃO DA PERFUSÃO 
 
BARORREFLEXO 
Reflexo de dessensibilização rápida 
 PA: reduz choques do sangue c/ regiões dos 
barorreceptores 
Impulsos: indicativo de pressão no núcleo do trato 
solitário e regiões do tronco -> respostas simples 
Aumenta atividade do simpático | Reduz atividade 
do parassimpático 
 
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ADH 
LIBERAÇÃO: hormônios hipotalâmicos 
MECANISMO DE AÇÃO 
Liga-se no receptor V2 e promove translocação das 
aquaporinas (tipo 2) na membrana apical 
 Permeabilidade do segmento final do túbulo distal 
(túbulos e ductos coletores) do néfron à água 
 Fazendo com que seja reabsorvida da luz 
tubular p/ interstício, seguindo seu gradiente 
osmótico 
AÇÃO VASCULAR 
Causa contração da musculatura lisa dos vasos, 
aumentando resistência periférica e assim a PA 
SRAA 
 
RESUMÃO 
Pela REMIT, o organismo tende a: 
˃ Alteração do nível de consciência (que tava) 
˃ Aumento da PA e perfusão 
˃ Aumentar a glicemia 
˃ Garantir substratos p/ funções normais 
˃ Aumentar temperatura 
˃ Melhorar a eficiência imunológica 
˃ Reestabelecer as funções orgânicas diversas 
 
PONTOS DO PROFESSOR: 
AGRESSÃO 
VIAS AFERENTES: 
NEURAL (via mais básica: ato-reflexo) | 
BARORRECEPTORES (corpo carotídeo, aorta e átrio) 
| QUIMIORRECEPTORES (corpo carotídeo e aorta – 
atuam em alteração de pH, O2 e CO2) | LOCAIS 
(mediadores) 
VIAS EFERENTES: 
SNA | SIST. ENDÓCRINO | MEDIADORES SISTÊMICOS 
→ dá a resposta pela agressão 
Quanto mais agressão, mais receptor vai ter 
Hipercapnia: diminuição de CO2 
Noradrenalina – hidroxilada -> dopamina | 
Nora + dopa resposta neuronal; liberadas nas 
sinapses 
Aumento FC, consumo O2, PA, FR, consumo glicose 
 
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Adrenalina secretada na glândula adrenal 
Cortisol age aumentando o porte energético nas 
ilhotas pancreáticas (alfa e beta) 
MEDIADORES SISTÊMICOS: 
Ruptura endotelial – fator tecidual 
➢ MIGRAÇÃO CELULAR -> ativa neutrófilo | 
macrófagos | linfócitos 
➢ CASCATA DE COAGULAÇÃO -> finaliza com 
formação de fibrina 
➢ SISTEMA OXIDATIVO – H2O2 | OH- | NO 
 p/ isso acontecer, deve-se liberar citocinas (IL-
1, IL-2 e IL-6 -> vasodilatadoras) | derivados do ácido 
araquidônico (prostaglandinas (PG2), prostaciclina, 
tromboxano e leucotrienos | TNF | Sist. complemento 
VASODILATAÇÃO: favorece migração celular – 
linfócitos migram p/ dentro dos linfonodos (imunidade 
humoral) -> Imunoglobulina 
SINALIZADORES: 
ENDÓCRINO: hormônios 
Autócrino:produzido dentro da célula e atua dentro 
dela... | intrácrino (a moléculasintetizada atua 
intracelularmente na mesma célula que a produz) | 
justácrino: 
Atuam na célula emissora ou próximas -> 
transmitidos através das membranas celulares, via 
componentes proteicos ou lipídicos, integrais à 
membrana (ex.: passa por GAPs p/ atuar em outra 
célula) | endócrino (molécula sinalizadora é 
produzida por uma célula sinalizadora que também é 
a célula-alvo) | parácrino (produzido dentro da célula 
e e atua em células próximas a ela) | neuronal 
(adrenalina e nora) | SHH 
 
CORRELAÇÃO MORTE DE CRISTO E REMIT 
JESUS COMEÇOU A SUAR SANGUE: hematidrose 
sintoma ocasionado por aspectos psicológicos | 
sangramento a partir de glândulas sudoríparas, 
tornando a pele fina e frágil 
CURTO PERÍODO DE 12H: Jesus sofre agressões 
após julgamento, grande estresse mental e longo 
percurso entre julgamentos fragilidade aos efeitos 
hemodinâmicos da flagelação 
AÇOITAMENTO DE JESUS (com chicote c/ ossos de 
ovelhas fiados, bolas de metal e pedaços afiados de 
madeira): golpes em região dorsal e glútea | 
contusões pelas bolas |cortes que atingiam pele e 
subcutâneo pela madeira | decorrer da flagelação 
lacerações que expunham musc. esquelético e tiras 
de sangue 
CRUCIFICAÇÃO: Jesus já estava em estado crítico 
devido as feridas e o estresse mental. Os braços e 
pernas foram pregados na cruz. Braços: colocados 
abertos e esticados, com pregos em suas mãos. 
Coxas: dispostas numa posição de semiflexão e 
rotação externa. A posição apresentada na cruz 
poderia proporcionar uma hipotensão ortostática e 
choque hipovolêmico dores de cabeça, cansaço e 
tontura, náuseas, confusão mental e desmaio. 
O contato das costas com a cruz e a respiração 
causaria a reabertura das feridas dorsais. Disposição 
dos pregos: os ossos e os ligamentos do punho 
suportavam o peso da vítima erguida, mas os da 
palma da mão não. O local de inserção do prego 
causava muita dor, que poderia ser irradiada em 
queimação por todo o trajeto do nervo acometido. 
MMII: os pés eram dispostos um de frente ao outro e 
o prego era inserido perpendicularmente entre o 
primeiro ou segundo espaço intermetatarsal, 
atingindo nervos. Mecânica respiratória: a posição 
sustentada na cruz a altera por completo. O peso do 
corpo tende a puxar os braços e os ombros deixa 
os músculos intercostais em um estado permanente 
de inspiração impedia o mecanismo passivo da 
expiração por parte de tais músculos, realizada 
apenas pelo diafragma respiração superficial (com 
excreção ineficiente de CO2 e hipercapnia). 
P/ reverter o processo, deve-se eliminar o peso 
erguendo-se na cruz movimento altera posição do 
punho agrava dor! Peso colocado nos pés causava 
muita dor a cada elevação p/ melhorar, as costas 
atritavam na cruz e reabria as feridas, aumentando 
perda de sangue. 
DUAS TEORIAS P/ CAUSA DE MORTE: 
1. Ruptura da parede ventricular associada a um 
infarto agudo do miocárdio 
 causado por formações de trombos não 
infecciosos formados nas valvas aórticas ou mitrais 
a partir do estado sanguíneo alterado. 
2. Morte multifatorial por hipovolemia, asfixia, 
arritmia e insuficiência cardíaca. 
 
MIASTENIA GRAVIS (FISIOPATOLOGIA) 
 
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13 Clínica cirúrgica | 5º semestre | Débora Sousa | 13/02/2022 
Doença autoimune que leva à produção de auto-
anticorpos que lesam os receptores da acetilcolina 
existentes na membrana muscular pós-sináptica. 
A incidência da Miastenia gravis caracteriza-se por 
grau variável de fraqueza muscular que piora ao 
final do dia, e cansaço rápido quando em 
movimentos repetidos. Este distúrbio pode ser 
acompanhado de outras alterações auto-imunes, 
como lupus eritematoso sistêmico, 
hipertireoidismo, e artrite reumatoide. 
Não se sabe a causa definitiva dessa produção de 
auto-anticorpos. Acredita-se que possa ser um 
defeito de imunorregulação ou predisposição 
genética. 
Pensa-se que um agente externo como uma infeção 
bacteriana ou viral possa estar implicado. Um 
desequilíbrio hormonal como na gravidez ou parto, 
ou uma produção desregulada de neuropéptidos, 
como no stress emocional também podem estar 
implicados REMIT! 
Qualquer que seja a causa, os potenciais da placa 
motora que ocorrem nas fibras musculares são na 
maior parte muito fracos para iniciar a abertura dos 
canais de sódio regulados pela voltagem, de modo 
que a despolarização da fibra muscular não ocorre. 
Se a doença for intensa o suficiente, o paciente 
morre por insuficiência respiratória como 
consequência de uma debilidade muito acentuada 
dos músculos respiratórios. 
Os efeitos da doença podem ser melhorados por 
várias horas com administração de neostigmina ou 
de algum outro fármaco anticolinesterásico, que 
provoque o acúmulo de quantidades maiores de 
acetilcolina que a normal no espaço sináptico. Em 
alguns minutos, algumas das pessoas podem 
recobrar a atividade motora quase normal, até que 
nova dose de neostigmina seja requerida poucas 
horas depois. 
Em geral, a Miastenia gravis se associa à 
anormalidades no timo, sendo que 20 a 50% dos 
pacientes miastênicos apresentam timoma, cuja 
incidência é maior nos pacientes acima de 30 anos, 
que apresentam melhora da sintomatologia após a 
timectomia. A hiperplasia do timo é mais freqüente 
nos pacientes mais jovens. 
ANTICORPO ANTI-AChR (ANTIRRECEPTOR DE 
ACETILCOLINA) 
Comprometem a transmissão nervosa pelos 
seguintes mecanismos: ativação do complemento | 
modulação antigénica | bloqueio funcional do AChR. 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Videoaula Resposta Endócrino-Metabólica-
Imunológica ao Trauma (REMIT) – Aphysio. 
https://www.youtube.com/watch?v=vGO7VEC-wIQ 
SABISTON. Tratado de cirurgia: A base biológica da 
prática cirúrgica moderna. 19.ed. Saunders. Elsevier 
DE ARAUJO, E. DISCIPLINA DE TÉCNICA 
OPERATÓRIA E CIRURGIA EXPERIMENTAL 
ALTERAÇÕES SISTÊMICAS AO TRAUMA CIRÚRGICO. 
[s.l: s.n.]. Disponível em: 
<https://cepeme.paginas.ufsc.br/files/2017/08/Al
terac%CC%A7o%CC%83es-sistemicas-ao-trauma-
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fev. 2022. 
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<https://www.passeidireto.com/arquivo/96424936/ne
uroendocrinologia>. Acesso em: 14 fev. 2022. 
Uma visão biomédica sobre a morte física de 
Jesus. Disponível em: 
<https://anatomiaefisioterapia.com/2018/04/30/uma-
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PEREIRA, E.; NETO, S. Artigo de Revisão 
Miastenia Gravis: Implicações Anestésicas*. Bras 
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