HAS e CRISE HIPERTENSIVA

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Cardiologia - Isabela M. dos Anjos 
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Hipertensão Arterial Sistêmica e Crise Hipertensiva 
Epidemiologia 
• Prevalência estimada no Brasil, na população adulta, é de 32,5% 
• Essa proporção aumenta com a idade, chegando a mais de 60% na população idosa 
• Efeito protetor do estrogênio: pré menopausa, as mulheres apresentam prevalência menor do que 
homens 
• Mais comum em negros 
Definição 
HAS é definida como uma entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de pressão arterial que 
conferem um significativo aumento do risco de eventos cardiovasculares, em curto ou longo prazo, justificando 
uma programação terapêutica. 
Pacientes com valores médios de PA (aferidos em 2 ou + consultas) maiores ou iguais a 140x90 mmHg 
são considerados hipertensos. 
Diretriz 2020: A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis 
pressóricos, em que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ ou medicamentoso) superam os riscos. 
Trata-se de uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/ epigenéticos, ambientais e sociais, 
caracterizada por elevação persistente da pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 
mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos duas 
ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. É aconselhável, quando possível, a validação de 
tais medidas por meio de avaliação da PA fora do consultório por meio da Monitorização Ambulatorial da Pressão 
Arterial (MAPA), da Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA) ou da Automedida da Pressão Arterial 
(AMPA). 
 A MRPA tem sido recomendada para todos os pacientes com condições de fazê-la, adquirindo um 
aparelho de pressão. O protocolo consiste em 3 medidas matinais antes do café da manhã, e 3 à noite antes do 
jantar, por 5 dias consecutivos, ou então 2 medidas antes do café e 2 antes do jantar por 7 dias. 
Pelo menos 2 consultas são necessárias para o diagnóstico, a não ser que a PA esteja em valores muito 
altos (> 180 x 110). Outra possibilidade de diagnóstico imediato é a presença de PA > ou igual 140 x 90 mmHg na 
1ª consulta, em pacientes com risco cardiovascular alto. 
Hipertensão do Jaleco Branco: PA > ou igual 140 x 90 mmHg apenas quando um médico ou profissional da saúde 
afere a pressão. 
Efeito do Jaleco Branco: aumento transitório da PA (pelo menos 20 mmHg na sistólica e/ou 10 mmHg na diastólica) 
quando medida por um profissional de saúde. 
Hipertensão Mascarada: situação clínica caracterizada por valores normais de PA no consultório porém, com PA 
elevada pela MAPA. 
Critérios Diagnósticos da Hipertensão Arterial 
1) PA no consultório: média entre 2 medidas da PA, em pelo menos 2 consultas, com níveis maiores ou iguais a 
140 x 90 mmHg 
2) Monitorização Residencial (MRPA): média de várias aferições da PA maiores ou iguais a 135 x 85 mmHg, feitas 
corretamente por um aparelho devidamente calibrado 
3) Monitorização Ambulatorial (MAPA): média das aferições automáticas. Durante o período de vigílias, com 
valores maiores ou iguais a 135 x 85 mmHg; PA de 24 horas com valores maiores ou iguais a 130 x 80 mmHg e 
PA no sono com valores maiores ou iguais a 120 x 70 mmHg. 
 
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Hipertensão Sistólica Isolada: a maioria dos hipertensos acima de 65 anos tem apenas a PAS aumentada, sendo 
uma entidade típica do idoso. 
Pré-Hipertensão: define um estado de maior risco de hipertensão arterial no futuro. 
 PAS 130-139 mmHg 
 PAD 85-89 mmHg 
 
 
Aferição da Pressão Arterial 
Com o paciente em repouso, com o menor estresse possível e sem o efeito de nenhuma substância pressórica 
circulante. Posição sentada, com o dorso recostado na cadeira e com o braço confortavelmente apoiado na mesa. 
O paciente não deve fumar, tomar café ou consumir qualquer substância pressórica (descongestionante nasal) nos 
30 minutos prévios. 
Esfigmomanometria: o tamanho do manguito deve circundar pelo menos 
80% da circunferência do braço. Se menor, a PA é superestimada. O cuff deve 
ser inflado até 20 mmHg acima da PAS, estimada pelo desaparecimento do 
pulso radial e, então, desinsuflado na velocidade de mais ou menos 2 
mmHg/segundo, para auscultar os sons de Korotkoff no estetoscópio. 
*nos pacientes com insuficiência aórtica, é a fase IV que determina a PAD, já que a fase V pode 
ser zero. 
Sons de Korotkoff 
PAS corresponde à fase I (aparecimento do som) 
PAD é a fase V (desaparecimento do som) 
Fase II é o início do gap auscultatório 
Fase III o reaparecimento do som 
Fase IV é o abafamento do som 
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Diretriz 2020: A PA deve ser inicialmente medida nos dois braços e idealmente estabelecida por medição 
simultânea. Caso ocorra uma diferença > 15 mmHg da PAS entre os braços, há o aumento do risco CV o qual pode 
estar relacionado com a doença vascular ateromatosa. Todas as medidas subsequentes devem ser realizadas no 
braço com valores mais elevados da PA. Na suspeita de HA secundária à coartação da aorta, a medida deverá ser 
realizada também nos membros inferiores, utilizando-se manguitos apropriados para a circunferência do braço 
ou da coxa. 
Diretriz 2020: Em idosos, diabéticos, disautonômicos ou naqueles em uso de anti-hipertensivos, a PA também 
deve ser medida 1 minuto e 3 minutos após estar em pé (imóvel). A hipotensão ortostática é definida como uma 
redução na PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg dentro do 3o minuto em pé e está associada a um risco 
aumentado de mortalidade e eventos cardiovasculares. 
Em adultos normotensos recomenda-se que 
a PA seja medida a cada 2 anos. 
Em pré-hipertensos, no mínimo anualmente. 
Em crianças, deve se regularmente aferida a 
partir dos 3 anos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Avaliação Clínica e Laboratorial 
História clínica completa, com especial atenção ao tempo desde o diagnóstico e tratamentos prévios da HAS, 
fatores de risco cardiovascular, indícios de hipertensão secundária e de lesões de órgãos-alvo. 
Todo paciente hipertenso deve realizar o exame de fundo de olho. 
Recomenda-se também a pesquisa do índice tornozelo-braquial (ITB): PAS no tornozelo / PAS no braço. Nos dois 
lados do corpo. O normal é > 0,90. Valores menores indicam doença arterial periférica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação Inicial de Rotina para o paciente hipertenso 
1) Análise de urina (EAS, tipo I ou sumário de urina) 
2) Potássio plasmático 
3) Creatinina plasmática e estimativa da taxa de filtração glomerular 
4) Glicemia de jejum 
5) Lipidograma completo 
6) Ácido úrico plasmático 
7) Eletrocardiograma 
Exames adicionais em função da característica de cada paciente 
1) Raio x de tórax – suspeita de IC 
2) Ecocardiograma – hipertrofia do VE no ECG, suspeita clínica de IC 
3) Albuminúria – diabéticos com sd metabólica ou com 2 ou + fatores de risco 
4) USG doppler de carótida – sopro carotídeo, sinais de AVC ou doença ateroscletórica 
5) Teste ergométrico – suspeita de doença coronariana estável, diabetes, ou história familiar de doença coronariana 
com PA controlada 
6) Hemoglobina glicada – glicemia de jejum > 99 mg/dL, história familiar de DM2, diagnóstico prévio de DM2 e 
obesidade 
7) USG doppler renal – presença de sopro ou massa abdominal 
8) VOP (velocidade da onda de pulso) – hipertensos de médio e alto risco; valores > 12 m/s são anormais (feito no USG 
doppler) *método padrão para rigidez arterial 
9) RM do cérebro – déficit cognitivo ou demência 
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Fisiologia e Patogênese 
• 95% é de causa desconhecida – hipertensão primária ou hipertensão essencial 
• Quando a causa é conhecida, chamamos de hipertensão secundária 
o Doença parenquimatosa renal 
o Estenose deartéria renal (hipertensão renovascular) 
o Coartação da aorta 
o Síndrome de Cushing 
o Feocromocitoma 
o Hiperaldosteronismo primário 
o Hipo e Hipertireoidismo 
o Acromegalia 
o Policitema vera 
o Uso de drogas ilícitas (cocaína) 
o Uso de ciclosporina 
❖ Aumento do DC ou da RVP... PA = DC x RVP 
o Autorregulação do fluxo orgânico: uma queda no DC estimula a vasodilatação arteriolar, enquanto 
um aumento estimula a vasoconstrição arteriolar. Logo, um alto DC pode aumentar a RVP devido 
à vasoconstrição. 
❖ Sistema Renina-Angiotensina... a renina é produzida no aparelho justaglomerular das arteríolas aferentes 
renais. Sua função primordial é converter o angiotensinogênio em angiotensina I no plasma. A ECA 
converte angiotensina I em II. 
Lesões de órgãos-alvo 
• Lesão vascular 
o Arteriosclerose hialina: espessamento hialino homogêneo da parede das arteríolas, com 
consequente redução de seu lúmen. 
o Arteriosclerose hiperplásica: encontrada na hipertensão acelerada maligna, com níveis de PA 
maiores que 200 x 120 e é a responsável pela nefroesclerose hipertensiva maligna. Espessamento 
laminado concêntrico das arteríolas, dando o aspecto característico de ‘bulbo de cebola’ 
associado a um grave estreitamento do lúmen. 
o Microaneurismas de Charcot-Bouchard: pequenas dilatações pós-estenoticas presentes em 
pequenas artérias cerebrais penetrantes, consequentes ao processo de arteriosclerose hialina. A 
ruptura é responsável pelo AVE hemorrágico intraparenquimatoso relacionado à HAS. 
A aterosclerose inicia-se em pequenos focos, acometendo a camada íntima de grandes artérias (aorta). A lesão 
inicial – o primórdio da placa de ateroma – chama-se estria gordurosa. Quase todos os indivíduos na faixa etária entre 
15-35 anos já apresentam estrias gordurosas na aorta. O processo se mantém estável durante anos, muitas vezes 
durante toda a vida do indivíduo. 
Entretanto, nos pacientes mais propensos, o processo volta a evoluir mais tarde (geralmente após os 30 
anos) para uma lesão aterosclerótica mais extensa que, com frequência, acomete as artérias coronárias e carótidas 
– a placa de ateroma. Cerca de 20% dos homens e 8% das mulheres na faixa etária entre 30-35 anos apresentam este tipo de lesão. 
A placa de ateroma desenvolve-se preferencialmente nas bifurcações arteriais, onde o turbilhonamento 
de sangue – e o “estresse mecânico” sobre a parede do vaso – é maior (ex.: bifurcação da carótida comum). As 
porções proximais das artérias de médio calibre também costumam ser afetadas (ex.: coronárias, renais, 
mesentéricas). 
O que diferencia a estria gordurosa da placa de ateroma é a presença, nesta última, do tecido fibroso 
envolvendo o cerne lipídico. A placa de ateroma, na verdade, é um tecido fibrolipídico, contendo células em seu 
interior. 
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• Cardiopatia Hipertensiva: 
o Hipertrofia Ventricular Esquerda 
o Disfunção Diastólica 
o Cardiopatia Dilatada – disfunção sistólica 
o Doença Coronariana 
• Doença Cerebrovascular: *Pode ser mais importante na Hipertensão 
sistólica no idoso 
o Ataque Isquêmico Transitório 
o AVE isquêmico (mais comum) 
o AVE hemorrágico intraparenquimatoso 
o Hemorragia Subaracnoide 
o Demência Multivascular 
o Atrofia Cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Nefropatia Hipertensiva: o primeiro sinal de comprometimento renal é a microalbuminúria (excreção de 
albumina em 24 h entre 30-300 mg, faixa normalmente não detectada pelos exames de urina convencionais). 
o Nefroesclerose Hipertensiva Maligna 
• Retinopatia Hipertensiva: 
o Grau I – estreitamento arteriolar 
o Grau II – cruzamento arteriovenoso patológico 
o Grau III – hemorragias e/ou exsudatos retinianos 
o Grau IV – papiledema 
 
 
 
 
 
 
Fatores de Risco para Aterosclerose e 
Eventos Cardiovasculares 
- Modificáveis: 
• Tabagismo 
• Obesidade 
• Sedentarismo 
• Dislipidemias 
• HAS 
• Resistência à insulina 
• DM 
• Hiper-homocisteinemia 
• Proteína C reativa alta 
• Microalbuminúria 
- Não modificáveis: 
• Idade > 50 anos 
• Sexo masculino ou feminino após a 
menopausa 
• Genética 
• Infecção pelo HIV 
 
Identificação de Lesões Subclínicas de órgãos-alvo 
ECG com sinais de Hipertrofia Ventricular E (HVE) 
ECO com sinais de HVE 
Espessura médio-intimal de carótida > 0,9 mm ou presença de placa de ateroma 
Índice Tornozelo-Braquial < 0,9 
Taxa de Filtração Glomerular < 60 ml/min/1,72 m2 
Microalbuminúria 30-300 mg/24 h 
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Hipertensão Secundária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Estratificação do Risco Cardiovascular (RCV) 
Duas estratégias: 
1. Estimativa do RCV diretamente relacionado à HAS (restrita aos hipertensos): usa os níveis pressóricos, a 
presença de fator de risco cardiovascular, lesão de órgão-alvo, doença cardiovascular estabelecida e/ou 
nefropatia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de Risco Cardiovascular adicionais à HAS 
Sexo masculino 
Idade ≥ 55 anos para homens 
Idade ≥ 65 anos para mulheres 
DCV prematura em parente de 1º grau (homens < 55 a; 
mulheres < 65 a) 
Tabagismo 
Dislipidemia 
 Colesterol total > 190 mg/dl e/ou 
 LDL > 115 mg/dl e/ou 
 HDL < 40 mg/dl em homens ou < 46 em mulheres 
e/ou 
 TG > 150 mg/dl 
Resistência à insulina 
 Glicemia de jejum 100-125 mg/dl 
 Glicemia 2h após TOTG 140-199 mg/dl 
 HbA1C 5,7-6,4 % 
Obesidade 
 IMC ≥ 30 mg/m2 
 CA ≥ 102 cm em homens e ≥ 88 cm em mulheres 
Lesões de órgão-alvo que definem risco alto em pacientes com PA 
≥ 130 x 85 mmHg 
Hipertrofia Ventricular Esquerda 
 No ECG: índice de Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 + RV6) ≥ 35 mm OU 
onda R em aVL ≥ 11 mm, OU 
índice de Cornell-voltagem > 2440 
 No Ecocardiograma: índice de massa do VE > 115 g/m2 homens e 
> 95 g/m2 mulheres 
USG doppler de carótidas: EMI > 0,9 mm ou presença de placa de ateroma 
VOP carótido-femoral > 10 m/s 
ITB < 0.9 
Doença renal crônica estágio III (CICr 30-60 ml/min) 
Albuminúria 30-300 mg/dia ou relação albumina/creatina em spot urinário 
30-300 mg/g 
Doenças estabelecidas que definem risco ALTO em pacientes com 
PA ≥ 130 x 85 mmHg 
Doença Cerebrovascular 
 AVEi 
 AVEh 
 AIT 
Doença Coronariana 
 Angina estável ou instável 
 IAM 
 Revascularização prévia (angioplastia ou cirurgia) 
IC com FE reduzida ou IC com FE Normal 
Doença Arterial Periférica sintomática em MMII 
Doença renal crônica estágio IV ou V (CICr < 30 ml/min) 
Albuminúria > 300 mg/dia 
Retinopatia avançada – exsudatos, hemorragias e papiledema 
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2. Estimativa do RCV em 10 dez, independentemente da presença de HAS (qualquer pessoa entre 30-74 
anos): avalia múltiplos fatores de risco cardiovascular. 
Primeira etapa – identificação de doença aterosclerótica e seus equivalentes 
Segunda etapa – cálculo do Escore de Risco Global 
Terceira etapa – reclassificação do risco na presença de fatores agravantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Decisão de Tratar e Metas Terapêuticas 
Um dos objetivos específicos do tratamento do paciente hipertenso é obter o controle pressórico alcançando a 
meta de pressão arterial (PA) previamente estabelecida. Tal meta deve ser definida individualmente, sempre 
considerando a idade e a presença de doença cardiovascular (DCV) ou de seus fatores de risco (FR). 
De forma geral, deve-se reduzir a PA visando a alcançar valores menores que 140/90 mmHg e não inferiores a 
120/70 mmHg. Nos indivíduos mais jovens e sem FR, podem-se alcançar metas mais baixas com valores inferiores 
a 130/80 mmHg. 
 
 
Indivíduos com HAS estágio 2 ou 3 e os com HAS estágio 1 mas com risco cardiovascular alto devem iniciar o 
tratamento anti-hipertensivo nãomedicamentoso e medicamentoso. 
Os pacientes com HAS estágio 1 com risco cardiovascular baixo devem tentar o tratamento não medicamentoso 
isolado por 6 meses. Os pacientes com HAS estágio 1 com risco cardiovascular intermediário devem tentar o 
tratamento não medicamentoso isolado por 3 meses. 
 
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Tratamento Medicamentoso 
As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos são: 
1) Diuréticos (DIU) 
2) Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) 
3) Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) 
4) Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) 
5) Betabloqueadores (BB) 
Os BB podem ser considerados como fármaco inicial em situações 
específicas, e mais frequentemente são usados em associação. 
Os anti-hipertensivos de 1ª linha são aqueles com a capacidade de 
baixar a PA e reduzir a morbimortalidade cardiovascular. Logo, são 
passíveis de uso em monoterapia. 
 
 
 
 
1) Diuréticos - DIU: a preferência é pelos tiazídicos em baixas doses, pelo fato de poderem ser tomados 1x ao 
dia e promoverem uma redução mais suave da PA, apresentando poucos efeitos colaterais. 
a. Os DIU de alça são indicados na vigência de DRC avançada e/ou na presença de edema. 
b. DIU poupadores de potássio não são bons anti-hipertensivos, mas podem estar associados aos 
tiazídicos e aos de alça a fim de evitar a hipocalemia. 
Tiazídicos 
Mecanismo de ação: no 1º momento a natriurese induzida reduz o volume extracelular, depois de 4-6 semanas, 
o volume volta ao normal (pelo aumento compensatório na reabsorção renal de sal e água) ocorrendo uma 
redução da RCP, o que efetivamente reduz a PA. 
• Hidroclorotiazida 12,5-25 mg/dia 
• Indapamida (natrilix) 1,25-2,5 mg/dia 
• Clortalidona (higroton) 12,5-25 mg/dia 
Efeitos colaterais: 4 HIPO 3 HIPER 
*o mais comum é a hipocalemia. 
*a hiponatremia pode aparecer apenas nas primeiras semanas de uso. 
Diuréticos de Alça 
Mecanismo de ação: ao bloquearem a reabsorção de Na/K/2Cl no ramo ascendente espesso da alça de Henle, 
promovem uma natriurese muito intensa, espoliando o paciente de volume. Só devem ser usados na HAS 
associada à hipervolemia. 
• Furosemida (lasix) 20-80 mg/dia (2 tomadas) 
4 HIPO 3 HIPER 
HIPOvolemia HIPERglicemia 
HIPOnatremia HIPERlipidemia 
HIPOcalemia HIPERuricemia 
HIPOmagnesemia 
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• Bumetanida (burinax) 0,5-2 mg/dia (2 tomadas) 
• Piretanida (arelix) 6-12 mg/dia (2 tomadas) 
• Ácido etacrínico (edecrin) 50-200 mg/dia (2 tomadas) 
Em relação ao cálcio, os DIU de alça exercem efeito oposto aos tiazídicos, eles inibem a reabsorção renal de cálcio, 
aumentando a calciúria e predispondo à hipocalcemia. Logo, devem ser evitados se história de nefrolitíase. 
Poupadores de Potássio K+ 
Mecanismo de ação: bloqueiam diretamente o receptor de aldosterona, ou então, o canal epitelial de sódio (ENaC) 
induzido pela aldosterona nas células do túbulo coletor. *no túbulo coletor que ocorre a reabsorção de sódio em 
troca da secreção de potássio e hidrogênio, por ação da aldosterona. 
• Espironolactona (aldactone) 50-100—mg/dia (1-2 tomadas) 
• Eplerenona (inspra) 50-200 mg/dia (1 tomada) 
• HCTZ + Amilorida (moduretic) 5-10 mg de amilorida/dia (1 tomada) *HCTZ = hidroclorotiazida. 
• HCTZ + triantereno (iguassina) 50 mg de triantereno/dia (1 tomada) 
Os antagonistas do receptor de aldosterona são as drogas de 1ª escolha na HAS no hiperaldosteronismo primário. 
A espironolactona também é considerada a droga de 4ª escolha para associação em portadores de HAS resistente. 
Já os bloqueadores do ENaC (amilorida e triantereno) são associados com os tiazídicos para quando o paciente tem 
hipocalemia. 
2) Bloqueador de Canal de Cálcio - BCC 
Mecanismo de ação: bloqueiam canais de cálcio da membrana de certos tipos celulares, reduzindo o influxo de 
cálcio para o citoplasma. O cálcio é cofator indispensável na contração muscular, sendo igualmente importante para o 
funcionamento do tecido de condução cardíaca. Podem ser 2 tipos (di-idropiridínicos e não di-idropiridínicos). 
Os primeiros são vasosseletivos, atuam especificamente em canais de cálcio localizados nas células 
musculares lisas da parede das arteríolas, promovendo vasodilatação e redução da RVP, sem interferir na 
contratilidade miocárdica. 
Já os segundos, são cardiosseletivos, atuando em canais de cálcio localizados nos cardiomiócitos e no 
tecido de condução. Podem deprimir a contratilidade miocárdica (redução do DC), além de causar bradicardia, 
devendo ser evitados na IC com FE reduzida. São especialmente úteis nos hipertensos que precisam reduzir FC 
mas não podem utilizar beta bloqueador, como os portadores de angina pectoris, que também tem asma e DPOC. 
Efeitos Colaterais: Os Di-idropiridínicos -- edema maleolar, pode evoluir com dermatite ocre no terço distal da 
perna, cefaleia, tonteira, rubor facial e hiperplasia gengival (raro). O não di-idropiridínicos – agravamento da IC 
com FE reduzida, bradicardia, bloqueio AV e constipação (verapamil). 
**Alguns indivíduos apresentam uma resposta vasodilatadora exagerada nos membros inferiores, gerando hiperfluxo nessa região e 
edema pela maior transudação de líquido ao nível dos capilares = edema maleolar; 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3) Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina - IECA 
Mecanismo de Ação: reduzem a formação de angiotensina II, reduzindo também 
a degradação de bradicinina (vasodilatador endógeno). O resultado final é uma 
vasodilatação arterial periférica (queda da RVP). São excelentes anti-
hipertensivos, e são úteis na presença de: 
a. IC com FE reduzida e IAM anterior extenso – diminuem a 
cardiotoxicidade direta do excesso de angiotensina II produzido em 
resposta à queda do DC 
b. Nefropatia diabética ou DRC de qualquer etiologia – ao promoverem 
vasodilatação seletiva da arteríola eferente do glomérulo reduzem a 
pressão hidrostática intraglomerular e, consequentemente, o 
estresse mecânico gerado pela hiperinfiltração e a própria 
proteinúria. 
Efeitos colaterais: tosse seca (aumento de bradicinina no parênquima pulmonar), 
angioedema, erupções cutâneas, IRA, pancreatite e leucopenia. São 
contraindicados na gestação (teratogênicos). 
 
4) Bloqueadores do Receptor AT1 de Angiotensina II - BRA 
Mecanismo de Ação: bloqueiam o receptor AT1 de angiotensina II, com isso os níveis dela tendem a cair, o que 
acaba estimulando os receptores AT2 que possuem efeito vasodilatador. São úteis nas mesmas situações dos IECA, 
e causam os mesmos efeitos colaterais, exceto a tosse seca e o angioedema (que se ocorrerem com o uso do IECA, 
sugere-se trocar por BRA). 
O losartan tem efeito uricosúrico, sendo útil no paciente HAS com gota. 
 
 
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5) BetaBloqueadores - BB 
Mecanismo de Ação: o efeito anti-hipertensivo é explicado pelo bloqueio dos receptores beta-1-adrenérgicos 
(coração) que reduz o DC através de uma diminuição do cronotropismo (FC), do inotropismo (contratilidade 
miocárdica) e do dromotropismo (condução atrioventricular). Tais ações também justificam os efeitos 
antianginosos e antiarrítmicos dos BB. O bloqueio dos receptores beta-1 reduz, ainda, a secreção de renina pelo 
aparelho justaglomerular, ao inibir a ação de catecolaminas localmente liberadas pelos nervos renais (resultado 
final: menor ativação do SRAA). 
Por outro lado, o bloqueio dos receptores beta-2-adrenérgicos (localizados nos vasos sanguíneos, brônquios e 
hepatócitos) promove vasoconstricção, broncoconstricção e inibição da liberação hepática de glicose estimulada 
por catecolaminas (ex.: em resposta à hipoglicemia aguda). 
A droga de maior lipossolubilidade é o propanolol, atravessando a barreira hematoencefálica. Propranolol ainda 
pode ser usado no tratamento da hipertensão porta, pelo fato de reduzir o débito cardíaco (bloqueiobeta-1) ao 
mesmo tempo em que bloqueia receptores beta-2 localizados nos vasos esplâncnicos, inibindo a vasodilatação e 
consequente aumento de fluxo sanguíneo no leito mesentérico (eventos básicos na gênese da hipertensão porta). 
O pindolol é um BB que possui Atividade Simpatomimética Intrínseca (ASI), isto é, ele impede a ação das 
catecolaminas endógenas sobre os receptores beta-adrenérgicos, porém, ao se ligar a estes receptores, promove 
certo grau de estimulação, em vez de bloqueio absoluto (“agonismo parcial”). Tal fato justifica uma menor 
incidência de paraefeitos cardiovasculares com esta droga. 
 
Efeitos Colaterais: broncoespasmo, bradicardia, distúrbio de condução AV, insônia/pesadelos/depressão, 
disfunção erétil, intolerância à glicose, dislipidemia. Os BB de 1ª e 2ª geração são contraindicados na asma, DPOC 
e no BAV de 2º e 3º graus 
 
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Drogas de Ação Central: agonistas alfa-2ª e agonistas imidazólicos 
Mecanismo de ação: os primeiros estimulam receptores alfa-2ª- adrenérgicos (inibitórios) localizados nos núcleos 
simpáticos do SNC, diminuindo o tônus adrenérgico central e, consequentemente, a RVP e o DC. Já os segundo 
estimulam receptores imidazólicos (inibitórios) nos mesmos núcleos simpáticos do SNC, promovendo efeito 
simpatolítico semelhante. 
Metildopa é o anti-hipertensivo de escolha para o tratamento crônico da HAS na gestação. 
 
 
 
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HAS resistente: PA de consultório não controlada com o uso de 3 drogas em dose máximo tolerada, sendo uma 
delas um DIU, ou então uso de 4 ou + drogas com PA de consultório controlada. *não consta uma verificação do 
uso correto das medicações e nem da adesão terapêutica. 
 HAR aparente (pseudorresistencia): definição clássica 
 HAR verdadeira: definição clássica + documentação da curva pressórica pela MAPA + comprovação de uso 
correto das medicações e adesão terapêutica. 
Crise Hipertensiva 
É a condição em que os altos níveis de PA estão acarretando ou podem acarretar um prejuízo agudo ao organismo, 
necessitando de um controle pressórico mais rápido do que aquele feito no ambulatório. Os principais órgãos 
afetados agudamente são o cérebro, os rins e o coração. 
As complicações agudas da HAS dependem muito da PAM. É ela que determina a transmissão da pressão aos 
capilares. Contudo, sabemos que a PAS também contribui para a lesão arterial da hipertensão. 
PAM = PAS + 2 x PAD / 3 
Fisiopatologia 
Situação de perigo ao paciente devido às consequências da própria PA elevada. 
1. O quadro clínico é causado pelo efeito da hipertensão em si. 
a. Uma hipertensão grave de instalação aguda pode causar lesões orgânicas decorrentes de ruptura 
vascular (AVEh) ou extravasamento de líquido (encefalopatia hipertensiva); hiperplasia arteriolar 
aguda; elevação das pressões de enchimento ventricular. 
2. Existe uma patologia aguda associada cuja evolução está sendo agravada pela HAS. 
a. IAM, angina instável, dissecção aórtica aguda. O aumento excessivo da pós-carga eleva bastante 
o consumo miocárdico de oxigênio, estendendo a área de infarto e piorando a isquemia 
miocárdica. 
*um aumento da PAM induz vasoconstrição. *uma redução da PAM induz vasodilatação. 
*a instalação súbita de um quadro hipertensivo em um indivíduo com a PA previamente normal ou baixa pode 
superar o limite de autorregulação orgânica com uma PA > 170 x 100 (PAM > 120 mmHg). Este é o caso da crise 
hipertensiva da glomerulonefrite aguda pós-estreptocóccica na criança e da eclampsia na mulher jovem não 
previamente hipertensa. 
Nos hipertensos crônicos moderados ou graves, uma crise hipertensiva real somente ocorrerá com níveis muito 
altos de PA (maiores que 220 x 120, PAM > 150 mmHg) e quando estes níveis forem alcançados agudamente. 
 
Emergências Hipertensivas 
São as condições em que o aumento da PA está causando um prejuízo orgânico agudo, geralmente com sintomas 
graves e risco de vida, exigindo rápido controle pressórico, em geral com agentes intravenosos. 
Urgência Hipertensiva 
Define uma situação em que a PA está muito alta (em níveis agudamente perigosos), mas que ainda não provocou 
prejuízo orgânico agudo. Convencionou-se chamar de Urgência Hipertensiva, todo paciente com estabilidade 
clínica, sem comprometimento de órgãos-alvo, porém com pressão diastólica > 120 mmHg (em geral a PAS > 180 
mmHg). 
 
 
 
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Abordagem das Emergências Hipertensivas: 
Anti-Hipertensivos Parenterais tem início de ação rápido (1-30 min), além de um efeito anti-hipertensivo potente. 
• Nitroprussiato de Sódio: nitrato com potente efeito direto vasodilatador arterial e venoso. 
o Pode induzir um fenômeno de ‘roubo’ coronariano, aumentando a área de isquemia miocárdica. 
o Meia vida de 1-2 minutos. 
o Feito em infusão contínua na dose 0,25 – 10 µg/kg/min, com o soro e o equipo fotossensíveis. 
o Pode ser rapidamente revertido em casos de hipotensão pelo uso, somente com a interrupção da 
droga, visto que a meia vida é bem pequena. 
o Deve ser evitado na isquemia miocárdica e na eclampsia antes do parto. 
o É metabolizado nas hemácias em cianeto e em tiocianato pelo fígado. 
o Efeito adverso mais comum é a intoxicação pelo tiocianato, manifestando-se por agitação 
psicomotora, confusão mental, fadiga, vômitos e coma. 
o A intoxicação por cianeto é comum nos hepatopatas e caracterizada por acidose metabólica, 
arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada e um hálito odor de ‘amêndoas amargas’. 
o A intoxicação pode ser tratada com a suspensão da droga, se for por cianeto, administrar nitrito 
de sódio a 3% e tiossulfato de sódio a 25%. 
• Nitroglicerina: nitrato com ação vasodilatadora direta predominante no sistema venoso e nas coronárias 
epicárdicas, tendo excelente efeito anti-isquêmico do miocárdio, redutor da pré e pós-carga. 
o Em doses maiores, dilata o leito arterial 
o Droga de escolha na crise hipertensiva do IAM e da angina instável 
Emergências Hipertensivas 
Encefalopatia Hipertensiva 
Dissecção Aórtica Aguda 
AVEi (fase aguda) com PA > 200 x 120 mmHg 
AVEh (fase aguda) com PA > 180 x 105 mmHg 
IAM ou Angina Instável PAD > 120 mmHg 
Edema Agudo de Pulmão Hipertensivo 
Hipertensão Acelerada Maligna 
Nefroesclerose Hipertensiva Maligna 
Eclâmpsia 
Hipertensão Grave Perioperatória 
Hipertensão Grave no Grande Queimado 
GNDA pós-estreptocócica 
Crises Adrenérgicas 
 Feocromocitoma 
 Rebote após suspensão de alfa-2-agonista (clonidina) 
 Uso de cocaína 
Disautonomia (sd Guillain-Barré) 
Ingestão de Tiramina + inibidores da MAO 
 
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o Dose de 5-100 µg/min em infusão venosa contínua. 
o Meia vida de 3-5 minutos 
o O soro contendo a droga deve ser colocado em um recipiente de vidro. 
• Enalaprilato: IECA, é o princípio ativo do enalapril. Ótimo nas emergências hipertensivas, exceto na 
eclampsia. 
o Início de ação em 15 minutos 
o Duração de ação de 6 horas 
o Dose é 1,25-5 mg IV 6/6h 
• Hidralazina: vasodilatador arterial direto, que possui uma ação bastante efetiva nas artérias placentárias. 
o Droga de escolha na eclampsia 
o Dose 10-20 mg EV 6/6h ou 10-50 mg IM 12/12h 
o Início de ação é em 10-30 minutos 
o Duração da ação é de 3-8h 
• Furosemida: efeito venodilatador e rápida ação diurética, deve ser usado para potencializar outras drogas, 
exceto em casos de hipovolemia acentuada e na eclampsia. 
• Nicardipina: bloqueador de canal de cálcio do tipo diidropiridina. 
o Infusão venosa 5-15 mg/h 
o Efeito semelhante ao nitroprussiato de sódio, mas com menos efeitos adversos 
o Tem efeito até 1-4 h após a suspensão 
• Labetalol: alfa e betabloqueador, efeito cardioinibitório. 
o Infusão contínua 2mg/min, após um bolo de 20-80 mg EV 
o Duração do efeito é de 3-6h após a suspensão 
o Pode ser a drogade escolha na dissecção aórtica aguda e no AVE com PAD 120-140 mmHg 
 
Anti-Hipertensivos Orais de Meia-Vida curta 
• Captopril: droga de escolha nas urgências, exceto na gestação 
o Início de ação em 15 minutos 
o Duração de ação 4-6 h quando administrado VO 
o A dose é de 6,25-50 mg 
• Diuréticos: furosemida tem a meia vida mais curta e o início de ação mais rápido, utilizada em casos de 
refratariedade do esquema anti-hipertensivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Encefalopatia Hipertensiva: 
Um aumento súbito e significativo da PA pode ultrapassar o limite da autorregulação do fluxo cerebral, levando 
ao hiperfluxo e extravasamento de líquido para o interstício, isto é, um edema cerebral. 
Sinais e Sintomas: 
• Cefaleia, frontooccipital ou holocraniana, que costuma ser pior pela manhã, após o sono. 
• Sd da hipertensão intracraniana e edema cerebral instala-se de forma insidiosa nos próximos dias, com náuseas, 
vômitos, queda do nível da consciência (sonolência), crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas 
• Hiperreflexia, sinal de Babinsk bilateral, mioclônus 
Diagnóstico diferencial: AVEh, que tem evolução súbita. 
Conduta: internar, reduzir a PA paulatinamente em 1 hora. 
Pode-se utilizar o nitroprussiato de sódio, a nicardipina ou o labetalol. 
A PAD deve ser reduzida para 100-110 mmHg 
A PAM deve ser reduzida no máximo para 25% do valor prévio nas primeiras 3 horas. 
Nas próximas 6-8 horas a PA deve baixar para um valor próximo a 160 x 100 mmHg. 
AVEh: AVE intraparenquimatoso, hemorragia subaracnoide por ruptura de aneurisma sacular congênito 
Súbita elevação da PA geralmente é o gatilho. 
A normalização da PA é deletéria, pois pode causar isquemia nas áreas acometidas pelo vasoespasmo e no tecido cerebral 
edemaciado. 
O objetivo do tratamento é chegar ao meio termo – manter a PA entre 150 x 95 e 180 x 105 nos pacientes previamente 
hipertensos com hemorragia intraparenquimatosa, e entre 130 x 95 e 160 x 105 na hemorragia subaracnoide por ruptura de 
aneurisma. 
Sinais e Sintomas: 
• Cefaleia intensa e súbita, associada ou não a 1 ou + dos seguintes sinais 
o Crise convulsiva focal ou generalizada 
o Queda do nível de consciência 
o Instalação de um súbito déficit neurológico focal (hemiplegia) 
*a hemorragia subaracnoide geralmente não se manifesta com déficit focal (chama atenção a cefalia súbita + síncope + queda 
do nível de consciência). 
• Rigidez de nuca costuma aparecer após os 2 primeiros dias. 
*quadro de déficit focal súbito sem alteração do nível de consciência fala mais a favor de AVEi, mas não descarta o AVEh. 
Diagnóstico de AVEh pode ser imediatamente confirmado pela TC de crânio. 
Conduta: internar o paciente (se possível, UTI), monitorizar a PAM e a PIC por acesso invasivo. 
 Hiperventilar (PaCO2 de 30 mmHg) e sedação adequada 
 Iniciar anti-hipertensivo IV meia vida curta em infusão contínua (nitroprussiato de sódio, nicardipina ou labetalol) 
 Objetivo é reduzir a PA paulatinamente em 3 horas 
 Se for hemorragia subaracnoide está indicado o uso de nimodipina 60 mg 4/4h (reduz a sequela neurológica) 
 O manitol pode ser prescrito como adjuvante à terapia do edema cerebral 
AVEi: 
Quando uma artéria cerebral é subitamente ocluída, surge uma área de isquemia cerebral. Com o passar das 
horas, no centro do território isquêmico, aparece uma área de necrose, que aos poucos vai estendendo-se para a 
periferia. A circulação colateral mantém alguma perfusão da área mais periférica, protegendo-a contra a necrose. 
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A área de sofrimento isquêmico que ainda NÃO EVOLUIU para necrose chama penumbra isquêmica. A perfusão 
desta área é bastante dependente da PA, que, por sua vez, mantém o fluxo das colaterais. Normalmente é 
necessário que a PA esteja elevada para garantir o fluxo sanguíneo para a penumbra isquêmica. 
A queda abrupta da PA pode levar à extensão do infarto cerebral. Recomenda-se NÃO TRATAR a hipertensão 
arterial na fase aguda do AVEi, a não ser que a PA esteja ≥ 220 x 120 mmHg ou então quando o paciente é 
candidato ao uso de trombolíticos (aqueles com tempo < 3 horas) e apresenta PA ≥ 185 x 110 mmHg. 
Se a PA estiver muito elevada (PAD > 140 mmHg) o nitroprussiato de sódio é considerado a droga de escolha. Nos 
outros casos, o labetalol é usado. A nifedipina líquida é CONTRAINDICADA, devido a possível queda abrupta da 
PA. 
 
 
 
IAM e Angina Instável: 
A isquemia miocárdica aguda estimula o sistema nervoso simpático, que, por sua vez, pode agir elevando a 
frequência cardíaca e a pressão arterial. Hipertensos crônicos podem ter a sua PA elevada a níveis extremamente 
deletérios para o miocárdio isquêmico, pois aumentam a pós-carga e, portanto, o consumo miocárdico de O2, 
piorando a isquemia e estendendo o infarto. Por isso, nos casos de IAM ou angina instável, associados à 
hipertensão arterial grave (> 180 x 110), está indicado um anti-hipertensivo venoso. A droga de escolha é a 
nitroglicerina. 
O nitroprussiato só deve ser feito em casos de refratariedade à nitroglicerina, pois há indícios de que pode 
acarretar “roubo” coronariano. 
Os β-bloqueadores sempre devem ser associados, salvo contraindicações (Killip ≥ II, bradiarritmia, 
broncoespasmo), mesmo nos pacientes normotensos. O β-bloqueador de escolha é o metoprolol venoso. Nos 
casos de dúvida sobre a tolerância ao β-bloqueador, devemos utilizar o esmolol, um β-bloqueador de meia-vida 
extremamente curta. 
Os inibidores da ECA também estão indicados de rotina. 
Dissecção Aórtica Aguda: 
Súbita ruptura da camada íntima da aorta ‘rasgo’, permitindo com que o sangue penetre entre a íntima e a camada 
média da artéria, dissecando uma da outra. 
Dois fatores etiopatogênicos se associam: fraqueza da parede aórtica (da íntima, pela aterosclerose e/ou da 
média, por necrose cística hereditária) e uma alta força de cisalhamento do sangue ejetado. 
A consequência catastrófica da dissecção aórtica é a ruptura das camadas média e adventícia. 
O local da hemorragia depende de qual a porção da aorta rompeu e quais as suas relações anatômicas. 
1) Ruptura da aorta ascendente leva ao hemopericárdio, com tamponamento cardíaco quase sempre fatal. 
2) Quando é na aorta descendente torácica, leva ao hemomediastino ou ao hemotórax, com consequente 
choque obstrutivo (compressão da cava) ou hemorrágico. 
3) Na aorta descendente abdominal, pode haver hemorragia digestiva franca ou um hemoperitonio com 
choque hemorrágico fatal. 
Classifica-se anatomicamente a dissecção aórtica em 3 tipos: (classificação de De Bakey) 
• Tipo I: 70% dos casos, o ‘rasgo’ é na aorta ascendente e a dissecção estende-se pela ascendente, arco 
aórtico e descendente. 
• Tipo II: 5% dos casos, o ‘rasgo’ é na aorta ascendente e a dissecção é restrita à ascendente, não 
ultrapassando a artéria inominada. 
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• Tipo III: 25% dos casos, o ‘rasgo’ é na aorta descendente (além da subclávia E) e a dissecção é restrita à 
descendente. 
o No tipo IIIa a dissecção acomete apenas a descendente torácica. 
o No tipo IIIb a dissecção estende-se para a aorta abdominal. 
 
 
 
 
Uma segunda classificação divide a dissecção aórtica em 2 tipos: (classificação de Stanford) 
• Tipo A: 75% dos casos, comprometimento da aorta ascendente (tipos I e II de De Bakey) 
• Tipo B: 25% dos casos, não comprometimento da aorta ascendente (tipo III de De Bakey) 
Sintomas: tipos I e II (mais comuns) tem dor torácica retroesternal súbita, de grande intensidade, associada a 
náuseas e sudorese. Após alguns minutos ou horas, a intensidade da dor vai reduzindo, dando lugar a uma dor na 
região dorsal do tórax, devido a extensão da dissecção. Se a dissecção seguir até a aorta abdominal, a dor migra 
para a região lombar. O caráter da dor é variável, pode ser ‘rasgante’ ou ‘cortante’, mas pode ser idêntica à do 
IAM. O tipoIII manifesta-se com uma súbita dor na região dorsal torácica ou toracolombar. 
Falam a favor de dissecção aórtica: caráter migratório da dor, e o pico de intensidade da dor ser logo no início. (no 
IAM geralmente a intensidade é progressiva). 
Sinais: diferença significativa de pulso ou PA (> 20 mmHg) entre os MMSS (devido à dissecção da inominada ou da 
subclávia). Déficit neurológico focal ou sopro carotídeo intenso. Sopro de insuficiência aórtica aguda. 
O achado de um sopro sistodiastólico abdominal na topografia de uma artéria renal é sugestivo de dissecção 
aórtica abdominal. 
Diagnóstico: afastando-se IAM e angina instável pelo ECG e dosagem enzimática específica, uma dor torácica 
retroesternal aguda, de grande intensidade sugere dissecção aórtica. 
A radiografia de tórax pode sugerir o diagnóstico quando se encontra um alargamento da aorta 
ascendente (mediastino), do botão aórtico ou da aorta descendente (sensibilidade de 80-90%), ou então um sinal 
bastante sugestivo: separação maior que 1 cm entre a calcificação da parede aórtica (íntima) e o contorno externo 
da aorta (este é o sinal do cálcio). 
Tipo I ou II (Tipo A) o melhor exame é o ecocardiograma transesofágico, o uso do Doppler aumenta a 
sensibilidade. 
Tipo III (Tipo B) tanto a TC como a RNM torácica ou abdominal são métodos melhores. 
Tratamento: internação em UTI. A PAS deve ser reduzida para níveis entre 100-120 mmHg nos primeiros 20 
minutos e uma droga inotrópica negativa deve ser administrada, sendo a primeira escolha os betabloqueadores. 
 Labetalol em monoterapia OU nitroprussiato de sódio + propranolol ou metoprolol. 
Cirurgia está sempre indicada na dissecção tipo A. 
Eclâmpsia: 
Hipertensão arterial + edema + proteinúria + encefalopatia. A partir da 21ª semana gestacional ou nas primeiras 
48 h do puerpério. 
Tratamento é composto por 3 partes. 
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1) Controle das crises convulsivas com sulfato de magnésio na dose de 4 g EV, infundido em 5-10 minutos, 
seguido de 1 g/h por 12-24 horas. Se sinais de intoxicação (arreflexia, bradipneia, oligúria) interromper. O 
antídoto é o gluconato de cálcio. 
2) Controle Agressivo da Hipertensão Arterial com hidralazina EV. 
3) Interrupção da gestação por cesárea após estabilização clínica. Caso o parto seja prematuro, devem-se 
administrar os corticosteroides por 48 h antes do parto. 
Pré-Eclampsia Grave: risco iminente de evolução para eclampsia. 
A conduta deve ser: repouso, controle rígido da hipertensão (hidralazina EV), 
profilaxia da convulsão (sulfato de magnésio), colher exames para avaliar a 
gravidade (hemograma, enzimas hepáticas, bioquímica), avaliar a vitalidade 
fetal, se positiva, induzir a maturação fetal com corticosteroides, antes de 
proceder ao parto cesário. 
 
 
 
 
 
O paciente que apresenta PA ≥ 180 x 120 mmHg e se encontra assintomático ou oligossintomático deve 
permanecer internado até que a sua PA esteja em torno de 160 x 100 mmHg, quando então poderá ter alta e ser 
encaminhado para o ambulatório, com medicação ambulatorial. 
O controle da PA é feito paulatinamente em 24-48h, com anti-hipertensivos orais de meia-vida curta (captopril, 
furosemida, propranolol, hidralazina, clonidina, metildopa etc.). A nifedipina sublingual não é mais indicada no 
tratamento da Urgência Hipertensiva, pois a queda abrupta da pressão arterial, induzida por esse medicamento, 
pode levar a complicações isquêmicas (AVE e IAM). Duas ou três drogas (uma delas o diurético) geralmente são 
suficientes para o controle agudo da PA. 
Para casa, deve ser prescrito um esquema anti-hipertensivo crônico, geralmente com tiazídico e alguma outra 
droga de meia-vida longa.