Resumo - Insuficiência Cardíaca Descompensada

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Insuficiência Cardíaca 
Descompensada 
I N TRO DU ÇÃ O 
Insuficiência Cardíaca 
► Coração não consegue bombear sangue numa taxa 
suficiente 
▪ Não atende as demandas metabólicas dos tecidos 
periféricos OU atende, mas sob altas pressões de 
enchimento 
► Classificação 
▪ IC Sistólica → fração de ejeção diminuída 
▪ IC Diastólica → fração de ejeção normal 
Fração de ejeção 
Reduzida Limítrofe Preservada 
≤ 40% 40% - 49% ≥ 50% 
 
 
Quadro clínico 
► História de Baixo Débito 
► Congestão 
▪ Se IC Esquerda – alterações + pulmonares 
− Ortopneia 
− Dispneia 
− Dispneia paroxística noturna 
▪ Se IC Direita – alterações + sistêmicas 
− Edema periférico 
− Desconforto em hipocôndrio direito 
− Distensão venosa jugular 
− Ascite 
− Hepatomegalia 
Classificação de acordo com os sintomas 
 
► A IC é progressiva – classificação da American 
Hearth Association (AHA) 
 
IC Descompensada 
► definida como início rápido ou mudança clínicas dos 
sinais e sintomas de IC 
► Alta prevalência e taxa de mortalidade 
► Principal causa de internação cardiovascular no 
Brasil 
► Cerca de metade dos casos de descompensação da 
IC é secundária à dieta inadequada e/ou à má 
aderência às medicações 
► A Insuficiência Cardíaca Descompensada pode se 
apresentar como: 
▪ IC aguda de novo → sem diagnóstico prévio 
▪ IC crônica descompensada → exacerbação aguda 
de quadro crônico 
− Mais frequente 
− Geralmente desencadeada por transgressão 
terapêutica 
► Ocorre sem sinais e sintomas prévios → 
desencadeada por situações clínicas, como: 
▪ Infarto Agudo do Miocárdio 
▪ Crise hipertensiva 
▪ Rotura de cordoalha mitral 
► Causas de descompensação da IC 
▪ Dieta inadequada (24%) 
▪ Má aderência aos tratamentos (24%) 
− Medicamentoso 
− Não medicamentoso 
▪ Uso de medicações inadequadas 
 
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▪ Uso de anti-inflamatório não hormonal 
▪ Outras drogas: 
− Glitazonas 
− Betabloqueadores 
− Bloqueadores de canal de cálcio 
− Metformina 
− Hormônios tireoidianos 
− Antidepressivos tricíclicos 
− Digoxina 
− Álcool 
▪ Hipertensão arterial 
▪ Infecção 
▪ Anemia 
▪ Arritmias 
▪ TEP (Tromboembolismo Pulmonar) 
▪ Isquemia Miocárdica 
▪ Tireotoxicose 
E T IO LO GI AS 
► As principais etiologias foram: 
▪ Isquêmica (30%) 
▪ Hipertensiva (20%) 
▪ Dilatada idiopática (15%) 
▪ Valvar (12%) 
▪ Doença de Chagas (11%) 
A BOR D AGE M INI C IA L 
► A abordagem dos pacientes na sala de emergência 
deve ser feita de maneira sistemática, em 4 etapas: 
1. Definição de risco imediato 
2. Diagnóstico de IC Aguda 
3. Perfil prognóstico intra-hospitalar 
4. Terapêutica admissional 
▪ Devem ser realizadas em até 120 minutos da 
admissão 
► Paciente com alto risco imediato: 
▪ Devem ser identificados e tratados em até 30 
minutos 
▪ Investigação por meio de: 
− Avaliação do fator causal 
− Apresentação clínica 
− Presença de arritmias ou bradiarritmias ou 
alterações isquêmicas agudas no ECG 
− Elevação de troponina ou dos indicadores de 
inflamação 
▪ São: 
− Presença de Insuficiência Respiratória Aguda 
− Infarto Agudo do Miocárdio 
− Presença de choque cardiogênico 
− Edema Agudo de Pulmão 
− Sinais neurológicos de AVC ou confusão mental 
e desorientação 
− Emergência Hipertensiva 
− Fator causal mecânico ou lesão valvular aguda 
− Embolia pulmonar 
− Comorbidades descompensadas 
✓ Sepse 
✓ Diabetes Mellitus 
A PR ES ENT AÇ ÃO CL ÍN IC A 
► A suspeita clínica tem como base a identificação da 
presença de congestão pulmonar ou sistêmica por 
meio da história clínica e do exame físico 
▪ Congestão presente em 90% dos pacientes 
▪ Baixo débito cardíaco em 10% 
► Sinais de congestão 
▪ Dispneia progressiva aos esforços 
▪ Dispneia paroxística noturna 
▪ Ortopneia 
▪ Taquipneia (FR > 22irpm) 
 
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▪ Esforço respiratório 
▪ Edema de membros inferiores (MMII) 
▪ Edema pulmonar agudo 
▪ Estase jugular a 45º (turgência jugular) 
▪ Refluxo hepatojugular positivo 
− Distensão das veias jugulares quando uma 
compressão é aplicada ao abdome 
▪ Hepatomegalia 
▪ Ascite 
▪ Cardiomegalia, hipertensão venocapilar ou 
derrame pleural ao RX de tórax 
▪ Ausculta pulmonar 
− Estertores crepitantes em bases bilateralmente 
OU 
− Murmúrio vesicular diminuído em bases 
✓ Sugestivo de derrame pleural 
▪ Ausculta cardíaca 
− Sopros → em geral, regurgitativos 
✓ Devido à insuficiência mitral secundária à 
dilatação ventricular 
− Bulhas patológicas, como B3 ou B4 
✓ B3: sugere IC Sistólica, período 
mesodiastólico 
✓ B4: sugere IC Diastólica, período 
telediastólico 
► Sinais de Baixo débito cardíaco/má perfusão 
▪ PAS < 90 mmHg 
▪ PAS < 100 mmHg em paciente previamente 
hipertensos 
▪ Fadiga 
▪ Extremidades frias com perfusão reduzida 
▪ Sudorese fria 
▪ Pressão arterial com largura de pulso < 25% 
▪ Desorientação 
▪ Lactato elevado 
► Avaliar, também, se o paciente é capaz de realizar 
atividades de rotina diária em toda consulta 
► Avaliar estado volêmico e peso em toda consulta 
 
 
D I AG NÓS T ICO 
Critérios de Framingham 
► Critérios diagnósticos: são necessários dois critérios 
maiores ou um maior e dois menores para o 
diagnóstico clínico da IC 
Critérios de Framingham 
Critérios Maiores 
 Dispneia Paroxística Noturna 
 Turgência jugular a 45º 
 Refluxo hepatojugular 
 Dispneia aos mínimos esforços 
 Estertores pulmonares crepitantes 
 Cardiomegalia ao raio X de tórax 
 Edema pulmonar agudo 
 Galope de terceira bulha 
 Pressão Venosa Central (PVC) > 16 cm/H20 
 Perda de 4,5kg após 5 dias de tratamento 
Critérios Menores 
 Edema de tornozelo bilateral 
 Tosse noturna 
 Dispneia aos mínimos esforços 
 Derrame pleural 
 Taquicardia 
 
Exames complementares 
Os exames laboratoriais e de imagem devem sem 
solicitados na admissão, para complementar a 
avaliação clínica no diagnóstico da IC aguda, definir o 
fator causal e o diagnóstico diferencial, detectar 
comorbidades que possam agravar a IC aguda, definir 
e quantificar a congestão pulmonar e sistêmica, e na 
presença de baixo débito cardíaco, assim como auxiliar 
no estabelecimento do perfil de risco admissional e 
prognóstico intra-hospitalar. 
► Peptídeos Natriuréticos 
▪ Quando disponíveis → rotina na avaliação 
admissional na sala de emergência → pacientes 
com dispneia ou suspeita de IC aguda 
− Alto valor preditivo e sensibilidade 
 
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▪ Presença de níveis elevados de BNP > 500 pg/mL 
e NT-proBNP > 900 pg/mL indicam fortemente 
diagnóstico de IC aguda 
▪ Alta capacidade de afastar o diagnóstico (alta 
sensibilidade), na presença de níveis séricos de 
BNP<100pg/mL e NT-proBNT < 300 pg/mL 
► Outros exames laboratoriais que devem ser 
solicitados na admissão são: 
▪ Troponina (na suspeita de doença arterial 
coronária, miocardite ou Takotsubo) 
▪ Eletrólitos (Na, K e Mg); 
▪ Função renal (ureia/ creatinina); 
▪ Proteína C-reativa; 
▪ Coagulograma; 
▪ Proteínas totais e frações; 
▪ Hemograma completo; 
▪ Transaminase glutâmico oxalacética (TGO), 
▪ Transaminase glutâmico pirúvica (TGP) e 
bilirrubinas; 
▪ TSH, se > 60 anos ou suspeita ou doença 
tireoidiana; 
▪ Glicemia; 
▪ Gasometria venosa; 
▪ Lactato 
► ECG permite suspeitar da etiologia da IC e da 
causa de descompensação 
► RX de tórax 
▪ Realizado no leito e em pacientes de baixo risco 
▪ PA e perfil 
► Ecocardiograma transtorácico 
▪ Deve ser realizado em todos os pacientes dentro 
das primeiras 48 hotas da admissão 
P ER F IL H EM OD IN ÂM IC O 
► Os objetivos de diagnosticar esse perfil são definir 
as condições de congestão e perfusão + determinar 
manejo + apresentar valor prognóstico 
► Classificação de Stevenson: classifica o paciente 
que apresenta IC Descompensada em quatro perfis: 
 
 
► Com perfusão (quente) e sem congestão (seco) 
▪ Se não tem perfusão é frio 
▪ Se tem congestão é úmido 
► Perfil B é o mais observado e de melhor prognóstico 
▪ Perfil C (20%)pior prognóstico 
 
 
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Fluxograma Atendimento Inicial até Perfil Clínico e Prognóstico 
 
 
 
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S U POR TE RE SP IR AT ÓR IO 
► Congestão pulmonar com ou sem redução de DC 
leva a ↓ da função pulmonar + ↑ do shunt 
intrapulmonar = hipoxemia + ↑ do trabalho 
respiratório, podendo levar resultar em: 
▪ Acidose metabólica 
▪ Disfunção orgânica 
▪ Comprometimento da função cardíaca 
− Já que aumenta a impedância arterial 
pulmonar ao VD pela congestão e 
vasoconstrição pulmonar 
− E pela depressão da contração ventricular por 
hipóxia e acidose metabólica 
► Tem como alvo Saturação de Oxigênio (SatO2) > 
90% + redução do trabalho respiratório 
► Opções: 
▪ Oxigenoterapia com cateter nasal ou máscara 
− Indicado para todos com Sat02 < 90% 
− Oxigênio a 100% 3 a 5 L/minuto 
✓ Evitar indução de hipercapnia 
▪ Suporte ventilatório não invasivo com pressão 
positiva 
− Indicado para todos com Sat02 < 90% com 
esforço respiratório, ou desconforto 
respiratório, que não apresenta melhora com 
oxigenoterapia 
▪ Suporte ventilatório invasivo com pressão positiva 
− Indicado 
✓ Em pacientes que se mantém sintomáticos 
e/ou hipoxêmicos mesmo com outras formas 
não invasivas de suporte de oxigênio 
✓ Quando há insuficiência respiratória aguda, 
com choque cardiogênico 
✓ Na presença de desorientação OU 
✓ Caso exista alguma contraindicação ao 
suporte mecânico respiratório não invasivo 
T RA T AME NT O ME D IC AM ENT OSO 
► Objetiva reduzir o volume de fluidos e aumentar a 
contratilidade, reduzindo a pré-carga e a pós-
carga 
 
Diuréticos 
► 1ª linha no tt de IC Descompensada 
► Atenção: 
▪ Na IC Aguda existe, habitualmente, congestão 
pulmonar sem congestão sistêmica 
− Sem indicação de doses altas de diuréticos 
− Faz-se o tratamento da causa primária da 
descompensação 
✓ Ex: vasodilatador na crise hipertensiva ou 
reperfusão coronariana no infarto 
▪ Na IC Crônica Descompensada, geralmente há 
hipervolemia evidente, com congestão pulmonar e 
sistêmica 
− Manejo do diurético é fundamental 
► Promove natriurese e diurese. 
► Diuréticos de alça endovenosos são os mais 
indicados - Furosemida 
▪ É possível a associação com tiazídicos ou 
espironolactona 
− Uso de diurético endovenoso em pacientes com 
IC aguda e sintomas congestivos; 
− Associação de diurético tiazídico 
(Hidroclorotiazida) se mantiver sinais de 
hipervolemia 
− Associação de espironolactona se FE < 35%, CF 
III-IV e potássio sérico < 5,0 mEq/dl 
✓ São poupadores de Potássio 
► Dose 
a. Retenção de fluidos moderada: furosemida 20 a 
40 mg, EV 
 
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− Se paciente já utiliza diariamente: fazer da 
dose em diante 
b. Retenção de fluidos grave: furosemida 40 a 100 
mg, EV, ou 5 a 40 mg/h. 
c. Se refratário: adicionar hidroclorotiazida 50 a 
100 mg, via oral (VO), ou espironolactona 25 a 
50 mg, VO 
d. Se ainda refratário: avaliar início de dobutamina 
ou dopamina 
− Opção: ultrafiltração (retirada de fluido 
isotônico – estudo UNLOAD) 
− Diálise e/ou diálise, visando à ultrafiltração, 
devem ser consideradas em pacientes com 
hipervolemia refratária e/ou insuficiência 
renal aguda 
► Alvos clínicos da terapia diurética de descongestão: 
▪ Diurese (1 L nas primeiras 6 horas; 1,5 a 2,5 
mL/kg/hora) 
▪ Ausência de ortopneia e esforço respiratório em 
24 horas 
▪ Ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 
72 horas 
▪ SatO2 > 90% em ar ambiente 
▪ Frequência cardíaca < 100 ppm 
▪ Frequência respiratória < 22 irpm 
▪ PAS 110 a 130 mmHg 
Outras medidas de diminuição de 
volume 
► Solução hipertônica 
▪ Pela Diretriz é classe IIb → uso em pacientes 
hiponatrêmicos refratários às medidas iniciais 
▪ Solução salina hipertônica – 150 ml de NaCl a 
1,4% a 4,6% (dependendo do sódio sérico do 
paciente), com infusão por veia periférica, duas 
vezes ao dia, em 1 hora + altas doses de 
furosemida (500 a 1.000 mg por dia) 
► Antagonistas da vasopressina 
▪ Tolvaptana – em estudo – diminuiria reabsorção 
de água livre ao agir no receptor V2 (rim) 
Vasodilatadores 
► Indicação 
▪ Pacientes com perfil quente-congesto 
▪ Ausência de hipotensão arterial ou choque 
cardiogênico 
▪ Ausência de hipovolemia ou comorbidades como 
sepse 
► Ação 
▪ Controle da PA nos pacientes com HAS + melhora 
da dispneia 
▪ Redução das pressões de enchimento ventricular 
esquerdo + Redução da impedância da ejeção do 
ventrículo esquerdo 
− Melhorando o desempenho da função 
ventricular + redução da insuficiência mitral e 
aórtica 
− Estes efeitos também ocasionam aumento do 
débito cardíaco + melhoram a perfusão renal, 
com aumento do débito urinário 
Nitroprussiato de Sódio 
► Potente vasodilatador arterial e venoso 
► Rápido início de ação (60 a 90 segundos) 
► Reduz regurgitação mitral. 
► Limitações: 
▪ Pode causar roubo de fluxo coronariano 
▪ Efeito rebote no caso de suspensão abrupta 
▪ Pode desenvolver toxicidade por cianeto, 
podendo causar náuseas, desorientação e 
convulsão 
► Dose: início 0,5 μg/kg/min, aumentando até 10 
μg/kg/min. 
► Considerado pela diretriz brasileira classe I no 
tratamento da IC aguda associado à emergência 
hipertensiva sem evidências de isquemia miocárdica 
aguda 
Nitroglicerina 
► Potente venodilatador, com pouco efeito 
vasodilatador arteriolar 
► Promove vasodilatação coronariana 
► Reduz regurgitação mitral 
► Opção para pacientes de maior gravidade 
▪ Opta-se por uso de vasodilatador endovenoso no 
lugar do vasodilatador por via oral 
► Limitações: 
▪ Cefaleia (em até 20%) 
▪ Desenvolvimento de resistência e tolerância 
► Dose: início 10 a 20 μg/min, aumentando até 200 
μg/min 
Inotrópicos 
► Indicação de inotrópicos/vasoconstritores para: 
▪ Pacientes com hipotensão arterial sintomática 
▪ Baixo débito cárdico com disfunção orgânica 
▪ Choque cardiogênico. 
 
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► Objetiva a melhora do débito cardíaco, a 
manutenção da pressão de perfusão e o fluxo 
adequado para os órgãos 
Dobutamina 
► Agente inotrópico mais usado 
► Produz melhora hemodinâmica com aumento do 
débito cardíaco dose-dependente e não causa 
hipotensão arterial 
► Inotrópico com ação beta-adrenérgica. 
► Vantagens: 
▪ Início rápido de ação 
▪ Elevação de PA e DC 
▪ Fácil ajuste de dose, sem interferência na taxa de 
filtração glomerular (TFG) 
► Desvantagens: 
▪ Taquifilaxia 
▪ Dificuldade para desmame 
▪ Aumento do consumo de O2 
▪ Pode ter sua eficácia reduzida caso haja uso 
prévio de betabloqueador 
► Considerada classe I no caso de choque 
cardiogênico, para suporte hemodinâmico, 
independentemente da etiologia da cardiomiopatia 
▪ Pode ser associado à Noradrenalina em pacientes 
com choque cardiogênico 
− Melhora a RVP: ↑ perfusão + ↓ luz do vaso 
► Dose: 5 a 20 μg/kg/min 
▪ Concentração máxima da diluição de 5 mg/ml. 
Infundir por veia de grosso calibre ou acesso 
central 
Milrinona 
► É um inibidor da fosfodiesterase cardíaca tipo III 
► Vantagens: 
▪ Elevação do índice cardíaco (IC) 
▪ Redução da resistência vascular pulmonar (RCP) 
▪ Pressão capilar pulmonar (PCP) 
▪ Não necessita de titulação 
▪ Eficaz no caso de uso prévio de betabloqueador 
► Desvantagens: 
▪ Hipotensão 
▪ Corrige de acordo com TFG 
▪ Maior custo 
▪ Evitar uso em isquêmicos 
► Considerada pela diretriz brasileira classe IIa para 
pacientes com sinais de baixo débito, sem choque 
cardiogênico, de etiologia não isquêmica, em uso de 
betabloqueador; ou como opção à dobutamina, 
para suporte hemodinâmico, em pacientes em fila 
de espera para transplante cardíaco em prioridade 
► Dose: bólus de 25 a 75 μg/kg em 10 a 20 min 
[evitar se pressão arterial sistólica (PAS) < 110 
mmHg] manutenção de 0,375 a 0,75 μg/kg/min 
Levosimedana 
► Apresenta efeito inotrópico positivo, associado com 
vasodilatação arterial e vascular pulmonar. 
► Tem como vantagem poder ser utilizada em 
pacientes em uso de BB 
► Porém, suas limitações incluemseu efeito hipotensor 
e arritmogênico, não demonstrando superioridade 
quando comparada com a dobutamina em 
desfechos de mortalidade 
► Apresenta, ainda, particularidade farmacológica, 
de infusão única de 24 horas, com ações 
hemodinâmicas prolongadas de até 2 semanas 
Noradrenalina 
► Indicada em pacientes com importante hipotensão 
arterial ou choque cardiogênico, ou na presença de 
inflamação sistêmica associada ao quadro de IC 
aguda 
► Atuação: 
▪ Aumento do débito cardíaco 
▪ Vasoconstritora 
▪ Sustentação da pressão arterial 
▪ Modulação da vasoplegia arterial e venosa 
▪ Redistribuição do fluxo 
Outras medidas 
► Quando possível, iniciar dieta com restrição 
hidrossalina (pacientes em CF III ou IV, congestos e, 
principalmente, se hiponatrêmicos) 
► Heparina como profilaxia para Tromboembolismo 
Venoso (TEV) 
Manutenção ou início de Betabloqueador 
► É recomendação classe I: 
▪ A pacientes que não faziam uso, iniciar o 
betabloqueador assim que possível, após 
compensação clínica, ainda durante a internação 
▪ No caso de uso crônico, suspender somente se o 
paciente estiver em choque cardiogênico, 
reintroduzindo 50% da dose assim que possível 
▪ Se houver sinais de baixo débito (perfil “frio”), 
mas sem necessidade de vasopressores ou de 
 
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▪ doses elevadas de inotrópicos, é discutível manter 
50% da dose 
Critérios para alta hospitalar 
► Fator desencadeante determinado. 
► Sem sinais significativos de hipervolemia. 
► Capacidade de deambular (para avaliar 
capacidade funcional após terapia). 
► Uso somente de medicações para via oral por pelo 
menos 24h (diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos). 
► Educação do paciente e da família sobre 
recomendações e cuidados pós-alta. 
► Prescrição de medicamentos otimizada [inibidores 
da enzima de conversão da angiotensina (IECA), 
betabloqueadores, espironolactona]. 
► Consulta de reavaliação ambulatorial agendada 
(idealmente em 7 a 10 dias). 
 
 
 
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C ASO S C L ÍN ICOS 
 
 
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Obs: Parede anterior**