Dor neuropática, psicogênica e visceral

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1 Fisiopatologia II | 5º semestre | Débora Sousa | 16/02/2022 
Dor neuropática, psicogênica e visceral 
DOR NEUROPÁTICA 
Dor iniciada ou causada por lesão primária ou 
disfunção do SN dor devida à lesão primária do 
SNC ou SNP 
Lesão nervosa modulação rostrocaudal estímulo 
caudorrostral percepção da dor 
CLASSIFICAÇÃO: 
ANATOMIA ETIOLOGIA 
PERIFÉRICA 
Lesões neurais de origem traumática 
| isquêmica | compressiva | 
hereditária | metabólica | tóxica | 
inflamatória | infecciosa | 
paraneoplásica | carencial | 
amiloidótica | vasculítica 
Lesão do plexo 
Compressão de raízes 
Amputação (membro-fantasma) 
Neuralgias 
Neuropatias de origem oncológica ou 
terapias associadas 
 
CENTRAL 
Infarto 
Esclerose múltipla 
Lesão medular 
Siringomielia/singobulbia 
Fonte: Dor: Princípios e práticas 
CLÍNICA 
DESAFIOS NA CLÍNICA DE DOR: 
➢ Ausência de sinais e sintomas patognomônicos; 
➢ Indefinição de correlação entre sintomas, sinais 
e mecanismos fisiopatogênicos; 
➢ Possível neuroplasticidade variável do SNP e 
SNC; 
➢ Eficiência parcial e limitada das intervenções 
terapêuticas farmacológicas e não-
farmacológicas que permitam inferir deduções 
fisiopatológicas. 
Sensação de choque elétrico | queimação | 
formigamento | frio | picada | prurido | dor 
lancinante diferenciação de dor neuropática de 
origem central. 
ALTERAÇÕES SENSITIVAS EM DOR NEUROPÁTICA 
Quantitativas Qualitativas Espaciais Temporais 
Hipoestesia Alodínea Propagação Pós-
sensações 
Hiperestesia Disestesia Radiação Latência 
normal 
Hipoalgesia Parestesia 
Hiperalgesia 
SINAIS E SINTOMAS: 
Negativos Positivos 
Hipoestesia Parestesia/ disestesia 
Hipoalgesia Hiperestesia 
Paresia/plegia Hiperalgesia 
 Alodínea 
 Hiperpatia 
MECANISMOS DA DOR NEUROPÁTICA 
MECANISMOS PERIFÉRICOS 
➢ Sensibilização periférica; 
Ação de neuromediadores inflamatórios resposta 
aumentada dos terminais dos nociceptores 
alodínea e hiperalgesia | lesões traumáticas 
terminais nervosos comprometidos sobreposição 
de mecanismos inflamatórios e neuropáticos. 
 
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➢ Descargas ectópicas: impulsos elétricos 
anormais evocados de locais incomuns das 
terminações nervosas 
▪ Neuroma 
 capacidade de receber estímulos externos, por 
meio dos canais iônicos, fazer o processo de 
sensibilização total e voltar 
▪ Brotamento colateral 
▪ Mudança de fenótipo de neurônios do 
gânglio da raiz dorsal (GDR) 
➢ Acoplamento simpático-sensitivo 
➢ Excitação cruzada “efática” e “não-efática” 
➢ Alterações fenotípicas 
MECANISMOS CENTRAIS 
Consequentes a lesões periféricas ou centrais. 
➢ Sensibilização central; 
➢ Alterações da neuroplasticidade; 
➢ Redução ou perda de mecanismos 
inibitórios. 
Reduz inibição pré e pós-sináptica | redução de 
GABA 
 
As fibras “andando” em paralelo, estando 
mielinizados, não altera. Mas caso haja lesão de 
nervo -> desmielinização -> o impulso não possui 
condução correta -> vias ectópicas 
SN Simpático: emergência | geralmente não tem 
efeito nas lesões em periferias 
 Neuromas são ricos em receptores alfa-2-
adrenérgicos -> sensíveis à atividade do SN 
Simpático e das aminas circulantes 
TRATAMENTO 
INICIAL: pode tentar com analgésico + anti-
inflamatório - não resolveu passa p/ sensibilização 
central 
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL: bom e de pouco 
efeito adverso -> gabapentina e pregabalina 
(anticonvulsivantes) 
VIAS INIBITÓRIAS: uso traumático -> evitar uso a 
longo prazo 
MECANISMOS PERIFÉRICOS: carbamazepina 
(anticonvulsivante) 
FÁRMACOS (GERAIS): 
 
DOR PSICOGÊNICA 
Não é bem localizada | dor atribuída à fatores 
psicológicos | ocorrência rara | difícil identificação 
A localização e a distribuição da dor causada 
primariamente por um distúrbio psicológico ou 
psiquiátrico geralmente não se encaixa nos padrões 
neuroanatômicos normais. 
Ex.: Dor com distribuição de luva ou de estocadas, 
dor envolvendo todo o corpo ou várias dores 
dispersas por todo o corpo comportamento de dor 
causado por fatores ambientais. 
Diagnóstico 
Requer achados positivos que sugerem que 
processos mentais são a única causa da queixa do 
paciente não deve ser um diagnóstico de exclusão, 
quando não há achados físicos que expliquem os 
sintomas apresentados. 
 A dor psicogênica é um diagnóstico diferencial, 
no caso de nenhum mecanismo nociceptivo ou 
neuropático estar associado a dor referida pelo 
 
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paciente e haver sintomas psicológicos suficientes 
para o estabelecimento de critérios psiquiátricos. 
EXEMPLO NA CLÍNICA: 
ANEMIA FALCIFORME: pcte fez retirada de baço e 
cega alegando dor em quadrante superior esquerdo, 
palpa e não expõe nada -> dor psicogênica | pcte 
ainda com baço, com dor em QSE, Hb=7, dor a 
palpação -> dor visceral 
Esquizofrênicos e transtorno bipolar: muito comum 
ter dor psicogênica. 
TRATAMENTO: 
PSICOTERAPIA: 1ª linha | ambiente seguro e 
controlado p/ trabalhar condições que podem estar 
influenciando o quadro de dor 
DOR VISCERAL 
Dor nociceptiva e inflamatória 
Percepção subjetiva dolorosa na região abdominal 
ou torácica, podendo ser referida em estruturas 
somáticas 
A dor visceral é percebida pelas fibras sensitivas 
aferentes. A avaliação desses dermatômeros revela 
regiões hipertérmicas cutâneas, e as parestesias 
podem ser visualizadas objetivamente pela IR. 
As pesquisas clínicas demonstram que nem todas as 
vísceras respondem à dor. Algumas vísceras, como 
pulmão, fígado e rins praticamente insensíveis à 
dor, mesmo em estágios avançados de doença. As 
vísceras ocas respondem pouco aos estímulos 
convencionais respondendo à distensão, à isquemia 
ou aos processos inflamatórios. 
 Existe uma diferença entre estímulos 
potencialmente lesivos (nociceptivos) e aqueles que 
produzem dor. 
FISIOPATOLOGIA 
Produção de inflamação e vasodilatação que 
provocar excitação local -> dor. Isso ocorre por 
substâncias químicas, como substância P e 
prostaglandina 
Os estímulos viscerais penetram em diferentes 
segmentos da medula espinal, onde se juntam com 
fibras oriundas de estruturas somáticas localização 
difusa nas proximidades do órgão afetado ou à 
distância 
As dores viscerais freqüentemente são descritas 
como de intensidade variável, como em onda, com 
períodos de piora, seguidos de melhora. Devem 
corresponder aos períodos de contração do músculo 
liso. 
Exemplos: cólicas intestinais e na dor do parto. 
Inervação visceral é mediada principalmente por 
fibras C -> substância P é o principal 
neurotransmissor envolvido na dor relacionada às 
fibras C, de caráter mais lento 
CLÍNICA: 
Associa-se com fenômenos neurovegetativos 
palidez | mal-estar | sudorese | aumento do 
peristaltismo. 
Não se faz analgesia, principalmente abdominal, 
sem saber a causa, pois pode mascarar 
Tríade clássica da apendicite: dor abdominal com 
irradiação | febre | náuseas e vômitas -> geralmente 
tem perda de apetite e corte de evacuação 
Manobras: Sinal de Blumberg, Rovsing, Psoas, 
Obturador | Martorelli etc 
Doença que acomete víscera se alastra acomete 
nervos somáticos (ex.: pleura | peritônio). Dor 
antes difusa + localizada! 
 Apendicite: fase inicial localização abdominal 
difusa comprometimento peritoneal dor 
localizada na fossa ilíaca direita. 
EXPLICAÇÃO: existência de nociceptores silentes, 
que não manifestam atividade em situações 
normais, mas seriam ativados pela presença de 
substâncias químicas liberadas na região afetada 
quando ocorre sensibilização. 
TRATAMENTO 
Dependente da doença e sua evolução, baseado 
inicialmente no uso de analgésicos e opioides.