REMIT - Resposta Endócrino-Metabólica e Imunológica ao Trauma

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Resposta Endócrino-Metabólica e Imunológica ao Trauma 
REMIT 
Toda agressão ao organismo gera um complexo 
conjunto de respostas que são iniciadas 
imediatamente. A finalidade é manter a homeostase e 
a vida. Esse conjunto de alterações, define-se como 
resposta endócrino, metabólica e imunológica ao 
trauma, em que o organismo busca restabelecer sua 
função orgânica, por meio da cicatrização da ferida. 
Natureza do trauma: cirúrgico, hemorrágico, por 
ação de endotoxinas, anestesias, aparelhos para 
sustentação da vida ou lesão traumática por acidente 
ou arma. 
A resposta promovida será a mesma, com diferenças 
na intensidade. 
• Quadro físico e psicogênico do paciente; 
• Influências diretas nas respostas do paciente; 
Estresse → controle da agressão; 
Neurais + endócrinos + sistêmicos; 
Tálamo: ativação em casos de dor → ativa hipotálamo 
VIAS AFERENTES 
Via dos nociceptores; barorreceptores; 
quimiorreceptores; mediadores locais; 
• Vias básica: arco-reflexo; 
• Quanto maior o trauma, maior a percepção do 
SNC; 
• Via espino-talâmica; 
• Barorreceptores: carótida, átrio, aorta; 
• Quimiorreceptores: carotídeo; aorta; (alterações 
de O2, alterações de Co2) 
VIAS EFERENTES 
SNA; sistema endócrino; mediadores sistêmicos 
SNA 
 Simpático; 
 Parassimpático; 
Noradrenalina e adrenalina: 
• Descarga adrenérgica; 
Noradrenalina: 
 FC 
 PA 
 FR 
 Consumo de O2 
ENDÓCRINO: 
 Fígado e músculo; 
 Glicogênio; 
• Gliconeogênese; 
• Lipólise; 
FATORES DESENCADEANTES: 
• Perda sanguínea; 
• Lesão tecidual; 
• Ansiedade; 
• Dor; 
A resposta orgânica pode ser iniciada ou agravada por 
infecções ou jejum prolongado, por exemplo. 
A REMIT ocorre por ação hormonal e inflamatória 
juntamente com imobilização, jejum, intervenções 
terapêuticas, isquemia regional e hipoperfusão 
tecidual global, fomentando assim as mudanças 
metabólicas do hipercatabólicas. 
Caso o paciente consiga responder a resposta 
endócrino metabólica, ele passa por um processo de 
convalescença, predominando a fase anabólica e a 
restauração da reserva proteica e de gordura. 
SISTEMA NEURAL: é o sistema mais relacionado com 
a REMIT, uma vez que vai controlar a resposta 
endócrino-metabólica. 
MEDIADORES SISTÊMICOS 
• Ruptura endotelial → Fator tecidual 
Migração celular → neutrófilos → macrófagos → 
linfócitos (necessita de Ig) 
Cascata de coagulação → fibrina; 
Sistema oxidativo na parede de vasos: 
• OH (tampão) 
• H2O2 
• NO (vasodilatador potente) 
Necessita de vasodilatação; 
Citocinas (IL-1, IL-2, IL-6), derivados do ácido 
araquidônico (prostaglandinas-PGE2, prostaciclinas, 
tromboxano), TNF (quimiotaxia), complemento (C5 e 
C5a) 
 
TRAUMA 
ORGÂNICAS 
Consumo de O2 
Consumo de 
substratos 
Alterações 
metabólicas 
 
 
Lesão tecidual 
SINALIZADORES 
• Endócrino; 
• Autócrino; 
• Parácrino – histamina; 
REMIT: 
É uma resposta fisiológica adaptativa (alostase) que 
visa mobilizar os recursos energéticos (substratos) e 
de defesa (sistema imune/inflamação) do organismo 
para sobreviver a um grande evento estressor agudo 
traumático. 
Principais recursos energéticos mobilizados: Glicose, 
aminoácido e ácidos graxos; 
Geralmente, são respostas a traumas maiores, 
necessitando controlar os sistemas para manutenção 
da homeostase. 
Resposta coordenada do SN, endócrino e imune → 
mobilizar os outros sistemas e órgãos para a 
sobrevivência; 
• Parece uma resposta de Feedback Negativo → 
escala de tempo maior e coordenada; 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS: 
• Resistência vascular – grau de constrição de 
arteríolas; 
• Volemia/homeostasia – alterações coagulatórias; 
ALTERAÇÕES ORGÂNICAS: 
Ocorrem, de cerca forma, de maneira secundária às 
alterações hemodinâmicas; 
RESPOSTA NEUROENDÓCRINA 
 Liberação e produção de hormônios e 
neurotransmissores; 
O trauma estimula os aferentes neurais, como 
nociceptores, que ativam o sistema nervoso periférico. 
Os aferentes primários, informam, via SNP, o que está 
acontecendo naquela região. 
A partir dessa estimulação, as informações são 
transmitidas para o SNC, principalmente o 
hipotálamo. Ele ativa o SN simpático (neurônios pré-
ganglionares – coluna intermédio lateral). 
Ativa também o sistema endócrino, por ativação da 
hipófise. 
A ativação hipotalâmica é de suma importância para 
a REMIT, uma vez que interliga o SN com o endócrino 
e também realiza modulações do Sistema Imune. 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA 
Além do SN, o trauma estimula a liberação de 
mediadores teciduais, que vão ativar o sistema imune. 
Vai desencadear a inflamação, para tentar limitar e 
controlar os danos e depois realizar o reparo tecidual. 
CONTROLE DAS RESPOSTAS 
O SN e SI vão tentar corrigir as alterações básicas 
orgânicas, metabólicas que estão ocorrendo no 
organismo. 
Essas alterações vão desencadear dois efeitos 
possíveis: 
 
RECUPERAÇÃO OU IRRECUPERÁVEL 
- Sobrevivência - Morte 
 
SISTEMA DE RESPOSTA AO ESTRESSE 
HIPOTÁLAMO: sensor geral de diversas informações 
que acontecem no corpo. É ativado de forma 
exacerbada (aumentada) em casos de traumas. 
Controla o SNA → aumento da liberação de 
catecolaminas; 
Estimula núcleos que liberam CRH (Hormônio 
liberador de corticotrofina) e o GHRH (hormônio 
SNP Sistema 
Imune 
SNC 
ALTERAÇÕES 
HEMODINÂMICAS 
Débito cardíaco; 
Resistência vascular; 
Volemia/homeostasia; 
PA; 
Perfusão tecidual; 
 
REPARO IRREPARÁVEL 
 
liberador do hormônio do crescimento). O TRH 
também vai atuar na produção de prolactina. 
 Assim, atua na hipófise (anterior e posterior) 
Hipófise anterior produz: 
 GH 
 TSH 
 PROLACTINA 
 ACTH 
Hipófise posterior produz: 
✓ AVP (arginina vasopressina) – vasoconstritor 
mais prolongado; 
Inflamação local: 
Liberação de citocinas pró-inflamatórias, que chegam 
no fígado, para que ele eleve a síntese proteica, 
desviando para proteínas de fase aguda. 
 
PRINCÍPIOS GERAIS 
FASES 
CUTABORTION 
• EBB/choque → 
• Flow → catabolismo; anabolismo; 
OUTRAS LITERATURAS DIVIDEM: 
1. Choque 
2. Reanimação 
3. Hipermetabólica → CIVD, anergia, glicogênio 
4. Falência dos órgãos 
No geral, é caracterizada por duas fases principais: 
Gasto energético reduz, seguido de aumento do 
catabolismo, até que seja possível retornar ao 
homeostásico. 
 
FASE DE REFLUXO - EBB 
Fase inicial, em que o gasto energético decai. É uma 
fase de choque. 
Dura cerca de 48h, em que os parâmetros estão 
desregulados. É o estado de perturbação ocasionado 
pelo trauma. 
FASE DE FLUXO - FLOW 
Fase de resposta, em que o corpo começa a tentar 
controlar os efeitos pós-traumáticos. O hipotálamo 
recebe os estímulos e desencadeia respostas de 
correção. 
É a fase de catabolismo. 
Ela ocorre desde o começo do trauma, no entanto, é 
sutil e aumenta posteriormente. Dura cerca de 10 dias. 
FASE DE RECUPERAÇÃO 
É a fase de anabolismo, em que ocorre hipertrofias, 
aumento de peso. 
A partir de 10 dias. 
 
RESPOSTA NEUROENDÓCRINA 
HIPOTÁLAMO 
Estação central de coleta integrador do sinal de 
diversas fontes para a hipófise. Vai ser muito 
importante para receber as informações advindas do 
trauma e processamento neuroendócrino e, 
consequentemente, metabólico e imunológico. 
REVISÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA 
Aferências: 
• Tálamo, sistema límbico, olhos, neocórtex; 
Influências: 
• Todos os acontecimentos que incidem sobre o 
corpo; 
 
• Dor, estado de alerta, medo, raiva, sensações 
olfatórias, luminosas, pensamentos; 
Áreas funcionais: 
• Hipotálamo lateral; 
• Hipotálamo anterior; 
• Hipotálamo médio-basal;Núcleos hipotalâmicos: 
São as unidades funcionais que fazem as diversas 
funções distintas. 
Regulação de temperatura, pH, concentração de 
glicose, PA e sistema endócrino; 
HIPÓFISE 
• Lobo anterior (adeno-hipófise) → pars distalis 
• Lobo intermediário → pars intermedia 
• Lobo posterior (neuro-hipófise) → pars nervosa 
Relação com hipotálamo: 
• Adeno-hipófise → humoral; 
 Neurônios parvocelulares → sistema porta-
hipotálamo-hipofisário 
• Neuro-hipófise → neural; 
 
RELAÇÃO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE 
Neurônios magnocelulares: 
▪ Núcleos supra-ópticos, paraventriculares: 
liberam ADH e ocitocina; 
Eles saem do hipotálamo e vão para neuro-hipófise. A 
secreção ocorre por meio dos pituícitos da neuro-
hipófise. 
Neurônios parvicelulares: 
▪ Área pré-óptica, núcleos paraventriculares: 
 Produção de TRGH, CRH e somatostatina; 
▪ Núcleo arqueado: 
 GHRH, GnRH, Dop; 
Projeção para adeno-hipófise (infundíbulo) e através 
do sistema porta-hipotálamo-hipofisário ocorre a 
ativação das células da adeno-hipófise e liberação de 
hormônios tróficos. 
 
 - Magnocelulares; - Parvicelulares; 
 
Neurônios de projeção: 
▪ Paraventriculares: ADH e ocitocina; 
 AHL: MCH e orexinas; 
▪ Arquedado: POMC e AgRP; 
Projeções para outros neurônios, tendo diversos 
alvos no SNC (neurônios pré-ganglionares simpáticos) 
 
HÔRMONIO DO CRESCIMENTO E IGF´ S 
Produzido em resposta ao hipotálamo de GHRH. O 
GH possui duas funções gerais, uma direta que 
geralmente é metabólica e uma indireta, que pode se 
dar a nível hepático, quando a nível tecidual. 
Objetivo: estimular crescimento tecidual → 
manutenção da integridade tecidual; 
Obs.: lipolítico e aumenta glicemia. 
 
 
 
HORMÔNIOS DA ADRENAL 
REVISÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA 
Neurônios CRHérgicos do hipotálamo que são 
responsáveis por um controle geral; 
Eles recebem imputs de vários locais, estresses físicos, 
emocionais → afetam esses hormônios; 
Controle geral por ACTH; 
Histologia da adrenal: 
- Córtex 
• Z. Glomerulosa → aldosterona 
• Z. fasciculada → cortisol 
• Z. Reticular → DHEA e androstenediona 
- Medula: 
Adrenalina e noradrenalina; 
CORTISOL: 
 
Ação: atuam em fatores de transcrição e promovem 
ações → como a Anti-inflamatória: 
Transativação: aumento de genes anti-inflamatórios; 
 MKP-1; IL-10; Anexina-1; IkB; 
Transrepressão: repressão de genes pró-
inflamatórios; 
 NK-kB; AP-1, TNF-a, IL-6, IL1-, iNOS, COX, PLA2 
CICLO DA ALANINA-PIRUVATO: 
Estimula o ciclo; Catabolismo proteico aumentado; 
Cortisol chega ao músculo, causa proteólise → ativa 
sistema ubiquitina-proteassoma; 
Aumenta concentração de aminoácidos, aumenta 
concentração de alanina; 
Alanina → sangue → fígado 
No fígado, é transformada em piruvato → 
gliconeogênese (PECK e G-6-pase) → produz glicose 
ALDOSTERONA 
Esteroide produzido em resposta a certos estímulos, 
como angiotensina II, hipovolemia e aumento de K+ 
sérico; 
• Estresse hídrico/hipovolêmico; 
Liberação: 
Queda de volume plasmático → aumento da produção 
de renina → estimula produção de angiotensina II 
→adrenal → aldosterona 
Aldosterona → rim → atua nas células principais da 
porção principal do néfron, porção final do túbulo 
distal e realiza: 
 Reabsorção de Na2+; (hipernatremia) 
 Reabsorção de H2O; 
 Secreção de K+; (hipocalemia) 
 Volemia; 
 PA; 
Pode causar hipernatremia, devido à resposta da 
aldosterona. E pode causar hipocalemia. 
RESPOSTA MEDULAR: 
Controle simpático; 
O simpático manda projeções para a medula, e 
inervam os feucromócitos que liberam catecolaminas; 
Resposta da medula → respostas vasopressoras; 
 
 Débito cardíaco; 
 Ritmo metabólico basal; 
 Dilatação brônquica; 
• Inibição intestinal; 
• Glicogenólise e hiperglicemia; 
 
• Excitabilidade do SNC; 
Lipólise → a. graxos → rim → excreção de metabólitos 
 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
Ação genômica: 
TRs ligam-se ao DNA nuclear nos elementos 
responsivos a hormônios da tireoide na região 
promotora de genes regulados por hormônios da 
tireoide; 
A ligação de T3 ou T4 ao receptor regula a transcrição 
desses genes; 
HORMÔNIOS PANCREÁTICOS 
 
GLUCAGON 
Trauma → níveis de glucagon sobem --: induz fígado a 
manter glicemia; 
Glicogênio hepático é degradado e glicose-1-fosfato é 
convertida em glicose-6-fosfato e depois em glicose 
livre, que vai para corrente sanguínea; 
Os aminoácidos das proteínas degradadas no fígado e 
no músculo e o glicerol da degradação dos TAG no 
tecido adiposo são utilizados para a gliconeogênese; 
Fígado usa os ácidos graxos como seu combustível 
principal e o excesso de acetil-CoA é convertido em 
corpos cetônicos exportados para outros tecidos; 
O cérebro é dependente desse combustível quando 
existe deficiência de glicose. 
 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA GERAL PARA 
MANUTENÇÃO DE GLICEMIA 
 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA GERAL PARA 
MANUTENÇÃO DE PERFUSÃO 
A pressão é regulada por duas formas, a rápida e a 
lenta; 
Regulação rápida: SRAA (angiotensina II), 
barorreceptores (SNA) 
• Compensação nervosa/humoral 
 Altera + tônus vascular e cardíaco 
Regulação lenta: SRAA (aldosterona), ADH, PNA, 
Sede 
• Compensação renal/humoral 
✓ Altera + ingestão e retenção de Na2+/hídrica 
BARORREFLEXO 
Queda da PA → reduz os choques do sangue com 
algumas regiões dos barorreceptores (seio carotídeo e 
arco aórtico); 
Os impulsos indicam a queda de pressão no núcleo do 
trato solitário e depois regiões do tronco → respostas 
simples; 
Glicose; 
Lipídeos 
Aminoácidos; 
 
• Aumenta atividade do simpático 
• Reduz atividade do parassimpático 
É um reflexo de dessensibilização rápida; 
ADH 
Liberado pelos neurônios hipotalâmicos; 
Liga-se no receptor V2 e promove translocação das 
aquaporinas (tipo 2) na membrana apical; 
Aumenta permeabilidade do segmento distal, túbulos 
e ductos coletores do néfron à água; 
Promove reabsorção de H20O na luz tubular para o 
interstício, seguindo seu gradiente osmótico; 
Causa contração da musculatura lisa dos vasos, 
aumentando resistência periférica e assim a PA; 
SRAA 
Fígado produz angiotensinogênio → ação da renina 
(liberada pelo rim em resposta à redução da volemia) 
Angiotensinogênio → angiotensina I → ECA (capilares 
pulmonares → angiotensina II → Z. glomeruolosa da 
adrenal → aldosterona 
Aumento da PA; 
RESPOSTA METABÓLICA 
Resposta inflamatória à lesão e ao trauma → alteração 
profunda dos substratos metabólicos; 
• Resposta adaptativa ao trauma; 
• Resposta imediata ao trauma: 
• Catecolaminas; 
Reservas de glicose liberadas para a corrente 
sanguínea; 
Ácidos graxos são mobilizados através da lipólise; 
Processos de manutenção ávidos de recursos, como a 
digestão e a síntese proteica, são suprimidos; 
Mobilização de recursos para resposta de luta ou fuga; 
Em resposta a um trauma agudo, a taxa metabólica 
diminui abaixo do normal e depois aumenta para os 
níveis supranormais, antes de retornar ao normal. 
RESERVAS ENERGÉTICAS 
GLICOGENÓLISE: 
Quebra de glicogênio; 
• Glicogênio → reserva de carboidratos em tecidos 
(hepático e muscular); 
 Fígado: local que ocorre glicogenólise, 
gliconeogênese e glicogênese; 
A glicogenólise leva à liberação de glicose; 
• Enzima limitante da taxa de degradação: 
glicogênio fosforilase 
 Ativada pelo glucagon e a epinefrina; 
 Inibida pela insulina; 
Os principais hormônios que promovem a quebra de 
glicogênio são a adrenalina (estresse agudo) e 
glucagon (hipoglicemia); 
Ao sofrer um trauma, o corpo responde a um futuro 
consumo exacerbado de glicose, que causa queda de 
glicemia e necessita antecipar para esses processos; 
 Fator preditivo; 
Os hormônios hiperglicêmicos são amplamentemobilizados (adrenalina, glucagon, GH e cortisol); 
GH e cortisol atuam mais na gliconeogênese; 
As reservas de glicogênio esgotam-se com 48 horas de 
jejum, e as reservas de proteína do corpo devem ser 
mobilizadas para manter um suprimento adequado de 
glicose ao cérebro. 
LIPÓLISE: 
• Rápida mobilização; 
• Catecolaminas ativam a lipase triglicerídea; 
• Causada pelo aumento de Adrenalina, HT e 
testosterona e redução da insulina; 
• Retirada de ácidos graxos do tecido adiposo; 
É o que ocasiona perda de peso em pacientes 
politraumatizados → catabolismo geral exacerbado, 
lipólise exacerbada; 
Caquexia → secundária a quadro inflamatório mais 
intenso; 
 TNF-a e IL-6 aumentados → ativação de vias 
metabólicas mais intensas (ex.: via da atrogina); 
redução de síntese proteína; 
 
 01.Glucagon se liga ao receptor 
 02.Ativa a AC e PKA 
 03. A PKA ativa a LHS (lipase hormônio sensível) 
 04. A PKA fosforila as perilipinas (hormônio-
sensíveis) 
 05. A CGI se solta da perilipina e ativa a ATGL 
 06. ATGL converte TAG em DAG 
 07. Perilipina se junta com LHS e ativa mais e 
hidrolisa DAG em MAG 
 
 08. A MGL hidrolisa os MAGS e os libera 
 
Em resposta ao estresse, como jejum ou trauma, o 
tecido adiposo libera ácidos graxos livres e glicerol 
para a circulação para serem usados como energia. 
β-oxidação hepática de ácidos graxos → corpos 
cetônicos, acetoacetato e 3-hidroxibutirato; 
Usos no músculo cardíaco, músculo esquelético e 
córtex renal, bem como pelo tecido cerebral; 
Alteração do SNC durante a inanição (jejum), com 
alteração do uso primário de carboidratos para o uso 
de corpos cetônicos como combustível → adaptação 
que tem como efeito secundário poupar as proteínas 
do corpo. 
Lipólise: ocorre nas gotículas lipídicas citoplasmáticas 
dos adipócitos; 
Lipases → decomposição de TAG em ácidos graxos 
livres e glicerol; 
• Lipases: HSL e ATGL; 
Desnutrina-ATGL: inicia a lipólise pela hidrolização de 
TAG a DAG. 
HSL: hidrolisa DAG a MAg; 
MAG → hidrólise pela MAG-lipase → glicerol e três 
ácidos graxos livres (podem ser liberados na circulação 
ou oxidados dentro dos adipócitos); 
JEJUM: 
Glicorticoides: aumentam a expressão de 
desnutrina-ATGL; 
Ligação de catecolaminas aos receptores 
β-adrenérgicos Gαs-acoplados (β-ARs): ativação da 
adenilato ciclase → aumentar a adenosina 
monofosfato cíclica e ativar a proteína quinase A 
(PKA). 
A PKA fosforila a proteína perilipina, associada às 
gotículas de lipídios, e a HSL → translocação da HSL 
do citosol para a gotícula de lipídio para induzir a 
hidrólise da gotícula lipídica. 
PROTEÓLISE: 
Tecido muscular: proteínas geram aminoácidos 
importantes para geração de energia. 
Alanina: liberada do músculo esquelético com o 
lactato, durante a glicólise anaeróbia da glicose; 
Ciclo de Cori → fígado converte o lactato de volta em 
glicose em um processo dependente de ATP. E a 
alanina pode ser utilizada pelo fígado da mesma forma 
e é a precursora preferida para a gliconeogênese 
hepática como parte do ciclo da glicose-alanina. 
A alanina é fornecida por qualquer músculo durante o 
turnover proteico ou por aminoácidos na dieta. 
Durante períodos de estresse ou jejum, ocorre 
proteólise para manter a homeostase da glicose após 
o esgotamento das reservas de glicogênio. 
A proteólise ocorre principalmente por meio da 
degradação da proteína muscular ou dos órgãos 
sólidos. 
Compostos nitrogenados → o metabolismo produz 
amônia, que é convertida em ureia (menos tóxica). 
Ciclo da ureia → amônia produzida pela oxidação de 
aminoácidos; 
Elevado catabolismo proteico → aumento da 
liberação de aminoácidos para a gliconeogênese → 
excesso de produção de nitrogênio, balanço de 
nitrogênio negativo e aumento da excreção de ureia 
pelos rins; 
• Insuficiência hepática → encefalopatia hepática 
por acúmulo de compostos nitrogenados; 
Lesão/trauma → aumento das taxas de absorção de 
glicose, glicólise e oxidação de BCAAs no músculo; 
Fígado: transfere o grupo amino da alanina, através do 
ciclo da ureia, para produzir piruvato. 
 Estimulado pelo glucagon 
Piruvato → gliconeogênese por meio da piruvato 
carboxilase; 
Síntese de glicose → que volta para corrente 
sanguínea; 
Lactato: subproduto do metabolismo anaeróbico da 
glicose; 
✓ Marcador global de hipoperfusão tecidual e de 
insuficiente fornecimento de oxigênio; 
 As elevações dos níveis de lactato plasmático 
podem estar relacionadas com o aumento do 
fluxo de glicose e podem não refletir 
totalmente um déficit no aporte de oxigênio; 
RESPOSTA INFLAMATÓRIA 
Resposta alterações sofridas pelo nosso organismo às 
agressões externas ou a uma invasão de 
microrganismos; 
 
Pode descontrolar → inflamação não controlada ou 
desregulada → morbidade grave e complicações 
potencialmente fatais; 
SISTEMA IMUNE 
Imunidade Inata: 
• Resposta precoce a invasores patogênicos 
estranhos e a lesão de tecidos; 
• Não específica. 
• Imunidade Adaptativa: 
• Responde mais lentamente; 
• Resposta especializada aos insultos imunológicos 
(diferenciação de linfócitos); 
 Imunidade humoral e imunidade de mediação 
celular; 
 Respostas inflamatórias aguda e crônica; 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Desencadeada rapidamente após lesão ou invasão por 
microrganismos estranhos; 
• Permeabilidade vascular, edema e resposta celular 
mediada por neutrófilos. 
Reconhecimento de PAMPs e DAMPs 
• Propriedades bioquímicas únicas dos patógenos 
externos reconhecidas pelo sistema imune → 
padrões moleculares associados a patógenos 
TRAUMA: 
Destruição de tecidos + liberação de proteínas 
intracelulares endógenas; 
 Resposta imune mediada por receptores; 
As proteínas hospedeiras que desencadeiam essa 
resposta são um subconjunto de DAMPs e são 
designadas alarminas. 
Podem ser liberadas durante a morte celular não 
programada e por células do sistema imune → recrutar 
outras células do sistema imune inato. 
O trauma desencadeia ativações no SN simpático 
que aumenta a eficiência do sistema imune 
A alteração da PA, resistência vascular, 
permeabilidade tecidual → melhora o acesso do 
sistema imune para agir na correção dos efeitos 
traumáticos; 
A cascata coagulatória também é ativada e os 
fatores liberados modificam a característica do 
endotélio em ser mais anti-trombótico para dinâmica 
mais pró-trombóticas; 
Coagulanopatias: comuns em indivíduos 
politraumatizados → estado de hipercoagulabilidade; 
mecanismo de defesa para reparos de tecidos, 
hemorragias teciduais; 
Ativação neutrofílica, macrofágica, microcítica; 
Liberação de diversas proteínas (proteases, 
mieloperoxidases, citocinas); 
Citocinas: recrutam outras células, processos de 
quimiotaxia; 
Ativação do sistema completo → questões 
infecciosas e inflamatórias; 
TRINDADE DAS CITOCINAS 
Citocinas pró-inflamatórias: 
 IL-1, IL-6 e TNF- 
Ativação de seus receptores (JAK-STAT) vai 
desencadear diversas respostas da inflamação: 
• Diferenciação da resposta Th1. Th2. Th17; 
• Aumento da produção de citocinas inflamatórias 
nos tecidos alvos; 
• Aumento da diferenciação; 
• Inibição de Treg; 
• Aumento da produção de imunoglobulinas; 
• Supressão da atividade osteoblástica; 
• Aumento da atividade osteoclástica; 
• Alteração do nível de consciência; 
• Aumento da PA e perfusão; 
• Aumentar glicemia; 
• Garantir substratos para funções normais; 
• Aumentar temperatura (febre); 
• Melhoras a eficiência imune; 
• Reestabelecer as funções orgânicas diversas; 
REMIT PREJUDICADA 
Alterações nos órgãos importantes para resposta da 
REMIT, como insuficiência adrenal, vão gerar uma 
resposta de REMIT prejudicada. Devido à insuficiência 
na produção de cortisol, aldosterona e até 
catecolaminas. 
REMIT EXACERBADA 
É uma resposta necessária e benéfica ao corpo. Oproblema é quando ocorre de forma exacerbada, 
como o que ocorre em alguns pacientes portadores de 
patologias/comorbidades prévias, ou por usos de 
medicamentos. 
Por exemplo, pacientes diabéticos e obesos possuem 
REMIT exacerbada, pois já possuem um quadro 
inflamatório crônico de base. 
 
Agravamento de COVID-19, pode estar relacionado 
em alguns pacientes, uma vez que culmina em 
respostas imunológicas exacerbadas, com 
tempestade de citocinas, ativação exacerbada de 
inflamassoma. O conjunto de alterações promove 
descompensação cardio-respiratória. 
Dexametasona é um corticoide capaz de reduzir a 
REMIT, por isso seu uso é indicado em ALGUNS 
casos de pacientes EM ESTADO GRAVE. Capacidade 
de reduzir a produção de TNF-a, IL-6, IL-1, 
melhorando o quadro de resposta inflamatória, 
evitando que ela se intensifique de forma 
exacerbada. 
RESUMO 
REMIT promove: 
• Alteração do nível de consciência; 
• Aumento da PA e perfusão; 
• Aumentar glicemia; 
• Garantir substratos para funções normais; 
• Aumentar temperatura (febre); 
• Melhoras a eficiência imune; 
• Reestabelecer as funções orgânicas diversas; 
O corpo necessita aumentar a demanda de energia. 
Macete: Como aumentar a glicose 
 Cortisol/Catecolaminas 
 ADH/Aldosterona 
 Glucagon/GH 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
• HARVEY, R.A.; FERRIER, D.R. Bioquímica 
Ilustrada, 5ª ed., Artmed, 2012. 
• SABISTON. Tratado de cirurgia: A base biológica 
da prática cirúrgica moderna. 19.ed. Saunders. 
Elsevier 
• Aula: Aphysio. https://youtu.be/vGO7VEC-wIQ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://youtu.be/vGO7VEC-wIQ