Casos Clínicos - Viroses

Prévia do material em texto

Casos Clínicos - Viroses
1. Caso clínico:
Paciente de 45 anos, apresenta-se com queixa de “pele amarela” há 19 dias. relata que há
29 dias cursa com febre 38ºC, náuseas, vômitos, fadiga e dor em hipocôndrio direito. Refere
que há 19 dias notou que a pele se mantém amarelada.
Antecedentes Patológicos: Nega doenças pregressas e alergias. Refere internamento prévio
para cirurgia abdominal, sendo necessária hemotransfusão.
Hábitos de Vida: Nega tabagismo e etilismo. Sedentária.
Exame Físico
Geral: eupnéica, acianótica, ictérica, febril ao toque.
PA: 120×85 mmHg; FC: 90 bpm; FR: 18 inc/min; Temp: 38,4oC;
Resp. e Cardiovascular: Sem alterações
ABDOME: Globoso as custas de hepatoesplenomegalia, maciço à percussão, Presença de
circulação colateral proeminente.
Extremidades: Aquecidas, perfundidas, com presença de edema em MMII. Pulso simétricos
e rítmicos
Resultado de exames
● Hemograma: leucopenia com linfocitose, anemia e trombocitopenia
● Bilirrubina total: 3,1 mg/dL;
● bilirrubina direta: 1,2 mg/dL;
● ALT: 1989
● AST:1800
● GGT: 102
● FA: 240
● Anti-HAV IgM – não reagente
● AgHBs – reagente
● Anti-HBs – não reagente
● Anti-HBc IgM – reagente
● Anti-HBc IgG – não reagente
● Anti-HBe – não reagente
● AgHBe – reagente
● Anti-HCv – não reagente
● HCV RNA – não reagente
- Com base no exposto acima, qual o diagnóstico do(a) paciente?
Resposta: Com base no exposto, é possível afirmar que o paciente apresenta um quadro
de hepatite B aguda.
- Qual vírus está causando a doença? É um quadro agudo ou crônico?
Resposta: A doença hepatite B é causada pelo vírus da hepatite B (HBV, de hepatitis B
virus). O paciente do caso clínico citado possui o quadro agudo da doença.
- Descreva o vírus (classificação, estrutura, proteínas), formas de transmissão,
patogênese, sinais e sintomas, imunidade, formas de prevenção e Tratamento.
Resposta: O vírus da hepatite B está classificado na família Hepadnaviridae, que abriga
dois gêneros distintos, de acordo com a classe de animais que servem de hospedeiro: as
aves (Avihepadavirus) e os mamíferos (Orthohepadnavirus). O vírus da hepatite B humana,
pertence a este último, sendo denominado HBV. Morfologicamente, o vírus apresenta uma
estrutura completa de 42 nm de diâmetro, apresentando um capsídio icosaédrico interno
ou core de 27 nm de diâmetro, que abriga um DNA circular parcialmente duplo associado a
uma enzima polimerase com atividade de transcriptase reversa. Quanto às proteínas
constituintes do vírus, vale mencionar que o envelope viral é constituído pelo antígeno de
superfície do HBV ou HBsAg, o nucleocapsídio é composto pelo antígeno central HBcAg e o
antígeno "e' ou HBeAg. Além das partículas completas, durante a replicação viral são
produzidas em excesso inúmeras partículas incompletas destituídas de ácido nucleico, de
formato esférico e tubular e medindo cerca de 22 nm de diâmetro e de comprimento
variado. As principais formas de transmissão do HBV são pela via parenteral (por meio de
transfusões sanguíneas ou agulhas contaminadas), pela via sexual, pela via materno-fetal
(no útero, durante o parto ou por meio do aleitamento) e pelo compartilhamento de objetos
cortantes (alicates de manicure, navalhas, lâminas de barbear, entre outros). No que se
refere à patogênese associada ao HBV, cabe salientar que ele é um vírus DNA
não-citopático, que necessita se estabelecer nos tecidos hepáticos para completar o seu
ciclo de vida. A partir disso, a intensidade da resposta imunológica será o que vai
determinar a gravidade da doença. Por se tratar de um vírus não citopático, gerará uma
resposta imunológica que produzirá citocinas e interleucinas, como interferon-gama e o fator
de necrose tumoral. Nesse quadro, a chuva de citocinas inflamatórias será responsável pela
lesão hepática e pelas manifestações extra-hepáticas (como a glomerulonefrite). As
infecções por HBV são assintomáticas em cerca de 75% dos casos, mas nos outros 25%
dos casos esse vírus causa uma série de sinais e sintomas que variam a depender da
imunidade do paciente, da idade do paciente e da fase da infecção. Quando o paciente
apresenta um quadro de hepatite B aguda (como é o caso do paciente do caso clínico) ele
pode ter sintomas como mal-estar, vômito, febre, náuseas, dor abdominal, icterícia, urina
escura (colúria), hepatoesplenomegalia e outras evidências de danos hepáticos. Em cerca
de 1% dos casos de hepatite B aguda o paciente pode ainda desenvolver uma hepatite
fulminante, causando dano hepático súbito e maciço, havendo portanto a necessidade de
um transplante de fígado. Manifestações extra-hepáticas podem aparecer em 10 a 20% dos
pacientes, a maioria devido a prováveis danos decorrentes da formação de
imunocomplexos associados aos vírus como doença semelhante à do soro, a poliarterite
nodosa e a glomerulonefrite membranosa. A maioria dos indivíduos que sofre de hepatite B
aguda consegue depurar o vírus com sucesso, mas algumas pessoas falham nessa
depuração e desenvolvem hepatite B crônica (quando a infecção persiste por mais de 6
meses). Essa forma da doença é assintomática em alguns indivíduos, mas em outros pode
causar sintomas inespecíficos como indisposição, perda de apetite e fadiga generalizada.
No entanto, a hepatite B crônica pode evoluir para causar cirrose hepática e até mesmo
câncer de fígado, o que pode levar à morte. A imunidade contra o HBV pode ser atingida
por meio de um contato prévio que evoluiu para a cura ou por meio da vacina contra a
hepatite B, fatores que levam à produção de anticorpos contra o antígeno de superfície do
vírus da hepatite B (Anti-HBs). Assim, quando se deseja saber se um indivíduo apresenta
imunidade contra o HBV ocorre a pesquisa desses anticorpos Anti-HBs em exames
laboratoriais. Entre as formas de prevenção contra o HBV, podem ser citados: a
vacinação, que ocorre em um esquema de 3 doses (0, 1 e 6 meses) e apresenta 90 a 95%
de eficiência em crianças e adultos até 40 anos de idade; a profilaxia pós exposição
(acidentes percutâneos principalmente, recém-nascidos de mães portadoras do vírus e
parceiros sexuais de casos agudos de hepatite B) que pode ser feita por meio da
administração de imunoglobulina anti hepatite-B (imunidade passiva); aprimoramento de
metodologias de triagem em bancos de sangue; implementação de práticas de
biossegurança no uso de equipamentos de proteção individual em ambientes de risco;
orientação apropriada para populações vulneráveis, para que tomem medidas como utilizar
agulhas e seringas descartáveis, utilizar contraceptivos de barreira, ter cuidado na utilização
de alicates de unhas, navalhas e lâminas de barbear. Quanto ao tratamento, é importante
salientar que não há tratamento específico para a fase aguda da hepatite B. Enquanto isso,
em pacientes com hepatite B crônica, deve ser feito um tratamento visando interromper a
replicação viral e, com isso, diminuir a inflamação hepática e impedir a progressão para
cirrose ou hepatocarcinoma. Embora muitos fármacos antivirais e imunomoduladores
tenham sido pesquisados nos últimos 30 anos, estão disponíveis atualmente para o
tratamento da hepatite B crônica: interferon alfa convencional, lamivudina, adefovir
dipivoxila, INF-peg, entecavir, telbivudina e tenofovir. No entanto, para que o indivíduo com
hepatite B crônica seja submetido ao tratamento seu quadro deve atender a alguns critérios:
possuir o marcador HBsAG por mais de 6 meses; estar com a doença ativa demonstrada
pelo ALT (alanina aminotransferase) duas vezes maior do que o normal; apresentar um
quadro compatível de hepatite crônica na biópsia, com atividade inflamatória de moderada a
intensa.
- E quais providências em relação ao paciente você tomaria como profissional que o
atendeu?
Resposta: Tendo em vista que o paciente apresenta um quadro de hepatite B aguda, não
há um tratamento específico que possa ser realizado. No entanto, é importante recomendar
que o paciente permaneça em relativo repouso, devendo também haver a administração de
medicamentos visando reduzir sintomas da fase aguda da doença como a febre eos
vômitos. Deve-se também recomendar que o paciente se alimente bem mas evite álcool e
outros agentes hepatotóxicos, já que a função hepática se encontra prejudicada. Por fim, é
importante a realização de um acompanhamento da sorologia do paciente, sendo
recomendado realizar os exames novamente depois de passado pelo menos um mês, com
o intuito de verificar uma possível evolução para a fase crônica da doença. Se a hepatite B
do paciente evoluir para a fase crônica, pode então ser avaliada a possibilidade da
realização de um tratamento farmacológico específico envolvendo antivirais (como
interferon alfa, IFN-peg, lamivudina e adefovir), como foi mencionado na questão anterior.
2. Caso Clínico:
Paciente, 3 anos, do sexo feminino, se apresenta com febre e vômitos há 8 dias.
Mãe refere que há 8 dias, criança começou a apresentar febre (38,5º C), refratária ao uso
de Paracetamol, associada a episódios de vômitos (7 episódios por dia) sem sangue, com
restos alimentares, sem fatores de melhora; dor abdominal difusa, em cólica, de moderada
intensidade, difusa, que piorava com ingesta oral, sem fatores de melhora e cefaleia
biparietal, pulsátil, que melhorava com uso de analgésicos. Teve 2 episódios diarreicos com
fezes amareladas, sem sangue ou muco. Relata perda ponderal de 2 kg nesse período.
Há 2 dias, procurou a UPA do seu bairro, onde foi realizado exames laboratoriais e prescrito
soro de hidratação oral. Devido a não melhora do quadro, retornou à UPA onde foi solicitado
novos exames e realizado a internação da criança.
Revisão dos sistemas:
Refere adinamia e hiporexia intensa. Diurese diminuída.
Nega dispneia.
Antecedentes fisiológicos: Vacinação em dia (visto cartão). Alimentação semanal em
creche escolar de turno integral,
Antecedentes Patológicos: Nega patologias prévias. Nega alergias. Nega internações
anteriores. Nega cirurgias, traumas ou fraturas. Nega hemotransfusão.
Hábitos de Vida e Condições Sócio-Econômicas: Reside em casa própria de alvenaria, 3
cômodos, onde residem 4 pessoas. Informa que residência dispõe de água encanada e
rede de esgoto. Renda mensal de 1 salário mínimo. Possui animal doméstico em casa (cão)
Exame físico:
PA= 100×80 mmhg, FC= 110 bpm, FR=22 irpm
Regular estado geral, consciente, acianótica, ictérica 3+/4, afebril, hipocorada (+/4+),
desidratada (++/4+) e apática.
Linfonodos: sem alterações.
Orofaringe: normocorada, desidratada
Respiratório e cardiovascular: sem alterações
Abdome: Plano, normotenso, normoativos, timpânico,
Fígado palpável a 2cm do RCD, doloroso à palpação
difusamente, mais intenso em epigástrio.
Exames Laboratoriais: TGO- 2751  TGP- 2265   Gama GT: 193 U/L; fosfatase alcalina: 672
U/R, proteínas totais: 6,30 g/dl; albumina sérica: 3,10 g/dl; bilirrubina total: 9 mg/dl;
sorologias para hepatite A (anti-HAV IgM: reagente) e as demais para leptospirose,
hepatites B, C e HIV não reagente.
- Com base no exposto acima, qual o diagnóstico da paciente?
Resposta: Com base no exposto, é possível afirmar que a paciente apresenta um quadro
de hepatite A.
- Qual vírus está causando a doença? Descreva o vírus (classificação, estrutura,
proteínas), formas de transmissão, patogênese, sinais e sintomas, imunidade,
formas de prevenção e Tratamento.
Resposta: A hepatite A é causada pelo vírus da hepatite A (HAV, de hepatitis A vírus).
Esse vírus está classificado na família Picornaviridae, sendo o único representante do
gênero Hepatovirus. Quanto à estrutura do HAV, pode-se dizer que ele é uma partícula de
simetria icosaédrica, não envelopada e com diâmetro que pode variar de 27 a 32 nm. Como
todos os outros membros da família, o HAV tem um genoma RNA de fita simples com
polaridade positiva. Seu genoma apresenta uma única fase aberta de leitura (ORF), a qual
ao ser traduzida dá origem a uma poliproteína que é clivada nos precursores P1, P2 e P3,
os quais são clivados para dar origem a uma série de proteínas virais importantes. P1 dá
origem às proteínas estruturais que formam o capsídio viral, enquanto P2 e P3 formam as
proteínas virais não estruturais que atuam no processamento de clivagem proteolítica da
poliproteína e na replicação do RNA viral. Quanto às formas de transmissão, pode-se
dizer que a hepatite A é uma infecção essencialmente de transmissão fecal-oral, pois a
concentração do HAV em fluidos corporais de pessoas infectadas é bastante elevada,
principalmente nas fezes. A transmissão do HAV por produtos derivados do sangue é rara
mas já foi demonstrada. Levando em conta que o HAV resiste por meses em ambiente
aquático, condições sanitárias precárias de higiene facilitam a transmissão do vírus. Assim,
entre os principais fatores de risco para a infecção por HIV estão o contato com pessoas
infectadas, contato com crianças de creches (há uma alta proporção de casos
assintomáticos em crianças), viagem para áreas endêmicas e exposição ao HAV em surtos
causados por alimentos ou água contaminados (a contaminação da comida ou da bebida
pelas fezes é auxiliada pela resistência do HAV aos desinfetantes clorados nas
concentrações comumente usadas na água). Os moluscos, como as ostras, que vivem em
águas contaminadas, também são uma fonte de infecção. Em instituições fechadas,
principalmente envolvendo crianças, há uma chance maior de ocorrência de surtos de
hepatite A devido ao grande número de formas assintomáticas e à dificuldade na higiene
pessoal de crianças, que são importantes vetores para transmissão fecal-oral. Assim, é
possível afirmar que há grandes chances de a paciente do caso clínico ter contraído
hepatite A na creche frequentada por ele. No que se refere à patogênese, o vírus penetra
por via oral, desenvolvendo um possível processo na orofaringe, sendo incorporado na
mucosa intestinal. A partir desta produz uma fase de viremia e é transportado para o fígado
onde se replica, pela circulação portal, observando-se a formação de vesículas
citoplasmáticas. Posteriormente sai do fígado e é excretado juntamente com as fezes. O
mecanismo de ação produz-se, portanto, em duas fases: uma primeira com alta replicação
viral sem necrose hepatocelular e com eliminação do vírus pela bílis, e uma segunda, com
diminuição da produção vírica, desaparecimento do VHA nas fezes, aparecimento de
anticorpos no soro e lesão celular. No aparecimento da lesão hepática intervêm
mecanismos imunológicos mediados por linfócitos T. Na maioria dos casos a hepatite A é
autolimitada e benigna, de modo que 50% das infecções por HAV são subclínicas,
especialmente em crianças. Nos casos clínicos, os principais sinais e sintomas iniciais são
anorexia (perda de apetite), mal-estar, náuseas, diarréia, desconforto abdominal, febre e
calafrios. Esses sintomas surgem mais provavelmente em adultos, durando de 2 a 21 dias,
e a taxa de mortalidade é baixa. Em alguns casos também há icterícia (os sinais são cor
amarelada da pele e do branco dos olhos), urina escura (típica das infecções do fígado) e
hipocolia fecal (fezes claras). Nesses casos, o fígado torna-se sensível e aumentado. Não
existe forma crônica da hepatite A, e o vírus geralmente se dissemina somente durante o
estágio agudo da doença. O período de incubação dura em média 4 semanas e varia de 2 a
6 semanas, o que dificulta os estudos epidemiológicos para a fonte das infecções. Em 0,1 a
0,3% dos casos pode ocorrer a chamada hepatite fulminante, na qual ocorre necrose
maciça e morte dos hepatócitos nas primeiras 6 a 8 semanas de infecção. A imunidade
contra o HAV pode ser adquirida por meio da vacina ou pelo contato prévio com o vírus,
pois tais fatores culminam na produção de anticorpos anti-HAV que são eficientes para a
proteção contra uma reinfecção. Como formas de prevenção da infecção pelo HAV são
necessárias medidas de higiene e sanitárias, como a manutenção da qualidade da água de
consumo da população. A infecção pelo HAV pela água de consumo ou por moluscos
marinhos pode ser evitada pela inativação química ou térmica do HAV. A imunização
passiva pela administração de imunoglobulina (Ig) obtida de pool de soroshumanos pode
ser usada para proteção de indivíduos após exposição ao vírus ou até mesmo antes de uma
inevitável exposição em locais onde a hepatite A é endêmica. Além de todas essas formas
de prevenção, é de grande importância a vacina de vírus inativado (imunidade ativa), a qual
é administrada em um esquema de duas doses e apresenta uma eficácia de proteção de 94
a 100%. Quanto ao tratamento da hepatite A, pode-se dizer que não existe um tratamento
específico para a doença, mas normalmente são tomadas medidas de suporte, de modo
que o médico recomenda repouso relativo, ingestão de líquidos, dieta hipercalórica e a não
ingestão de bebidas alcoólicas ou substâncias hepatotóxicas. Em casos em que o paciente
desenvolve hepatite fulminante, o recomendado é a realização de um transplante de fígado.
Na grande maioria dos casos o paciente se recupera completamente da doença, com a
resolução ocorrendo normalmente em 1 a 2 meses mas podendo demorar até 6 meses.
- E quais providências em relação a paciente você tomaria como profissional que a
atendeu?
Resposta: Tendo em vista que não existe um tratamento específico para a hepatite A, as
providências a serem tomadas devem ter o intuito de aliviar os sintomas e ajudar o corpo a
se recuperar mais rapidamente. Assim, o ideal é recomendar aos pais da paciente que a
mantenham em relativo repouso, ingerindo bastante água para que haja a reposição de
fluidos perdidos pelos vômitos e diarreia. A paciente também deve se alimentar bem, mas
não deve consumir alimentos gordurosos, de modo a prevenir uma maior inflamação e
facilitar a digestão. Pode-se recomendar aos pais que alimentem a paciente com pequenas
porções várias vezes ao longo do dia, para que ela se alimente bem e ao mesmo tempo não
sofra tanto com náuseas. Podem ainda ser administrados medicamentos que ajudem a
aliviar os sintomas, como analgésicos, anti-inflamatórios e remédios para enjoo, devendo
sempre ter cuidado com a quantidade de medicamentos administrados para que não haja
sobrecarga do fígado. O mais provável é que, tomando essas medidas, a paciente se
recupere completamente da hepatite A, mas se o quadro não melhorar ou houver
complicações um médico deve ser consultado imediatamente para que ele avalie o caso e
veja se há necessidade de abordagens diferentes.
Caso clínico 3:
Um paciente do sexo masculino, 47 anos, branco, casado, que exerce a profissão de
caminhoneiro, comparece ao posto de saúde devido a emagrecimento de 10 kg e fadiga
com início há quatro meses. O paciente apresenta-se previamente hígido. Ele afirma não
utilizar drogas; é tabagista e etilista. Relata ter relações heterossexuais com várias
parceiras sem uso de preservativos.
Ao realizar exame são observados: emagrecimento, temperatura axilar de 36,7°C,
discreta hiperemia e descamação na face, frequência cardíaca de 83 bpm e frequência
respiratória de 21 rpm. Na oroscopia, são evidenciadas lesões brancacentas na língua e no
palato que sugerem candidíase oral. A partir do hemograma, verificam-se anemia
normocítica e normocrômica e linfocitopenia. Não há outras particularidades no exame
físico. Na radiografia de tórax, não são identificadas alterações significativas. O resultado do
teste no sangue para presença de anticorpos anti-HIV é positivo.
- Com base no exposto acima, qual o diagnóstico do paciente?
Resposta: Com base no exposto, é possível afirmar que a paciente apresenta infecção pelo
vírus HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana). Apesar de o paciente já apresentar alguns
sinais e sintomas característicos, é necessária a realização de outros exames analisando a
contagem de linfócitos T CD4+ e a carga viral para confirmar um diagnóstico de Síndrome
da Imunodeficiência Adquirida (AIDS, de Acquired Immunodeficiency Syndrome).
- Descreva o vírus (classificação, estrutura, proteínas), formas de transmissão,
patogênese, sinais e sintomas, imunidade, formas de prevenção e Tratamento
(TARV)
Resposta: O vírus HIV é classificado na família Retroviridae, e no gênero Lentivírus. Esse
vírus é dividido em dois subtipos: HIV-1 e HIV-2. O HIV-1 se divide nos subgrupos Major
(possui 9 subtipos) e Outlier (possui apenas 1 subtipo). Já o HIV-2 é dividido em 5 subtipos
diferentes. O HIV-1 é mais virulento e disseminado mundialmente, apresentando também
alta taxa de mutação, enquanto o HIV-2 é menos patogênico e é mais encontrado no oeste
da África. Quanto à sua estrutura, o HIV é um vírus envelopado, com cerca de 100 nm de
diâmetro, que contém duas fitas simples de RNA como material genético. A natureza
diploide do genoma retroviral permite suas altas taxas de recombinação genética. O DNA
retroviral se integra no DNA da célula hospedeira, garantindo proteção contra a degradação
por nucleases celulares, tornando-se parte do genoma humano. A partícula viral madura é
composta de nucleocapsídio recoberto por membrana externa de bicamada lipídica. Essa
membrana contém 72 projeções da proteína do envelope gp120 ligada não covalentemente
à glicoproteína transmembrana gp41, além de proteínas celulares. O nucleocapsídio é
formado pela proteína da matriz externa p17 envolvendo core denso. O core denso é
composto externamente pelas proteínas p6 e p24, contendo duas cadeias positivas do RNA
viral completo, as proteínas p7 e o complexo enzimático viral. O envelope viral incorpora
seletivamente algumas moléculas do hospedeiro como a molécula de adesão intercelular-1
(ICAM-1), as moléculas do complexo de histocompatibilidade principal (MHC classes 1 e II),
ubiquitina (molécula de adesão intracelular) e colesterol. O genoma viral contém
aproximadamente nove quilobases, codificando 15 proteínas. No genoma proviral, três
genes são comuns a todos os retrovírus, sendo que dois são responsáveis pela codificação
de proteínas estruturais, os genes gag e env, e um codifica as principais enzimas virais, o
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/hiv.htm
gene pol. Além desses, há outros seis genes acessórios (tat, rev, nef, vpr, vif, vpu) que
participam na regulação da replicação viral, entre outras funções. O gene pol codifica as
enzimas transcriptase reversa (p66/p51), requerida para a síntese de DNA a partir do RNA
genômico viral; integrase (p32), necessária para a integração do DNA viral no genoma da
célula hospedeira, e a protease (p10), que é importante no processamento das poliproteínas
precursoras da partícula viral. As principais formas de transmissão do vírus HIV são: pela
via sexual (por meio do sexo oral, anal ou vaginal); pela via sanguínea (por meio de
transfusões sanguíneas ou pelo compartilhamento de seringas, o que comumente ocorre
entre usuários de drogas injetáveis); transmissão vertical, da mãe para o filho (de forma
congênita, durante o parto ou por meio do aleitamento materno); ocupacional (pode haver
transmissão para os profissionais da área da área da saúde ao terem contato com
instrumentos perfuro-cortantes contaminados). Os principais fatores de risco para a
transmissão sexual são uma maior exposição ao vírus sem proteção (uso de preservativo),
existência de outras infecções sexualmente transmitidas e lesões (até mesmo
microtraumatismos) na região genital. Há mais chance de transmissão em indivíduos que
apresentam elevada quantidade do vírus no sangue. A patogênese do HIV está
relacionada ao fato de que ele apresenta tropismo por diversas células, principalmente
macrófagos ativados e as que expressam o receptor CD4 na membrana celular. Assim,
liga-se aos linfócitos que expressam o receptor CD4, que são, em sua maioria, linfócitos T
helper ou auxiliares. Posteriormente, unem-se ao correceptor de entrada (em geral
denominado CCR5 e, com menor frequência, CXCR4) para, em seguida, ocorrer a fusão de
sua membrana com a célula do hospedeiro, o que permite a entrada do seu código genético
no citoplasma do linfócito T CD4+. O genoma do HIV é, então, transcrito de RNA para DNA
por meio da enzima transcriptase reversa. Após, o DNA viral é carregado para o núcleo e
inserido junto ao DNA do hospedeiro pela enzima integrase. Por diversos estímulos,tais
como multiplicação celular ou infecções associadas, produz proteínas virais que saem do
genoma humano. A seguir, ao serem clivadas pela enzima protease, tais proteínas virais
organizam-se e amadurecem, podendo infectar novas células. Inicialmente, após 2 a 12
semanas da exposição, em geral o indivíduo pode apresentar a síndrome retroviral aguda,
que varia desde um resfriado comum até um quadro de virose grave e multissistêmica.
Entre os principais sinais e sintomas relacionados à síndrome aguda pelo HIV podem ser
citados: febre, fadiga, exantema, cefaleia, linfadenopatia, faringite, mialgia/artralgia, náusea,
vômito, diarreia, suores noturnos, meningite asséptica, úlceras orais, úlceras genitais,
trombocitopenia e linfopenia. Nenhum dos sinais e sintomas da síndrome aguda são
específicos, isto é, o médico deve elaborar hipótese diagnóstica com base nos achados e
na história recente de possível exposição ao HIV. Após a fase aguda, também conhecida
como soroconversão (quando o indivíduo desenvolve anticorpos contra o HIV), que ocorre
entre 2 a 10 semanas depois do contágio, inicia-se a fase de latência clínica, geralmente
assintomática (alguns pacientes podem apresentar linfadenopatia generalizada), com
duração de 5 a 10 anos. Nesse período, a replicação viral continua (o paciente pode
inclusive transmitir o vírus nessa fase), havendo destruição progressiva dos linfócitos T
CD4+ e consequentemente debilitação do sistema imunológico, o que leva ao
desenvolvimento da chamada fase sintomática inicial. Na fase sintomática inicial surgem os
primeiros sintomas constitucionais de HIV como febre, sudorese noturna, cefaléia,
mal-estar, fadiga, diarreia e perda de peso, podendo haver também linfadenopatia
generalizada persistente e o desenvolvimento de doenças dermatológicas como herpes
zoster, herpes simples recorrente, dermatite seborreica, foliculite e infecções bacterianas.
Após essa fase sintomática inicial o aumento da carga viral e a diminuição da quantidade de
linfócitos T CD4+ causa o desenvolvimento da fase sintomática intermediária, a qual cursa
com a piora dos sintomas previamente citados, podendo haver o surgimento de quadros de
candidíase oral ou genital, sinusite, bronquite e pneumonias. Após a fase sintomática
intermediária o paciente entra na fase sintomática tardia, que configura a AIDS
propriamente dita. Nessa fase o paciente pode desenvolver pneumonia por Pneumocystis
jiroveci, criptosporidíase, encefalite por Toxoplasma gondii, candidíase esofágica,
neurocriptococose e até mesmo tuberculose disseminada. Por fim, a doença pode chegar
ao estágio de infecção avançada, estágio em que podem surgir manifestações clínicas
como citomegalovirose disseminada, sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin, outras
neoplasias, infecção por micobactérias atípicas, emagrecimento excessivo e complicações
neurológicas. No que se refere à imunidade relacionada ao HIV, cabe salientar que
respostas imunes humorais e mediadas por células específicas para o HIV se desenvolvem
após a infecção, mas geralmente proporcionam proteção limitada. A resposta inicial à
infecção pelo HIV é, de fato, semelhante em muitos aspectos à resposta imune contra
outros vírus e serve para remover a maior parte dos vírus presentes no sangue e nas
células T circulantes. Não obstante, está claro que essas respostas imunes falham em
erradicar todos os vírus, e a infecção eventualmente prevalece sobre o sistema imune na
maioria dos indivíduos. Atualmente ainda não existem vacinas comprovadamente eficazes
na criação de uma imunidade contra o HIV, mas existem indivíduos que possuem variações
genéticas específicas capazes de alterar a taxa de progressão da doença, podendo levar a
um melhor prognóstico. Entre as formas de prevenção da infecção por HIV, podemos citar:
maior controle do sangue e hemoderivados, de modo a prevenir a infecção por transfusões;
medidas de biossegurança envolvendo trabalhadores da área da saúde, evitando
contaminações acidentais por meio de materiais contaminados; campanhas alertando para
o não compartilhamento de agulhas e seringas, o que normalmente ocorre entre usuários
de drogas injetáveis; estimular a utilização de métodos contraceptivos de barreira durante
sexo oral, anal e vaginal, levando em conta que a via sexual é a principal forma de
transmissão do vírus; para prevenir a transmissão vertical do vírus deve haver o diagnóstico
precoce da infecção em mães para que seja iniciado um tratamento envolvendo
antirretrovirais, devendo ser feito um parto cesariano programado; em casos de mães
infectadas pelo HIV também não deve ser realizado o aleitamento materno, devendo o leite
materno ser substituído por leite articial; o tratamento da infecção com antiretrovirais
também representa uma importante forma de prevenção, pois com ele a pessoa infectada
não transmite o HIV. O tratamento da infecção por HIV ocorre por meio da chamada
Terapia Antirretroviral (TARV), a qual envolve a administração de uma série de drogas
combinadas. Como a infecção por HIV não pode ser curada, a TARV tem por objetivo
retardar a progressão da imunossupressão e/ou restaurar a imunidade do paciente, o que
ocorre a partir da supressão da replicação viral de modo que ela se torne mínima.
Infelizmente a TARV não é efetiva em até cerca de 20% dos pacientes, e até 50% dos
pacientes apresentam uma melhora inicial em resposta à terapia, mas ocorre uma nova
piora do quadro após cerca de um ano. De modo geral, são utilizadas na TARV 2 inibidores
da transcriptase reversa e 1 inibidor de protease, devendo haver monitorização do paciente
por parte do médico para confirmar se os medicamentos utilizados estão causando a devida
redução na carga viral, pois se isto não estiver ocorrendo os medicamentos devem ser
trocados. Os medicamentos utilizados na TARV também podem ser administrados de forma
profilática, logo após a exposição de risco (seja ela sexual ou ocupacional), sendo esta
intervenção mais efetiva se iniciada de 24 a 36 horas após a exposição, devendo durar no
mínimo 1 mês. Entre os fármacos utilizados na TARV podemos citar: os Inibidores da
transcriptase reversa análogos dos nucleosídeos (ITRN), a exemplo da lamivudina (3TC) e
da zidovudina (AZT); os inibidores da transcriptase reversa não análogos dos nucleotídeos
(ITRNN), a exemplo do efavirenz (EFV) e nevirapina (NVP); os inibidores de protease, a
exemplo do amprenavir (APV) e do saquinavir (SQV); os inibidores de entrada, a exemplo
do enfuvirtides (inibe a fusão) e do maraviroc (inibe o correceptor CCR5); os inibidores da
integrase, a exemplo do raltegravir e do elvitegravir. Como vimos, existe uma grande
variedade de drogas que podem ser utilizadas na TARV, assim, as drogas a serem
utilizadas em um tratamento específico devem ser escolhidas a depender da facilidade do
esquema, do perfil de toxicidade potencial das drogas, do perfil do paciente e da existência
ou não de tratamentos concomitantes. A TARV muitas vezes diminui a frequência das
manifestações clínicas decorrentes da infecção por HIV, permitindo uma grande melhora no
prognóstico e na qualidade de vida dos pacientes, mas para isso o paciente necessita ter
alta adesão ao tratamento para evitar o desenvolvimento de uma resistência viral. Após
iniciado o tratamento o médico deve acompanhar o paciente realizando periodicamente
exames de RT-PCR para verificar a redução da carga viral. Quando a TARV é realizada
corretamente o mais comum é que haja uma redução na carga viral de cerca de 90% após
as primeiras 4 a 6 semanas, uma redução de cerca de 99% após 12 a 16 semanas de
tratamento, de modo que a carga viral deve se tornar indetectável cerca de 6 meses após o
início da terapia. Em associação com a TARV pode ser necessário que o paciente realize
uma quimioprofilaxia envolvendo outras drogas como antimicrobianos, antifúngicos e
antivirais, no intuito de prevenir doenças oportunistas como pneumocistose, candidíase,
criptococose e tuberculose.
- E quais providências em relação ao paciente você tomaria como profissional que o
atendeu?Resposta: Primeiramente, deveriam ser realizados novos exames sorológicos e o RT-PCR
para verificar possíveis coinfecções, a carga viral do HIV no paciente e a quantidade de
linfócitos T CD4+ restantes no organismo, o que deve confirmar se a infecção de fato já se
encontra na fase sintomática tardia (AIDS). Essas informações são importantes para que a
escolha dos medicamentos da terapia ocorra da maneira mais adequada possível. A
depender do resultado desses exames deve ser iniciada imediatamente a terapia
antirretroviral (TARV) com medicamentos específicos (2 inibidores da transcriptase reversa
e 1 inibidor de protease). Também é importante realizar a administração de alguns
medicamentos contra infecções oportunistas que o paciente já possui (como é o caso da
candidíase) e contra outras que possam vir a surgir. Depois que essas medidas forem
tomadas, o paciente deve ser acompanhado pelo médico por alguns meses para que seja
verificada a forma como varia a carga viral do HIV. Se o tratamento for feito corretamente e
for efetivo, o vírus deve se tornar indetectável, momento a partir do qual pode ser
interrompida a administração de medicamentos contra infecções oportunistas e mantida a
administração apenas daqueles contra o próprio HIV, para que a carga viral se mantenha
reduzida. Por outro lado, se a carga viral não reduzir como esperado, pode ser avaliada a
possibilidade de troca dos fármacos utilizados na TARV e o médico deve continuar
acompanhando a evolução da infecção. Juntamente com todas essas medidas é importante
que o paciente seja alertado sobre as formas como ele pode acabar transmitindo o HIV para
outras pessoas, de modo que ele possa tomar as medidas necessárias para evitar a
disseminação da infecção.