PATOLOGIAS DO SNC

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1 Aline David – ATM 2025/B 
PATOLOGIA II – AULA 05 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
❖ Neurônio: principal unidade funcional 
- Incapazes de realizar divisão celular, quando 
maduros; apoptose ou necrose 
❖ Demais células: glia (astrócitos 
(hipertrofia/hiperplasia –gliose → primeira 
resposta a lesão (células estreladas ao redor dos 
neurônios)), oligodendrócitos (mielina), epêndima 
(fazem o líquor), micróglia (macrófagos)). 
 
- Neurônio: núcleo triangular. Não tem capacidade de 
divisão celular. Podem sofrer mecanismos de lesão e 
morrer tanto por apoptose como por necrose (não é 
possível regenerar). 
 
- Neurônios, quantidade de células da glia normal. 
 
- Na substância branca a gente não vê núcleos de 
neurônios. Vê células da glia e rosinha os prolongamentos 
dos neurônios. 
EDEMA CEREBRAL 
❖ Edema de parênquima → acúmulo de líquido 
anormal no parênquima cerebral. 
❖ Edema vasogênico: aumento do líquido 
extracelular por ruptura da barreira 
hematoencefálica (falha da BHE) + aumento da 
permeabilidade vascular no SNC = edema que vem 
da circulação. 
- Escassez de vasos linfáticos não permite 
reabsorção → qualquer distúrbio que aumente um 
pouquinho a circulação de líquido no encéfalo vai 
fazer com que acumule. 
- Localizado x generalizado, dependendo do fator 
desencadeante (inflamação localizada ou defeito 
de toda a membrana/de toda a circulação). 
❖ Edema citotóxico: aumento do líquido intracelular 
por lesões de membrana. 
- Isquemia, alterações metabólicas 
- Edema generalizado (todas as membranas/todas 
as células estão tendo alteração e estão 
acumulando líquido). 
- Visto em grandes isquemias, choques sépticos 
muito graves (redução da circulação cerebral e 
aumento da permeabilidade dos neurônios e da 
glia). 
❖ Edema intersticial (hidrocefálico): especialmente 
em torno dos ventrículos. 
- Fluxo anormal de líquido do LCR através do 
revestimento ependimário. Geralmente o paciente 
tem alguma ou obstrução que faz acumular o LCR 
ali. 
 
- Cérebro normal: dá para ver os sulcos e giros bem 
definidos. 
 
- Edema localizado no hemisfério esquerdo. Perde os sulcos 
e os giros, cissura sagital desviada.
 
- Cérebro bem edemaciado, difícil de separar os sulcos e os 
giros = bem característico de edema. 
- Na RM e TC: perde as linhas de sulcos e giros. 
HIDROCEFALIA 
❖ Excesso de LCR no sistema ventricular. 
❖ Produção excessiva (raro), obstrução de fluxo (mais 
comum), prejuízo de reabsorção. 
 
2 Aline David – ATM 2025/B 
❖ Infância: pode ocorrer aumento do perímetro 
cefálico (porque a criança não tem as suturas 
cranianas fechadas – o mecanismo de adaptação é 
muito mais fácil do que no adulto). Sempre 
acompanhar o perímetro cefálico das crianças na 
puericultura. 
- Após fechamento das cissuras (nos adultos e 
crianças mais velhas), ocorre aumento da pressão 
intracraniana (PIC). 
❖ Comunicante: aumento de todo o sistema 
ventricular, há comunicação com espaço 
subaracnóideo. 
❖ Não comunicante (obstrutiva): aumento de 
ventrículos, não tem comunicação com o espaço 
subaracnóideo. Nos adultos vai reduzindo o espaço 
cortical. 
 
HIPERTENSÃO CRANIANA E HERNIAÇÃO 
❖ Tríade de Cushing: bradipneia, hipertensão e 
bradicardia. Muito específica de PIC (utilizada 
principalmente em pacientes comatosos – sinais 
indiretos de PIC). 
❖ Uma das consequências de uma hidrocefalia. 
❖ Vai ter aumento de edema decorrente disso, o que 
aumenta mais ainda a pressão – ciclo vicioso. 
❖ 3 cenários clínicos de hipertensão intracraniana 
(HIC): edema cerebral generalizado, hidrocefalia, 
lesões expansivas focais. 
❖ Herniação: deslocamento do tecido encefálico para 
além das dobras durais rígidas ou através de 
aberturas no crânio, por aumento da PIC. 
- Efeito de massa difuso ou focal –edema, tumores, 
hemorragias etc. 
- Mecanismos de adaptação para tentar aliviar a 
PIC. 
❖ Aumento de pressão leva a prejuízo de circulação, 
aumentando o edema 
❖ Herniação de cíngulo: expansão assimétrica que 
leva ao deslocamento do cíngulo sobre a foice → 
compressão da artéria cerebral anterior (menos 
comum). Costuma ocorrer quando a gente tem 
edema generalizado de todo o hemisfério cerebral 
ou quando a gente tem lesões próximo do cíngulo. 
 
❖ Herniação de uncus: face medial do lobo temporal 
é comprimida contra a borda livre tentorial. Ocorre 
principalmente quando tem compressão do lobo 
temporal. 
- Compressão do terceiro nervo craniano → 
dilatação de pupila uma pupila (anisocoria), queda 
da pálpebra e prejuízo de movimentação ipsilateral 
(olhar para fora e para baixo). 
- Compressão da artéria cerebral posterior → irriga 
principalmente o lobo occipital → prejuízos de 
visão (pode ser bilateral se for antes da decussação 
das pirâmides. 
- Compressão de pedúnculo cerebral contralateral 
→ hemiparesia ipsilateral à herniação. Ocorre 
quando tem uma compressão muito grande do 
cerebelo. 
❖ Herniação de tonsilas: deslocamento das tonsilas 
cerebelares através do forame magno (mais grave 
→ emergência). O tronco cerebral passa junto das 
tonsilas. 
- Risco de morte por compressão de tronco 
encefálico e parada respiratória. 
 
 
 
- Edema localizado com hérnia de cíngulo e de uncus. 
 
- Hérnia de tonsilas bilateral que comprimiu o tronco. 
 
3 Aline David – ATM 2025/B 
DOENÇA CEREBROVASCULAR 
❖ Lesão encefálica por alteração de fluxo sanguíneo: 
isquêmica ou hemorrágica. 
❖ 3ª principal causa de morte nos EUA; principal 
causa de morbidade e mortalidade por doenças 
neurológicas. 
❖ Manifestações dependem da região acometida. 
DOENÇA CEREBROVASCULAR ISQUÊMICA 
❖ Encéfalo é tecido altamente aeróbico oxigênio é 
fator limitante 
❖ A primeira coisa que tem que saber é se é uma 
isquemia ou uma hemorragia ou os dois (TC sem 
contraste). Faz trombolítico ou não faz. 
- Isquemia: reperfundir a zona (trombólise). 
- Hemorragia: se for reperfundir vai sangrar por 
tudo → não administrar trombolítico. 
❖ Mecanismos de privação de O2: baixa pressão 
parcial de oxigênio (pO2), comprometimento da 
capacidade sanguínea de transporte (mais comum 
nas anemias), inibição do uso de oxigênio pelo 
tecido, interrupção do fluxo sanguíneo (mais 
comum e fazer AVCi). Isquemia (mais comumente 
por embolia). Comum em pacientes que tem 
fibrilação. Ocorre muito pouca trombose na 
circulação intracraniana. 
❖ Qualquer evento que diminua um pouco o O2 do 
cérebro vai ocasionar lesões. 
❖ Zona de risco é chamada de “penumbra” → pode 
ser resgatada com uma série de intervenções 
antiapoptóticas (uso de trombolíticos, 
antiagregantes – vão desfazer o trombo para tentar 
reperfundir). 
- Depois de 6 horas não adianta mais fazer 
trombolítico porque a zona de penumbra já morreu 
e não tem como resgatar. Os riscos de fazer uma 
trombólise são muito maiores do que os benefícios. 
❖ Pode ter lesão por reperfusão: o mais comum é 
hemorragia (ao desfazer o trombo, ocorre uma 
enxurrada de sangue). 
❖ Isquemia cerebral global: redução generalizada da 
perfusão (geralmente acontece relacionada com: 
IAM, choque, hipotensão grave). Não é uma 
isquemia por trombo. 
- Casos leves podem manifestar somente estado 
confusional pós-isquêmico transitório, com 
completa recuperação após, sem dano tecidual 
irreversível. Paciente pode ter uma síncope 
(paciente deixa, nivela, o coração não precisa fazer 
tanta força para chegar no cérebro, mesmo com a 
pressão reduzida consegue fazer a reperfusão). 
- Casos graves com morte neuronal difusa 
permanecem em estado vegetativo, podem evoluir 
para morte encefálica. Pode ocorrer isquemia e 
lesões por todo o cérebro e dependendo do lugar 
que acomete vai ter consequências disso. Paciente 
que sofrem casos graves, geralmente progridem 
para isquemia global e posteriormente morte 
encefálica. 
- Edema generalizado 
- Microscopicamente: 
• 12-24h neurônios vermelhos 
(microvacuolização, eosinofilia 
citoplasmática, picnose nuclear → 
cromatina se desfazendo – lesão de 
núcleo); 
- Neurônios morrem mais por apoptose. 
• 24h-2 semanas alteraçõessubagudas 
(invasão de neutrófilos, necrose tecidual, 
proliferação vascular, gliose reativa); 
- Inicia o processo de fagocitose e necrose. 
• >2 semanas reparo (remoção de tecido 
necrótico, perda da arquitetura, gliose). 
• Principal mecanismo de reparação: perda 
tecidual – espaço no local onde teve a 
lesão. 
 
- Zonas mais eosinofílicas e fica uma zona bem definida 
com uma região branca, chamada de mielina. 
 
- Núcleo de neurônios triangulares e bem vermelhos. 
 
- Depois de 24hrs começa a ter proliferação de vasos e 
infiltração de neutrófilos. 
 
- Gliose reativa com início de perda de arquitetura. Tem 
muita célula, muita fagocitose e muito macrófago. 
 
4 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Não tem colágeno, é uma perda tecidual (fica um espaço e 
o tecido normal começa a tomar conta daquele espaço). 
❖ Isquemia cerebral focal: interrupção do fluxo para 
uma determinada área por oclusão arterial ou 
hipoperfusão → geralmente por êmbolos. 
- Saber a clínica de acordo com o vaso. 
- Infarto ocorre, dependendo da duração da 
isquemia e da existência ou não de circulação 
colateral. 
• Fluxo colateral principal é fornecido pelo 
Polígono de Willis. 
• Circulação colateral efetiva dependendo 
do tamanho da isquemia não vai ter 
clínica. 
- Obstrução: embolização, trombose, vasculites 
• Embolia é a forma mais comum – diversas 
fontes (cardiogênica é a principal, seguida 
de placas ateromatosas carotídeas) 
• Trombose está associada a aterosclerose 
de vasos intracranianos, com ruptura de 
placa 
- Aterosclerose intracraniana aparecem 
em casos de aterosclerose muito 
importante, sempre tendo manifestações 
em outros locais também. Difícil ser 
exclusiva. 
• Processos inflamatórios (infecciosos ou 
não) são menos comuns. 
• A busca pela fonte é muito importante no 
AVC. Existe um score chamado de TOST. 
Precisa saber de onde veio para saber se 
ele tem a possibilidade de ter outro AVC 
ou não. 
- Diferenciação entre processo envolvendo 
hemorragia secundária (lesão de isquemia-
reperfusão) ou não é importante para definição de 
tratamento (uso de trombolítico). 
 
- Sem hemorragia: perda de estrutura e palidez com 
regiões eosinofilicas (pelo aumento da circulação colateral). 
- Com hemorragia: microfocos de hemorragias (pontos 
escurinhos e puntiformes – impede o uso de trombolíticos, 
porque se der o paciente vai sangrar por tudo). Não é 
necessária mente no mesmo lugar que teve a isquemia, vai 
ser ocasionado pelos mecanismos compensatórios. 
Continua sendo um AVC isquêmico, mas com hemorragia – 
muda o tratamento. 
- TC: vê diferença de coloração (hipodensa/hiperdensa). 
❖ Macroscopia: 
- Após 48h ocorre palidez, perda da diferenciação 
corticomedular; 
- 2-10 dias tecido se torna gelatinoso e friável, com 
limites bem definidos; 
- 10 dias-3 semanas ocorre necrose de liquefação 
do tecido necrótico, com substituição por líquido no 
local; 
 
- Formação de um buraco na região onde teve o AVE. 
DOENÇA CEREBROVASCULAR HIPERTENSIVA 
❖ Pode fazer tanto hemorragia quanto isquemia. 
❖ Infartos lacunares: artérias perfurantes cerebrais 
(menores artérias) que desenvolvem esclerose 
arteriolar (causa – as paredes das artérias 
aumentam de tamanho e vão obstruindo), criando 
oclusões; pequenos infartos criam lacunas na 
região (não vai ser significativo – paciente não vai 
ter déficits por conta disso, nem manifestações 
clínicas). Geralmente é uma consequência de uma 
hipertensão descontrolada por muitos anos. 
Acomete principalmente núcleos da base. 
❖ Hemorragias em fenda: ruptura de vasos 
perfurantes com formação de pequenas 
hemorragias. 
❖ Encefalopatia hipertensiva: hipertensão maligna 
com disfunção cerebral difusa –cefaleia, confusão 
mental, vômitos, crises convulsivas, coma. Níveis de 
pressão chegam mais de 20 – 25. 
- Gestantes: eclampsia → a paciente chega ter 
crises convulsivas e tem outras questões associadas 
também. 
- Aumento expressivo da PIC: necessário redução 
com brevidade, emergência hipertensiva (se não 
aliviar pode ter consequências em relação a isso). 
- Pode ocorrer tríade de Cushing. 
❖ A longo prazo, pode ocorrer síndrome clínica com 
demência, alterações de marcha, sinais 
pseudobulbares, alterações cognitivas e 
comportamentais → demência vascular. 
- Na TC encontra isquemias lacunares, sinais de 
hemorragia em fenda, paciente hipertensivo de 
longa data. Pesquisar outras causas, depois que 
excluiu as outras causas mais prevalentes a gente 
associa a demência vascular (perda de neurônios 
por pequenos infartos e hemorragias a longo 
 
5 Aline David – ATM 2025/B 
prazo). Tratar a HAS e prevenir novos eventos (AAS 
e estatina). 
DOENÇA CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICA 
❖ Hemorragias em espaço epidural ou subdural estão 
normalmente associadas a trauma. 
❖ Hemorragias intraparenquimatosas e no espaço 
subaracnoide são mais frequentemente associadas 
a doença cerebrovascular. 
❖ Ruptura de pequenos vasos intraparenquimatosos 
→ hemorragia (mais significativa que vai ocasionar 
clínica). 
❖ Principal causa é HAS – causa arteriosclerose hialina 
nas pequenas artérias, enfraquecendo sua parede 
→ ocasionando ruptura. 
❖ Mais comuns na meia-idade, ou fim da vida adulta; 
pico de incidência aos 60 anos. 
❖ Pode ocorrer no putâmen (50-60% dos casos), no 
tálamo, na ponte, nos hemisférios cerebelares e em 
outros locais do encéfalo (em ordem de 
ocorrência). 
- Putâmen e tálamo: hipertensão. 
- Mais periférica (lobar): depósito amiloide. 
❖ Hemorragias lobares são associadas a angiopatia 
amiloide → depósitos de peptídeos 
amiloidogênicos nas paredes dos vasos as tornam 
enfraquecidas e fazem ruptura. 
❖ Local da hemorragia determina suas 
manifestações; caso afete porção grande do 
encéfalo, pode ser devastadora; pode ser 
silenciosa, se região for pequena 
 
- Acometimento do putamen. 
❖ Hemorragia subaracnoide tem como causa mais 
frequente a ruptura de aneurismas saculares. A 
localização mais comum é na circulação anterior, 
principalmente no local de junção das artérias. 
- Outros: hematomas traumáticos, ruptura por 
hemorragia hipertensiva para o interior do sistema 
ventricular, malformação vascular, tumores, ... 
- Aneurisma sacular: mais comumente encontrado 
na circulação anterior; 2% da população. 
- Mais comum em mulheres, 5ª década de vida. 
• Mulher com AVE hemorrágico, tem que 
pensar em aneurisma. Geralmente 
mencionam como se fosse a pior cefaleia 
da vida (dx diferencial de enxaqueca – 
angiotomografia). 
- Risco de ruptura aumenta com aumento do 
tamanho do aneurisma. 
- Pode ocorrer a qualquer momento, mas 
comumente está associado a aumento transitório 
da PIC → pacientes referem “pior dor de cabeça da 
vida”, com perda rápida da consciência. 
• Se o cérebro da pessoa consegue estancar 
o sangramento, vai ter uma cefaleia e mais 
nada. Agora se não consegue sangrar, 
ocorre hemorragia e o paciente pode 
entrar em estado comatoso, com 
mortalidade bem alta. 
- 25-50% vem a óbito na primeira ruptura; os que 
sobrevivem podem ter recorrências. 
- Tratamento é feito com prótese para corrigir, 
depende se é primeiro (colocar na balança se vale a 
pena corrigir ou não) ou segundo aneurisma 
(lembrar das lesões vasculares). 
 
 
QUESTÕES 
 
Herniando o uncus, compressão de III. 
2 - Ver se está sangrando ou não para ver se dá 
antitrombótico ou não. Indicativo de acometimento de 
artéria grande (comprometimento funcional grande e difícil 
de recuperar – avaliar isso na hora do tratamento também). 
 
 
 
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DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS 
❖ Perda progressiva de neurônios, geralmente com 
relações funcionais (não necessariamente 
adjacentes). 
- Acometem determinados grupos de neurônios de 
acordo com suas funções, mas não quer dizer que 
acometem regiões específicas. 
❖ Doenças da substância cinzenta (acometimento de 
núcleo de neurônios – região cortical, substância 
nigra, núcleos da base). 
❖ Processo patológico associado: acúmulo de 
agregados deproteínas (por mutações) resistentes 
aos processos de degradação. Dependendo de cada 
processo degenerativo vai ser um tipo de proteína. 
❖ Classificação: 
- Sintomática/anatômica: de acordo com regiões 
do SNC primariamente afetadas. 
- Patológica: baseada nos tipos de inclusões 
celulares ou estruturas anormais observadas. 
DOENÇA DE ALZHEIMER (DA) 
❖ Causa mais comum de demência em idosos → 
incidência aumenta conforme idade. 
- Tem que excluir Alzheimer, porque até que prove 
o contrário é Alzheimer. 
❖ Prejuízo insidioso de funções cognitivas → em 5 a 
10 anos indivíduo profundamente incapacitado, 
incontinente, mudo, imóvel → prognóstico bem 
ruim. 
❖ Raramente sintomáticos antes dos 50 anos; 
prevalência dobra a cada 5 anos. 
- 1% → 60-64 anos; 
- > 40% → 85-89 anos → países com população que 
está envelhecendo têm sofrido com alta 
prevalência. 
❖ 5 - 10% são formas familiares (hereditárias). 
❖ Diagnóstico definitivo ainda é dado por análise 
histopatológica do tecido (raramente realizada); 
informações clínicas e radiológicas (escores) tem 
boa acurácia (80-90%). 
- Enquanto não faz biópsia não dá para afirmar com 
100% de certeza que o paciente tem Alzheimer. Só 
vai ser feito biópsia se tiver um quadro clínico muito 
semelhante com outra doença para excluir. 
❖ Acúmulo de proteínas Aβ e tau em regiões 
específicas do cérebro, por produção excessiva e 
remoção defeituosa – placas neuríticas e 
emaranhados neurofibrilares (nome dado ao 
formato que elas tomam quando se acumulam no 
encéfalo). 
❖ Características: atrofia cortical principalmente nos 
lobos frontais, temporais e parietais. 
- Estruturas do lobo temporal medial (hipocampo, 
amígdala) estão comumente envolvidas e se 
tornam gravemente atrofiadas nas fases mais 
avançadas da doença. Fases mais avançadas de 
Alzheimer o hipocampo e amígdala estão 
praticamente inexistentes. 
 
- Ocorre uma atrofia do cérebro: aumento dos espaços dos 
sulcos (lado esquerdo acometido). 
TC: diminuição do córtex e aumento dos sulcos na região 
frontal e na região temporal. 
 
- Formação de placas ao redor de núcleos amiloides. 
 
- Núcleo amiloide rosa e uma placa amiloide ao redor. 
 
- Coloração prata que cora bem os depósitos de proteína de 
Alzheimer. 
 
- São depósitos dentro do citoplasma. 
 
7 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Coram com o vermelho congo. Neurônio triangular com 
um emaranhado amiloide. 
 
- Núcleo de neurônio normal, mas corado porque tem 
muito depósito de proteína ali. 
DOENÇA DE PARKINSON (DP) 
❖ Distúrbio de movimento hipocinético proeminente 
(pode ou não estar associado com a demência), 
com perda de neurônios dopaminérgicos 
(responsáveis por inibir os movimentos – trato fino 
do movimento; perdendo isso = movimentos 
involuntários) da substância nigra. 
❖ Tremor com flexão dos dedos com adução e 
abdução do polegar → tremor de contar moedas ou 
rolar pílulas (em repouso). Quando começa a fazer 
movimento voluntário, cessa o tremor. 
❖ Síndrome clínica “Parkinsonismo”: fáscies 
mascarada (perda de expressão – perda dos sulcos 
de expressão), postura curvada, movimento 
voluntário retardado (fica rígido – bradicinético), 
marcha festinante (passos curtos e acelerados), 
rigidez, tremor tipo “rolar pílulas”. 
❖ Pode ocorrer em outras condições que afetam o 
sistema dopaminérgico nigroestriatal, como outras 
doenças neurodegenerativas, uso de medicações 
antagonistas dopaminérgicas, toxinas 
❖ Diagnóstico da DP: tríade central do parkinsonismo 
(tremor, rigidez, bradicinesia) → (mas nem todo 
parkinsonismo é doença de Parkinson), na ausência 
de outros fatores que expliquem a síndrome, com 
resposta sintomática ao uso de L-DOPA (precursor 
imediato da dopamina). 
❖ Tratamento com L-DOPA não reverte degeneração, 
apenas reduz sintomas – com o tempo, sintomas se 
tornam de mais difícil manejo. 
❖ Características: palidez da substância nigra, 
inclusões citoplasmáticas (corpúsculos de Lewy) em 
alguns neurônios remanescentes 
 
- Normal (bem escurinha). 
 
- Perdeu a coloração porque perdeu os neurônios 
dopaminérgicos. 
 
 
❖ 10-15% dos pacientes desenvolvem demência –
alguns possuem evidência patológica de DA 
associada. 
❖ Demência com Corpúsculos de Lewy: 
- Outra doença degenerativa, mas que está muito 
associada ao Parkinson. 
- Curso flutuante (episódios de agressão), 
alucinações, sinais frontais proeminentes (paciente 
frontalizado – perde o lobo frontal – perde inibição 
de comportamento). 
- Inclusões citoplasmáticas em neurônios corticais 
na região fontal e do tronco cerebral. 
- Estágio avançado de DP – agregados de proteínas 
se espalham até o córtex. Quando as alterações de 
DP começa a afetar outros neurônios, não só da 
substância nigra. 
TUMORES 
❖ Tumores primários - Incidência de 
aproximadamente 30 a cada100mil habitantes, nos 
EUA. 
❖ Meningiomas e gliomas (tumores primários do 
SNC) correspondem a aproximadamente 2/3 de 
todos os tumores primários de SNC, em adultos. O 
mais frequente em adultos são tumores 
metastáticos (no livro está errado). Dentre essas 
 
8 Aline David – ATM 2025/B 
metástases (tumores primários de pulmão, 
melanoma, ovário e rim). 
❖ Em crianças os tumores primários são mais 
recorrentes do que as metástases. 
❖ Frequência varia com a idade: 
- Adolescentes e adultos jovens: tumores primários 
são mais prevalentes (gliomas de baixo grau) 
- Adultos 30-40 a: tumores metastáticos 
correspondem a mais da metade de todos os 
tumores. 
- Em adultos, glioblastomas são os tumores 
primários mais comuns (média de idade ao 
diagnóstico 64a). tumores muito agressivos e 
indiferenciado (células muito estranhas na 
localização que ele se encontra – prognóstico bem 
ruim). 
❖ 2ª neoplasia mais comum da infância (1ª de órgão 
sólido). A primeira de todos os tipos de neoplasia é 
LLA. 
❖ Crianças: 70% se originam na fossa posterior 
(cerebelo, região occipital); Adultos: 70% têm 
origem no interior dos hemisférios cerebrais 
(parênquima). 
❖ Mesmo tumores com histologia benigna (taxa de 
mitose baixa, crescimento lento, uniformidade 
celular) podem infiltrar grandes regiões, levando a 
déficits clínicos e dificuldade de ressecção → 
prognóstico ruim. 
- Por mais que não invada e não vai dar metástases, 
vai ter algum prejuízo por ter estruturas muito 
nobres em qualquer lugar. 
❖ Incomum que as neoplasias primárias de SNC tenha 
disseminação para fora do SNC, mesmo os mais 
malignos. O mais comum é que se infiltra nas 
estruturas adjacentes. 
GLIOMAS 
❖ Grupo mais comum de neoplasias encefálicas 
primárias. Tumores das células da glia. 
❖ Oligodendromas, astrocitomas, ependimomas. Não 
significa que elas sejam originadas somente dos 
oligodendrócitos, etc. eles são originados das 
células tronco que originam essas células 
específicas. 
ASTROCITOMAS 
❖ Grau I: astrocitomas pilocíticos (crianças) → 
geralmente são lesões benignas. 
- Componente sólido/cístico. 
- Microscopia: aspecto de fios e cabelos infiltrados 
no SNC. Com fibras de Rosenthal (marcações 
eosinofílicas no meio dos fios de cabelo). 
- Pode fazer hidrocefalia, PIC e manifestações 
motoras de acordo com a localização. 
- Neoplasia que mais se parece com as células 
originais – mais benigna, menos insidiosa. 
 
 
❖ Grau II: astrocitomas difusos (adultos <50 anos). 
❖ Grau III: astrocitomas anaplásicos (adultos <50 
anos). 
❖ Grau IV: glioblastomas (adultos >50 anos) → 
neoplasias mais agressivas. 
- Pior se parece com as células da região. 
INFILTRATIVOS (II-IV) 
❖ Os astrocitomas grau II, III e IV são infiltrativos. 
❖ Normalmente localizados nos hemisférios cerebrais 
(ocasionam um abaulamento do encéfalo). 
❖ Manifestações comuns: crises convulsivas, cefaleia 
intensa, déficits neurológicos focais, se for uma 
lesão muito grande pode desenvolver PIC e sinais 
de PIC. 
❖ Difusos: mal definidos, cinza e infiltrativos, 
distorcem região invadida 
 
❖ Glioblastomas (GBM): neoplasia agressiva, bem 
delimitada; sobrevida baixa (1-2 anos). Se tratar 
podeser um pouco maior. 
- Podem ser derivados de outros astrocitomas (tem 
cada vez mais células mais indiferenciadas – grau I, 
II e III). 
- Microscopia: necrose em “pseudopaliçada”; 
proliferação vascular ou celular endotelial (dupla 
camada). 
 
9 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Pode ocasionar necrose intratumoral. 
 
- Necrose com células em pseudopaliçadas ao redor. Ao 
redor dos vasos tem um espessamento com dupla camada 
de células endoteliais. 
 
NEOPLASIAS POUCO DIFERENCIADAS - 
MEDULOBLASTOMAS 
❖ 20% dos tumores cerebrais em crianças (1/5). 
❖ Exclusivamente no cerebelo (se aparece lesão em 
outro lugar não é meduloblastoma) – crianças, na 
linha média; adultos, mais lateralizado. 
❖ Pode ocorrer hidrocefalia pela localização (ocasiona 
obstrução, ocasiona acúmulo de LCR e aumento de 
perímetro cefálico na infância ou PIC nos adultos. 
❖ Podem disseminar através do LCR, com surgimento 
de massas nodulares distantes do tumor primário 
(até cauda equina). Não são metástases porque não 
estão fora do SNC. Todo o trajeto do LCR pode 
sofrer implantes de meduloblastomas. 
❖ Tumor agressivo, prognóstico sombrios e se não for 
tratado; sensível à radioterapia – se ressecados e 
irradiados, sobrevida em 5 anos pode chegar a 75%. 
A chance de recidiva é bem baixa. 
❖ Macroscopia: acinzentado e friável, bem 
delimitado. 
 
 
❖ Microscopia: altamente celular, células 
anaplásicas. 
 
- Não consegue definir o que é cada célula (anaplásica). 
OUTROS TUMORES PARENQUIMATOSOS - 
MENINGIOMAS 
❖ Tumores localizados nas meninges – mais 
periféricos. Comprimem de fora para dentro o 
encéfalo. 
❖ Tumores predominantemente benignos em adultos 
(incomuns em crianças). 
❖ Mais comuns em mulheres. 
❖ Crescimento lento, sintomas de acordo com 
localização. Não costumam invadir as estruturas 
adjacentes. 
❖ Originam-se de células meningoteliais da 
aracnoide; portando, localizam-se ao longo da 
superfície externa do encéfalo, no interior do 
sistema ventricular. 
❖ Fator de risco: irradiação prévia. 
❖ Baixo risco de recorrência ou de crescimento 
agressivo. 
❖ Macroscopia: massas arredondadas, encapsuladas, 
com base bem definida que comprime estruturas 
adjacentes; pode crescer em “placas”, com 
disseminação laminar (cresce para os lados em vez 
de uma placa de cima para baixo). 
❖ Microscopia: corpos psamomatosos (calcificados 
no meio do tumor). Não é patognomônico, mas é 
bem indicativo nos tumores de SNC primários. 
 
 
10 Aline David – ATM 2025/B 
- Meningioma bem circunscrito com bases bem definidas 
que vão comprimindo a estrutura. As manifestações 
dependem da localização. Encosta no córtex, mas não 
invade. 
 
- Tem uma cápsula envolvendo o tumor na ressecção. 
 
- Corpos Pseumomatosos (parecem redemoinhos). 
TUMORES METASTÁTICOS 
❖ Neoplasias de SNC mais comuns do adulto 
❖ Mais comuns: pulmão, melanoma, rins, mama, 
colorretal. 
❖ Adenocarcinoma de próstata raramente acomete 
SNC. 
❖ Podem ser primeira manifestação de neoplasias. 
❖ Massas bem demarcadas, com edema perilesional 
(exceto melanoma pode invadir por células que 
podem se implantar em partes – pequeno grupo de 
células jogadas em alguns lugares do parênquima). 
CASOS CLÍNICOS