Doença do coração e dos vasos

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1 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu – Fernanda Pereira – 4º período – 2021.1 
Aula 1: Aterosclerose, hipertensão arterial, 
aneurismas, cardiopatia isquêmica. 
Aula 2: Endocardiopatias, miocardiopatias, 
pericardiopatias. 
Estudo em casa: congênitas, neoplasias. 
 
Figura 1 
O sistema cardiovascular que permite que 
todas as nossas células tenham acesso ao oxigênio, 
nutrientes e água. E, esse sistema também permite 
que as células liberem seus metabólitos. 
O coração é uma bomba eletromecânica 
que permite o bombeamento de sangue. 
Vaso arterial: vaso que leva sangue do 
coração. 
Vaso venoso: vaso que traz sangue para o coração. 
Os capilares fazem parte da 
microcirculação, assim como as arteríolas e 
vênulas. Parte da circulação que só é vista através 
dos microscópios. 
 
Figura 2 
Coração é um bom que possui 4 cavidades 
e fluxo de sangue é controlado pelas valvas. 
Relembrando a vascularização do coração 
Artérias coronárias, são vasos terminais 
que normalmente não sofrem anastomose. Isso é 
um problema pois quando você tem a obstrução 
de ramo coronariano a chance de gerar uma 
isquemia e um infarto é muito grande. 
As veias cardíacas vão se reunir nos 
principais troncos ascendentes e elas se reúnem no 
seio cardíaco que desaguam no átrio direito. É raro 
trombose em veia cardíaca. É muito mais comum 
trombose em artérias devido à aterosclerose. 
 
Figura 3 
A silhueta cardíaca pode ser vista através 
do raio X simples. 
 
Figura 4 
O ecocardiograma é o a utilização do 
ultrassom para observar tanto as câmaras 
cardíacas, quanto as valvas, as paredes cardíacas e 
Doença do coração e dos vasos 
 
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o fluxo sanguíneo. Em alguns aparelhos é possível 
ver a velocidade com que o sangue passa de um 
lugar ao outro. 
 
Figura 5 
O eletrocardiograma é a análise da função 
elétrica do coração. Tem que saber as principais 
alterações do eletro. Eletro de hipertrofia de 
câmara, eletro de bloqueio de ramo, eletro de 
infarto do miocárdio. 
 
Figura 6 
A biopsia endomiocárdica é um exame 
mais raro, mas que pode ser feito apenas em casos 
específicos. Feita através de um cateter 
introduzido normalmente no ventrículo direito e 
retira um pedaço do musculo para fazer uma 
análise histológica da doença cardiovascular 
(doenças de depósito, doenças autoimunes). 
 
Figura 7: Artéria coronária normal 
Sabemos que todos os vasos têm três 
camadas. A camada mais interna é a íntima que é 
formada por um epitélio simples pavimentoso 
conhecido como endotélio, no qual abaixo tem-se 
uma pequena camada d tecido conjuntivo (cório ou 
lâmina própria, função de nutrição). Na túnica 
médica tem-se tecido muscular liso capaz de fazer 
contração e relaxamento, regulando o diâmetro do 
vaso e o fluxo de sangue em seu interior. A camada 
adventícia é um tecido conjuntivo mais frouxo, 
com tecido adiposo e vários vasos sanguíneos 
(vasa vasorum) que servem para nutrir o vaso. 
Aterosclerose 
Arteriosclerose: endurecimento (tecido 
fibroso rico em colágeno) arterial por lesão na sua 
parede. Seus 3 tipos são: 
Aterosclerose (artérias grandes e médias): 
doença arterial grave e progressiva pela formação 
de placas fibronecróticas na íntima, devido à 
inflamação crônica, com enfraquecimento da 
parede, lesão endotelial e redução da luz vascular. 
A placa fibronecróticas originalmente 
ocorre na íntima com lesão do endotélio, mas pode 
acometer a camada média e até a camada 
adventícia. 
Copo de vidro X copo de plástico → a elasticidade 
está correlacionada a resistência. 
Arterioloesclerose (pequenas artérias e 
arteríolas): processo de deposição de proteína, 
também pode estar relacionado com a proliferação 
das células musculares lisas e fibroblastos da 
parede do vaso causando o espessamento da 
parede das arteríolas. 
 
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Calcificação e esclerose da média de 
Mönckeberg (idosos com mais de 55- 60 anos, sem 
importância clínica). 
A aterosclerose é a principal causa de 
acidentes vasculares cerebrais, é uma causa 
importante de infarto do miocárdio, de infarto 
intestinal, de infarto renal, é uma causa muito 
importante de morte, relacionada a HAS, diabetes 
mellitus doença isquêmica dos membros inferiores 
causando gangrena na perna. 
A causa da aterosclerose não é muito bem 
conhecida, mas já se sabe que é uma doença 
multifatorial, ou seja, doença causada pelo 
somatório de vários fatores. 
Fatores de risco conhecidos 
 
 
 
Constitucionais 
genética e história 
familiar 
idade 
gênero masculino 
Modificáveis 
hiperlipidemia 
(hipercolesterolemia) 
tabagismo 
hipertensão 
arterial diabetes 
mellitus outros: 
inflamação (PCR), 
obesidade, 
sedentarismo, 
hiperhomocisteinemia, 
síndrome metabólica, 
etc. 
 
Formação da placa de ateroma - Aterogênese 
 
Figura 8 
O endotélio vascular arterial sofre uma 
alteração bioquímica (ainda mal conhecida), essa 
alteração é conhecida como disfunção endotelial. 
Sabe-se que pessoas que apresentam o somatório 
de alguns desses fatores de risco tendem a 
desenvolver a disfunção endotelial. O endotélio 
que não está funcionando adequadamente estará 
com sua permeabilidade aumentada, assim haverá 
a penetração de substâncias do plasma na túnica 
íntima da parede do vaso, principalmente gorduras 
(LDL – lipoproteína de baixa densidade). 
A LDL penetra na túnica íntima e acaba 
sendo fagocitada pelo macrófago, quando o 
macrófago fagocita essa proteína transportadora 
de lipídios ele sofre alterações tóxicas e passa a 
secretar citocinas. 
Então, temos a seguinte sequência: (1) 
disfunção endotelial, favorecendo o aumento da 
permeabilidade vascular; (2) penetração de 
gorduras (principalmente LDL); (3) fagocitose das 
gorduras pelos macrófagos, gerando as estrias 
gordurosas; e, (4) liberação de citocinas. 
Hoje já se sabe que crianças e jovens 
adolescentes já apresentam estrias gordurosas nas 
artérias. Acredita-se que com o passar dos anos 
ocorra o espessamento das estrias e formação das 
placas de ateroma, formadas não apenas por 
células espumosas (macrófagos cheios de gordura 
– foam cells), mas também por células 
inflamatórias, gordura, tecido necrótico e tecido 
conjuntivo (colágeno). 
Patogenia ou aterogênese 
 
Figura 9 
Na placa de ateroma além do macrófago 
vamos ter linfócitos T que vão liberar mais 
citocinas e fatores de crescimento que vão 
estimular a proliferação de fibroblastos e a 
migração de células miofibroblásticas (células 
musculares lisas especializadas) da camada média 
 
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para a camada íntima. As células miofibroblásticas 
vão proliferar gerando matriz extracelular, gerando 
tecido fibroso. A zona de células mortas vai gerar o 
centro necrótico. O tecido conjuntivo fibroso, 
normalmente, fica ao redor da placa. 
 
Figura 10 
As estrias gordurosas (estrias amareladas) 
a medida que o processo da aterosclerose vai 
progredindo esse material vai criando uma placa 
branco-amarelada até formar a placa complicada 
que é caracterizada pela presença de ulceração, 
fibrose, muita necrose e calcificação. Na placa 
complicada é onde costuma-se ter a agregação 
plaquetária com a formação de trombos 
secundários à aterosclerose. 
Microscopia da aterosclerose 
 
Figura 11 
Com a formação da placa de ateroma 
houve a redução da luz do vaso, houve uma 
estenose arterial. Ocorreu o espessamento da 
parede da artéria e observa-se a presença de um 
centro/núcleo necrótico ou núcleo gorduroso na 
placa de ateroma, causando uma destruição da 
parede arterial, alterando a elasticidade do vaso e 
favorecendo a ocorrência da hipertensão arterial. 
O aumento da pressão pode levar a uma 
ruptura do vaso. Aprópria aterosclerose pode 
romper o vaso. É uma lesão potencialmente 
hemorrágica. A aterosclerose provoca estenose, 
endurecimento da parede do vaso e fraqueza da 
parede do vaso. 
Os cristais de colesterol são essas manchas 
em formato de fuso. 
Processo inflamatório crônico ocorre 
através de linfócitos e macrófagos, liberando 
citocinas, o que leva ao aumento das proteínas C 
reativas (PCR). 
 
Figura 12 
Essa área mais roxa localizada 
superiormente a luz do vaso corresponde a 
calcificação da parede. Nessa microscopia pode-se 
observar uma oclusão quase total da artéria 
coronária. 
 
Figura 13 
 
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Figura 14: Oclusão total por trombose na artéria coronária. 
Na figura 14 pode-se observar cristais de 
colesterol bem visíveis na região superior à luz do 
vaso com obstrução total (circulado de vermelho). 
 
Figura 15: Lâmina em maior aumento em que se observa 
cristais de colesterol, células espumosas e o trombo. 
Na figura 15 se observa o cristal de 
colesterol em formato fuso, circulado em 
vermelho. As células espumosas estão identificadas 
pelo círculo azul e correspondem a macrófagos 
repletos de lipídios. O tecido fibroso são essas 
estrias de coloração lilás identificados pelo círculo 
verde. O trombo arterial (trombo branco) está 
indicado pelo círculo rosa que é caracterizado por 
uma material mais rosado que é um aspecto 
histológico das plaquetas associada à fibrina. 
 
Figura 16: Consequências da placa de ateroma. 
A placa sofre aumento se os fatores de 
risco não forem controlados. 
O aumento da placa pode causar a ruptura 
com hemorragia. Geralmente, a hemorragia está 
relacionada com a dilatação do vaso com placa de 
ateroma (adelgaçamento). Quando ocorre a 
dilatação do vaso tem-se o aneurisma, o aneurisma 
é a dilatação localizada de um vaso sanguíneo ou 
do coração. Quando ocorre a ruptura da placa de 
ateroma pode ocorrer a exposição do seu material 
para o fluxo sanguíneo levando a formação de 
trombos. Note que a placa necrótica é uma 
superfície trombogênica, em que ao afetar o 
endotélio é favorecido o processo de ativação e 
agregação plaquetária e ativação da cascata da 
coagulação, principalmente pela ativação do fator 
XII. Então, tem-se a ativação da trombose. 
A oclusão pelo trombo vai gerar uma 
isquemia por hipóxia aguda, como é o caso do IAM, 
geralmente causada por uma oclusão trombose 
coronariana. 
A terceira hipótese de complicação da 
placa de ateroma é a progressão da placa com o 
crescimento até ocorrer a obstrução total, o que 
leva a hipóxia severa, conhecido como estenose 
crítica. Geralmente, nesse caso, há relação com os 
pacientes que fazem exercício e sentem a Angina 
Pectoris estável, em que ao ficar em repouso ou 
tomar um vasodilatador melhora da dor anginosa. 
Assim, esse paciente deve procurar o tratamento 
para evitar que o infarto aconteça. 
 
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Figura 17: Placa mole X Placa dura. 
 Quando a placa de ateroma possui um 
núcleo gorduroso e necrótico muito grande e 
pouca fibrina se tem a placa mole ou placa instável. 
A placa mole sofre mais facilmente ruptura, 
trombose, então é uma placa perigosa para causar 
um IAM. 
 Reserva cardíaca é a capacidade do 
coração de aguentar a hipóxia. A hipóxia crônica 
vai gerando no tecido uma resistência à hipóxia 
maior. Agora quando ocorre uma hipóxia aguda em 
um órgão que não estava “preparado” o tecido 
sofre muito mais. Por isso que hoje se indica que 
você não seja sedentário, o indivíduo que faz 
exercício frequentemente, principalmente 
exercício aeróbico, ele vai desenvolvendo uma 
reserva cardíaca maior e circulação colateral, o que 
evita a ocorrência do IAM. 
 A placa de ateroma estável ou dura possui 
um núcleo gorduroso pequeno e uma cápsula 
fibrosa mais espessa. A placa dura provoca mais 
facilmente a estenose do que propriamente 
trombose e infarto. Nessas placas muitas vezes 
pode-se utilizar um stent, se essa placa não estiver 
calcificada, uma vez que o vaso calcificado não é 
mais complacente. O tecido conjuntivo tem uma 
capacidade elástica, permitindo a adaptação com o 
stent. 
Consequências da aterosclerose do ponto de vista 
clínico 
 Isquemia: causando infarto agudo 
(cardíaco, cerebral, etc.); gangrena (extremidades); 
doença isquêmica crônica e atrofia tecidual (rim, 
cérebro, etc.) 
- Atrofia cerebral causando a demência 
aterosclerótica do indivíduo muito idoso. A 
demência da atrofia cerebral é diferente da 
demência por doença de Alzheimer. A doença de 
Alzheimer é causada pelo depósito de proteínas 
anormais beta-pregueadas no neurófilo e dentro 
dos neurônios. 
 Trombose e tromboembolia: em placas 
complicadas por erosão, ulceração ou ruptura. 
Normalmente, ocorre uma trombose do tipo 
arterial causando obstrução dos órgãos periféricos, 
quando esse trombo se solta pode levar a isquemia 
de um órgão distal. 
 Ateroembolia: por deslocamento da placa, 
ou seja, a placa de ateroma se transforma em um 
êmbolo. 
Aneurismas: por fraqueza da parede. 
 Hemorragia: por rotura do vaso. 
Doença hipertensiva 
 Níveis pressóricos arteriais mantidos, 
acima de 89mmHg na pressão diastólica ou 
139mmHg na pressão sistólica. 
Doença mais comum no indivíduo adulto, é 
muito rara a hipertensão da criança. Geralmente, a 
hipertensão da criança está relacionada a uma má 
formação vascular como, por exemplo, uma 
coarctação da aorta ou doença policística, mas isso 
é raro. 
 95% é de causa ainda desconhecida 
(idiopática ou essencial) 
5% de causas conhecidas (algumas 
curáveis): 
Doença cardiovascular: coartação aórtica, 
vasculites, rigidez aórtica, hipovolemia, etc. 
Doenças renais: Glomerulonefrite aguda, EAR, 
doença policística, tumores, etc. 
- Tumor renal secretor de renina: causam 
hipertensão secundária pela hipersecreção de 
renina, ativação da angiotensina. 
Doenças endócrinas: tumores (Feocromocitoma, 
acromegalia), hiper/hipotireoidismo, síndrome de 
Cushing, uso de hormônios, hiperaldorenismo, etc. 
Neurológicas: aumento psicogênico, estresse, etc. 
- Feocromocitoma geralmente é um tumor da 
supra renal mas também podem surgir nos 
gânglios simpáticos, são os tumores êntero 
cromafins capazes de secretar catecolaminas 
(adrenalina, noradrenalina) 
 
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Figura 18 
Consequências da doença hipertensiva 
Cardiopatia hipertensiva 
- Hipertrofia de VE (levando a edema pulmonar) 
- Isquemia relativa (ventrículo fica mais grosso, 
mas a irrigação permanece a mesma) e 
predisposição ao infarto 
- Insuficiência cardíaca (aguda ou crônica) → 
dispneia (ortopneia), cianose de extremidades, 
edema de MMII, ascite. 
Alterações vasculares 
- Disfunção endotelial (trombogênico) 
- Aceleração da aterosclerose 
- Arterioloesclerose 
 hialina 
 hiperplásica 
 necrosante 
- Formação de aneurismas 
- Dissecção vascular (“aneurisma” dissecante) 
Rins 
- Nefrosclerose benigna/maligna (processo de 
atrofia; não tem nada a ver com câncer e sim com 
a gravidade da atrofia). 
- Insuficiência renal crônica → hipertensão e 
diabetes mellitus são as principais causas de IRC no 
mundo. 
SNC e olhos 
- Edema cerebral: pode ser uma consequência 
grave da encefalopatia hipertensiva. 
- Hemorragias e infartos (acidentes vasculares 
encefálicos) 
- Retinopatia hipertensiva causando cegueira pode 
ser causada por lesão na papila do nervo óptico 
como lesão direta na vascularização da retina. 
* Retina tem 8 camadas. 
 
Figura 20: Hipertrofia ventricular esquerda consequência da 
hipertensão arterial. Corte transversal do coração. 
 
 
Na figura 20 observa-se o espessamento da 
parede da arteríola por depósito de proteínas que 
saem do plasma (globulinas,albumina, hialina), na 
túnica íntima e média. Esse quadro é promovido 
exatamente pela disfunção endotelial que a 
hipertensão causa. A arterioloesclerose hialina vai 
causando estenose das arteríolas, o que causa 
isquemia crônica nos tecidos. 
 
 
 
Outra possibilidade que a aterosclerose 
causa é a arterioloesclerose hiperplásica como se 
observa na figura 21. Na arterioloesclerose 
hiperplásica as células da túnica média se 
Figura 19: Arterioloesclerose 
hialina. 
Figura 21: Arterioloesclerose 
hiperplásica. 
 
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proliferam e vão gerando uma lesão em aspecto de 
bulbo de cebola, o que vai levando a estenose da 
arteríola e posterior isquemia. 
 
Figura 22: Arteriolite necrosante e formação de petéquia. 
A arteriolite é uma inflamação necrosante, 
geralmente, é uma necrose do tipo fibrinoide com 
depósito de fibrinas, presença de trombo, com o 
processo inflamatório na parede. A hipertensão 
provoca a necrose da parede, causando a ruptura 
desse vaso, isso provoca uma pequena hemorragia 
(puntiforme) também conhecida como petéquia. 
 
Figura 23: Nefrosclerose benigna. 
Na nefrosclerose benigna o rim fica repleto 
de “bolinhas” correspondente ao processo de 
fibrose dos glomérulos. Em uma fase terminal, 
avançada, o rim não funciona mais. 
A arteriolite necrosante acontece 
principalmente nos rins. Quando se tem a 
nefrosclerose maligna acontecem essas micro 
hemorragias no rim. O rimo com nefroesclerose 
maligna também é conhecido como rim picada de 
pulga. Isso caracteriza a nefroesclerose maligna são 
arteriolites com presença de hemorragia no rim. 
 
Figura 24: Nefroesclerose maligna. 
 
Figura 25: Comparação - rim normal X rim com nefroesclerose 
benigna X rim com nefroesclerose maligna. 
 
Figura 26: Acidente cerebral vascular hemorrágico que afetou 
os núcleos da base. 
Aneurismas 
Corresponde a dilatação anormal localizada 
de um vaso sanguíneo ou do coração, congênita ou 
adquirida. Essas dilatações geralmente ocorrem 
 
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pela fraqueza da parede do vaso e com isso esse 
vaso acaba se dilatando. 
Podem ser, morfologicamente: saculares 
(formam um bago, muito frequente aneurisma 
sacular congênito) ou fusiformes (aneurismas mais 
associados com a aterosclerose e a hipertensão 
arterial). 
O aneurisma quando rompe ele causa um 
AVE hemorrágico causando óbito, mas comum em 
jovem. Geralmente, o aneurisma intracraniano 
congênito ele rompe na infância ou na juventude. 
Origens do aneurisma 
- Aterosclerose 
- Hipertensão arterial 
- Inflamações/infecções – vasculites, sífilis terciária 
(causando aneurisma de crossa de aorta), etc. 
-Trauma vascular 
- Doença da parede vascular (raras) – síndrome de 
Marfan (alteração da fibrilina, aneurisma em aorta 
torácica e abdominal, em paciente muito altos), 
Síndrome Ehlers-Danlos (doença ligada ao 
colágeno, má formação do TCPD), Síndrome de 
Loeys-Dietz, escorbuto (deficiência de vitamina C), 
etc. 
O aneurisma da 
figura 27 circulado 
em amarelo é 
causado por 
aterosclerose. 
 
 
 
 
 
 
Figura 28: Aneurisma aterosclerótico com formação de 
trombose no seu interior. 
Na figura 28 observa-se um aneurisma que 
sofreu uma ruptura indicada pela cânula, então 
esse paciente acabou indo à óbito por causa dessa 
ruptura. 
 
Figura 29: Aneurismas saculares no polígono de Willis, 
geralmente são congênitos. 
 
Figura 30: Aneurisma cardíaco pós infarto trombosado - 
embolia e ruptura podem ocorrer. Corte transversal do 
coração. 
Figura 27: aneurisma 
aterosclerótico da aorta abdominal 
infra-renal, fusiforme. 
VD 
 
VE 
ANEURISMA 
TROMBO 
 
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Figura 31 
O termo “aneurisma” dissecante é ruim, o 
melhor termo é hematoma dissecante, que é o 
termo mais correto. O hematoma dissecante é 
uma hemorragia da parede do vaso. 
O aneurisma verdadeiro é uma dilatação. 
 
Aorta com aterosclerose muito grave com 
a hemorragia já formando um trombo na parede 
do vaso. 
As consequências graves do aneurisma são 
a ruptura com hemorragia e a trombose com 
obstrução, lembrando que o aneurisma quando 
trombosa ele pode liberar êmbolos. 
Cardiopatia isquêmica 
Importância: frequência alta e morbimortalidade 
alta. 
Classificação 
- Angina estável: é a dor pré cordial que 
normalmente é uma dor em aperto, intensa 
associada a sudorese, irradiação da dor para MMSS 
esquerdo, pescoço, mandíbula, para as costas. O 
processo de angina está associado ao sofrimento 
da célula, as células ainda não começaram a 
morrer. A angina está relacionada com o aumento 
da demanda de oxigênio, mas não está associada a 
ao aumento da oferta de oxigênio, gerando um 
desequilíbrio demanda X oferta. Na angina estável 
o paciente ao ficar em repouso ou fazer uso de 
vasodilatador a dor da angina irá cessar. A 
alteração da angina estável é apenas funcional e 
não morfológica, assim o paciente que morre 
sentindo angina estável não apresentará alteração 
na necropsia. 
- Angina instável é a angina que não melhora com 
repouso ou com o uso de vasodilatador oral, essa 
angina é prenuncio de infarto. A angina instável 
está ligada a uma placa mole que pode gerar 
trombose. 
Quando o coração morre por isquemia 
fala-se infarto. Esse infarto pode ser classificado 
em dois: 
 
Figura 32: Infarto subendocárdico X Infarto transmural 
Na figura 32 observa-se a artéria 
descendente anterior ocluída. Sabe-se que o 
coração recebe sangue do pericárdio para dentro, 
então a célula que é mais bem irrigada são as 
células mais periféricas. Dessa forma, a necrose 
começa de dentro para fora, na região abaixo do 
endocárdio. A primeira região logo de baixo do 
endocárdio é poupada do infarto porque ela é 
oxigenada pelo próprio sangue intraventricular. 
A vascularização do coração é 
principalmente diastólica, o coração é 
vascularizado durante a diástole. 
 
- Infarto subendocárdico: é uma zona de necrose 
que vai permanecer só abaixo do endocárdio. O 
infarto subendocárdico acontece quando o fluxo 
 
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de sangue é rapidamente restabelecido para o 
tecido, por exemplo, quando o paciente é atendido 
de forma rápida na emergência e você consegue 
fazer uma trombólise e revascularizar a área que 
estava tendo sua irrigação prejudicada pela 
presença de um trombo. Então a necrose para de 
evoluir, caso a necrose não pare de evoluir ela vai 
se estender até a região mais externa da parede do 
coração, e aí seria um infarto transmural. 
- Infarto transmural é o infarto que acomete toda a 
espessura da parede cardíaca. 
 
Figura 33 
No infarto transmural da parede lateral 
ocorre o acometimento da artéria circunflexa 
responsável por irrigar a parede lateral anterior do 
ventrículo e o terço posterior do septo 
interventricular. 
O ventrículo direito é mais raro de infartar 
porque ele tem uma demanda mais baixa. O 
ventrículo direito provavelmente infarta quando se 
têm obstrução grave da coronária direita ou no 
final da circunflexa e descendente posterior. 
 
Figura 34: Infarto transmural em evolução de cerca de 5 dias, 
que levou o paciente à óbito. Foto à fresco. 
Na figura 34 se observa um infarto 
transmural em que o paciente faleceu 
provavelmente por arritmia ou por insuficiência 
ventricular aguda. 
 
Figura 35: Infarto extenso (parede do VE e do septo 
interventricular) com evolução de cerca de 4 dias. O infarto 
transmural pode levar à arritmia. Note a hipertrofia do 
ventrículo esquerdo. 
O infarto é composto por uma zona de 
necrose de coagulação (esbranquiçada) cercado 
por uma zona de inflamação (avermelhada). 
Na zona necrótica há uma perda da 
mioglobina,a mioglobina que confere a coloração 
vermelha do músculo cardíaco, levando a 
coloração esbranquiçada. Normalmente, ao redor 
da zona pálida tem-se uma área de edema e uma 
área de inflamação que aprecem com uma 
coloração mais avermelhada, mais hiperemiada 
nas peças. 
 
 
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- Isquemia crônica é um processo onde tem-se 
micro zonas de infarto que não aparecer 
macroscopicamente, mas o paciente com o passar 
dos anos ele vi evoluindo para um processo de 
cardiomiopatia isquêmica crônica que acaba 
levando ao processo de insuficiência cardíaca. É o 
caso da lesão crônica, em que o paciente já 
aparece com a insuficiência cardíaca, mas na 
verdade ele já está tendo a isquemia cardíaca 
crônica a muito tempo. Geralmente, isso é causado 
por aterosclerose e agravado pela hipertensão 
arterial sistêmica. O paciente diabético tem uma 
pré-disposição à aterosclerose, então esse paciente 
frequentemente aparece com essa isquemia 
crônica depois de um diabete não tratado de longa 
data. 
- Morte súbita acontece no paciente que sofre uma 
lesão isquêmica gravíssima, o paciente faz uma 
arritmia ou uma insuficiência cardíaca aguda e 
morre rapidamente. Nesse paciente você não vê 
alteração microscópica, essa morte é de natureza 
elétrica (arritmia), então não se vê nada na 
necropsia, vai ser uma necropsia branca. O termo 
morte súbita na cardiologia é a morte que ocorre 
nas primeiras 24 após o evento cardíaco. 
Dessa forma as cardiomiopatias isquêmicas 
que apresentam alteração morfológicas são: 
infarto subendocárdico, infarto transmural e 
cardiopatia isquêmica crônica. 
O que causa a doença isquêmica cardíaca? 
Aterosclerose 
Trombose 
Embolias são uma causa de obstrução vascular que 
dificilmente vai estar associada com o infarto do 
miocárdio, pode-se ter um AVC embólico, infarto 
renal, infarto esplênico, infarto intestinal, gangrena 
de membros inferiores por embolias arteriais. 
Espasmo vascular pode causar obstrução vascular, 
mas isso é incomum. Não se conhece muito bem 
esse mecanismo. Parece estar associado à um 
desequilíbrio do óxido nítrico na parede do vaso. O 
óxido nítrico na parede do vaso tem uma ação 
vasodilatadora, então aprece que algumas 
alterações e substâncias químicas que afetam os 
receptores de óxido nítrico na parede do vaso 
causariam espasmos vasculares . Alguns autores 
também atribuem a ocorrência de espasmos 
vasculares a alterações no sistema nervoso 
autônomo parassimpático. Então, por exemplo, 
acredita-se que o estresse agudo possa causar um 
infarto do miocárdio pelo mecanismo do espasmo 
vascular, de contração coronariana. 
 Outras causas (raras): compressões de artérias e 
arteríolas por edema, por tumores, pós 
traumatismo. 
Fatores envolvidos no resultado 
- Intensidade e rapidez da obstrução 
- Duração 
- Extensão 
- Estado metabólico 
- Circulação colateral 
- Doenças associadas 
 
Figura 36: Imagem clássica do infarto agudo do miocárdio 
 
Figura 37 
Angina típica/estável: placa de ateroma dura, com 
redução da luz vascular, sem trombose. 
 
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ICC: processo de placa grave que fecha muito a 
parede do vaso, mas sem trombose 
Angina instável: placa mole, que se rompe e faz 
trombose não muito intensa. 
Infarto subendocárdico: placa mole, que se rompe 
e faz trombose muito intensa, pode levar a morte 
súbita. 
Infarto agudo transmural: trombose oclusiva em 
paciente mais idoso sedentário, pode levar a morte 
súbita. 
Microscopia 
 
Figura 38: Miocárdio normal. 
O miocárdio é um músculo estriado que 
apresenta tanto estriações longitudinais 
(sarcômeros) quanto transversais (interposição da 
miosina e actina ao longo dos sarcômeros). 
 
Figura 39: Primeira alteração com a isquemia. 
As proteínas do sarcômero começam a 
coagular, elas se aglutinam porque ocorre uma 
necrose por coagulação. Quando as proteínas 
coagulam ocorre a formação das bandas de 
contração sinalizadas com o círculo amarelo. Essa é 
a primeira alteração que ocorre na microscopia, 
mas isso também só vai aparecer após 10-12 horas 
do infarto. 
 
Figura 40: Necrose de coagulação. Infarto do miocárdio. 
Quando o infarto já evolui, tem mais de 24 
horas de infarto, se vê a necrose de coagulação já 
bem completa. A fibra cardíaca perde totalmente 
as suas estriações. O núcleo único e central, 
presente no miocárdio normal não está presente 
na célula necrótica. Os núcleos no miocárdio 
infartado sofrem cariólise (dissolução enzimática). 
Também começamos a ver a presença de células 
inflamatórias (neutrófilos, macrófagos e linfócitos 
T), indicando que houve uma necrose. O 
citoplasma fica com uma coloração rosa mais 
escura, o que é conhecido como citoplasma 
eosinófilo sem estriações. 
Normalmente, ocorre um processo 
inflamatório agudo, onde predominam neutrófilos. 
 
Figura 41: Infarto com pelos menos 1 semana de evolução. 
 
14 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu – Fernanda Pereira – 4º período – 2021.1 
 
Figura 42: Evolução do infarto 
 Tecido de granulação: é o tecido que está 
inflamado que vai gerar uma cicatriz, uma fibrose. 
Cinco elementos do tecido de granulação: edema 
células inflamatórias, fibroblastos, angiogênese e 
colágeno. 
Fibroblastos são células com o núcleo mais 
comprido. 
Na figura 42 se observa o colágeno corado de azul. 
 
Figura 43: Patocronia do infarto do miocárdio. 
Patocronia corresponde a evolução 
temporal das alterações patológicas. 
 
Figura 44: Infarto do miocárdio recente transmural (círculo 
amarelo) e antigo subendocárdico (círculo vermelho). Coração 
com hipertrofia do ventrículo esquerdo muito intensa. Coração 
com ruptura indicada pelo círculo verde. 
 
15 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu – Fernanda Pereira – 4º período – 2021.1 
Complicações do IAM 
- Arritmias 
- Insuficiência ventricular 
- Aneurisma de parede (crônico) 
- Disfunção ou ruptura de músculos papilares 
levando a insuficiência das valvas cardíacas. 
- Ruptura de ventrículo esquerdo (gravíssimo) 
- Trombose mural (embolia possível) 
- Pericardite (com derrame/atrito) provoca do 
precordial. Ausculta indica o pericárdio visceral 
“roçando” no pericárdio parietal. 
- Morte súbita 
Aula 2: Endocardiopatias, miocardiopatias, 
pericardiopatias 
 
Figura 45:Endocárdio. 
O endocárdio é a membrana que reveste o 
coração, reveste as câmaras cardíacas e as valvas, é 
um folheto muito fino praticamente transparente 
composto por uma camada unicelular que é o 
endocárdio. 
Principais doenças do endocárdio 
Endocardite (inflamação do endocárdio) 
- Infecciosa (ppm bacteriana) 
- Trombótica não infeciosa 
- Imunológica (autoimune) 
 Febre reumática (causa uma pancardite 
autoimune) 
 Outras: Lúpus eritematoso sistêmico, etc. 
- Degeneração valvar com calcificações: estenose 
aórtica cálcica e a calcificação da valva mitral. 
- Prolapso da valva mitral (degeneração 
mixomatosa da mitral): predomina em mulheres 
jovens e pode ou não apresentar sintomatologia 
cardiológica, pode dar sincope, arritmia cardíaca. O 
que vai aparecer é um estalido ou sopro devido da 
insuficiência da valva mitral. 
 
Figura 46: Vegetações. 
O que é uma vegetação? 
É uma proliferação de tecido na superfície 
do endocárdio. As vegetações têm esse nome 
porque elas lembram uma “couve-flor”. As 
vegetações são compostas por material 
semelhante ao trombo, mistura de plaquetas e 
fibrina, podendo ter também tecido fibroso, 
principalmente, quando elas se organizam. 
Normalmente a vegetação é como se fosse uma 
trombose na superfície do endocárdio. É muito 
comum na endocardite o aparecimento dessas 
vegetações. 
Endocardite infecciosa 
Conceito: colonização e destruição do endocárdio 
mural e valvar (+/-30% são normais), com 
formaçãode “vegetações” (trombos com 
microrganismos) e destruição tecidual (inflamação 
e necrose), principalmente à nível valvar. 
Geralmente bacteriana (podendo ser fúngica: 
aspergilus, cândida) 
- Streptococcus (65%, ppm subaguda): viridans, 
epidermis, bovis, etc. 
- Staphylococcus aureus (25%, ppm aguda, usuário 
de drogas IV) 
A endocardite de origem bacteriana é gerada por 
cocos piogênicos, que normalmente estão 
presentes nas mucosas, na pele. 
- Outros: Enterococos, Haemophilus, Nisseria, 
bactérias da microbiota oral, etc. 
As valvas do lado esquerdo, como a mitral e a 
aórtica, elas são submetidas a uma tensão muito 
 
16 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu – Fernanda Pereira – 4º período – 2021.1 
maior por causa da pressão e velocidade do sangue 
(fluxo turbulento), então elas têm uma maior 
predisposição a apresentar lesões, sendo mais 
facilmente colonizadas por bactérias. 
Tríade de Virchow são alterações no endotélio, 
alterações do fluxo hemodinâmico e alterações da 
coagulabilidade. São as três alterações principais 
relacionadas a formação dos trombos. Com isso, a 
tríade pode explicar porque é mais frequente o 
trombo nas valvas. 
Fatores predisponentes: 
- Doença valvar prévia (doença reumática, 
próteses, prolapso da mitral, refluxos, etc.) 
- Manipulação contaminadas [cirúrgicas, 
procedimentos odontológicos, uso de drogas 
injetáveis (S. aureus, fungos), lesões infectadas em 
qualquer local, etc.] 
- Imunodeficiência 
- Alcoolismo 
- Câncer do cólon: lesão ulcerada. No cólon tem-se 
uma microbiota intestinal muito vasta, 
aumentando a probabilidade de ocorrência de 
endocardite 
- Bacteremias em geral 
 
Figura 47: Porta de entrada das infecções e fatores 
predisponentes da endocardite infecciosa. 
 
 
 
Endocardite infecciosa 
Formas clínicas clássicas: 
- Aguda: doença grave por agentes muito 
virulentos (ex. estafilococos) com destruição 
valvar; evolução de dias ou semanas; afeta valvas 
normais; difícil tratamento, que pode ser cirúrgico; 
alta mortalidade. 
- Subaguda: agentes de menor virulência (ex. 
Estreptococos viridans); evolução insidiosa de 
meses; afeta valvas anormais; tratamento mais 
eficiente, com antibacterianos, lesões menos 
destrutivas. Troca valvar. 
Não tem endocardite crônica, pois o paciente com 
antes dessa “cronicidade” evolui à óbito. 
Envolvimento valvar 
Lado Esquerdo Direito 
Aguda 70% 25% 
Subaguda 90% 5 – 10% 
Por drogas IV 40% 50% 
(exceção à regra) 
 
Pacientes que fazem uso de drogas de 
abuso têm as valvas direitas mais acometidas. Isso 
ocorre provavelmente porque o conteúdo 
contaminado inserido na via venosa irá chegar no 
coração pelo átrio direito e ventrículo direito (no 
lado direito), gerando uma maior contaminação 
desse lado do coração. 
Complicações: 
- Destruição do endocárdio valvar gera 
insuficiência valvar ou estenose 
- Abscesso valvar: troca da valva e limpeza do 
abscesso 
- Embolias para cérebro, baço, rins, nos principais 
órgãos ramos da aorta.: consequência da própria 
formação das vegetações. As infecções 
decorrentes de êmbolos infectados, formados a 
partir das vegetações, são conhecidas como 
infecções metastáticas. 
- Infecções metastáticas (infartos sépticos): leva o 
paciente à óbito. 
- Glomerulonefrite infecciosa: pode ser uma 
complicação pela infecção renal por esses agentes, 
pode ser diretamente bacteriana (glomerulonefrite 
bacteriana) ou por um processo imunológico 
relacionado aos antígenos bacterianos 
(glomerulonefrite difusa aguda). 
 
17 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu – Fernanda Pereira – 4º período – 2021.1 
Aspectos clínicos da endocardite infecciosa 
Febre (alta), calafrios, fadiga, emagrecimento, 
síndrome gripal. 
Início agudo (rápido e intenso) ou subagudo 
(insidioso, mais leve) 
Sopro cardíaco: indica a possibilidade da 
endocardite infecciosa --> pedir exame de imagem 
para determinar a presença da vegetação, 
hemograma e hemocultura (antibiograma) para 
que se possa isolar a bactéria responsável pelo 
quadro. 
Glomerulonefrite: geralmente síndrome nefrítica 
associada a hematúria (EAS com hemácias 
dismórficas), proteinúria e hipertensão arterial. 
*Glomerulonefrite pós inflamação estreptocócica, 
reação cruzada de AC (anticorpo) com glomérulo, 
formação de complexo autoimune. 
Petéquias em palmas e plantas (lesões de Janeway) 
decorrentes de microembolias nos pequenos 
vasos. 
Nódulos subcutâneos digitais (nódulos de Osler) 
Hemorragias retinianas (manchas de Roth) 
Diagnósticos clínico: critérios de Duke – análise 
clínica que reúne: achados clínicos, 
ecocardiográficos e laboratoriais; fatores 
predisponentes. O diagnóstico etiológico é 
fechado com a hemocultura. 
 
Figura 48: Colonização das valvas, presença de vegetações 
contaminadas. 
Vegetação valvar: processo inflamatório aguda 
com presença de bactérias nas valvas. É mais 
comum ocorrer na borda das valvas que sofrem 
mais atrito com o sangue. 
 
Figura 49: Achados patológicos na endocardite infecciosa. 
Na figura 49 observamos na microscopia a 
presença de fibrina e plaquetas, de exsudato 
inflamatório e pus. 
Abscessos são regiões localizadas de pus 
no tecido. 
 
Figura 50: Endocardite infecciosa - destruição valvar aórtica. 
Na figura 50 observamos na ultrassonografia a 
presença de vegetação na valva tricúspide (valva 
átrio ventricular direita). Esse quando sugere a 
infecção através do uso de drogas de abuso via 
intravenosa. Ainda na figura 50 tem-se a imagem 
do coração in vivo, onde observamos a destruição 
completa da valva aórtica. 
 
18 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu – Fernanda Pereira – 4º período – 2021.1 
 
Figura 51: Consequências a distância da endocardite 
bacteriana (embolias, hemorragias, infartos). 
O adenocarcinoma do cólon é um 
carcinoma muito correlacionado com a 
endocardite infecciosa, os demais tipos de 
carcinomas/tumores estão associados aos quadros 
de endocardite não infecciosa. 
Endocardite trombótica não infecciosa 
Chamada também de endocardite 
marântica é uma forma de endocardite sem 
infecção. É uma trombose na valva ou no 
endocárdio ventricular. 
“Trombose valvar secundária” seria um nome mais 
adequado, segundo alguns autores, porque nem 
sempre tem alteração. 
Formação de pequenas massas estéreis (trombos 
brancos) na superfície de fechamento das valvas, 
únicas ou múltiplas, frouxas, na linha de 
fechamento, em uma ou mais valvas. Geralmente, 
não ocorre destruição das valvas, a massa se solta 
gerando embolia e, posteriormente, o infarto. 
Causada por doenças crônicas debilitantes: 
neoplasias malignas (ppm ADCA mucinosos), 
infecções crônicas, estados de 
hipercoagulabilidade (trombose venosa profunda, 
embolia pulmonar), trauma por cateter, etc... 
Mecanismo: estímulo aos fatores da Tríade de 
Virchow (lesão endotelial, alteração do fluxo 
sanguíneo, hiper hemostasia). 
- Paciente com doença grave apresenta uma piora 
hemodinâmica associada a um sopro deve-se 
pensar sempre em endocardite trombótica. Exame 
principal é o ecocardiograma. Hemocultura vai ser 
negativa. Paciente, normalmente, não apresenta 
febre. 
Pode causar embolias e infartos. 
 
Figura 52: Endocardite trombótica de valva mitral não 
infecciosa. Note a falta de inflamação e infecção. As 
vegetações trombóticas estão indicadas pelas setas na 
imagem A. 
Sopro sistólico pensar numa estenose 
aórtica, insuficiência tricúspide, insuficiência 
mitral. 
Sopro diastólico: estenose mitral, 
insuficiência aórtica. 
Febre reumática 
Conceito: doença inflamatória aguda sistêmica 
causada por mecanismo imunológico, consequente 
à infecção estreptocócica (beta hemolítico do 
grupo A), geralmente faringite. 
- A febre reumática pode estar associada a outras 
infecções, mas a clínica é incomum. 
- Coreia de Sydenham (marcha) 
Acomete ppm crianças de 5- 15 anos, após 1 a 6 
semanas após a infecçãoestreptocócica. 
Incidência em declínio em países desenvolvidos. 
Apresenta as formas clínicas: aguda e crônica. 
Provoca uma pancardite importante. 
- Pancardite é uma inflamação dos três folhetos 
cardíacos: endocárdio, miocárdio e pericárdio; 
mas, não necessariamente no mesmo local do 
coração. Como assim? Uma inflamação no 
endocárdio valvar aórtica, no septo interventricular 
no miocárdio e pericardite fibrinosa 
comprometendo o pericárdio como um todo, por 
exemplo. 
Causa principal de estenose mitral. 
 
19 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu – Fernanda Pereira – 4º período – 2021.1 
 
Figura 53: Clínica da febre reumática. 
Clínica da febre reumática 
 
- História de infecção de garganta 
- Pode apresentar febre 
- Dor em grandes articulações 
- Pancardite 
- Sopro associado atrito pericárdico com - 
pericardite fibrinosa 
- Eritema marginado 
- Nódulos subcutâneos 
- Coréia de Sydenham indica alteração neurológica 
e acomete, geralmente, pacientes jovens. Assim, 
distingue-se os dois tipos de “coreias” presentes na 
neurologia. 
- Febre. 
Patologia da cardiopatia reumática 
Alterações agudas são alterações principalmente 
inflamatórias. 
- Nódulos de Aschoff (processo inflamatório local): 
linfócitos, plasmócitos, macrófagos ativados 
(células de Anitschkow – células “em lagarta”) em 
qualquer região do coração, em qualquer um dos 
três folhetos. Esse processo inflamatório local é 
desencadeado por uma cooperação imune, 
liberação de citocinas, que reúnem essas células 
em certas áreas do coração, provavelmente, 
próximo dos centros bacterianos estreptocócicos. 
- Necrose fibrinoide valvar com formação de 
pequenas vegetações (verrucóides) nas cúspides 
(lado esquerdo mais afetado). Atenção porque 
pode confundir com a endocardite trombótica 
marântica e também com a endocardite infecciosa, 
é um diagnóstico diferencial para essas doenças. 
- Placas de MacCallum: espessamento endocárdico 
no átrio esquerdo. Não é tão comum. Está 
associada a um espessamento do endocárdio, 
geralmente, quando o paciente faz uma 
insuficiência mitral (sangue ejetado do ventrículo 
para o átrio, causando uma lesão mecânica na 
parede do átrio). 
- Pericardite fibrinosa é frequentemente vista. Tem 
o aspecto em pão com manteiga. 
Alterações crônicas processo que vai levar anos 
para acontecer após o processo agudo. 
- Inflamação com espessamento fibroso das valvas 
e cordoalha tendinosa. 
- Fusão e encurtamento das cordas tendíneas. 
- Mitral sempre envolvida e aórtica em segundo 
lugar. 
- Raramente o lado direito é afetado 
- Calcificações em boca de peixe com estenose 
valvar e as vezes uma insuficiência, uma dupla 
lesão mitral. A dupla lesão mitral (insuficiência 
associada com estenose da valva) faz com o que o 
paciente seja candidato a uma troca de valva 
(sintética ou animal). 
- Estenose mitral gera dilatação atrial com 
trombose e embolia e congestão pulmonar. 
- Fibrose pericárdica: processo de fibrose 
pericárdica e aderência entre o folheto visceral e o 
folheto parietal do pericárdio, levando a 
pericardite constritiva. 
 
Figura 54: Fusão da cordoalha tendinosa. Observar as 
vegetações, espessamentos e fusão das cordas tendíneas que 
acontece na febre reumática. 
 
20 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu – Fernanda Pereira – 4º período – 2021.1 
 
Figura 55: Nódulo de Aschoff: estrutura do tipo granulomatosa 
pela presença de muitos macrófagos no seu interior. 
Os macrófagos do nódulo de Aschoff 
apresentam o núcleo alongado e a cromatina em 
forma de lagarta. 
 
Figura 56: Célula de Anitschkow. 
Não se faz biópsia de febre reumática. 
 
Figura 57: Células gigantes de Aschoff. 
 
Figura 58: Pericardite fibrinosa com aspecto em "pão com 
manteiga". 
Figura 60: Calcificação do 
anel mitral. 
 
 
Figura 61: Prolapso da valva mitral. 
Calcificação da valva aórtica e da valva 
mitral: mais frequente em idosos. 
No prolapso da valva mitral a valva tem um 
aspecto de “paraquedas”, com o formado “mais ou 
menos” piramidal. É mais comum em mulheres. 
Normalmente, tem como controlar na clínica, se 
não for possível controlar tem indicação cirúrgica. 
Miocardiopatia 
Anormalidade primária do miocárdio. 
Padrões funcionais 
Figura 59: Estenose aórtica 
calcificada. 
 
21 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu – Fernanda Pereira – 4º período – 2021.1 
- Dilatada (causas genéticas ou ambientais) 
- Hipertrófica (causa genética) 
- Restritiva (em doenças sistêmicas ou idiopática) 
Causas (exceto as genéticas específicas): 
- Infecciosa – vírus, bactérias, fungos, protozoários, 
etc. 
- Tóxica – álcool, drogas, catecolaminas, etc. 
- Metabólica – hiper/hipotireoidismo, desnutrição, 
etc. 
- Distúrbios neuromusculares e de acúmulos 
genéticos – distrofias, doenças de depósitos, etc. 
- Imunológica – transplantes, miocardites, etc. 
- Infiltrativas – câncer, amiloidose, etc. 
Doença grave – provoca ICC, arritmias, morte 
súbita, AVC. Tratamento da doença de base, das 
complicações, cirurgia, transplante. 
Miocardiopatia dilatada (MCD) 
Também é chamada de cardiomiopatia congestiva 
Causas ambientais: miocardites, drogas, álcool, 
gravidez, idiopática, etc. 
20-50% causa genética 
Dilatação com disfunção contrátil sistólica 
(redução do débito cardíaco). A dilatação acomete 
principalmente o ventrículo esquerdo, afetando 
sua força de contração. Assim, provavelmente 
ocorre congestão pulmonar, dispneia e edema 
pulmonar agudo. 
Macro: aumento do tamanho, dilatação global, 
flácido, trombose mural comum, sem alteração 
valvar ou isquêmica, 
Micro: histopatológica inespecífica, pode haver 
hipertrofia de cardiomiócitos, fibrose intersticial. 
 
Figura 62: Miocardiopatia dilata. Alteração sistólica é 
preponderante. 
 
Figura 63: Radiografia de tórax em PA demonstrando 
cardiopatia chagásica. Circulado em vermelho ninho da forma 
amastigota do T. cruzi. 
 
Figura 64: Miocardite viral por difteria. Presença de 
cardiomegalia e de trombose mural, que é uma complicação 
séria. 
 
22 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu – Fernanda Pereira – 4º período – 2021.1 
Miocardiopatia hipertrófica (MCH) 
Também chamada de hipertrofia septal assimétrica 
(hipertrofia excêntrica), normalmente ocorre a 
hipertrofia septal. 
Causas 100% genéticas: mutações em proteínas 
dos sarcômeros (mais de 100 tipos de mutações 
em proteínas do sarcômero) 
Hipertrofia, redução do volume diastólico (reduz a 
fração de ejeção. O crescimento da parede reduz o 
volume da câmara cardíaca), hipercontratilidade, 
diminuição da complacência e obstrução da saída 
do VE. 
Macro: hipertrofia intensa assimétrica 
(principalmente septal) sem dilatação, placa de 
espessamento endocárdico (placa de fibrose) na 
saída do VE. 
Micro: hipertrofia com desarranjo de miofibrilas, 
fibrose intersticial. 
 
Figura 65: Miocardiopatia hipertrófica - alteração diastólica 
preponderante. Observar o septo muito anormal. Vermelho: 
câmara ventricular direita. Amarelo: septo interventricular. 
Azul: câmara ventricular esquerda (muito reduzida). 
 
Figura 66: Proteínas que sofrem mutações e causam a 
cardiomiopatia. Vermelho: MCD. Azul: MCH. Verde: MCD e 
MCH. 
Miocardiopatia restritiva 
É uma forma mais rara que ocorre 
predominantemente nas doenças de acúmulo 
como, amiloidose endomiocardites, 
endomiocardiofibrose, etc. 
Amiloidese: doença crônica que vai gerar a síntese 
de proteínas anormais e sua distribuição na 
circulação que vão se depositando nos tecidos. 
Essas proteínas tem a configuração de estrutura 
secundária alterada, assim ocorre a formação de 
uma proteína que não é degradada, gerando 
acúmulos proteicos teciduais. 
Endomiocardiofibrose é uma doença de natureza 
autoimune que leva a um processo de fibrose do 
endocárdio e miocárdio. 
A MCR vai causar um endurecimento do ventrículo, 
principalmente o VE, vai ficar mais duro, reduzindoa complacência (elasticidade) ventricular com 
enchimento diastólico prejudicado, sem redução 
da contratilidade. Ou seja, o músculo consegue 
contrair, mas não consegue dilatar na diástole. 
Macro: ventrículos firmes, sem dilatação ou 
hipertrofia, dilatação atrial secundaria esquerda. 
Ventrículos menos elásticos, mais endurecidos. 
Micro: fibrose ou alterações da doença de base. 
Doença grave que exige transplante cardíaco. 
 
23 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu – Fernanda Pereira – 4º período – 2021.1 
 
Figura 67: MCR. 
Doenças do pericárdio 
O pericárdio é uma membrana que envolve 
o coração e que apresenta dois folhetos, o folheto 
visceral (mais próximo ao coração) e parietal (mais 
externo). 
Pericardites e derrame pericárdico 
 Seroso normalmente, ocorre em doenças 
de natureza viral ou de natureza química, tóxica. A 
pericardite serosa contém um liquido muito 
clarinho que normalmente não leva a fibrose do 
pericárdio. 
 Fibrinoso possui o aspecto do pão com 
manteiga, ocorre geralmente na febre reumática, 
pós-IAM (ausculta de atrito pericárdico) e doenças 
autoimunes. A pericardite fibrinosa é quimiotática 
para fibroblastos e pode gerar fibrose constritiva 
(evolução para pericardite constritiva, forma mais 
grave). 
Purulento: geralmente é bacteriana, por 
penetração direta (trauma, punções), 
hematogênica (septicemia) ou por contiguidade 
(pneumonias, mediastinites bacteriana – ruptura 
de esôfago). Complicação tardia da sepse. 
 
Figura 68: Pericardite purulenta. 
Hemorrágico: pensar sempre em 
tuberculose, câncer e doenças imunes. No 
processo inflamatório estabelecido no pericárdio, 
processo inflamatório sangrante hemorrágico. 
 
Figura 69: Pericardite hemorrágica. 
Hemopericárdio é diferente de pericardite 
hemorrágica. O hemopericárdio é causado por um 
processo de trauma com extravasamento de 
sangue, isso forma o tamponamento cardíaco por 
hemopericárdio agudo. 
 
Figura 70: Hemopericárdio causado por traumatismo. 
Constritiva: processo de fibrose intensa no 
pericárdio que impede a contração do coração, 
conhecida como síndrome do tamponamento 
cardíaco (síndrome clínica de restrição diastólica). 
Nessa síndrome ocorre a diminuição do 
enchimento ventricular e uma redução do débito 
cardíaco. Geralmente, está associada a um 
processo de congestão, tem turgência jugular, 
baixo débito cardíaco, hipofonese de bulhas, 
diminuição da mobilidade cardíaca e pode cursar 
com quadro de choque por baixo debito cardíaco. 
No caso de uma pericardite constritiva o 
cirurgião vai fazer uma pericardiotomia ou 
pericardiostomia. 
Metástases