Meningite Bacteriana e Líquor

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Rhyan Coelho 
TUTORIA 04 – ALTERAÇÃO DO ESTADO DE MENTE E FEBRE 
Objetivo 01 – Discutir sobre meningite bacteriana (ag etiológico por faixas etárias) 
Objetivo 02 – Discutir sobre encefalite viral 
Objetivo 03 – Descrever indicação/contraindicação e locais de punção e interpretação do LCR 
 
OBJETIVO 01 
A meningite é um processo inflamatório das membranas leptomeníngeas (a pia-aracnoide, mais interna, e 
a aracnoide, mais externa, que envolvem o espaço subaracnoide) que, com a meníngea dura-máter 
envolvem o encéfalo e a medula espinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A infecção pode atingir, por contiguidade, estruturas do sistema nervoso central (SNC), constituindo: 
meningomielite, meningoencefalite ou meningomieloencefalite. Na terminologia médica, essas situações 
são referidas somente pelo termo “meningite”. 
No mundo estima-se a ocorrência de mais de um milhão de casos de meningite bacterianas, com cerca de 
200 mil óbitos por ano. No Brasil, os poucos dados existentes do MS indicam a ocorrência de cerca de 30 mil 
casos ao ano. 
 
A prevalência de cada bactérias está correlacionada com um ou mais entre os seguintes fatores: idade do 
paciente; porta de entrada ou foco séptico inicial; tipo e localização da infecção no SNC; estado imunitário 
prévio específico e geral; situação epidemiológica local. A incidência de meningite bacteriana incide nos dois 
sexos em proporção semelhante e não há diferenças de suscetibilidade entre as várias raças ou grupos 
étnicos. 
 
As meningites se desenvolvem, em geral, secundariamente a focos infecciosos distantes. Pode-se apresentar 
as principais vias de infecção: 
• Por via hematogênica – a maioria das bactérias que causam meningite se coloniza na orofaringe e, 
através do sangue, atinge o SNC, como é o caso de meningococo, pneumococo e hemófilo; outros 
provém dos intestinos (enterobactérias), dos pulmões (pneumococo) e do aparelho geniturinário 
(gram-negativas), sempre por disseminação hematogênica. 
• Por contiguidade – a partir de focos próximos a estrutura anatômicas do SNC, como otites médias 
crônicas, mastoidites ou sinusites. 
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• Por continuidade ou acesso direto – como nos traumatismos cranianos e por manipulação 
propedêutica ou terapêutica do SNC e de estruturas próximas (punção liquórica e uso de cateter ou 
implantes sem a devida assepsia) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na ausência de um foco primeiro detectável, para se estabelecer o início da terapêutica empírica é 
importante saber quais as bactérias mais prevalentes por faixa etária: 
 
1. Recém-nascidos de até 3 meses de vida: até esse período, o RN está geralmente protegido por 
anticorpos maternos, transferidos por via transplacentária, contra pneumococo, meningococo e hemófilos. 
As etiologias mais frequentes no período neonatal são: Streptococcus sp e outras espécies de estreptococos 
do grupo B; E.coli; outros gram-negativos enterobacteriáceos; e, em algumas situações clínicas e em 
berçários “patológicos”, o S.aureus resistente à metacilina (MRSA). Crianças de baixo peso, cujo sistema 
imunológico é ainda imaturo, podem colonizar o Streptococcus agalactiae ou Listeria monocytogenes, uma 
bactéria saprófita dos genitais femininos que está presente no canal de parto. 
2. Entre 3 meses e 10 anos de idade: passam a prevalecer com mais frequência Neisseria meningitidis 
(meningococo) e Streptococcus pneumoniae (pneumococo). É o período etário em que o Haemophilus 
influenzae tipo b, transmitido por secreção nasofaríngea, é mais frequente. A partir dos 5 anos, sua 
ocorrência vai decrescendo, até os 10 anos de idade, sendo rara a ocorrência depois disso. 
3. Acima dos 10 anos de idade: prevalecem Niesseria meningitidis e Streptococcus penumoniae, que 
respondem por 80 a 90% dos casos na ausência de períodos epidêmicos de outras bactérias. 
4. Na senilitude: o indivíduo idoso, debilitado orgânica e imunologicamente, é suscetível também a 
infecções por agentes “oportunistas”. Além do meningococo e do pneumococo, prevalecem bactérias 
oportunistas, como Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae e enterobactérias 
 
 
 
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O mecanismo e a via de invasão pela qual a bactérias produz meningite ainda não estão totalmente 
esclarecidos. O SNC (particularmente o cérebro) possui um bom sistema protetor contra agentes 
patogênicos invasivos, composto por caixas craniana, meningites e um complexo mecanismo que se interpõe 
entre o sangue e o liquor (barreia hematoliquórica). 
A infecção pode atingir o SNC por meio de 3 mecanismos básicos: propagação sanguínea (bacteremia ou 
septicemia); infecção adjacente às meninges (faringite, sinusite, mastoidite, otite média, etc.); solução de 
continuidade. 
 
Algumas experiências mostram que as bactérias se distribuem no SNC ao longo das paredes dos vasos 
venosos encefálicos, onde a pressão do sistema venoso é baixa. Deste ponto, elas penetram pela dura-máter, 
conseguindo alcançar o espaço subaracnóideo. Este é o momento crítico que irá definir o destino dessas 
bactérias; se os mecanismos locais de defesa não conseguirem promover rapidamente a depuração 
bacteriana, os microrganismos se colonizam e disseminam a infecção. 
As habilidades dessas bactérias em atingir o espaço subaracnóideo e as meníngeas decorre de fatores de 
virulência que as permitem burlar o sistema imunológico de defesa. Assim, os meningococos, p.ex., possuem 
estruturas fenotípicas, as pili (adesinas), na sua superfície, que os permitem aderir à mucosa e se colonizar. 
De outro modo, pneumococos, hemófilos e meningococos secretam proteases que fazem a clivagem das 
IgAs secretórias na superfície da mucosa oral. Já na corrente sanguínea, os polissacarídeos capsulares 
podem se livrar do sistema complementar sérico atividade-específico, que é ativado pela via alternativa. Se 
a bacteremia é mantida, as bactérias invadem o espaço subaracnóideo e o SNC. Após ultrapassar a barreira 
hematoliquórica, as bactérias podem se colonizar com mais facilidade porque, no SNC, o sistema humoral 
de defesa é precário. 
Componentes da estrutura bacteriana induzem a produção e a secreção local de citocinas (IL-1, IL6, TNF), 
que medeia o processo inflamatório. As citocinas ativam o endotélio cerebral, induzindo a adesão de 
leucócitos e glicoproteínas e a diapedese dos leucócitos para o liquor. A lesão da microvasculatura cerebral 
e o processo inflamatório das meninges facilitam a produção de edema cerebral, tanto por mecanismos 
vasogênicos (exsudação de albumina através da barreira hematoliquórica alterada), como por mecanismos 
intersticiais (redução na reabsorção de liquor pelas vilosidades aracnóideas). Ambos os processos aumentam 
a pressão intracraniana. A produção de mediadores vasoativos (oxigênio e nitrogênio) reduz a 
autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, prejudicando o metabolismo celular, produzindo, em 
consequência, dano cerebral (isquemia, convulsões, herniações, lesão dos nervos cranianos, etc.) 
 
Algumas bactérias ocasionam encefalopatia pela ação de toxinas bacterianas (principal mecanismo 
responsável pelas alterações sensoriais e eletroencefalográficas); alterações eletrolíticas, hipoglicorraquia 
(na meningite, o processamento glicolítico está aumentando, pois o próprio cérebro realiza oxidação do 
glicogênio, mas a necessidade de utilização da glicose excede a capacidade de fluxo). 
Alguns distúrbios metabólicos podem ocorrer na vigência da meningite grave. A secreção inapropriada do 
hormônio antidiurético causa hiponatremia dilucional. O pH liquórico baixo traduz uma tensão elevada de 
CO2 e leva, em consequência, a um persistente estímulo hiperventilatório. 
 
Os sinais e sintomas principais no diagnóstico da meningite incluem: febre, vômitos, rigidez da nuca e 
alterações sensoriais do SNC. É necessário estar alerta para a possibilidade de uma meningite diante de 
qualquer situação em que o paciente apresente tão somente febre, cefaleia holocraniana que não cede comanalgésicos, e vômitos, independente dos outros sinais e sintomas, pois estes podem já sugerir a hipótese 
de meningite. 
Quanto à idade do paciente, os sinais e sintomas diferem entre os seguintes grupos etários: em recém -
nascidos e crianças com até 18 meses, os sinais clássicos da meningite podem estar ausentes porque a caixa 
craniana pode se distender devido à presença de suturas cranianas abertas, as quais permitem a expansão 
do conteúdo endocraniano sem causar aumento da sua pressão. Nessas circunstâncias, a criança apresenta 
poucos sinais, como hipotermia, choro ou gemidos agudos e persistentes, irritabilidade, recusa alimentar, 
fontanelas abauladas; ocasionalmente, vômitos e/ou diarreia; com menos frequência, rigidez de nuca, 
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estado comatoso, convulsões e cianose de extremidades. A criança pode apresentar sinais neurológicos 
(dependente da gravidade do processo infeccioso), como certo grau de letargia, sinal de Moro anormal, 
tremores, olhar fixo, alterações na tonicidade muscular e, mais raramente, sinais de comprometimento dos 
nervos cranianos 
 
Em crianças maiores e adultos sadios, a meningite se exterioriza por meio de três síndromes: 
• Síndrome infecciosa - Essa síndrome tem sinais e sintomas inespecíficos, comuns às doenças 
infecciosas agudas e graves, e que incluem febre (hipertermias superiores a 39°C), anorexia, mal -
estar geral, prostração, mialgias e estado toxêmico. 
• Síndrome de hipertensão craniana - O aumento do conteúdo intracraniano, sem a correspondente 
distensão de estrutura óssea, provoca compressões neurológicas que se exteriorizam clinicamente por meio 
de um conjunto sintomatológico, no qual a cefaleia holocraniana e os vômitos não alimentares (geralmente 
incoercíveis) estão sempre presentes. Dependendo da intensidade, a hipertensão endocraniana pode se 
manifestar por: 
o ■ Cefaleia, que se estende por toda a cabeça, é constante e, frequentemente, dilacerante. 
o ■ Paroxismos desencadeados por flexão da cabeça ou aumento da pressão intratorácica 
e/ou abdominal (tosse, esforços à defecação, espirro etc.); eles não cedem aos analgésicos 
comuns e podem persistir por alguns dias nos pacientes em tratamento. 
o ■ Vômitos, que geralmente ocorrem em episódios repetidos e coincidem com vertigens e 
acentuação da cefaleia; não têm relação com a irritação gástrica e, por vezes, apresentam-
se “em jato”. 
o ■ Alterações de consciência, habitualmente presentes, variando desde discreto torpor 
mental até coma profundo; com mais frequência, situam-se entre obnubilaçao e coma 
superficial. 
o ■ Sinais de estimulação simpática por pressão compressiva de centros adrenérgicos; pode 
causar taquicardia, palidez, hipertensão arterial, pulso fino e rápido, além de sudorese; 
alguns pacientes, ao contrário, podem apresentar bradicardia sinusal decorrente da 
excitação do núcleo vago na porção bulbar. 
o ■ Edema de papila, constatado pelo exame do fundo de olho, ocorre em cerca de 80% dos 
casos. Os pacientes podem relatar escotomas cintilantes, fotofobia e/ou diminuição da 
acuidade visual. 
o ■ Convulsões, generalizadas ou localizadas: dependendo da predisposição do paciente e da 
intensidade da hipertensão endocraniana, os episódios convulsivos tônico- -clônicos podem 
assumir um caráter subentrante grave; quando os acessos convulsivos surgem tardiamente 
no curso da meningite, podem estar denunciando uma complicação supurativa ou 
neurológica; em crianças, as convulsões podem resultar de causas reversíveis (hipertermia 
súbita, hipoglicemia, alterações hidroeletrolíticas etc.) 
o ■ Sinais neurológicos focais: compreendem inúmeros sinais, ocasionalmente encontrados, 
e que resultam da compressão de áreas específicas do encéfalo (anisocoria, paralisia 
espástica com hiper-reflexia osteotendinosa assimétrica, paresia etc). O tipo de sinal 
encontrado é imprevisível, mas sempre indicativo de mau prognóstico. 
 
 
 
 
 
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• Síndrome de comprometimento meníngeo - Os chamados “sinais meníngeos” decorrem da 
compressão do exsudato purulento sobre a emergência dos nervos raquidianos, resultando em sinais 
clássicos que incluem: 
o ■ Rigidez da nuca, em que o flexionamento da 
cabeça é dificultado ou mesmo impossível. A 
contratura extensora máxima da musculatura dorsal 
constitui o opistótono (grau máximo de rigidez de 
nuca 
o ■ Sinal de Brudzinski, que consiste na limitação, pela 
dor, da flexão do pescoço, acompanhada, 
secundariamente, de flexão dos joelhos. 
o ■ Sinal de Kernig, que é uma limitação dolorosa da 
extensão da perna, quando se traciona 
positivamente a coxa sobre a bacia (mantendo o 
joelho articulado). A perna oposta, mantida 
estendida, tende a se flexionar, simultaneamente 
o ■ Sinal do “tripé”, observado quando, ao se flexionar 
passivamente o tronco, no sentido de manter 
sentado o paciente, este adota uma posição 
característica, com a cabeça rígida, joelhos 
articulados e braços para trás, obrigando-se a se 
sustentar em três pontos de apoio: as mãos, a bacia 
e os pés 
o Sinal de Lasègue, no qual o paciente reage com 
manifestação de dor à movimentação passiva da 
coxa sobre a bacia (mantendo a perna estendida). 
Secundariamente, há flexão ativa, concomitante, da 
outra coxa sobre a bacia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os sinais meníngeos não são patognomônicos de meningite. 
Frequentemente, alguns desses sinais estão ausentes ou apenas 
esboçados. A meningite em pacientes idosos ou debilitados é, em 
geral, mais grave e, em consequência, se exterioriza com quadro 
clínico atípico. 
 
 
 
 
 
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O exame do LCR é o teste de laboratório mais importante para o diagnóstico de meningite. Ele permite 
determinar com alto grau de acerto a intensidade do processo inflamatório e a identificação do agente 
etiológico por bacterioscopia, cultura, sorologia, anticorpos específicos, pesquisa de marcadores de infecção 
bacteriana (prova do látex por aglutinação, pesquisa do lactato) e pesquisa de antígenos por biologia 
molecular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O hemograma não é sugestivo de meningite bacteriana; frequentemente revela leucocitose, neutrofilia e 
desvio à esquerda; e o exame bioquímico sanguíneo também não fornece maiores informações diagnósticas. 
O cultivo do sangue pode ser uma fonte importante para o isolamento da bactéria causal. Nas meningites 
não precedidas de disseminação hematogênica de bactérias, se desenvolve bacteremia secundária. 
 
A febre e os sintomas clínicos começam a regredir após 1 a 3 dias do 
início da antibioticoterapia. Na dependência do agente bacteriano 
envolvido, o paciente evolui para a cura completa em um período 
variável entre 7 e 21 dias (média de 10 dias). A meningite 
meningocócica é a que mais rapidamente evolui para a cura. O 
paciente deve receber alta quando inexistirem sintomas e sinais 
clínicos e quando houver normalização do exame liquórico, embora 
isso não seja consensual. 
Se a febre persiste, apesar da regressão do quadro clínico, pode ser 
em consequência do efeito colateral do antibiótico ou de 
intercorrências infecciosas (p. ex., flebite no ponto da venóclise), 
infecção urinária por cateterização uretral etc. Se o quadro 
neurológico persistir, deve ser considerada a possibilidade de 
terapêutica inadequada ou complicações supurativas. O autor faz o 
controle liquórico por volta do 10º dia de tratamento, ou, se a 
evolução clínica não estiver ocorrendo satisfatoriamente após o 2º 
ou 3º dia de antibioticoterapia. Intercorrências neurológicas, no 
entanto, exigem nova reavaliação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A terapêutica antibiótica deve ser iniciada imediatamente após o diagnóstico liquórico de meningite 
purulenta, antes mesmo de um diagnóstico etiológico específico conhecido. Em situações extremas, em que 
haja suspeita clínica de meningite bacteriana e não haja disponibilidade de pesquisa liquórica, deve-se iniciar 
a antibioticoterapia empiricamente, mesmo sem diagnóstico de certeza.Em geral, utiliza-se, de início: 
 
■ RN até um mês de vida: ampicilina (150 mg/kg/dia EV divididos de 8/8 horas se < 7 dias de vida, e 
300 mg/kg/dia EV divididos de 6/6 horas se > 7 dias de vida) + cefotaxima (150 mg/kg/dia EV divididos 
de 12/12 h se < 7 dias de vida e 200 mg/kg/dia EV divididos de 6/6 h se > 7 dias de vida) ou gentamicina 
(5 mg/kg/dia EV divididos de 12/12 h se < 7 dias de vida e 7,5 mg/kg/dia EV divididos de 8/8 h se > 7 
dias de vida) ou amicacina (15 mg/kg/dia EV divididos de 12/12 h e 30 mg/kg/ dia EV divididos de 8/8 
h se > 7 dias de vida) 
■ Crianças de 1-3 meses a 7 anos: cefotaxima (2 g, EV divididos de 6/6 horas) ou ceftriaxona (2 g EV 
divididos de 12/12 horas) + ampicilina (2 g EV divididos de 4/4 horas). Considerar corticosteroides em 
crianças não vacinadas contra hemófilos e se pneumococo na cultura ou forte suspeita (pneumonia 
comunitária de base, esplenectomizados, TCE fechado) 
■ Crianças > 7 anos e adultos: ceftriaxona (2 g, EV, a cada 12 horas). Em situações 
clínicas/epidemiológicas suspeitas de pseudomonas (trauma de crânio aberto, infecção por punção 
liquórica ou antibiograma indicar resistência, acrescentar cefotaxidima 
■ Idosos, imunossuprimidos, diabéticos, alcoolistas, pacientes com infecção hospitalar: ceftriaxona 
(2 g, EV, 12/12 horas) + ampicilina (3 g, EV, 6/6 horas) + vancomicina (50 mg/kg/dia, EV, divididos de 
6/6 horas). Considerar metronidazol (anaeróbios) e anfotericina B lipossomial (fungos) 
 
OBJETIVO 02 
Infecções virais do sistema nervoso central (SNC) resultam em síndromes clínicas de meningite asséptica ou 
encefalite. A encefalite é definida como uma inflamação do encéfalo causada por infecção, geralmente um 
vírus, ou por um processo autoimune primário. 
A presença ou ausência de função cerebral normal é a importante característica de distinção entre encefalite 
e meningite. Os pacientes com meningite podem sentir-se desconfortáveis, letárgicos ou distraídos pela 
cefaleia, mas sua função cerebral permanece normal. Na encefalite, no entanto, anormalidades na função 
cerebral são uma característica diferenciadora, incluindo estado mental alterado, déficits motores ou 
sensoriais, alterações de comportamento e personalidade alteradas e distúrbios de fala ou 
movimento. Convulsões e estados pós-ictais podem ser vistos apenas com meningite e não devem ser 
interpretados como evidência definitiva de encefalite. Outras manifestações neurológicas da encefalite 
podem incluir hemiparesia, paralisia flácida e parestesias. 
 
A encefalite viral pode ser primária ou pós-infecciosa (ou seja, ocorre após a resolução da infecção). 
 
●A infecção primária é caracterizada pela invasão viral do sistema nervoso central (SNC). O 
envolvimento neuronal pode ser identificado no exame histológico, que pode mostrar corpos de 
inclusão na microscopia de luz ou partículas virais na microscopia eletrônica. O vírus muitas vezes pode 
ser cultivado a partir de tecido cerebral. 
●Na encefalite pós-infecciosa (também chamada de encefalomielite disseminada aguda, ou ADEM), 
um vírus não pode ser detectado ou recuperado, e os neurônios são poupados. No entanto, inflamação 
perivascular e desmielinização são proeminentes nesta entidade. A incapacidade de recuperar um 
vírus e o tipo de anormalidades histológicas observadas sugerem que a encefalite pós-infecciosa é uma 
doença imunomediada. 
 
Uma grande variedade de vírus diferentes pode infectar o sistema nervoso central (SNC). A maioria dos vírus 
é capaz de causar meningite ou encefalite, embora, em geral, um determinado vírus seja mais provável de 
causar uma síndrome do que a outra. 
 
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Uma grande variedade de vírus diferentes pode infectar o sistema nervoso central (SNC). A maioria dos vírus 
é capaz de causar meningite ou encefalite, embora, em geral, um determinado vírus seja mais provável de 
causar uma síndrome do que a outra. 
Uma causa comum de encefalite esporádica é o vírus herpes simplex (HSV) tipo 1. 
 
A causa da encefalite viral é aparente em alguns casos devido a uma história de exposição incomum ou uma 
apresentação clínica característica. Na ausência desses achados, informações epidemiológicas, como 
ocorrência sazonal ou exposições, podem ser úteis para estabelecer um diagnóstico específico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pacientes com encefalite têm um estado mental alterado que varia de déficits sutis a completa falta de 
resposta. Sintomas e sinais de irritação meníngea (fotofobia e rigidez de nuca) geralmente estão ausentes 
com uma encefalite pura, mas geralmente acompanham uma meningoencefalite. Convulsões são comuns 
com encefalite, e anormalidades neurológicas focais podem ocorrer, incluindo hemiparesia, paralisia de 
nervos cranianos e reflexos tendinosos profundos exagerados e/ou patológicos. Os pacientes podem 
parecer confusos, agitados ou obnubilados. 
A apresentação clínica da meningite asséptica é geralmente inespecífica, com febre, cefaleia, náuseas e 
vômitos, ocasionalmente acompanhados de fotofobia e rigidez de nuca. O exame físico caracteristicamente 
revela sinais de rigidez de nuca, mas sua ausência não descarta o diagnóstico. 
 
Embora geralmente não haja achados patognomônicos no encontro inicial do paciente, certas características 
do exame físico podem sugerir um diagnóstico específico: 
●A parotidite sugere fortemente o diagnóstico de encefalite por caxumba em um paciente não 
vacinado com alterações do estado mental. 
●A paralisia flácida, uma apresentação semelhante à poliomielite, que evolui para uma encefalite 
sugere fortemente a possibilidade de infecção pelo vírus do Nilo Ocidental . Na verdade, foi 
diagnosticada erroneamente como síndrome de Guillain-Barré. Uma erupção maculopapular também 
é observada em aproximadamente metade dos pacientes com esta infecção e não é esperada em 
outras encefalites virais. 
●Tremores das pálpebras, língua, lábios e extremidades podem sugerir a possibilidade de encefalite de 
St. Louis ou encefalite do Nilo Ocidental na localização geográfica apropriada ou histórico de viagem. 
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●Achados de hidrofobia, aerofobia, espasmos faríngeos e hiperatividade sugerem raiva encefalíti ca. As 
apresentações atípicas da raiva incluem convulsões, paralisias de nervos cranianos e mioclonias. 
●Vesículas agrupadas em padrão dermatomal podem sugerir vírus varicela zoster (VZV), que 
ocasionalmente pode causar encefalite; no entanto, a ausência de erupção cutânea não elimina o VZV 
da consideração 
 
Os resultados da imagem em pacientes com encefalite podem ou não demonstrar achados radiográficos 
anormais nas modalidades de tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM). A 
tomografia computadorizada é útil para descartar lesões que ocupam espaço. A ressonância magnética é 
sensível para detectar desmielinização, que pode ser observada em outros estados clínicos que apresentam 
alterações no estado mental (por exemplo, encefalomielite disseminada aguda [ADEM] ou possivelmente 
uma apresentação relativamente rápida de leucoencefalopatia multifocal progressiva). Se presente, a 
localização do sinal anormal às vezes pode ser sugestiva de etiologias específicas: 
●O envolvimento do lobo temporal é fortemente sugestivo de encefalite pelo vírus do herpes simples 
(HSV), embora outros vírus do herpes (por exemplo, VZV, vírus Epstein-Barr, herpesvírus humano 6) 
também possam produzir esse quadro clínico. 
●O envolvimento do tálamo ou gânglios da base pode ser observado no contexto de encefalite devido 
a infecção viral respiratória, doença de Creutzfeldt-Jakob, arbovírus e tuberculose. 
●A presença de hidrocefalia pode sugerir etiologias não virais, como bactérias, fungos ou agentes 
parasitários. 
●A ressonância magnética durante a encefalite pós-infecciosa pode demonstrar lesões multifocais 
envolvendo principalmente a substância branca supratentorial. 
 
 A eletroencefalografia geralmente é anormal na encefalite aguda. A focalização na região do lobo temporalé sugestiva de encefalite por HSV, como observado acima 
 
 O exame do líquido cefalorraquidiano (LCR), embora não seja diagnóstico, geralmente confirmará a 
presença de doença inflamatória do sistema nervoso central (SNC). Os achados com meningite asséptica e 
encefalite são geralmente indistinguíveis (embora, raramente, possa haver poucas ou nenhuma 
anormalidade no LCR com encefalite pura). 
 
Os seguintes achados são característicos de infecções virais do SNC: 
●Aumento da contagem de glóbulos brancos (WBC), mas geralmente inferior a 250/mm 3. O 
diferencial mostra predominância de linfócitos, embora a infecção precoce possa revelar 
predominância de neutrófilos. No último cenário, uma contagem repetida de células do LCR oito 
horas depois geralmente mostrará uma mudança de neutrófilos para linfócitos 
●Concentração de proteína elevada, mas geralmente inferior a 150 mg/dL. 
●Normalmente, a concentração de glicose normal (> 50 por cento do valor sanguíneo), mas valores 
moderadamente reduzidos são observados ocasionalmente com HSV, caxumba ou alguns 
enterovírus. 
●Os glóbulos vermelhos geralmente estão ausentes (em uma punção não traumática); sua presença 
no cenário clínico apropriado sugere infecção por HSV-1 ou outras encefalites necrosantes 
 
Esses achados geralmente são bem diferentes daqueles associados à meningite bacteriana, que incluem 
maior contagem de leucócitos no LCR (> 2.000/mm³) com predominância de neutrófilos, maior concentração 
de proteínas (> 200 mg/dL) e geralmente hipoglicorraquia. 
 
 
 
 
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A etiologia viral mais importante a ser descartada em um paciente com encefalite é o HSV, uma vez que esta 
entidade clínica geralmente é fatal se não tratada. O HSV deve ser considerado, principalmente se houver 
foco no lobo temporal sugerido por sintomas, sinais ou exames de imagem. 
 
A cultura viral tem sido rotineiramente solicitada pela maioria dos médicos após a obtenção de amostras de 
LCR. No entanto, uma revisão demonstrou que os vírus foram recuperados de apenas 6% de 22.394 culturas 
virais de amostras de LCR. 
Na maioria das circunstâncias, o teste de PCR substituiu a cultura viral na investigação do LCR. A cultura 
ainda pode ser importante quando causas raras de encefalite estão sendo consideradas (por exemplo, 
influenza, parainfluenza, sarampo, caxumba) para as quais o teste de PCR não está disponível. 
 
Não existem terapias específicas para a maioria das infecções virais do sistema nervoso central (SNC). No 
entanto, algumas exceções importantes se aplicam: 
●O tratamento empírico para infecção pelo vírus herpes simplex (HSV)-1 com aciclovir (10 mg/kg por 
via intravenosa a cada oito horas) deve sempre ser iniciado o mais rápido possível se o paciente tiver 
encefalite sem explicação aparente. A terapia precoce é vital porque está associada a uma diminuição 
significativa na mortalidade e morbidade O aciclovir também deve ser considerado se houver 
probabilidade de encefalite pelo vírus varicela zoster. 
●Uma vez que várias outras doenças tratáveis podem se apresentar de maneira semelhante às 
infecções virais do SNC, a consideração de diagnósticos alternativos, como tuberculose e delírio 
induzido por drogas, é essencial. 
 
 
OBJETIVO 03 
 
O líquido cefalorraquidiano (LCR) normal é claro e incolor. Ambos os processos infecciosos e não infecciosos 
podem alterar a aparência do LCR. Apenas 200 glóbulos brancos (WBCs)/microL ou 400 glóbulos vermelhos 
(RBCs)/microL farão com que o LCR pareça turvo. O LCR aparecerá grosseiramente sanguinolento se ≥6.000 
hemácias/microL estiverem presentes. 
O LCR é normalmente acelular. No entanto, até 5 leucócitos e 5 hemácias são considerados normais em 
adultos quando o LCR é amostrado por punção lombar (PL). Mais de 3 leucócitos polimorfonucleares 
(PMNs)/microL são anormais em adultos. 
 
As proteínas são amplamente excluídas do LCR pela barreira sangue-LCR. As proteínas que ganham acesso 
ao LCR atingem principalmente o LCR por transporte dentro de vesículas pinocitóticas que atravessam as 
células endoteliais capilares. A concentração normal de proteína no LCR varia de 23 a 38 mg/dL (0,23 a 0,38 
g/L) em adultos; em um relato, as concentrações extremas de proteínas no LCR superior e infer ior em 
indivíduos normais foram 58 e 9 mg/dL (0,58 e 0,09 g/L), respectivamente. As concentrações de proteína no 
LCR em recém-nascidos prematuros e a termo normalmente variam entre 20 e 170 mg/dL (0,2 e 1,7 g/L) . A 
concentração de proteína no LCR pode estar levemente elevada em pacientes com diabetes mellitus. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.uptodate.com/contents/acyclovir-drug-information?search=encefalite+viral&topicRef=1284&source=see_link
Rhyan Coelho 
 
 
O exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) fornece informações diagnósticas essenciais em muitas 
situações clínicas. 
 
As principais indicações para LP em crianças são as seguintes: 
●Suspeita de infecção do sistema nervoso central (SNC) – Para crianças, a avaliação do 
líquido cefalorraquidiano (LCR) para possível infecção do SNC continua a ser a indicação de 
emergência mais comum para LP. Como o atraso na administração da terapia antimicrobiana 
apropriada pode ter efeitos deletérios nos resultados de pacientes com infecções do SNC, o 
tratamento antimicrobiano empírico precoce é recomendado. Tal tratamento não deveser 
adiado quando a PL não puder ser realizada em tempo hábil (por exemplo, quando os 
pacientes tiverem contraindicações à PL ou quando a preocupação com o aumento da pressão 
intracraniana (PIC) ou uma lesão intracraniana ocupando espaço exigir neuroimagem antes 
do procedimento). No entanto, outras culturas ou testes necessários para diagnosticar o tipo 
de infecção devem ser obtidos antes da terapia antimicrobiana sempre que possível. 
●Suspeita de hemorragia subaracnóidea – A avaliação de hemorragia subaracnóidea 
espontânea é uma indicação de emergência menos comum para PL em crianças. Uma 
tomografia computadorizada (TC) deve ser realizada inicialmente para todas as crianças com 
achados suspeitos de hemorragia subaracnóidea (p. LP para avaliar pressões de abertura 
elevadas, hemácias no LCR que não são eliminadas durante a coleta e xantocromia é indicada 
quando a suspeita clínica permanece alta, mas a hemorragia subaracnóide não é observada 
na TC. 
 
As possíveis contra-indicações ao LP incluem: 
●Aumento da pressão intracraniana (PIC) — Crianças com PIC elevada correm o risco de herniação 
cerebral quando uma PL é realizada. Consequentemente, em crianças com suspeita clínica de PIC 
elevada com base no exame físico ou doença predisponente, a PL não deve ser realizada até que seja 
realizada neuroimagem para identificar edema cerebral, lesão ocupante de espaço ou hidrocefalia 
obstrutiva, qualquer uma das quais contraindicaria o procedimento. 
●Desconforto respiratório – Crianças com comprometimento respiratório podem tornar-se 
hipoxêmicas ou apneicas durante a PL, principalmente em decúbito lateral . Assim, avaliação cuidadosa 
e suporte das vias aéreas e respiração devem ser fornecidos, conforme necessário, antes e durante o 
procedimento em pacientes com desconforto respiratório significativo. Pacientes que não conseguem 
manter suas vias aéreas ou que estão em insuficiência respiratória devem ser submetidos à intubação 
endotraqueal antes da PL. 
●Instabilidade hemodinâmica — Crianças com choque devem ser submetidas à ressuscitação 
adequada antes da PL. Como exemplo, um paciente hemodinamicamente instável com choque séptico 
que pode ter meningite bacteriana deve ser submetido à ressuscitação volêmica de emergência, obter 
uma hemocultura e receber antibióticos empíricos o mais rápido possível; A PL deve ser adiada até 
que a condição da criança se estabilize. 
●Infecção de tecidos moles no local da punção – Meningite ou outras infecções como abscesso 
epidural, osteomielite vertebral, discite ou abscesso espinhal intramedular podem ser induzidas se a 
PL for realizada através de celulite ouinfecção de tecidos moles (por exemplo, abscesso epidural) no 
local da punção. punção. Por esse motivo, a infecção local no local da punção é contraindicação à 
realização da PL. 
●Distúrbio hemorrágico — Devido ao risco de formação de hematoma espinhal, 
geralmente nãoaconselham a realização de PL em pacientes com defeitos de coagulação que estejam 
sangrando ativamente, tenham trombocitopenia grave (por exemplo, contagens de plaquetas 
<50.000/microL) ou tenham uma razão normalizada internacional (INR) >1,4 sem corrigir as 
anormalidades subjacentes. Quando a PL é considerada essencial para um paciente com INR ou 
Rhyan Coelho 
contagem de plaquetas anormal em que a causa não é óbvia, sugerimos a consulta com um 
hematologista para fornecer o melhor conselho para a correção segura da coagulopatia antes da 
realização da PL. Nos casos em que a PL é considerada necessária, mas o risco de sangramento é 
considerado alto, pode ser útil realizar o procedimento sob orientação de fluoroscopia ou 
ultrassonografia para reduzir a chance de lesão acidental de pequenos vasos sanguíneos. 
 
- Três são os locais de punção para coleta de LCR: lombar, suboccipital e ventricular. A Academia Brasileira 
de Neurologia recomenda que a punção lombar seja a punção de eleição, ficando a suboccipital reservada 
apenas a situações raras e de indicação precisa. Punção suboccipital ou cisterna deve ser feita somente por 
médicos devidamente treinados. 
As punções lombar e suboccipital estão contraindicadas na vigência de síndrome de hipertensão 
intracraniana com efeito de massa, tipo tumoral. Pode fazer exceção o esclarecimento de síndrome 
infecciosa, cuja etiologia não tenha sido estabelecida por outros métodos diagnósticos. 
 
- A pressão inicial e a final após a coleta do LCR servem para o cálculo dos quocientes raquidianos. Em 
condições normais, a pressão inicial é inferior a 20 e superior a 5 cmH20; o valor da pressão final é cerca da 
metade da inicial. Havendo hipertensão do LCR por efeito de massa (tipo tumoral), a pressão final apresenta 
queda maior; na hipertensão por aumento de LCR (tipo meningítico), a pressão final apresenta queda menor. 
 - Na suspeita de bloqueio do canal raquidiano, seja qual for sua natureza, é necessário verificar suas 
condições dinâmicas. Para isso, utilizam-se provas manométricas. A mais utilizada é a prova manométrica 
de Queckenstedt- Stookey, realizada da seguinte maneira: uma vez registrada a pressão inicial, sem 
desconectar o manômetro da agulha de punção, provoca-se hipertensão do LCR por compressão simultânea 
de ambas as veias jugulares por 1O segundos. 
 
Em condições normais, prontamente registra-se aumento da pressão do LCR, que chega a cerca do dobro do 
valor da pressão inicial. Interrompida a compressão das jugulares, verifica-se queda, que alcança o valor da 
pressão inicial em cerca de 10 a 20 segundos. Caracteriza-se o bloqueio completo do canal raquidiano 
quando a pressão do LCR não se modifica em função da compressão jugular. O bloqueio parcial, quando o 
aumento é pequeno, inicia-se após curta latência e persiste após certo período. Cessada a compressão 
jugular, diminui lentamente (tempo maior que 30 segundos), nem sempre retomando ao valor da pressão 
inicial, mantendose acima dele. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
• Aspecto e cor 
- Límpido e incolor é o LCR normal. Levemente turvo, turvo, fortemente turvo e purulento são graduações 
qualitativas do aspecto do liquor. Graduações semelhantes podem ser adotadas quando o LCR se apresenta 
hemorrágico. Nesse caso, é necessário estabelecer, com segurança, se há hemorragia subaracnóidea 
propriamente dita, ou se ela é decorrente do ato de puncionar. 
No primeiro caso, a intensidade da hemorragia mantém-se homogênea à medida que se deixa gotejar o LCR 
(prova dos tubos sucessivos), não se observando também a formação de coágulos; no segundo, estes 
tendem a formar-se e a intensidade de hemorragia a diminuir de modo progressivo. Além disso, observa-se 
a cor do sobrenadante da amostra após centrifugação. No primeiro caso, o sobrenadante é amarelado 
(xantocrômico) e, no segundo, incolor. 
 
- A xantocromia é a principal alteração da cor do liquor. É observada quando há bloqueio no canal raquidiano 
e também é constatada no sobrenadante de centrifugação do LCR hemorrágico por hemorragia que acomete 
o sistema LCR (como na hemorragia subaracnóidea, no acidente vascular cerebral hemorrágico, em certos 
traumas cranioencefálicos). Quando a hemorragia é muito recente, em vez de xantocromia, observa-se cor 
avermelhada (eritrocromia). 
 
Número de células 
- O LCR normal, a partir do segundo mês de vida, não apresenta hemácias e contém até quatro leucócitos 
por milímetro cúbico. O aumento do número de leucócitos (células) é chamado de hipercitose ou pleocitose. 
Diz-se que a pleocitose é ligeira quando existem até 10 células/ mm3. Valores maiores caracterizam 
pleocitose discreta, moderada, nítida ou intensa. 
 
Tipo de células (citomorfologia) 
- Normalmente, linfócitos e monócitos compõem o perfil citomorfológico do LCR: 50 a 75% de linfócitos e 
25 a 50% de monócitos. Quando outros leucócitos são encontrados (macrófagos, plasmócitos, neutrófilos, 
eosinófilos, basófilos), qualquer que seja a proporção, o perfil citomorfológico é classe II. Perfis classe III, IV 
ou V são caracterizados quando estão presentes células atípicas do LCR, de natureza neoplásica suspeita 
(classe III), provável (classe IV) ou certa (classe V). 
 
Proteínas totais 
- Os limites superiores de referência para a normalidade variam conforme seja o LCR: ventricular, até 25 mgl 
de; da cisterna magna, até 30 mg/df; da região lombar, até 40 mg/df. Lactentes abaixo de 6 meses de idade 
apresentam concentrações maiores, por incompleto amadurecimento da barreira hematencefálica: na 
primeira semana de vida, até 120 mg/de; 80 até o primeiro mês de vida, 60 até o segundo, 50 até o terceiro, 
40 do terceiro ao sexto mês de vida. Frações proteicas 
 
 - O perfil proteico do LCR é estabelecido por eletroforese. As alterações do perfil proteico se dividem em 
dois grupos: relacionadas com o comprometimento da barreira hematencefálica e com a reação inflamatória 
local. 
No primeiro, dependendo da intensidade da alteração, caracterizam- se três tipos de perfil: 
• Tipo albumínico: as alterações são discretas e ocorre aumento da participação de albumina 
• Tipo sérico: as alterações são intensas, reproduzem o perfil proteico do soro, e nele não são 
evidenciadas as frações pré-albumina e beta-2 
• Tipo misto: lembra uma mistura do perfil normal e o do soro. As alterações relacionadas com a 
resposta inflamatória são caracterizadas por aumento do teor de gamaglobulinas. Quanto maior o teor 
de globulinas, maior a probabilidade de resultarem de imunoprodução local no sistema LCR 
propriamente. 
 
 
 
Rhyan Coelho 
Glicose 
- A concentração de glicose no LCR (glicorraquia) costuma representar cerca de 2/3 da glicemia. Os aumentos 
costumam ser secundários aos da glicemia. Já a diminuição pode ser encontrada em processos inflamatórios 
do SNC. Hipoglicorraquia discreta ou moderada pode ser encontrada na meningoencefalite tuberculosa e 
por leveduras. Hipoglicorraquia nítida ou intensa pode ocorrer em meningites bacterianas agudas, assim 
como meningopatias neoplásicas (p. ex., carcinomatose meníngea). 
 
Cloro 
- A concentração de cloro (clororraquia) geralmente é aproximadamente 1,2 da do sangue. O aumento e a 
diminuição da clororraquia costumam ser secundários às variações no sangue. Em meningites e 
meningoencefalites, pode ser observada hipoclororraquia. Uma vez corrigidas as alterações eletrolíticas que 
costumam acompanhar esses processos, ocorre normalização da dororraquia. 
 
Enzimas 
- A atividade transaminase glutâmico-oxaloacética (TGO) costuma aumentar quando há comprometimento 
do parênquima do SNC, como quando ocorre necrose. O mesmo se passa em relação à desidrogenaseláctica 
(DHL), cujo aumento em função do mesmo tipo de dano é mais precoce. A adenosina deaminase (ADA) tende 
a aumentar em meningoencefalites, como nas neuromicoses e, particularmente, na neurotuberculose. 
 
Imunologia/microbiologia 
- Reações imunológicas são habitualmente feitas no LCR, e sua indicação depende da prevalência e incidência 
regional de doenças infecciosas e parasitárias. Recomenda-se a pesquisa sistemática de anticorpos para sífilis 
e cisticercose. Dependendo da natureza do processo infeccioso, pode ser indicada pesquisa de anticorpos a 
micobactérias, leveduras, vírus e retrovírus. Antígenos podem igualmente ser pesquisados, sendo úteis no 
diagnóstico precoce de meningites bacterianas (como as por Neisseria meningitidis, Haemophilus injluenzae 
e Streptococcus pneumoniae) ou por leveduras (Cryptococcus neoformans). Das infecções por retrovírus, 
tem destaque a pesquisa de antígenos HIY. Pesquisa (direta, cultura, inoculação, PCR) de bactérias, de bacilos 
álcool-acidorresistentes, de leveduras, de vírus, é indicada no LCR de pacientes com meningites e 
meningoencefalites agudas, subagudas e crônicas. 
 
Interpretação do resultado do exame 
Quando não há alteração no exame, diz-se que o quadro do LCR está dentro dos limites normais. Podem 
ocorrer alterações isoladas, que refletem apenas alterações sistêmicas vigentes, como, por exemplo, 
hipoclororraquia secundária a hipodoremia, hiperglicorraquia secundária a hiperglicemia. Alterações 
isoladas decorrentes de patologias locais também ocorrem. O aumento da concentração proteica é o 
exemplo mais ilustrativo desta última condição. Quando hemácias estão presentes, caracteriza-se o LCR 
hemorrágico. Quando há hipercitose (moderada a intensa), a amostra é turva e caracteriza -se o LCR 
meningítico.