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VULVOVAGINITES NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA
· VAGINA DA RECÊM NASCIDA – estrogênio materno: PH ácido; pode ocorrer até uma descarga sanguinolenta; após esse período, perde fatores de proteção
· VAGINA NA INFÂNCIA – ausência de estrogênio: PH alcalino
VULVOVAGINITES NA INFÂNCIA
ESPECÍFICAS – cândida, gardnerella, trichomonas
INESPECÍFICAS – maioria (70%) das vulvovaginites da INFÂNCIA
· Presença de superposição de aeróbios e anaeróbios alteração da integridade da mucosa ou desequilíbrio dos microrganismos da flora endógena
· Microrganismos normais da flora que são potencialmente patogênicos: Staphylococcus epidermidis; lactobacillus acidophylos; corynebacterium sp; E. coli
Fatores predisponentes durante a infância
· 
· Ausência de pelo
· Ausência de estrogênio – pH alcalino
· Epitélio delgado
· Vagina curta
· Falta de auto higienização
· Manipulação genital
· Traumas
· Obesidade
· Corpo estranho
· Roupas intimas justas 
· Uso de ATB
· Infecções respiratórias; do TGI, TGU, pele
SINAIS E SINTOMAS
· Corrimento vaginal – 90% das vulvovaginites infantis 
· Caráter intermitente – sugere vulvovaginite inespecíficas
· Pode ser por vulvovaginite inespecífica, especifica, puberdade precoce, tumor, corpo estranho
· Mamas – pode ser uma puberdade precoce e não vaginite
· Hiperemia, ardor, prurido, disúria, edema
EXAME FÍSICO
“Solicito exame a fresco de secreção vaginal, gram de secreção, cultura para germes comuns, PCR para clamídia e cultura em Thayer Martin (gonorreia)”
· Exame a fresco – avalia a presença de leucócitos, hifas (candidíase), clue cells (gardnerella); trichomonas
· Teste com KOH
· Gram da secreção vaginal
· EPU, parasitológico de fezes; PCR...
· Cultura – se suspeita de infecção especifica ou não responsivo ao tto
· Vaginoscopia – NÃO deve ser rotina, apenas se sangramento, suspeita de corpo estranho e tumor
TRATAMENTO DAS INESPECIFICAS
· Higiene adequada 
· Sabões – liquido com ph fisiológico
· Urinar de joelhos afastados
· Secar adequadamente, uso de roupas adequadas, antissépticos tópicos
VULVOVAGINITES NA ADOLESCENCIA
· Secreção vaginal fisiológica – ocorre devido estimulo estrogênico, aparece de 6 meses a 1 ano ANTES da menarca. É mucoide, transparente ou branco amarelada, sem odor ou prurido
INESPECÍFICAS 
· Causas: higiene precária, uso de absorventes, atv. Sexual; masturbação
· Diagnóstico: teste KOH+ critério de cheiro podre; exame a fresco, cultura, PCR, Swab anal
· Tto: Higiene adequada, sabões fisiológicos, secar adequada, roupas adequadas, antissépticos tópicos
ESPECÍFICAS – maioria das vulvovaginites na ADOLESCÊNCIA. AG: Cândida (prefere ph ácido), trichomonas, vaginose bacteriana, agentes da DST
VAGINOSE 
· É uma vulvovaginite de ph alcalino
· Proliferação da flora anaeróbica – Gardnerella vaginalis + peptroestreptococos, mobiluncus, mycoplasmas
· 50% das infecções vaginais
· Pode apresentar fluxo vaginal escasso, branco, com odor forte de peixe podre
DIAGNÓSTICO
· Clínica 
· Exame a fresco com diminuição de lactobacilos e leucócitos + clue cells
· Teste de KOH
· Gram da secreção – padrão ouro – presença de cocobacilos gram variáveis pleumórficos
· Pode ocorrer em crianças e adolescentes sem vida sexual
· Critérios de amsel (3 critérios presentes)
· Secreção fina, branca, homogênea
· Clue cells positivo
· Ph>4,5 
· Odor de peixe podre antes ou depois do KOH
TRATAMENTO Tratar sintomáticos 
· METRONIDAZOL 500mg de 12 em 12 horas por 7 dias ou 2g dose única
· Metronidazol gel
· Clindamicina creme 
· Tinidazol
· Secnidazol 2g dose única
· Tratamento rotineiro em parceiros sexuais não é recomendado, não diminui recorrência, não é uma DST
VAGINOSE NA GESTAÇÃO
· Aumenta o risco de trabalho de parto prematuro, br, corioamnionite, endometriose pos parto
· Tratar sintomáticas
· Ministério da saúde não recomenda uso de METRONIDAZOL antes das 12ª semanas
TRATAMENTO: metronidazol 500mg 2x dia por 7 dias ou 2g dose única ou gel por 5 noites
CANDIDIASE VAGINAL 
· C. albicans (85%) – fungo saprófito G+
· Sintomas aumentam na fase pré menstrual
· Fatores pré disponentes: uso de ATB, corticoide, ACO, diabetes, gestação, imunossupressão, estresse, HIV
· Cresce em meio ÁCIDO
CLÍNICA: 
· Secreção branca, aderente, indolor – LEITE QUALHADO
· Prurido
· Edema eritema
· Dispareunia de penetração
DIAGNÓSTICO Anamnese e exame físico
· Teste KOH – presença de hifas
· Cultura 
TRATAMENTO
NÃO COMPLICADA - geralmente é local por 1 semana
· Antimicóticos tópicos – butoconazol, clortrimazol
· Antimicóticos sistêmicos – fluconazol VO 1 dose
· Alcalinização do meio com bicarbonato de sódio – banho de assento
· Orientações gerais – evitar tudo que prejudica a ventilação da região genital
· Apenas em mulheres sintomáticas e no parceiro se sintomático
COMPLICADA
· Cândida de repetição – creme tópico ou fluconazol oral 150 mg
· Candidíase severa – edema intenso: fluconazol 150mg 1cp VO ou tópico
· Candidíase não albucans – tópico
· Na gestação – Apenas se sintomática – tópico com creme vaginal – clotrimazol, miconazol 
· O TRATAMENTO DE GESTANTES E LACTANTES SEMPRE É VIA VAGINAL
TRICOMONIASE – trichomonas vaginalis - DST 
· Sobrevive em aguas cloradas e toalhas úmidas
· Ph >5
· Risco de bolsa rota e trabalho prematuro na gestação
· CLÍNICA
· Secreção amarelo esverdeada e bolhosa
· Prurido, dispareunia, disuria, hiperemia, COLO EM FRAMBOESA
· DIAGNÓSTICO clínica mais exame
· Exame a fresco – presença de trichomonas (50 a 60% de sensibilidade
· GRAM com muitos leucócitos
· TRATAMENTO
· Metronidazol 2g VO ou 500mg 2x dia por 7 dias
· Tinidazol 2g dose única
· Secnidazol 
· Acidificação do meio
· Tratar sempre o casal
· Na gestação – metronidazol 2g dose única ou 500 mg 2x ao dia por 7 dias
· Lactantes – interromper a amamentação no tratamento
· Vaginose e tricomonas – crescem em meio alcalino e são tratadas com metronidazol
· Candidíase cresce em meio acido
· Tricomonas sempre trata o parceiro
· Candidíase e vaginose – não precisa tratar o parceiro
· Vaginose é bactéria
· Cândida é fungo
· Tricomonas é protozoário
ENDOMETRIOSE
· É o implante de estroma e ou epitélio glandular endometrial em LOCALIZAÇÃO EXTRAUTERINA (PREVALENTE: PELVE)
· O endotélio que está fora da cavidade uterina também fica ativo no período menstrual
· Pico de incidência dos 30 aos 40 anos
· 50% das pacientes com infertilidade e dor pélvica possuem endometriose
FISIOPATOLOGIA
· Alterações imunológicas e inflamatórias no peritônio libera prostaglandinas processo aderência distorção anatômica
· É considerada uma doença alto imune
· Produção de autoanticorpos + funcionamento anormal de LB e LT + substancias inflamatórias = doença!
· Relação com a diminuição da defesa do organismo
· Há uma ocorrência de dependência estrogênica dos implantes ectópicos que são reativas as variações hormonais, toda vez que a paciente menstrua, libera prostaglandinas e componentes inflamatórios, provocando muita dor
· Há aumento da produção de fator de crescimento do endotélio vascular -> perpetuação e infiltração do implante no tecido adjacente
ETIOLOGIA
· TEORIA CANICULAR – fluxo retrogrado pelas tubas extravasa fragmentos para a cavidade peritoneal; há presença de resposta imune deficitária
· TEORIA METASTÁTICA – células do endométrio migrariam por via hemática ou linfática podendo atingir qualquer órgão
· TEORIA METAPLASICA – transformação do epitélio celômico em glândulas e estromas endometriais
FATORES DE RISCO: obstrução do fluxo (anomalias, DIP); exposição prolongada de estrogênio (menarca precoce, menopausa tardia); genético
LOCALIZAÇÃO: ovários (mais comum); trompas; ligamento útero sacro, fundo de saco; vagina; cérvice; intestino; bexiga; pulmão 
EVOLUÇÃO 
· Pode apresentar evolução autolimitada
· Existe uma dissociação entre achados dos exames complementares videolaparoscópicos com os clínicos
INFERTILIDADE 
· A endometriose pode interferir na atv. Sexual – dispaneuria
· Captação ovulo diminuída por aderência
· Transporte do ovulo interferido
· Interferência da fertilização e implantação
· CLÍNICA 20% é assintomático
· Dor – tipocólica e crônica >6 meses
· Associada com
· dismenorreia – progressiva
· Dispareunia cíclica
· Dor pélvica
· Infertilidade
EXAMES Exame físico é pobre!
Exame laboratorial 
· Ac. IgM anticardiolipina > 10 – doença ativa
· Proteína sérica amiloide A (SAA) > 50 sugestivo de doença intestinal
· Dosagem da fração 2 do CA125 > 100 – sugestivo de doença avançada; mais usado na pratica, não é espec.
Exame de imagem
· Usg transvaginal: não é o melhor exame, detecta NÓDULOS > 5MM; implantes peritoneais não são visíveis ao USG
· LAPAROSCOPIA (PADRAO OURO!!!) – visualiza aderências, faz estadiamento, cauterização dos focos (é terapêutica) 
· Sempre fazer biópsia da alteração encontrada
TRATAMENTO
Tto medicamentoso pode ser iniciado antes mesmo da laparoscopia
· Progestagenos – atrofia endometrial, paciente entra em amenorreia
· Medroxiprogesterona 
· Implante sub dérmico 
· DIU mirena (levo)
· Danazol – derivado androgênico, inibe esteroidogênese, leva a uma pseudomenopausa
· Gestrinoma – hormônio androgênico, antiestrogênico, antiprogesteronico e inibe liberação e gonadotrofinas – leva a atrofia endometrial
· Analago ou agonista de GNRH – inibe produção de gonadotrofina – faz hipogonadismo hipogonadotrófico
· Dinogest – progesterona, efetivo no alivio da dor
Tto cirúrgico 
· Indicado para pacientes sem resposta ao tratamento clinico ou que não conseguem engravidar
· Leve: cauterização dos focos
· Moderadas e severa – exérese de endometrioma, cauterização, histerectomia, reconstrução da pelve
· Em casos de infertilidade – fazer tto medicamentoso e ou cirúrgico + técnicas de reprodução assistida
ADENOMIOSE
· É definida como a presença de glândulas e estroma endometrial no MIOMÉTRIIO
· O endométrio infiltra no miométrio
· Maior prevalência em pacientes com endometriose
· Fisiopato ainda não é perfeitamente conhecida
· Teoria defendida é que associa o surgimento dessa doença a pequenas roturas de zona juncional, permitindo a invasão de glândulas do endométrio no seio do miométrio
· Inflamação crônica – crescimento dos implantes adenomiotico que apresentam receptores de estrogênio
FATORES DE RISCO
· Endometriose 
· Procedimentos uterinos prévios – cesárias, retiradas de mioma
· Abortos prévios espontâneos
SINAIS E SINTOMAS
· Normalmente assintomático
· Curso benigno
· Dismenorreia
· Menometrorragia
· Hemorragia
· Dor pélvica tipo cólica
· Sintomas de aumento de volume uterino 
· Infertilidade e abortos
DIAGNÓSTICO
· Útero aumentado ao toque; usg com presenças de zonas heterogêneas, espessamento
· Parede POSTERIOR é geralmente mais atingida
CLASSIFICAÇÃO
· Focal – comprometimento de menos de 50% da espessura miometrial
· Difusa – comprometimento de mais de 50% da espessura miometrial
TRATAMENTO
· Diu com levo – MIRENA – o Diu kylenna não ESTÁ INDICADO!!!!
· Análogos de GNRH – provocam atrofia endometrial
· Dienogest
· Minipílula
· Cirúrgico - histerectomia
CANCER DE COLO DE ÚTERO
· Causado pela infecção persistente de alguns tipos de papilomavirus humano – principalmente 16 e 18
· É frequente infecção por esse vírus e não causa a doença na maioria das vezes, apenas a infecção por HPV não determina a formação de neoplasia
· É o terceiro tumor mais frequente da população feminina
· No Norte – é o primeiro mais incidente
· É raro em mulheres ate 30 anos, sua incidência aumenta progressivamente na faixa de 45 a 50 anos
GÊNESE
· Ectocervix – epitélio escamoso estratificado róseo
· Endocérvix – epitélio colunar
· Junção escamocelular 
· O câncer do colo útero é caracterizado pela replicação desordenada do epitélio de revestimento do órgão
· Evolução da lesão por HPV ate a neoplasia demora aproximadamente 10 anos
TIPOS HISTOLÓGICOS
· Carcinoma epidermoide – MAIS INCIDENTE, acomete epitélio escamoso
· Adenocarcinoma – mais raro, acomete epitélio glandular
FATORES DE RISCO 
· Tabagismo, iniciação sexual precoce, multiparidade, uso de ACO, idade>30 
HISTÓRIA DO CÂNCER
· Células abauladas e vacuolizadas com núcleos periféricos + halo branco perinuclear: característico de inf por HPV
· Lesões precursoras: em mosaico, pontilhados, vasos atípicos.
· Se não tratadas evoluem para neoplasia
· Característica da neoplasia: áreas papilíferas, sangramento, citoplasma irregular e núcleo grande 
PREVENÇÃO: Preservativo, hábitos + VACINA QUADRIVALENTE (cepas 6, 11, 16, 18)
DIAGNÓSTICO PRECOCE
· Papanicolau = cito oncótica = colproscopia = exame especular delimita a extensão da doença
· Pode mostrar lesão exofítica, endofítica, ulcerativa ou polipoide
· Se o tumor se origina do epitélio glandular no canal cervical a ectocervice pode parecer normal
· Biopsia dirigida faz confirmação do diagnóstico
· Toda mulher que tem ou já teve vida sexual e que esta entre 25 a 64 anos!
· Esfregaço negativo em uma paciente sintomática nunca deve ser considerado como resultado definitivo
NIC – NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL lesão não tem que passar por todas essas etapas obrigatoriamente. 
· NIC 1 – lesão intraepitelial escamosa de baixo grau – desordenação em camadas mais basais: 1/3 prox. da membrana
· NIC 2 – lesão intraepitelial escamosa de alto grau – desordenação 2/3 proximais da membrana basal
· NIC 3 – lesão intraepitelial escamosa de alto grau – desarranjo em todas as camadas, SEM romper a camada basal
· Carcinoma invasor – rompimento da camada basal
· Estadio I: lesão restrita ao colo. Não acomete linfonodos. 
· Estadio II: lesão invade a vagina e um pouco do paramétrio. SEM acometimento linfonodal.
· Estadio III: lesão acomete os linfonodos próximos. 
· Estadio IV: invasão de órgãos adjacentes ou à distância.
CLÍNICA
· Fase pré clínica – sem sintomas, lesões precursoras detectadas no Papanicolau – chance de cura 100%
· Fase clínica - Aparecimento de sintomas como sangramento, corrimento, dor, sinusiorragia
CONDUTA: depende do estádio
Estádio IA – profundidade da lesão menor que 3mm e extensão superficial ate 7mm
· Histerectomia total: Com prole definida 
· Colonização do colo uterino (desde que as margens estejam livres): Sem prole definida 
· Ooferectomia é opcional de acordo com a idade
· Braquiterapia – indicada quando há contraindicação absoluta do tto cirurgico
· Lanfadenectomia pélvica não se justifica nesse estádio
Estádio IB E IIA 
· Lesão menor que 4cm
· Histerectomia abdominal tipo III: Com prole definida
· Traquelectomia radical com lindafenectomia pélvica: sem prole definida
· Histerectomia radical vaginal – emc casos celecionados
· Radioterapia e braquiterapia – indicada quando há contraindicação absoluta do tto cirurgico
· Radio +- quimio pos operatória quando – metástase, margens cirúrgicas comprometidas, invasão, tumor >4, adenocarcinoma.
· Lesão maior que 4
· Quimiorradioterapia concomitante – cisplatina
· Radioterapia exclusiva quando contraindicado o uso de agentes quimioterápicos
Estádio IIB,IIIA,IVA
· Quimiorradioterapia concomitante
· Tratamento cirurgico paliativo para estádio IVA – derivações intestinais ou urinarias
Estádio IVB – incurável
· Quimio, radio, cirurgia - paliativas
NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS DOS OVARIOS
LESÕES NÃO NEOPLÁSICAS
CISTOS FOLICULARES
· São originados dos folículos em desenvolvimento
· Maioria assintomático, mas podem provocar distúrbios menstruais e dor
· Geralmente unilaterais e tamanho entre 5 a 6cm
CONDUTA
· EXPECTANTE: maioria é conduta expectante, o ACO ajuda a regressão, O ACO diminui a incidência de cistos funcionais, quando não regride em 60 dias não é funcional
· CIRURGICO: Quando sintomáticos e persistentes; climatério, torção fazer VIDEOLAPARA WASHING PERITONEAL
CISTO DE CORPO LÚTEO
· Ocorre a produção de progesterona
· Desenvolve após a rotura folicular
· Geralmente assintomático, mas podem provocar – amenorreia, sangramento da capsula, sintomas de gravidez ectópica, dor pélvica
· Unilaterais e de tamanho médio de 8cm
CONDUTA
· EXPECTANTE: + USG transvaginal
· CIRURGICO: quando persistência por mais de 2 ou 3 ciclos, torção, rotura, >8cm
CISTO TECAFOLICULAR
· Desenvolvem-se devido excessiva estimulaçãoovariana
· Desencadeiam altos níveis de BETAHCG
· Neoplasia trofoblástica gestacional
· Sintomas: dor pélvica e hiperemese
· Maioria é bilateral
· Regridem com a remoção do estimulo 
CONDUTA
· EXPECTANTE
· CIRURGICA – quando abdome agudo, rotura, torção
ENDOMETRIOMA
· Presença de tecido endometrial fora da cavidade endometrial
· Forma – difusa: endometriose; localizada: endometrioma
· Sintomas: dismenorreia, dispareunia profunda, infertilidade
CONDUTA: 
· EXPECTANTE; FARMACOLOGICA COM ANALOGO DE GNRH; ACO; DIU COM LEVO
· CIRURGICO
· Videolaparoscopia 
· Cirurgia aberta
OVÁRIOS POLICÍSTICOS
· Aumento do estroma ovariano e presença de múltiplos folículos em diferentes estágios de maturação e que não foram liberados externamente
· Pode ocorre a síndrome clínica;
· Amenorreia
· Anovulação hiperandrogenica
· Imagem do ovário policístico
CLÍNICA: irregularidade menstrual, amenorreia, infertilidade, aumento do peso, manifestações androgênicas, síndrome metabólica, risco aumentado de câncer e endométrio
CONDUTA:
· Medidas gerais
· Se irregularidade – desogestrel, drospirenona
· Manifestações androgênicas – ACO
ABCESSO TUBO OVARIANO
· Principal causa: DIP – por gonococos e clamídia
· Sinais maiores: 
· Dor pélvica
· Dor anexial
· Dor a mobilização do colo
· Sintomas menores:
· Febre
· Secreção purulenta
· VHS e PCR elevados
· Hemograma com leucocitose
· Massa pélvica
· Diagnóstico – USG, hemograma, PCR, VHS
CONDUTA
· CLÍNICA: hospitalizar + ATB (genta + clindamicina)
· CIRURGIA: videolaparoscopia
LESÕES BENIGNAS NEOPLÁSICAS
CISTOADENOMA SEROSO
· Lesões císticas, papilares, fibroadenomatosas
· Geralmente unilaterais
· Podem sofrer transformação malignas
· Pode ser assintomático ou desencadear dor pélvica e aumento de volume
CONDUTA
· AFASTAR MALIGNIFADE – USG e marcadores tumorais (CA125; CA19; CA15) 
· VIDEOLAPAROSCOPIA – ooferectomia, cistectomia, anexectomia
CISTOADENOMA MUCINOSO
· Produzem conteúdo de natureza mucoide
· É menos frequente
· Podem atingir grandes dimensões
· Pequeno risco de malignidade
· Ao romper derrama liquido nas alças intestinais e acumulam-se formando um pseudo mixoma
· Pode ser assintomático ou causar dor pélvica e massa pélvica
CONDUTA CIRURGICA – videolaparoscopia
TERATOMA MADURO CISTICO 
· É a neoplasia ovariana mais comum
· 98% são benignos
· Presença de dente, cabelo, gordura
TRATAMENTO 
· EXPECTANTE – lesões pequenas e estáveis
· CIRURGICO – videolaparoscopia
LESÕES NEOPLASICAS MALIGNAS OVARIANAS
· Principal causa de morte entre as neoplasias ginecológicas, são agressivas, o diagnóstico é tardio
· 90% são ADENOCARCINOMAS
· Predomínio entre 40 e 65 anos
· Importância da conscientização – a sobrevida é muito maior quando o diagnóstico é precoce
Fatores de risco: ovulação incessante, invaginação do epitélio, idade>50, nuliparidade, obesidade, dietas saturadas, menarca precoce, menopausa tardia, familiaridade
Fatores protetivos: amamentação, uso de ACO e DIU hormonal, gestação, salpingectomia
CLÍNICA:
· Maioria assintomático inicialmente
· Aumento do volume do abdome, massa palpável
· Torção, rotura, eructação
· Meteorismo abdominal,
· Sensação de peso, constipação, plenitude gástrica
· Caquexia, dispneia, derrame pleural
RASTREIO DE CANCER DE OVARIO NÃO EXISTE! Fazer exame pélvico anual, CA125, USG
DIANGÓSTICO 
Critérios ultrassonográficos 
· Lesões ovarianas neoplásicas BENIGNAS: Unilocular, componentes sólidos com maior diâmetro < 7mm, sombra acústica posterior, Fluxo sanguíneo ausente ao Doppler (Score 1)
· Lesões ovarianas neoplásicas MALIGNAS: Neoplasia sólida e irregular, Presença de ascite, Pelo menos 4 estruturas papilares, Tumor sólido, multilocular sólido, irregular e diâmetro > 100mm, Vascularização intensa (Score 4)
Marcadores tumorais
· CA125: tumores epiteliais (seroso)
· Ca19-9: tumores mucinosos
· HCG: coriocarcinoma
· Estradiol: tumores das células glanulosa, progesterona, tecoma
TUMORES DO EPITELIO CELOMICO: 
· Tumor epitelial SEROSO (75%)
· Tumor epitelial MUCINOSO (20%)
· Tumor epitelial endometrioide, de células claras, de brenner, boderline
TUMORES DERIVADOS DO ESTROMA OVARIANO
· Tumor da glanulosa
· Tumor da teca
· Tumor de sertoli leyding
TUMORES DERIVADOS DAS CELULAS GERMINATIVAS
· Principalmente em mulheres jovens e criança
· Menos de 5% de malignidade
· Disgerminoma
· Tumor do seio endométrico
· Teratoma imaturo
CONDUTA CIRURGICA!
· CITOREDUTORA MÁXIMA – histerectomia total, salpingooforectomia bilateral, omentectomia radical gastro-cólica. Posteriormente, realiza-se a inspeção e palpação de todas as superfícies peritoneais, biópsias de quaisquer lesões suspeitas de metástases
· TUMORES INOPERAVEIS: Quimioterapia neoadjuvante + cirurgia citorredutora posterior
DOENÇA HEMOLÍTICA
· DHPN: afecção generalizada acompanhada de: destruição das hemácias, anemia, hemácias imaturas (eritroblastos)
· Ocorre quando a mae forma anticorpos contra antígenos fetais devida a presença do antígeno D na sua superfície 
· Mae: RH – pai: RH+ 1º Filho: RH+
· A INCOMPATIBILIDADE ABO entre mãe e feto reduz o risco de aloimunização anti D, portanto a aloimunização anti D ocorre mais frequentemente quando a mae e feto são AB compatíveis
SITUAÇÕES DE CONTATO SANGUE MATERNO FETAL
· Hemorragia retroplacentárias no 3º trimestre (mais comum)
· Aborto
· Gravidez tubária
· Amniocentese
· Cordocentese
· Durante o parto
· Trauma
MECÂNISMO
· Hemorragia feto materna na primeira gestação forma anticorpos aloimunização gestação 2 anticorpos IgG atravessam a placenta se ligam a hemácia fetal hemólise
CONSEQUÊNCIA
· HEMÓLISE (Leve, moderada, grave)
· Óbito fetal 
· Anemia grave 
· Hiponatremia + hipopreinemia
· Ascite, esplenomegalia, insuficiência cardíaca
· Insuficiência hepática
· Hipoalbuminemia
· Acumulo de BI – icterícia
· Síndrome de kernicterus (encefalopatia bilirrubinica aguda): deficiência mental, epilepsia, surdez
DIAGNÓSTICO
· Mulheres Rh-negativo não sensibilizadas com parceiros Rh-positivo heterozigotos devem obrigatoriamente realizar o NIPT a partir de 9 semanas, pois apenas 50% dos fetos serão Rh positivo e somente nesses casos estará indicada a prevenção assim como o acompanhamento pré-natal
· TESTE COOMBS INDIRETO: dosa indiretamente a presença de anticorpos IgG para o RhD (MAIOR QUE 1:16 pedir o DOPLLER da ACM
· DOPPLER DA ACM: Consegue rastrear o grau de hemólise do feto, se hemólise maciça, pedir cordocentese
· CORDOCENTESE: é a punção da veia umbilical, dosagem da hemoglobina fetal realizar o COOMBS direto para verificar quanto de anticorpo passou para o feto, esse exame deve ser feito entre 18 a 35semanas
CONDUTA
· TESTE COOMBS INDIRETO <1:16
· Repetir o teste indireto mensalmente ate a 24; quinzenalmente entre a 36ª semana
· Parto entre 36 e 38ª semana
· TESTE COOMBS INDIRETO >1:16
· Se maior que 1,5 MOM cordocentese entre a 18ª semana e 35ª 
· Se cordocentese mostrar HB<10 ou hidropsia fetal realizar transferência intra útero interromper casos graves antes
· Se maior que 1,5MOM parto precocemente entre 36ª e 38ª semana
No parto: 
· Interromper entre 36 e 38 semanas ou antes se grave; corticoterapia entre 24 e 32 semanas
· Via de parto – indicação obstétrica
Pós parto: fototerapia, exsanguineotransfusão, transfusão simples
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES:
· A incompatibilidade ABO represente a MAIORIA dos casos de Doença Hemolítica Perinatal. Entretanto, a aloimunização Rh possui maior gravidade, representando a maioria dos casos detectáveis. 
· NÃO existe necessidade de exposição prévia a sangue A, B ou AB para o desenvolvimento de anticorpos/ incompatibilidade ABO. Os antígenos A, B e O estão presentes nos leucócitos e plaquetas, além das hemácias. Além disso, estão presentes em praticamente todos os tecidos do organismo, com exceção do cérebro. 
· Lembrar que a transfusão intraútero é determinada pelos valores de Hb fetal e/ou presença de hidrópsia fetal. Dessa forma, o teste de Coombs NÃO determina a realização da TIU.
· A profilaxia com imunoglobulina deve ser feita em mulheres Rh negativo NÃO sensibilizadas, isto é, com teste deCoombs Indireto NEGATIVO, e com feto Rh positivo. 
4. Quando NÃO há eventos sensibilizadores, a profilaxia deve ser feita na 28ª semana e, posteriormente, em até 72 horas após o parto. 
4. Quando houver algum tipo de evento sensibilizador (cordocentese, aborto, gravidez ectópica, etc), a profilaxia deve ser feita em até 72 horas após o evento. 
1. O pico sistólico da velocidade da artéria cerebral média é a técnica não invasiva mais indicada para predição do grau de anemia fetal. 
5. A hemólise diminui a viscosidade do sangue e aumenta a sua velocidade. 
5. A escolha da artéria cerebral média é devido a facilidade de medição e detecção.
AMENORREIA PRIMÁRIA
· Amenorreia primária – menina nunca menstruou aos 15 anos + caracteres sexuais secundários ou aos 13 anos sem caracteres sexuais secundários
· Amenorreia secundária – mulher já apresentou o fluxo espontâneo, está com ausência de menstruação por 3 ciclos ou 9mens/ano
· Atrasos menstruais inferiores a 3 ciclos NÃO requerem investigação
· Menarca – 3 anos após a telarca
· Telarca + pubarca + estirão = processo puberal
FISIOLOGIA
· GnrH estimulador de gonadotrofinas: hipófise produz LH e FSH testosterona, estradiol, trogesterona, inibina A e B
· Aumento de estradiol inibe a produção de FSH aumenta concentração de LH
· Diminuição de estradiol estimula FSH estrogênio pico: aumento súbito de LH ovulação
· Há a formação do corpo luteo inicia a produção de progesterona, se não há fecundação, o corpo luteo regride e a progesterona e estrogênio diminuem menstruação 
TEORIA DAS DUAS CELULAS – OVARIO
· Células da teca produção de testosterona a partir do colesterol
· Uma parte da testosterona vai para o sangue e outra vai para a célula da glanulosa testosterona transformada em estrogênio 
· Células da glanulosa estradiol e inibina B
ETIOLOGIA DA AMENORREIA PRIMÁRIA
SEM CARACTERES SECUNDARIOS
CAUSAS HIPOTALAMICAS – hipotálamo não produz o GnRH, que não estimula a Hipófise, que não estimula as gônadas
· Atraso da puberdade
· Síndrome de kallman – anosmia e hipogonadismo
· Síndrome de Laurence moon
· Síndrome de prader wili
· Neoplasia do SNC
· Disfuncional
CAUSAS HIPOFISARIAS
· Tumor da hipófise
· Sidnrome da sela vazia – aneurisma
· Radioterapia
· Infecção
CAUSAS OVARIANAS
· Disgenesia gonadal – é CAUSA mais comum de amenorreia primária
· Síndrome de turner – monossomia do 23 – 44+X0, sexo feminino, ausência do corpúsculo de barr
· Etiologia MAIS COMUM!
· Disgenesia gonadal MAIS COMUM
· Genitália infantil, 
· Ausencia de menstruação 
· Esterilidade
· Pescoço alado
· Altos índices de aborto
· Síndrome de swyer – disgenesia gonadal 46 XY – Há genitália externa, vagina, útero, trompas, as gônadas sexuais não desenvolve, dessa forma níveis de estrogênio e testosterona reduzidos – não tem caracteres sexuais desenvolvidos
· Deficiência da 17alfa hidroxilase – diminui cortisol e esteroides sexuais, geralmente óbito
· Radioterapia ou quimio
· Conduta da disgenesia Gonadal – estrogênio conjugado VO 1m a 1 ano e após associar com progesterona VO 
COM CARACTERES SEXUNDARIOS PRSENTES + COM GENITÁLIA INTERNA
· Hímen imperfurado
· Septo transverso
· Agenesia congênita do endométrio
· Hiperprolactinemia
· Anomalidades hipofisárias ou hipotalâmicas
COM CARACTERES SECUNDÁRIOS PRESENTES + GENITÁLIA INTERNA AUSENTE 
· Síndrome de rokitansky (mais comum das com ausência de útero e ou vagina)
· Aplasia do ducto mulleriano – ausência de útero e 2/3 superiores da vagina
· Conduta: neovagina
· Síndrome de morris – instabilidade androgênica, as vezes genitália externa é ambígua ou feminina
· Hermafroditismo verdadeiro – muito raro
CASO: Chega ao consultório menina de 16 anos acompanhada da mãe que está preocupada, pois ela ainda não menstruou. Nega relações sexuais.
· Exame físico:
1. Mamas em M4.
1. Pelos em P4
1. Estatura = 160 cm.
1. Peso = 55 kg. 
1. Genitália externa completa e feminina.
1. Hímen pérvio e anular
1. Teste do cotonete: vagina curta.
1. Exames complementares: Ausência de útero e anexos.
· Menina está com o desenvolvimento das mamas e dos pelos quase completa. 
· Vagina em coto = não está desenvolvida adequadamente. 
· Qual o provável diagnóstico?
3. Síndrome de Mayer Rokitansky-Kuster-Hauser: é mais comum que a síndrome de Morris. É a malformação da genitália interna de uma menina XX, mesmo que as suas gônadas sejam bem formadas. Tem a produção de hormônios sexuais normal. Devido a isso, apresenta caracteres sexuais secundários. 
3. Diagnóstico diferencial com a Síndrome de Morris: cariótipo XY. Nesse caso, os receptores de testosterona estão ausentes. 
1. Qual possível tratamento? 
4. Formação de neovagina.
4. Ela não necessita realizar reposição hormonal, uma vez que suas gônadas estão funcionantes.
CASO 2: Paciente nulípara de 20 anos que vem a consulta com queixa de amenorreia há 6 meses e algumas mudanças físicas. No exame físico foram observadas as alterações descritas nas fotos:
0. Acantose Nigricans.
0. Sinais de androgenização (acne, pelos).
1. Exames complementares:
1. BHCG negativo.
1. TSH: 1,5 um/l (normal).
Qual a hipótese diagnóstica mais provável?
0. SOP 
0. Hiperplasia adrenal tardia.
Quais exames complementares devem ser solicitados:
0. USG transvaginal 
0. Testosterona
0. Glicemia e insulina
0. FSH e LH.
0. Prolactina 
Quais os sinais clínicos e os achados de exames complementares poderiam confirmar suas hipóteses?
0. SOP:
1. Acantose nigricans, hirsutismo ou sinais de hiperandrogenismo, acne, amenorreia.
1. USG com microcistos (volume > 10mm) e pelo menos 10 em um dos ovários.
1. LH/FSH > 3.
1. Testosterona total aumentada.
1. Prolactina aumentada.
. Hiperplasia adrenal tardia:
2. Acantose nigricans, hirsutismo, sinais de hiperandrogenismo, acne, amenorreia.
2. Dosagem de 17 OH progesterona aumentada. É O EXAME QUE DIFERENCIA SOP DE HIPERPLASIA ADRENAL TARDIA.****
· Se esta paciente estivesse tentando gestar sem sucesso qual seria o tratamento adequado?
. Metformina e indução de ovulação com citrato de clomifeno e análogos do GnRH ou ainda fertilização in vitro.
. Mudanças de comportamento como dieta e atividade física.
· Se a mesma paciente não quiser gestar e estiver preocupada com sua aparência e as alterações físicas, como poderia ser tratada?
. SOP: ACO (Ciproterona ou drosperinona), anti-androgênicos como a espironolactona e até a finasterida.
. Hiperplasia adrenal tardia 🡪 corticoide oral para supressão e anti-androgênios como no SOP e ACO como nos ovários policísticos.
. E ainda mudanças de comportamento como dieta e atividade física.
CASO 3:Menina de 15 anos e 2 meses vem à consulta por ainda não ter menstruado. Apresenta curva de crescimento de peso e altura dentro da normalidade e idade óssea de acordo com a idade cronológica. Tem uma irmã mais jovem que menstruou aos 12 anos. Ao exame físico, apresenta desenvolvimento mamário e pelos pubianos no estágio IV de Tanner e vulva de aspecto normal. Em relação ao caso clínico, analise as assertivas abaixo:
I. Trata-se de atraso puberal, devendo-se iniciar a investigação etiológica. 
II. O diagnóstico é de amenorreia primária, cuja etiologia provável é a síndrome de Rokitanski. 
III. Pode ser apenas um atraso menstrual fisiológico. Na persistência da amenorreia após os 16 anos, deve-se iniciar a investigação. 
CASO 4: Paciente de 27 anos está em amenorreia há 4 meses. Apresenta galactorreia espontânea bilateral. A prolactina sérica está aumentada (135 ng/dL). A ressonância magnética de sela túrcica revelou adenoma hipofisário de 7 mm. 
Qual o tratamento INICIAL recomendado?
a. Cirurgia transfenoidal
b. Uso de agonistas dopaminérgicos, aumento de dopamina, diminui prolactina.
c. Radioterapia da sela túrcica
d. Controle clínico e de imagem semestral
e. Cirurgia transfenoidal + agonistas dopaminérgicos 
AMENORREIA SECUNDÁRIA
· Ausência de menstruação APÓS a menarca por um período igual ou superior há 6 meses ou 3 ciclos consecutivos
CAUSAS:
· Gestação e lactação
· Imaturidade do eixo na adolescência 
· Menopausa· Causas centrais ou hipotalâmicas
· Causas hipofisárias, uterinas e ovarianas
CAUSAS CENTRAIS OU HIPOTALÂMICAS
FUNCIONAL: estresse, emagrecimento, anorexia, atv. Física, psicogênica, neurofarmacologica
. Medicamentos bloqueadores da dopamina – anticonvulsivantes, antidepressivos, tricíclicos aumenta a prolactina 
. Estresse aumenta acth – aumento do cortisol – aumenta beta endorfina – inibe GnRh e toda a cascata diminui estrogênio e progesterona
INFECÇÕES E DOENÇAS CENTRAIS – encefalite, meningite, tuberculose, tumor
TRAUMA OU IRRADIAÇÃO DO SNC
AMENORREIA PÓS PILULA
DOENÇAS CRÔNICAS DEBILITANTES – Câncer, má absorção, doença renal
LABORATORIO E TRATAMENTO
· PSICOGENICA– nível de FSH e LH normal, prolactina normal
· Tto: gonadotrofinas, clomifeno, terapia hormonal
· NERVOSA E DESTRUIÇÃO – níveis de FSH e LH baixos, prolactina normal
· Tto: psicoterapia e acompanhamento nutricional
· POR EXERCÍCIOS FISICOS – níveis baixos de FSH, LH, ESTRADIOL; aumento de CORTISOL, ACTH, TESTOSTERONA
· Tto: moderação de atividade física
· PSEUDOCIESE – sintomas de gravidez, porém não esta – aumento de PRL, estradiol, progesterona, LH e baixa de FSH
· Tto: psicoterapia
CAUSAS HIPOFISARIAS 
HIPERPROLACTINEMIA (PRINCIPAL CAUSA DE AMENORREIA 2ª)
Causas: microprolactinomas, macroprolactinomas, SOP, tumores, Gestação, lactação, insuficiência adrenal; fármacos como antagonista dopaminérgicos, antipsicóticos, antidepressivos, estrogênios, opiaceos, cocaína
Sintomas: galactorreia, amenorreia, cefaleia, alteração visual
Diagnóstico: dosagem de prolactina pela manha, TSH, FSH, RM da hipófise*
Tto: agonista dopaminérgico – cabergolina; cirurgico apneas se o clinico não funcionar
TUMORES, SINDROME DE SHEEHAN, CAUSAS INFLAMATORIAS E INFILTRATIVAS
CAUSAS UTERINAS
SINÉQUIAS – síndrome de asherman – cicatrizes formadas no endométrio
ESTENOSE CERVICAL – causada por radioterapia, cirurgias
Diagnóstico: histeroscopia e histerossalpingografia
Tto: histeroscopia, curetagem, uso de diu por pelo menos 3meses
CAUSAS OVARIANAS
FALENCIA OVARIANA PREMATURA – quadro de senescência ovariana, com manifestações clinicas amplas, antes dos 40 anos
· Causas: principal é a redução precoce do número dos folículos ovarianas por: alteração cromossômica, alteração autoimune, de receptor, defeito enzimático, tabagismo, infecções (caxumba). Iatrogênica 
· Diagnóstico: níveis de FHS superiores a 30mg/dl; dosagem de prolactina, LH, anticorpos
· Tto: terapia hormonal com estrógeno e progestágeno; atv. Física, não tabagismo, dieta adequada
SINDROME DO OVARIO POLICISTICO
· Um distúrbio do eixo neuroendócrino reprodutor, associado a alteração morfológica ovariana e produção androgênica elevada
· Característica mais marcante: hiperandrogenismo associado a anovulação crônica 
· Evento patognomonico: hipersecreção característica de LH + secreção de FSH baixa
· Aumento do lh leva uma hiperatividade das células da teca – aumento de androgênio; os baixos níveis de FSH dificulta o crescimento do folículo que ficam estacionados em estágios intermediários
· Apresentam com mais frequencia – restistencia a insulina, hiperinsulinemia compensatória 
· Diagnóstico: amenorreia, hiperandrogenismo, morfologia USG alterada com policistose
· USG: OVÁRIO aumentado ou poliscistos pequenos na periferia
· LAB: testosterona aumentada, lh aumentado e FSH baixo, hiperinsulinemia
· Recomenda-se esperar ate os 18 anos para fechar diagnóstico
· Tto: perda de peso, atv. Física, tabagismo, álcool,
· Se objetivo de gestar – indução da ovulação com citrato de clomifeno, indução com gonadotrofinas
· Se obj não gestar – aco – ciproterona e drosperinona (ACO), espironolactona
HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA TARDIA
· Doença autossômica recessiva metabólica MAIS COMUM, resultante da deficiência da enxima 21 hidroxilase (CYP21)
· Clínica: acumulo de 17OH progesterona
· Hirsutismo
· Oligoamenorreia
· Acne
· Diagnóstico: dosar a 17Ohprogesterona
· Tto: anti andorgenicos associados ou não ao bloqueio da supra com corticoide
Importante:
· 1º passo é descartar gravidez, amamentação, menopausa
· 2º passo descartar hipotireoidismo e hiperprolactinemia
· 3º passo achar a etiologia do problema – hipotalâmico, útero, ovário
· Pensar nas causas mais comuns de amenorreia secundaria, SOP, hiperprolactinomas, hiperprolactinemias; origem hipotalâmica – atv. Física
HEMORRAGIAS DO TERCEIRO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO
PLACENTA PREVIA 
· É determinada a partir de 28 semanas, ocorre quando parte da placenta ou toda ela encobre o orifício cervical interno do colo do útero, portanto o dg, é só após a 28 semana
· Classificação
· Tópica – no corpo – maioria é normal 
· Heterotópica – em local anômalo
· Angular ou cornual – nos ângulos da cavidade
· Cervical – no colo
· Baixa – no segmento inferior, sem recobrir o orifício interno cervical (distância mínima de 2cm)
· Fatores predisponentes: multiparidade, idade>40 anos, história pregressa de aborto seguido de curetagem, cessaria anterior, cirurgias previas, endometrite previa
· Fisiologia: local de inserção da placenta normalmente relacionado com os locais mais vascularizados do útero; em algumas condições como alteração inflamatória, atróficas do endométrio levam a vascularização anormal
· Quadro clínico: sangramento episódico, recorrente e progressivo, a partir do 3º trimestre; sem dor; sem alteração do BCF; sem historia de trauma;
· Diagnóstico: sangramento vaginal indolor + pode apresentação fetal anômala; feto alto; tônus uterino normal, BCF presente; Exame especular com sangramento pelo orifício cervical
· Usg transvaginal: diagnóstico definitivo pelo USG após 30 a 35 semanas
TOQUE VAGINAL ESTA CONTRAINDICADO QUANDO SUSPEITA DE PLACENTA PREVIA!!! 
· Principal dg diferencial: descolamento prematuro de placenta (DPP); Rotura uterina, lesões cervicais, vasa previa; inseção velamentosa de cordão
· Trabalho de parto e parto
· Pode ocorrer discinesia; pode hever associação com acretismo placentário 
· Não há indicação de retirar o útero junto com a placenta
· Realiza-se CESARIANA sempre que houver placenta previa ou placenta baixa com sangramento aumentado
· Conduta: expectante antes das 37 semanas se sangramento pequeno e estabilidade fetal, +- corticoide entre 28 e 34
· Intervenção após a 37ª semana ou dependendo do sangramento materno e vitalidade do feto
· Complicações: hemorragia, choque, associação com acretismo placentário, prematuridade
ACRETISMO PLACENTARIO 
· Aderência anormal da placenta ao miométrio, apresentando ausência parcial ou total da decídua basal e desenvolvimento anormal da camada fibrinoide placenta se insere de maneira inadequada no miometrio
· Pode ocorrer decorrente de 
· Todos os cotilédones – total
· Alguns cotilédones – parcial
· De uma parte deles – focal
· Cesárea com altos riscos de complicações hemorrágicas e possibilidade de histerectomia durante o parto com retirada in situ da placenta
· Equipe experiente, centro adequado, hemoderivados, acessos, 
· Conduta: muitas vezes é necessário retirar todo o útero (principalmente na percreta). Nos outros pode-se retirar apenas porção do útero
DESCOLAMENTO PREMATURO DA PLACENTA – APOPLEXIA
· É a separação intempestiva da placenta do colu uterino ANTES do nascimento do feto em gestação de 20 semanas ou mais
· Mais comum em mulheres com episodio anterior ou multíparas ou muito jovens
· ETIOLOGIA – causa mais comum: HIPERTENSÃO; outras: DPP, traumas, descompensação uterina rápida, torção do útero, hipertonia uterina, infartos placentários
· Pressão venosa aumentada lesão vascular inflamação local do endotélio ateromatose das artérias espiraladas sangramento na decídua basal formação de hematoma retroplacentário 
· Parte do sangue fica retido em forma de hematoma e parte escorre
· Infiltrado para o liquido amniótico – hemoamnio
· Infiltrado para o miométrio – apoplexia uteroplacentária (útero hipertônico = de coverlaire)
· Diagnóstico: dor abdominal, hipertonia uterina, sangramento abrupto de pequeno volume e escuro, ausenciad e batimentos fetais, palidez de pele e mucosas, choquee distúrbios coagulativos
· USG: apenas quando há dúvida, revela hemorragia retroplacentária em 50% dos casos graves; somente é feito se a mae e o feto estiverem estáveis; não é um bom exame diagnóstico
· Complicações: choque hipo, necrose cortiço renal bilateral aguda materna, Distúrbios da coagulação CIVD; complicação tardia: síndrome de sheehan = necrose hipofisária
· Prognóstico: mortalidade materna é 3%; prognóstico fetal é pior (mortalidade em casos graves chega a 100%)
· Conduta: estabilização hemodinâmica, correção da coagulopatia, reserva de sangue e plaquetas, amniotomia SEMPRE
· Parto cesárea - se DPP moderado ou grave
· Parto normal – feto morto, ddp leve, prematuridade extrema com viabilidade para parto vaginal
· Na presença de hemorragia
· Histerectomia subtotal (colo de útero pode permanecer) + Ligadura das artérias hipogástricas OU das artérias uterinas no útero de Couvelaire OU dificuldade hemostasia e ainda sutura B-linch.
ROTURA UTERINA
· Importante causa de morbimortalidade materna, é uma URGÊNCIA obstétrica
· Associada a cirurgia uterina prévia, neoplasia trofoblástica gestacional, anomalia fetal, multiparidade, acretismo, uso inadequado de fórcipe, uso de ocitocina e misoprostrol
· Clínica: inicialmente contrações uterinas intensas a hipertonia seguida de atonia; sangramento; ausência de batimentos fetais; mudança de posição fetal, partes fetais palpáveis, hipotensão e taquicardia materna
· Sinais de iminência de rotura: contrações excessivamente dolorosa, palidez, sudorese, agitação, taqui e hipersistolia
· Sinal de bandl – anel fibromuscular transversal no segmento inferior
· Sinal de frommel – ligamento redondo retesado e hipercontraído
· Conduta: estabilização + cesariana + anestesia geral + histerectomia 
DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS
· Podem ser transmitidas via transplacentária ou transaminiotica - Toda gestante com doença infecto são alto risco!
· Cordocentese se necessário 
TOXOPLASMOSE – doença do gato
· Principais manifestações são lesões oculares e calcificações cerebrais
· IgG e IgM em cada trimestre da gestação
· Se IgG positivo e IgM negativo – gestante imune
· Se IgG positivo e IgM positivo – iniciar uso de espiramicida ate o beber nascer (não atravessa barreira)
· Se IG menor que 16 semanas – solicitar teste de avidez IgG
· Baixa avidez – aguda
· Alta avidez – antiga
· Se IG maior que 16 semanas – PCR do liquido amniótico
· Se PCR + infecção fetal – iniciar tratamento tríplice
· Se PCR – manter espiramicida
RUBEOLA
· SINDROME DA RUBEOLA CONGENITA – problemas de visão, retardo mental
· Diagnóstico – dosagem de IgM IgG + CONFIRMA A FASE AGUDA
· TODA mulher deve ser vacinada contra a rubéola
· Quanto menor a idade mais grave a doença
· Não há tratamento para a doença caso transmissão vertical 
CITOMEGALOVIRUS
· É a infecção mais comum
· Não há indicação de suspensão de soro materno
· 90% dos recém nascidos não apresentam nenhum sinal de infecção
· Não existe tratamento para a doença na gestação
· Se acometida após o nescimento é proposto o ganciclovir
SIFILIS
· Testes diagnostico VDRL e RPR – não treponemicos, não específicos, usados para triagem e monitoramento da doença
· FTA abs e elisa – são testes confirmatórios, treponemicos; possuem anticorpos anti treponemicos
· Penicilina benzatina 2.400.000 UI – dose varia de acordo com o estágio da sífilis
· Nos casos que o parceiro da gestante não tratou, a criança é considerada não tratada
· O intervalo mínimo de tratamento materno é de 30 dias antes do parto
HEPATITE b 
· Maioria assintomática
· Maior risco de evolução para cirrose, hepatocarcinoma numa fase precoce da vida – TRIAGEM DA HEP B é OBRIGATORIA NO PRE
· Via de parto obstétrica e aleitamento são liberados se medidas adotadas
HIV NA GESTAÇÃO
· 65% dos casos de transmissão ocorrem durante o trabalho de parto e parto
· É contraindicado a amamentação independentemente da carga viral da mulher!
· No momento do parto, a mulher já recebe uma medicação para cessar a produção de leite
· Carga viral elevada e rotura prolongada das membranas amnióticas são os principais fatores associados com a transmissão vertical
· Anti HIV é um teste OBRIGATÓRIO nos exames pré natais
· Terapia antirretroviral – TARV é sempre indicada na gestação
· É indicado o TARV profilático nas gestantes assintomáticas 
· se LT>350 – a partir da 14 semana e mantido no puerpério
· Se LT <3500 é indicado o tratamento em qualquer idade gestacional
· Profilaxia intraparto com AZT é indicado para todas as gestantes, independentemente do tipo de parto, deve ser iniciado 3 horas antes e ser mantido ate o clampeamento do cordão umbilical
· Cesariana eletiva reduz taxa de transmissão, deve ser programada para a 38ª semana de gestação, com AZT, boa hemostasia, cortar menos, clampeamento do cordão imediato
· Parto vaginal – AZT intravenoso, não fazer amniotomia, evitar toques, evitar bolsa rota, evitar episiotomia, evitar parto instrumentado
· Parto normal é contraindicado quando a carga viral >1000 copias
ZIKA
· Ligado a microcefalia, surdez, disfagia, comprometimento visual
· Via de parto obstétrica
· Amamentação liberada
HERPES GENITAL
· Herpes neonatal – baixa prevalência, elevada morbimortalidade
· Transmissão pode ocorrer intraútero, PERIPARTO, pos parto 
· Pode assumir 3 quadros diferentes 
· Infecção de pele, boca e olho
· Infecção do SNC
· Infecção disseminada em múltiplos órgãos
· Tratamento supressivo na gestante – reduz a taxa de cesariana pois diminui a recorrência de lesões, porem NÃO diminui a transmissão neonatal – feito com aciclovir
· Parto cesariano – não elimina completamente o risco de transmissão neonatal
· Não esta indicado o tto do parceiro
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
· É uma anomalia proliferativa que acomete as células que compõem o tecido placentário, cito e sinciciotrofoblasto . essa falha leva a um desenvolvimento placentário anormal – causando falência do desenvolvimento fetal
· Fatores de risco – idade>35, história previa de DTG
· Classificação 
· Benigna – mola hidatiforme 
· Completa	
· Fecundação de um ovulo vazio por um espermatozoide que se duplica ou por dois esperma. Todos os genes são de origem paterna
· Vesículas que parecem CACHOS DE UVA
· Parcial
· Fecundação de um ovulo haploide por 2 espermatozoides - cariótipo triploide
· Alta taxa de óbito intrauterino, relacionado a triploidia
· Maligna 
· Mola invasora (mais comum)
· Neoplasia trofoblastica gestacional
· Pode ou não acontecer gravidez molar
· Mais relacionada com a Mola completa
· Coriocarcinoma
· Alteração maligna da placenta – é mais agressiva, invasão vascular precoce e metástase 
· Pode ocorrer após uma gravidez normal
· Tumor trofoblastico de sitio placentário é o mais grave e o que mais causa metástase!
· Sinais e sintomas – sangramento de repetição, náusea e vomito, útero aumentado de volume
· Bhcg tao alto que produz muita progesterona, então o ovário produz cistos muito volumosos
· Sinais de pré eclampsia antes da 20ª semana
· Conduta – aspiração intrauterina é a escolha para esvaziamento molar 
· Histerectomia se não tem intensão de filhos ou >40 anos
· Quimio e radio conforme o risco de metastase