IRA Diuréticos - Tut 2

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 1 
 
Tutorial 2 – mod X – Bingo premiado 
Lesão Renal Aguda + distúrbios de K, Ca e P 
Conhecer os sinais de desidratação e como identifica-los 
 
Injúria renal aguda 
Como determinar se é pré renal ou intrínseca 
 
Compreender os distúrbios de potássio, cálcio e fósforo 
Distúrbio de Potássio 
- O potássio está presente em fontes de nutrição de plantas e animais, sendo difícil evitar seu consumo numa 
dieta normal. Células vegetais (80 mmol/L) e células animais (140 mmol/L). 
EPIDEMIOLOGIA 
- A manutenção de 3,5 – 5mmol/L é vital para a saúde. Sua [ ] varia durante o dia. 
- Pacientes diabéticos deficientes de insulina, irão apresentar maior tendência a hipercalemia, principalmente 
se outros fatores estiverem envolvidos: dieta rica em potássio, doença renal, uso de medicamentos que 
interferem na excreção renal. 
- Atletas: podem ter diminuição crônica leve no K. 
FISIOPATOLOGIA 
Equilíbrio de Potássio 
- Maior [ ] de K no LIC (98%). 140 mmol no LIC e 4mmol no LEC. Muitas células expressam a sódio-potássio 
adenosina trifosfatase (Na+, K+-ATPase) para manter os diferentes gradientes de íons. 
- Esses gradientes fornecem os mecanismos principais para as atividades nas células excitáveis (músculo e 
cérebro), ingestão nutricional celular e transporte transcelular de solutos (intestino e rins). 
- 50 mmol/kg de peso. Sendo assim, dá para calcular o valor de K extracelular, pois o fluido extracelular 
corresponde a 20% de todo peso corpóreo (ou 14 L), sendo então que em um indivíduo de 70 kg tem-se 50 a 
60 mmol de K. 
- Mudanças de K na distribuição entre células e fluido extracelular ocorrem rapidamente, em minutos. Diferente 
das relações entre a ingestão e a excreção, que ocorre em horas. 
- Além disso, em uma dieta rica em K que vai primeiramente para o LEC, há alta taxa de K extracelular, que 
ñ pode ser eliminada, levando a um risco de elevação de K extracelular após a ingestão excessiva. 
- A proteção de tal fato será a habilidade do K de se distribuir dos espaços extracelular -> intracelulares. O 
espaço intracelular então, como tem grande volume de K, pode acomodar ou tamponar uma carga extra de K 
sem mudanças significativas em sua concentração. 
- Distribuição do K do extra -> intra= Equilíbrio interno. Distribuição do K do intra -> extra = Equilíbrio externo. 
Importância do Potássio: 
- Reações enzimáticas que regulam a síntese de proteínas, glicogênio e divisão celular. 
- Regulação do volume celular em períodos de estresse osmótico. 
- Potencial de repouso em células do miocárdio. 
- Tônus muscular. No exercício físico, as [ ] de K aumentam no LEC, provocando vasodilatação local, 
permitindo maior aporte de sangue ao músculo em atividade. Atletas treinados desenvolvem capacidades 
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adaptativas aumentadas a bomba de Na/K/ATPase, permitindo uma retomada de K pelas células musculares 
(ex: maratonistas). 
Manuseio do K+ renal: 
- No rim, a excreção de K+ irá começar com a filtração. Há menos K+ do que Na+ sendo filtrada, ~3%. 
- Túbulo proximal: reabsorção passiva do potássio com a absorção de Na e H2O. 
- Ramo ascendente espesso: reabsorção por cotransporte na bomba Na/K/2Cl. Além de ser absorvido pelas 
células parenterais devido a um mecanismo que é consequência da eletropositividade luminal criada pela 
reciclagem de K através de canais de K+ da célula -> lúmen. 
- O amônio (NH4+) pode substituir o K+ no cotransporte de Na/K/2Cl, podendo gerar certa acidose metabólica. 
Portanto, em estados hipercalêmicos irá aparecer menos NH4+ na urina, pois a alta [ ] de K+ luminal compete 
com o NH4+. Já em casos de hipocalemia, há mais produção de amônia, que irá aumentar as [ ] no fluído 
intersticial medular, elevando a eliminação ácida. Uma adaptação que permite que o K+ seja reabsorvido e o 
NH4+ excretado. 
- Túbulo Distal e Ducto Coletor: mais de 90% do K+ é reabsorvido. (ex: Bomba H/K/ATPase). 
- O principal local regulatório para a secreção de K+ está nas células principais do ducto coletor cortical, e 
há 3 principais mecanismos que controlam a secreção de K+: 
(1) Diferença de potencial transepitelial luminal negativa que direciona a secreção de K+ do LEC para o lúmen. 
Isso se dá através da reabsorção de Na que acaba aumentando a secreção de K+. 
- Quando [ ] plasmática de K+ aumenta, a bomba aumenta, trazendo mais K+ para a secreção. 
- Ânions ñ reabsorvidos aumentam a NEG do lúmen, ânions (Cl-) reabsorvidos diminuem a NEG, 
diminuindo secreção de K+ por diminuir reabsorção de Na+. 
- A aldosterona afeta diretamente a diferença de potencial transepitelial de várias maneiras, 
aumentando a secreção de potássio. 
(2) Adequação de canais secretores de K+ nas membranas apicais. 
 - ADH faz uma resposta de aumentar K+ na urina. 
- pH intracelular: a acidificação inibe a secreção de K, retendo-o em casos de acidose metabólica. 
(3) Movimento de fluido dependente de fluxo da urina através do lúmen. 
- Um aumento do fluxo permite mais Na, com maior reabsorção dele e com o gradiente correto de K+ 
para secreção. 
- Casos de diurese, com baixos níveis de ADH, há diminuição de K excretado. Por não te urina 
totalmente livre da excreção de K, uma poliúria pode levar a grandes perdas de K. 
- Doenças com alto fluxo de urina têm altos níveis de aldosterona e grande perda de K. (diuréticos). 
Contribui para hipocalemia. 
Mecanismos excretores e função normal: fatores importantes 
(1) A ingestão excessiva de H2O não leva agudamente a grandes perdas de K+, já que há uma diminuição 
simultânea na concentração de ADH. 
(2) A expansão do fluido extracelular com cloreto de sódio isotônico não necessariamente causa depleção 
de K+, pois RAA é suprimida. 
(3) Na acidose metabólica, a acidificação intracelular limita a secreção de K+, favorecendo maior secreção 
ácida. 
- O aumento do aporte de bicarbonato do túbulo proximal acaba com a capacidade de reabsorção de 
bicarbonato no ducto coletor, sendo que o bicarbonato age como um ânion não reabsorvível, estimulando a 
secreção de K+. 
- Há também o Mecanismo de Retroalimentação que relaciona a aldosterona ao K+ sérico, sendo muito 
importante para a regulação do grau de perda de K+ na urina. (ex: Hiperaldosteronismo: perda de K+ gerando 
hipocalemia que irá reduzir a produção de aldosterona e perdas de K+). 
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- Hipercalemia: estimula a produção de aldosterona. 
- A aldosterona também é estimulada pela expansão do volume e baixa angiotensina II. 
Depleção e Excesso de K+ 
- O K+ gera efeitos intensos em tecidos excitáveis (ex: músculos e 
coração). 
- O baixo K+ sérico hiperpolariza a maioria das células, aumentando o 
potencial de repouso. Ou seja, a hipocalemia diminui ou retarda a 
condutância de K+. 
- Geralmente quando há perdas de potássio, deve-se repor o Na no 
meio intracelular, podendo haver assim Hiponatremia. 
- Perdas isosmóticas de K e Na na diarreia aquosa podem resultar na depleção do volume extracelular. 
Equilíbrio interno de K+ 
- Já que há uma demora de horas antes que a excreção renal compense a ingestão dietética (trato 
gastrointestinal -> volume extracelular), é necessário um processo de tamponamento celular eficaz. 
- Um dos fatores de regulam esse processo é a Alça de Retroalimentação, que irá envolver a Insulina e o 
Potássio. Aumento do potássio sérico -> estimula liberação de insulina pelo pâncreas -> aumento da captação 
de potássio pelas células (principalmente musculares). 
- Outro mecanismo importante: Sistema simpático-adrenal. Ativação de Beta adrenérgicos -> aumento da 
captação de K+ nos músculos e nas células graxas (também devido a maior captação pela bomba Na/K). 
- O Equilíbrio ácido-básico também é importante. 
- Acidose metabólica -> aumenta nível de potássio. 
- Alcalose metabólica -> diminui nível de potássio. 
- A acidose metabólica pode ser associadaa perdas urinárias ou diarreicas de potássio. Em diabéticos ela 
pode estar associada a deficiência de insulina e à insuficiência renal. 
- Hormônio Tireoidiano e Hormônio de Crescimento: pctes que possuem alterações na regulação desses 
hormônios, não costumam ter significativas mudanças de K na [ ] sanguínea. 
- Hipomagnesemia: frequentemente acompanha a hipocalemia, pois a Na/K/ATPase necessita do Mg para 
funcionar. Se há deficiência de Mg, o K se distribui mais pelo fluido extracelular, mascarando o grau de 
deficiência de potássio. Além disso, a deficiência de Mg leva a perda renal de K+. 
Equilíbrio externo de K+ 
- Normalmente a excreção de K+ pelo TGI é de não mais de 10 a 20% da excreção total de K+, porém em 
casos de IR essa excreção é aumentada, principalmente por meio da elevação da atividade da Na/K/ATPase 
e da aldosterona. 
- Algumas doenças do TGI que secretam mais potássio: diarreias secretoras do cólon, infecções, uso de 
laxantes. 
- Outras perdas de potássio: sudorese, salivação excessiva, vômito, diarreia, perdas urinarias. 
- A hipercalemia geralmente não é causada por ingestão excessiva, a não ser que o paciente apresente 
doença renal. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
1. Hipocalemia 
- Hipertensão, diminuição do crescimento 
- Sintomas musculares: fraqueza, câimbras, fasciculações, paralisia. Em casos graves o diafragma pode ser 
paralisado levando a insuficiência respiratória. 
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- Arritmias cardíacas (geralmente quando a [ ] cai para menos de 3 mmol/L ou quando existe isquemia, 
hipercalcemia. Em pacientes com uso continuo de diuréticos, há mais propensão para o desenvolvimento de 
taquicardia. 
- ECG: ondas T largas e achatadas. 
- Paralisia do íleo. 
- Mudanças estruturais do glomérulo com diminuição da FG, aumento da reabsorção de HCO3 e excreção 
ácida. 
2. Hipercalemia 
- ECG: onda T com picos agudos - associação com rápida repolarização, intervalos QRS prolongados. 
- Bradicardia sinusal, bloqueio cardíaco, sem ondas P 
- Hipercalemia grave: valores acima de 6 mmol/L. Pode levar a paralisia da musculatura esquelética. 
DIAGNÓSTICO 
(1) [ ] Sérica: Obtida como parte uma avaliação laboratorial que ñ foi feita devido à suspeita de um nível 
anormal de K+. 
(2) Excluir Pseudo-hipercalemia (com hemólise no tubo de ensaio). A Pseudo-hipercalemia ocorre em 
pacientes que possuem alta contagem de plaquetas. 
(3) Histórico médico (uso de medicações, histórico familiar, fontes de excesso de potássio). 
(4) PA, ritmo, FC, tônus muscular e reflexos. 
(5) Hemograma completo 
(6) Níveis séricos de Na, cloreto, bicarbonato, creatinina, ureia sanguínea. Em casos mais sérios fazer 
gasometria arterial e níveis de creatina quinase e magnésio. 
(7) ECG 
- Na hipocalemia espera-se encontrar uma [ ] urinária de potássio inferior. Perdas renais geram valores de K 
urinário maior que 30 mEq/L, e perdas extrarrenais sugerem menos que 20 mEq/L. 
- Na hipercalemia, deve haver uma [ ] maior que 35 mEq/L. 
- Outra maneira de determinar o conteúdo urinário de K+ é pelo Gradiente Transtubular de Potássio (GTTP): 
GTTP= (concentração de potássio urinário/ concentração de potássio plasmático) / (osmolalidade 
Urinária /osmolalidade plasmática). 
- Em pacientes hipercalêmicos, o GTTP maior que 7 ou 8 é esperado. Valores menores sugerem subexcreção 
renal como causa. 
- Pacientes hipocalêmicos, o GTTP menos que 2 ou 3. 
Transtornos Hipocalêmicos 
- A causa mais comum de hipocalemia é o uso de diuréticos tiazídicos ou diuréticos de alça. Isso pode gerar 
hipotensão, normotensão ou hipertensão (depende do estado do volume e por qual motivo os diuréticos foram 
prescritos). 
- As causas agudas mais comuns são diarreia e vômito 
Síndromes Hipocalêmicas Hipertensivas 
- Se as células do ducto tiverem um gradiente elétrico mais NEG no lúmen do que precisa para manter o 
equilíbrio do K+, haverá desperdício dele na urina. Há aumento da secreção de H+ (alcalose metabólica). 
- Se essa anomalia estiver relacionada com um aumento 1º da reabsorção de Na, haverá hipertensão 
e expansão do LEC. 
- Exemplo: hiperaldosteronismo primário que está associado a baixos níveis de renina devido a expansão 
volêmica. 
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- Altos níveis de renina -> secretam ATT -> aldosterona -> reabsorve Na -> hipertensão e alcalose metabólica 
hipocalêmica 
Síndrome Hipocalêmica Hipotensiva: associada a diminuição do LEC. 
- Diarreias secretoras -> depleção LEC -> Aumento renina e aldosterona -> perdas GI e urinárias de K. Gera 
alcalose hipocalêmica. 
- Ex: diuréticos. 
Transtornos Hipercalêmicos 
- Comumente vista com: Insuficiência renal, acidose, dano muscular agudo de rabdomiólise. 
- Hipercalemia crônica é vista com uso de medicamentos que reduzem secreção de K+ e com distúrbios 
tubulares renais. 
Síndromes Hipercalêmicas Hipotensivas ou Normotensivas 
- Causa acidoses tubulares renais e são causadas por transtornos que prejudicam a função renal: lúpus, 
obstrução do trato urinário, nefropatia associada a transplante renal e medular. 
- Todas essas situações ocorrem por falha na concentração urinária ou à acidose metabólica hiperclorêmica. 
Síndromes Hipercalêmicas Hipertensivas 
- AINEs podem causar hipercalemia, principalmente em pacientes com insuficiência renal, aumentando a 
reabsorção de sódio, água e diminuindo renina e aldosterona. 
TRATAMENTO 
(1) Hipocalemia 
 Obj: prevenir arritmias ou paralisias. 
 O K+ deve atravessar o espaço EC antes de entrar no IC, por isso não deve ser feito rápido demais. 
 Deve ser administrado K+ oral, se possível. (Normalmente feita com KCl) 
 K+ intravenoso é feito em pacientes sintomáticos com paralisia ou arritmia. 
 Deve-se ter cuidado em administrar soluções que contenham glicose, pois o aumento da insulina pode 
diminui as concentrações séricas de K+. 
(2) Hipercalemia 
 Obj: redução rápida na concentração de K+. 
 Glucanato de Cálcio ou Cloreto de Sódio. 
Distúrbios do cálcio 
- Funções: transmissão neuromuscular, contratilidade cardíaca, secreção hormonal e coagulação sanguínea. 
- Sendo assim, as concentrações de cálcio devem ser mantidas dentro de uma faixa muito estreita, por uma 
série de mecanismos que envolvem o Paratormônio (PTH) e o metabólito ativo da vitamina D (1,25 
diidroxivitamina D). 
- Esses mecanismos, por sua vez, são controlados por sinais integrativos entre as glândulas paratireoides, 
rins, intestino e ossos. 
HIPERCALCEMIA 
- Há um desequilíbrio entre os mecanismos de retroalimentação normais que regulam o cálcio sérico. 
CAUSAS DA HIPERCALCEMIA 
Síntese excessiva de PTH (hiperparatireoidismo 1º por adenoma ou hiperplasia e 3º por estimulação de PTH na IR) 
Hipercalcemia do CA 
Síntese excessiva de 1,25 (OH)2D: associada a doenças granulomatosa, aumentam a absorção intestinal de cálcio e 
fazem supressão do PTH. 
Aumento 1º da reabsorção óssea (hipertireoidismo) 
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Excesso de cálcio 
Distúrbios endócrinos 
Tiazídicos e outros fármacos 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- A hipercalcemia branda (até 11 a 11,5 mg/dL) é assintomática. 
- Alguns pacientes podem apresentar sintomas neuropsiquiátricos 
como: dificuldade de concentração, alterações de personalidade ou 
depressão. 
- Risco maior de fraturas. 
- Já a hipercalcemia grave (mais que 12 a 13 mg/dL) pode causar 
letargia, estupor ou coma, além de sinais e sintomas GI (náuseas, 
anorexia, constipação ou pancreatite). 
- A hipercalcemia reduz a capacidade de [ ] renal e pode causar 
poliúria e polidipsia (sede). 
- Também pode causar anormalidades eletrocardiográficas: 
bradicardia, bloqueio AV e redução do intervalo QT. 
DIAGNÓSTICO 
- Confirmar que as alterações séricas de Ca+ não são secundárias às concentrações anormais de albumina, 
pois 50% do cálcio total é ionizado e o restante fica ligado com a albumina. 
- Como o cálciosofre muitas interferências do método de coleta, deve-se dosar o cálcio total e a albumina 
para “corrigir” o cálcio sérico. 
- Anamnese (na maioria dos casos a hipercalcemia é causada pelo hiperparatireoidismo e a segunda causa 
é a neoplasia maligna subjacente) - uso de fármacos, história de cirurgia de pescoço, sinais e sintomas 
sistêmicos. 
- Dosagem de PTH por two-site assay. Além de dosagem de creatinina sérica para avaliar função renal. 
TRATAMENTO 
- Hipercalcemia branda: não exige tratamento imediato, mas sim corrigir a causa de base. 
- Hipercalcemia sintomática: expansão do volume (já que a hipercalcemia sempre leva a desidratação). 
- Nas primeiras 24h são necessários 4 a 6 L de soro fisiológico IV. 
- Algumas vezes são necessários diuréticos de alça para aumentar a excreção de Na e Ca, porém os diuréticos 
só devem ser utilizados quando o volume for restaurado. Infusões de bifosfatos podem ser necessárias se a 
hipercalcemia recidivar. 
- Em pacientes com hipercalcemia mediada pela 1,25 usa-se glicocorticoides pois diminui a síntese da 
vitamina. (ex: Hidrocortisona intravenosa ou Prednisona oral durante 3 a 7 dias). 
HIPOCALCEMIA 
- As principais causas são níveis séricos baixos de PTH (hipoparatireoidismo) e da vitamina D 
(hiperparatireoidismo 2º). 
- O PTH é a principal defesa contra a hipocalcemia. 
CAUSAS 
Níveis baixos de PTH (hipoparatireoidismo) 
Destruição das paratireoides 
Função reduzida das paratireoides 
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Níveis elevados de PTH (hiperparatireoidismo 2º) 
Deficiencia de vit D ou síntese/ação reduzida de 1,25(OH)2D: IR, deficiência nutricional 
Fármacos: quelantes de cálcio, inibidores de reabsorção óssea, metabolismo alterado da vit D 
Pancreatite aguda 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Diminuições brandas: assintomáticos. 
- Diminuições graves: parestesias (geralmente dedos das mãos e dos pés). 
- Sinal de Chvostek (tremores dos músculos periorais em resposta a percussão suave do nervo facial um 
pouco à frente da orelha). 
- Convulsões, espasmos carpopodálicos, broncospasmo, laringospasmo e prolongamento do intervalo QT. 
DIAGNÓSTICO 
 Dosagem de Ca+ sérico 
 Determinar níveis de albumina, fósforo e magnésio. 
 Dosagem do nível de PTH 
 Dosagem dos níveis séricos de 1,25. 
TRATAMENTO 
- Hipocalcemia sintomática aguda: Gliconato de Cálcio intravenoso, diluídos em 50 mL de glicose infundidos 
em 5 minutos. 
- Suplementação de Mg, se necessário. 
- A hipocalcemia crônica 2ª deve ser tratada com suplementos de Ca+ e vitamina D2 ou D3 ou calcitriol. 
Distúrbio do magnésio 
- O magnésio é um componente do esqueleto ósseo, um cofator de enzimas metabólicas e regulador de canais 
iônicos e transportadores nos tecidos excitáveis. 
Metabolismo normal: a maioria do Mn é intracelular ou ósseo, 1% no LEC. Sua [ ] varia entre 1,8 e 2,3mg/dL. 
- No rim, entre 70 e 80% é filtrado nos glomérulos, e a maior parte é reabsorvida ao longo do túbulo, princip. 
no ramo ascendente espesso da alça de Henle. 
- Na falta ou excesso de magnésio, a reabsorção tubular é readequada de acordo com as necessidades. 
- Dose diária recomendada: 420mg MASC e 320mg FEM. 
HIPOMAGNESEMIA 
FISIOPATOLOGIA 
- Pode ocorrer devido a deficiências nutricionais, má absorção intestinal, redistribuição óssea, perdas 
cutâneas (suor, atletas de maratona, queimaduras), GI (diarreia colônica) ou renais (poliúria, DM, diuréticos, 
nefrotoxinas). 
- 25% dos alcóolatras tem hipomagnesemia crônica pela baixa ingestão nutricional + grande perda renal. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- A hipomagnesemia é assintomática. Quando há, os sintomas mais comuns são de excitabilidade neuronal, 
como parestesia, tetania e convulsões. 
- Distúrbios cardíacos também podem ocorrer e são variados. 
- Pode haver coexistência com hipocalemia (K+), pois as causas são as mesmas e a hipomagnesemia também 
leva a perda de potássio. 
- A hipomagnesemia grave altera secreção de PTH e induz resistência a sua ação, levando a hipocalcemia. 
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DIAGNÓSTICO 
- Geralmente, vê-se através da história. Em diagnósticos difíceis, a excreção de Magnésio na urina de 24h 
determina. 
- Em perdas extrarrenais, a excreção urinária é suprimida (<25mg/dia). Níveis de magnésio elevado na urina 
indicam perda renal da substância, provavelmente relacionado a medicamentos. 
TRATAMENTO 
- Não está muito claro se deve ser tratada. A reposição está indicada naqueles pctes que apresentam 
sintomas. Casos de ambulatório tem indicação de sais de magnésio (oxido de magnésio) mas em altas doses 
causam diarreia. 
- Em pctes saudáveis, qualquer excesso de magnésio é excretado por via renal. 
HIPERMAGNESEMIA 
- O rim possui grande capacidade de excretar o excesso de magnésio. Assim, a hipermagnesemia é vista 
quase exclusivamente em pctes com IRC que recebem altas doses de magnésio em antiácidos, por exemplo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- É uma doença grave e potencialmente fatal. 
- Causa hipotensão, náusea, vômito, rubor facial, retenção urinária e obstrução não mecânica do intestino. 
- Quando sua [ ] sobe acima de 8-12mg/dL, pode ser observado paralisia musculoesquelética, bradiarritmia, 
depressão respiratória e parada cardíaca. 
TRATAMENTO 
- Quando há boa função renal, não precisa ser tratada, já que a depuração é rápida e a meia-vida é de 1d. 
Em intoxicações graves, administrar sais de cálcio. Pode também dar furosemida junto com infusão de NaCl. 
- Em pctes com IRC, o método mais eficiente é hemodiálise. 
Distúrbio do fósforo 
- O maior componente mineral dos ossos, fosfolipídios de membrana e ácidos nucleicos. Forma o ATP e é um 
tampão de pH no soro e na urina. 
- 85% está nos ossos, 14% no LIC e 1% no LEC. [ ] varia entre 3-4,5mg/dL. Ingestão diária é de 800-1500mg. 
- Os rins excretam o excesso de fósforo. 90% é filtrado no glomérulo, 80-97% é reabsorvido ao longo do 
néfron, no TP. 
- O PTH aumenta excreção de fósforo pela inibição do cotransportador de Na/P no TP, e a vit D aumenta a 
absorção intestinal. 
HIPOFOSFATEMIA 
- Pode ser causada por ingestão diminuída, absorção intestinal prejudicada, redistribuição celular ou óssea e 
perdas renais (falha na reabsorção no TP). 
- Sua depleção é observada com frequência no alcoolismo pela alta ingestão de carboidratos e pobre em 
fosfato, com perda renal deste. 
- Deficiência de vit D diminui a absorção intestinal de fosfato, levando a hipofosfatemia. Aqui, o pH intracelular 
é aumentado, estimulando glicólise, depletando estoque de fosfato e desviando-o para as células. 
- Pctes com cetoacidose diabética são hiperfosfatêmicos pela retirada do fosfato pela perda urinária deste. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- São mais vistas em caso de hipofosfatemia grave, com encefalopatia, cardiomiopatia. Reduz disponibilidade 
do tampão urinário, diminui excreção ácida renal e eleva à acidose metabólica. 
- Hipofosfatemia crônica leva à reabsorção óssea e à osteomalácia. 
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DIAGNÓSTICO 
- Anamnese + exame físico. Medição da excreção de fosfato na urina de 24h ou excreção fracional. 
TRATAMENTO 
- Quando assintomática ou casos brandos, não há necessidade de tratamento. Deve ser reposto em pctes 
sintomáticos, com suspeita de depleção grave, com perdas GI ou renais. 
- Podem haver complicações, como hipocalcemia, IRA, hipernatremia ou hipercalemia. 
HIPERFOSFATEMIA 
- Ingestão excessiva de fósforo, maior reabsorção intestinal, excreção renal imprópria ou redistribuição do 
estoque intracelular. 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
- Aumenta o risco da precipitação do fosfato de cálcio e a calcificação de tecidos moles, inclusive nos rins 
causando IRA. 
- A hipocalcemia pode levar a: tetania, hipotensão, convulsões e arritmias cardíacas. É risco para calcificação 
coronária ou outras calcificações vasculares, associadas com aumento da mortalidade. 
TRATAMENTO 
- Em pcte assintomático, se resolvecom a excreção do excesso de fósforo. 
- Em pctes sintomáticos, pretende-se retirar o excesso de fósforo, seja extracorpórea ou por outros sinais que 
levam a diminuição de fosfato intracelular. 
 
Estudar Lesão Renal Aguda 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ou Lesão Renal Aguda 
- É caracterizada pela queda abrupta da função renal, por horas ou dias, que resultam na inabilidade dos rins 
em exercer suas funções e manter o equilíbrio do organismo. Geralmente, se manifesta em 48h. 
EPIDEMIOLOGIA 
- A maioria dos episódios de LRA ocorre em ambientes hospitalares. 
- Os índices de mortalidade para essa doença continuam altos: em torno de 50%. Apresenta altos custos para 
a saúde pelo maior tempo de internação e possibilidade de evoluir para DRC. 
- Causas: 
(1) Pré-renais (ex: diminuição da perfusão renal: desidratação como vômitos, diarreia e febre, uso de 
diuréticos e insuficiência cardíaca). 
- A IRA pré-renal é rapidamente reversível se for corrigida sua causa. 
(2) Renais ou intrínsecas (isquemia ou origem tóxica). Em 90% dos casos, é evolução da pré-renal. 
- É classificada de acordo com o local de acometimento (túbulos, interstício, vasos e glomérulo). 
- As nefrotoxinas apresentam, depois da isquemia, a causa mais frequente de IRA renal. 
Antibióticos aminoglicosídicos, contrastes radiológicos e quimioterápicos podem causar dano 
tubular. Há também drogas imunossupressoras como ciclosporina, IECA, AINEs. 
- A IRA renal intersticial geralmente é causada por reações a medicamentos, doenças 
autoimunes (lúpus eritematoso) e agentes infecciosos. 
(3) Pós-renais (obstrução do trato urinário: hipertrofia prostática, câncer de próstata ou cervical, bexiga 
neurogênica, cálculo renal, necrose papilar, carcinoma de bexiga, fibrose retroperitoneal etc). No ureter 
depende de obstrução bilateral. 
- A IRA pós-renal é reversível ou não dependendo do tempo de obstrução. 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 10 
 
FISIOPATOLOGIA 
- A fisiologia da IRA isquêmica ou tóxica envolve alterações estruturais ou bioquímicas que irão resultar em 
comprometimento vascular e/ou celular que irá levar a alterações na função renal, descamação do epitélio 
tubular e obstrução intraluminal, vazamento transtubular do filtrado glomerular e inflamação e vasoconstrição. 
Há duas principais alterações fisiopatológicas na LRA: 
Vasoconstrição intrarrenal 
- A vasoconstrição será causada pelo desiquilíbrio entre fatores vasoconstritores e vasodilatadores resultantes 
tanto de ação sistêmica quanto locais. 
- Isso gera mudanças glomerulares e intrarrenal, mudando o ritmo de filtração glomerular por induzir alterações 
em vários determinantes da filtração glomerular (ativação de hormônios vasoconstritores - angiotensina II, 
endotelina - e inibição de vasodilatadores - prostaglandinas, óxido nítrico etc). 
- Há vasoconstrição de arteríolas aferentes e eferentes, contração de células mesangial. 
- Geralmente há ação predominante de vasoconstritores. 
- Porém, há uma via comum, que esses hormônios realizarão suas ações se houver elevação do CÁLCIO 
intracelular. Portanto, o cálcio é um dos mediadores mais importantes da vasoconstrição intrarrenal. O 
aumento do cálcio livre no citosol celular eleva o tônus vascular e contribui para a vasoconstrição. 
- Esse mecanismo é principalmente importante em casos de IRA por drogas nefrotóxicas. 
Lesão tubular 
- É uma das características mais marcantes da IRA isquêmica e nefrotóxica, provocando danos às células 
tubulares e podendo levar a necrose tubular aguda. 
- Os eventos variam de intensidade, podendo gerar lesões reversíveis ou irreversíveis (levando a morte 
celular) na função fisiológica renal. Essa reversibilidade depende da intensidade, tempo de duração e tipo de 
evento desencadeador. 
- Um dos eventos mais precoces é a redução dos níveis intracelulares de ATP diminuindo taxas de reabsorção 
tubular nas partes do néfron que necessitam de gasto de energia (túbulo proximal e alça ascendente espessa). 
Por isso essas regiões são mais suscetíveis à isquemia. 
- Essa diminuição de ATP gera desequilíbrio entre os íons de reabsorção e secreção, levando a edema celular. 
O rim ñ sendo bem perfundido vai lesionando e a lesão avançando. 
- Porém, apesar da gravidade da doença, a IRA costuma ser, geralmente, um evento transitório e reversível. 
Isso ocorre devido a capacidade de regeneração e diferenciação das células tubulares que reestabelecem um 
epitélio íntegro e funcionante. Mesmo em casos em que 90% das células epiteliais do túbulo proximal são 
destruídas, as 10% conseguem se proliferar e recompor o epitélio tubular. 
- NA LRA Renal intrínseca, as células lesadas se desprendem (morrem) e liberam cilindros granulosos (com 
leucócitos, macrófagos, ...), há descamação, entre outros. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- É dividido em 4 fases: 7- 21d entre as fases 
 (1) Fase Inicial 
- Exposição a drogas nefrotóxicas ou insulto isquêmico. 
- O volume pode estar normal ou diminuído, mas há perda da função renal para excretar 
compostos nitrogenados. 
 (2) Oligúria 
 - Volume urinário inferior a 500 ml/dia 
 - A urina pode conter hemácias, leucócitos, células epiteliais isoladas ou em cilindros. 
 - Há perda proteica. 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 11 
 
- Geralmente, quando ocorre lesão tubular, as [ ] de Na são maiores que 20 mEq/L, sendo um 
valor importante para diferenciar de causas pré-renais. 
 (3) Poliúria 
 - Aumento do volume urinário após 10 a 14 dias. 
 - Independe do volume de hidratação. 
- Representa uma incapacidade dos túbulos em absorverem água e Na. Como consequência, 
a concentração plasmática de creatinina e ureia continuam a crescer. 
 - 25% dos casos de morte ocorrem nesse período. 
 - Volume pode aumentar em cerca de 100 a 200 ml/dia a mais. 
 (4) Recuperação Funcional 
 - Ocorre após vários dias de diurese normal com redução gradual e ureia e creatinina. 
 - Porém, defeitos tubulares podem persistir por meses ou anos. 
- A IRA acomete principalmente os pacientes nas primeiras 24h de entrada na UTI com quadro clínico de: 
hipotensão, taquicardia, alteração da função pulmonar, acidemia e leucocitose. 
- As infecções são as complicações mais frequentes em pacientes com IRA (45 a 80%). A presença de 
cateteres urinários, tanto de demora quanto intermitentes, são fatores fundamentais para a manutenção da 
infecção urinária. 
Manifestações renais: uremia, acúmulo de compostos nitrogenados, alteração no balanço de água. 
- Alteração no balanço de Na: na oligúrica pode ter expansão do LEC, hipertensão e IC. Numa fase poliúrica 
com menos Na, há diminuição do volume e hipotensão. 
- Altera balanço de K: hiperpotassemia leva o pcte ao óbito com frequência. Só 2% do K+ corporal se encontra 
fora da célula, pequenas alterações nisso provocam profundos efeitos na excitabilidade neuromuscular. 
- Complicações gastrointestinais: sangramento gastrointestinal, ulcerações gástricas e duodenais 
- Complicações cardiovasculares: presença de pericardite fibrinosa (10%). Toxicidade cardíaca 
- Complicações neurológicas: É a parte que menos tolera a rápida redução da função renal. Encefalopatia 
urêmica, com observação de alterações sensoriais, motoras e quadros convulsivos. 
DIAGNÓSTICO 
Classificação de KDIGO 
- Se o estágio durar mais de 
48h, há insuficiência aguda. 
- Num pcte que fica em anúria 
por 12h, dificilmente há retorno 
da função renal. 
 
 
(1) Avaliação Clínica Inicial 
- Anamnese (presença de doenças sistêmicas crônicas como diabetes ou lúpus, presença de doenças 
sistêmicas agudas como glomerulonefrite aguda, histórico de traumatismo recente, antecedentes de uropatia 
obstrutiva, uso de drogas nefrotóxicas, uso de antibióticos). 
- Exame físico (avaliar estado de hidratação pelo peso corporal, turgor cutâneo, alterações posturais de pulso 
e pressão arterial, mucosas e pressão intraocular). 
- Avaliar possibilidade deobstrução renal pelo exame abdominal 
- Avaliar estado mental e padrão respiratório para verificar causar de possível intoxicação. 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 12 
 
(2) Diagnóstico Laboratorial 
- Amostra de urina, de sangue (medidas de Na, 
ureia, creatinina, osmolaridade urinária) 
- Se a IRA é pré-renal, há problema na absorção 
de creatinina, por isso haverá uma relação 
ureia/creatinina aumentada, pois haverá 
absorção de ureia, mas de creatinina não. Há 
retenção de água e sódio. 
- FE sódio estará menor que 1, pois esse continua 
sendo absorvido normalmente no túbulo. A FE de 
ureia segue o mesmo comportamento. Com isso, 
a osmolalidade estará aumentada, pois a água 
está sendo absorvida normalmente pelos túbulos. 
Assim, a urina estará bem concentrada. 
- Na LRA renal, a relação ureia/creatinina estará diminuída, pois a ureia também não será reabsorvida (é pelo 
túbulo, mas está “danificado”). O sódio estará elevado pela lesão tubular e a osmolaridade tende a ser 
isosmótica ao plasma. 
- Análise de sedimentos urinários para detectar presença de cilindros. Cilindros hialinos ocorrem mais na IRA 
pré-renal e Cilindros granulosos podem ser observados na IRA renal. 
(3) Diagnóstico por Imagem 
- Ultrassonografia (fornece tamanho renal, informações de obstruções das vias urinárias, presença ou não de 
cálculos, avaliação do parênquima renal podendo diferenciar IRA e IRC pelo tamanho cortical e do parênquima 
sinusal). 
- Cintilografia Renal avalia perfusão renal. 
(4) Biópsia Renal 
- Biopsia renal precoce (1 a 5 dias) está indicada em suspeita de IRA por doença sistêmica ou glomerulonefrite 
aguda ou nefrite intersticial aguda, quando houver suspeita de necrose cortical bilateral ou na ausência de 
diagnóstico clínico provável. 
- Porém, vale lembrar que não é anormal a presença de IRA mesmo com uma biopsia normal. Isso mostra 
uma lesão renal submicroscópica e/ou alterações funcionais. 
 
TRATAMENTO: começar o quanto antes para reduzir a lesão e as complicações. 
(1) IRA Pré-Renal 
- Deficiência no volume extracelular: reposição hídrica com reposição eletrolítica adequada. Metade dessa 
deficiência hídrica deve ser reposta nas primeiras 24h para que o volume urinário aumente em 4h. 
- Diminuição do volume sanguíneo: 
* Insuficiência Cardiaca (ICC): Uso de ianotrópicos positivos + drogas vasodilatadoras para diminuir a pós 
carga. 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 13 
 
* Síndrome Nefrótica: Correção da doença de base, seja com corticoides ou com drogas citotóxicas. 
*Cirrose: Evitar desequilíbrios hemodinâmicos. Em casos de oligúria utilizar Espironolactona + Furosemida. 
(2) IRA Renal 
- NÃO há benefícios na utilização de diuréticos na IRA. 
- Deve ser feito rigoroso controle hidroelétrico. 
- A reposição de volume deve ser restringida a 400 ml/dia acrescido do débito urinário. 
- Pacientes submetidos a diálise devem ter uma dieta pobre em Na (1g/dia). 
- Pode ser feito diálise precoce para manter a ureia abaixo de 180 mg/dl e creatinina inferior a 8 mg/dl. 
- Pacientes que possuem significativa destruição tecidual (rabdomiólise, traumatismo, queimadura, septicemia 
etc) tem elevada produção de ureia e em geral necessitam de hemodiálise quando apresentam IRA 
concomitante. 
- Evitar hiperglicemia, pois o paciente fica hiperosmótico (o cálculo inclui a glicose), assim, o paciente tentará 
urinar mais para eliminar a glicose 
* Procedimentos de hemofiltração e hemodiafiltração são utilizados frequentemente para reposição de função 
renal e clareamento de substâncias tóxicas em pacientes criticamente enfermos 
 
Hidroclorotiazida e poupador de potássio 
Tiazídicos 
- Atuam inibindo o cotransporte de Na/Cl no túbulo contorcido distal, provavelmente competindo com o local 
de ligação do Cl, o que causa diminuição da excreção de Na e Cl. 
- Ela tem efeito moderado porque 90% do Na já foi reabsorvido antes de chegar ao túbulo distal 
- Alguns tiazídicos também inibem a anidrase carbônica, o que aumenta a excreção de HCO3 e fosfato, 
podendo ser responsável pelo fraco efeito deles no túbulo proximal. Eles também aumentam a excreção de K 
e ácidos tituláveis, com maior liberação de Na no túbulo. 
- Administração aguda de tiazídico provoca aumento da excreção de ácido úrico, mas com o uso crônico, isso 
diminui. 
- Quando dado de forma crônica, diminui a excreção de Ca. Isso pode ser por aumento da reabsorção proximal 
devido a depleção de volume ou por efeito direto do fármaco que reabsorve mais Ca no túbulo contorcido 
distal. 
- Pode causar magnesúria leve e seu uso prolongado pode causar deficiência de Mg, principalmente em 
idosos. Os tiazídicos podem ser inibidos pelos AINEs. 
- Como o túbulo contorcido distal não está envolvido no mecanismo que gera o interstício hipertônico, eles 
não vão alterar a capacidade de concentrar a urina durante a hidropenia (↑ da osmolaridade do plasma). 
- Eles podem diminuir a TFG porque aumentam a pressão no túbulo. 
- Os vários fármacos dessa classe tem uma ampla faixa de meia-vida. 
- Hidroclorotiazida – disponibilidade oral – 70% - meia-vida – 2,5 h - eliminação – renal 
- Clortalidona – disponibilidade oral – 65% - meia-vida – 47h - eliminação – 65% renal, 10% na bile e 25% 
desconhecido. 
EFEITOS ADVERSOS 
- Eles diminuem a tolerância à glicose e pode revelar um DM latente durante a terapia. Isso parece acontecer 
por queda da secreção de insulina e alterações no metabolismo da glicose. 
- Hiperglicemia pode estar relacionada com a depleção de K juntamente com os diuréticos. 
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- Eles também podem aumentar os níveis plasmáticos de LDL, colesterol total e triglicerídeos totais. 
- Eles aumentam marginalmente o risco de morte súbita e de carcinoma de células renais, mas são seguras 
e diminuem a morbidade e mortalidade em paciente com HAS. 
- Os efeitos adversos aumentam de acordo com a dose, então são necessárias doses baixas para HAS. 
CONTRAINDICAÇÃO 
- Cirrose hepática e insuficiência renal limítrofe. 
INTERAÇÕES FARMACOLÓGICAS 
- Ele diminui os efeitos dos anticoagulantes, de agentes uricosúricos (tratamento de gota), das sulfonilureias 
e da insulina 
- Diminui os efeitos dos anestésicos, dos glicosídeos digitálicos, do lítio, do diurético de alça e da vitamina D. 
- A eficácia dele pode ser diminuída pelo uso de AINEs, por sequestradores de ácido biliar (diminui a 
reabsorção das tiazidas) e por metenaminas. 
- Anfotericina B e corticoides - aumenta o risco de hipopotassemia 
- Quinidina – interação potencialmente letal. A hipopotassemia (que pode ser causada pelos tiazídicos) 
aumenta o risco de torsade de pointes induzida por quinidina. 
USOS TERAPÊUTICOS 
- Utilizados no tratamento de edema associado à cardiopatia (ICC), hepatopatia (cirrose) e doença renal (IRC, 
síndrome nefrótica) 
- A maioria dos tiazídicos é ineficaz quando a TFG é < 30-40ml/min (exceto metolazona e indapamida) 
- Muito usado no tratamento de HAS, isolado ou combinado com outros agentes anti-HAS. 
- Eles são econômicos, eficazes e bem tolerados 
Poupadores de potássio 
- Impedem a secreção de K+ ao antagonizar os efeitos da aldosterona nos túbulos coletores. 
- Ex: espironolactona, epletenona, amilorida etc. 
- Esse impedimento de secreção pode ocorrer por inibição por antagonismo direto dos receptores de 
mineralocorticoides ou por inibição do fluxo de Na pelos canais iônicos na membrana luminal. 
Espironolactona: esteroide sintético que atua como antagonista competitivo da aldosterona. 
- Apresenta um início de ação bastante lento, exigindo vários dias para obtenção de efeito terapêutico integral. 
Farmacodinâmica 
- Reduzem a absorção de Na nos túbulos e ductos coletores, sendo que a absorção de potássio e sua 
secreção, nesse local, é regulada pela aldosterona 
- Sendo assim, os antagonistas de aldosterona também interferem no processo. 
Efeitos mais graves são anormalidadesno equilíbrio 
hidroeletrolítico: 
 Depleção de volume extracelular 
 Hipotensão 
 Hipopotassemia 
 Hiponatremia 
 Hipocloremia 
 Alcalose metabólica 
 Hipomagnesemia 
 Hipercalcemia 
 Hiperuricemia 
 
São mais raros. 
 Distúrbios do SNC – vertigem, cefaleia, 
parestesia, xantopsia, fraqueza. 
 TGI – anorexia, náusea, vômitos, cólicas, 
diarreia, prisão de ventre, colecistite, 
pancreatite. 
 Hematológico – discrasias sanguíneas 
 Dermatológico – fotossensibilidade, 
erupções cutâneas. 
 Pode haver disfunção sexual, problemas 
de ereção. 
 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 15 
 
- A espironolactona e a eplerenona ligam-se a receptores de mineralocorticoides e reduzem a atividade da 
aldosterona. 
- Amilorida e triantereno não bloqueiam a aldosterona mas interferem diretamente na entrada de Na por meio 
dos canais de Na epiteliais. 
- Podem ser inibidas por AINEs em algumas condições. 
Indicações 
- Excesso de mineralocorticoides ou Hiperaldosteronismo. 
Toxicidade 
- Hiperpotassemia leve, moderada ou fatal. Sendo que esse risco aumenta se houver presença de doença 
renal. 
- Acidose metabólica hiperclorêmica: Inibe a secreção de H+ paralelamente a secreção de K+. 
- Ginecomastia: age em outros receptores esteroides. IRA 
- Cálculos renais: Triantereno é ligeiramente solúvel e pode precipitar na urina. 
Contraindicações 
- Pacientes com IRC 
- Uso concomitante com outros fármacos que atenuam o sistema renina-angiotensina e aumentam a 
probabilidade de hiperpotassemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 16 
 
- Eles provocam pequenos aumentos na concentração de NaCl e, em geral, são usados pelas suas ações 
anticaluréticas p/ compensar o efeito de outros diuréticos que aumentam a excreção de K. 
- São eles: a amilorida, triantereno e a espironolactona. 
- As células principais da parte final do túbulo distal e no ducto coletor têm canais de Na, por onde eles entram 
devido o gradiente criado pela bomba de Na/K na membrana basolateral. A maior permeabilidade de sódio na 
membrana do lúmen despolariza essa membrana, mas não a membrana basolateral. Isso cria uma diferença 
de potencial transepitelial de luz negativa e faz força impulsora para secreção de K na luz, por canais de K. 
- Os inibidores da anidrase carbônica, os diuréticos de alça e os tiazídicos aumentam a liberação de sódio na 
parte final do túbulo distal e ducto coletor, o que causa aumento da excreção de K e H+. 
- As células intercaladas medeiam a secreção de H+. 
- A acidificação tubular é aumentada pela H/ATPase luminal e essa bomba é auxiliada pela voltagem 
transepitelial negativa. 
- A ativação do eixo SRAA por diuréticos também ajudam a aumentar a excreção de K e H+ induzida por 
diuréticos 
- A amilorida bloqueia canais de sódio na membrana luminal das células principais na parte final do túbulo 
distal e ducto coletor. 
- A parte dos túbulos em que eles atuam é uma área com capacidade limitada de reabsorção de solutos, 
então, o bloqueio dos canais de Na nessa parte provoca só um pequeno aumento nas taxas de excreção de 
Na e Cl. 
- Esse bloqueio de Na hiperpolariza a membrana luminal e diminui voltagem transepitelial negativa. Isso 
diminui taxas de excreção de K, H+, Ca e Mg. 
- A contração do volume pode aumentar a reabsorção de ácido úrico no túbulo proximal e a administração 
crônica pode diminuir a excreção dele. 
- Esses fármacos exercem pouco ou nenhum efeito na hemodinâmica renal. 
- A amilorida, em concentrações superiores às necessárias para produzir efeitos terapêuticos, também 
bloqueia os contra-transporte de Na/H e Na/Ca e inibe bomba de Na. 
- Amilorida é eliminada principalmente pela excreção urinária do fármaco inalterado. 
- Triantereno sofre grande metabolismo a um metabólito ativo que é excretado na urina. 
- A toxicidade do triantereno pode ser aumentada na presença de hepatopatia (diminui o metabolismo do 
fármaco) e na IR (diminui a excreção urinária dele) 
Amilorida – disponibilidade oral – 15-25% 
 Meia-vida – 21h 
 Eliminação - renal 
EFEITOS ADVERSOS 
- O mais perigoso é a hiperpotassemia, que pode ser fatal. 
- Triantereno também pode diminuir a tolerância à glicose e induzir fotossensibilização. 
- Ambos os fármacos causam efeitos no SNC, GI, musculoesquelético, dermatológico e hematológico. 
- Os efeitos mais comuns da Amilorida são: náuseas, vômitos, cãibras nas pernas e tontura. 
CONTRAINDICAÇÕES 
- Paciente com hiperpotassemia ou com maior risco para isso (IR, diuréticos conservadores de K, IECA, 
suplemento de K) 
- Paciente com cirrose é propenso à megaloblastose e o triantereno aumenta essa chance 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
Triantereno – disponibilidade oral – 50% 
 Meia-vida – 4,2h 
 Eliminação - metabólica 
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- AINEs podem aumentar a probabilidade de hiperpotassemia em paciente que estão recebendo inibidores 
de canal de Na. 
USO TERAPÊUTICO 
- Raramente são usados sozinhos no edema ou HAS. 
- É usado principalmente em combinação com outros diuréticos para aumentar a resposta diurética e também 
normalizar o excesso de Na e a perda de K. 
 
 186_Desidratação.pdf (feapaesp.org.br) 
http://www.feapaesp.org.br/material_download/186_Desidrata%C3%A7%C3%A3o.pdf