Farmacologia Glossário

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Farmacologia
Conceitos e termos para fixar
Absorção: movimento de um fármaco de seu local de administração para os líquidos corporais; trata-se da primeira etapa do processo farmacocinético;
Distribuição: movimento de um fármaco da circulação para um tecido ou um local-alvo; 
Metabolismo de primeira passagem: ação pela qual um fármaco oral é absorvido e transportado diretamente até o fígado, onde é inativado por enzimas antes de sua entrada na corrente sanguínea sistêmica; 
Metabolismo: modificação de uma substância de modo que possa ser excretada; 
Metabólito: forma inativa do fármaco original; 
Efeito cumulativo do fármaco: quando o corpo é incapaz de metabolizar e excretar a dose de um fármaco antes da administração da próxima dose; 
Farmacocinética: estudo do trânsito (ou da atividade) dos fármacos após a sua administração;
Farmacodinâmica: estudo dos mecanismos farmacológicos que produzem alterações bioquímicas ou fisiológicas no corpo; 
Fase biofarmacêutica: refere-se à fase durante a qual um fármaco se dissolve no corpo; 
Fitoterapia: tipo de terapia complementar/alternativa que usa plantas ou ervas para o tratamento de vários distúrbios; também denominada herbalismo; 
Idiossincrasia farmacológica: qualquer resposta incomum ou anormal que difere da resposta normalmente esperada a um fármaco específico e a determinada dose; 
Medicamentos de venda livre: fármacos designados pela FDA como seguros (quando tomados de acordo com as orientações) e que podem ser obtidos sem receita médica; 
Medicamentos sob prescrição: fármacos designados pelo governo federal como potencialmente prejudiciais, a não ser que o seu uso seja supervisionado por um profissional da área da saúde licenciado, como médico ou dentista; 
Medicina complementar/alternativa: grupo de abordagens terapêuticas com uso de produtos que atualmente não fazem parte da medicina convencional; 
Meia-vida: tempo necessário para a eliminação de 50% da dose de um fármaco do corpo;
Reação adversa: efeito indesejável de um fármaco; 
Receptor: em farmacologia local reativo na superfície de uma célula, com o qual um fármaco se liga e interage, ocorrendo uma resposta farmacológica; 
Substâncias controladas: fármacos com potencial de uso abusivo e dependência, tanto física quanto psicológica; 
Teratógeno: fármaco ou substância que provoca desenvolvimento anormal do feto, resultando em deformidades; 
Dependência física: uso habitual de uma substância, cuja interrupção abrupta resulta em sintomas físicos negativos de abstinência; 
Dependência psicológica: compulsão ou avidez em utilizar uma substância para obter experiência prazerosa; 
Tolerância a fármacos: diminuição da resposta a um fármaco, o que exige aumento da dose para alcançar o efeito desejado; 
Tóxico: agente venenoso ou prejudicial; 
Angioedema: lesões urticariformes localizadas ou edema nos tecidos subcutâneos ou nas mucosas; pode ser causado por resposta alérgica; também denominado edema angioneurótico; 
Choque anafilático: dilatação vascular súbita com queda brusca da pressão arterial, que evolui rapidamente e pode levar à morte se não for precocemente diagnosticado e adequadamente tratado; 
Reação alérgica: reação de hipersensibilidade imediata mediada pelo sistema imune; manifesta-se como prurido, urticária, edema e dificuldade respiratória; 
Reação de hipersensibilidade: reação indesejável produzida pelo sistema imune normal.
Agonistas Colinérgicos
Os fármacos que afetam o sistema nervoso autônomo (SNA) são divididos em dois grupos, de acordo com o tipo de neurônio envolvido nos seus mecanismos de ação:
 Os fármacos colinérgicos atuam em receptores que são ativados pela acetilcolina (ACh).
 Os fármacos adrenérgicos atuam em receptores que são estimulados pela norepinefrina ou pela epinefrina. 
Os fármacos colinérgicos e adrenérgicos atuam estimulando ou bloqueando receptores do SNA.
→ Agonistas: Substâncias que causam alterações na função celular, produzindo vários tipos de efeitos.
→ Antagonistas: Substâncias que se ligam ao receptor sem causar ativação impedindo
consequentemente a ligação do agonista.
Os fármacos que afetam o sistema nervoso autônomo (SNA) são divididos em dois grupos, de acordo com o tipo de neurônio envolvido nos seus mecanismos de ação: 
Os fármacos colinérgicos atuam em receptores que são ativados pela acetilcolina (ACh) e os fármacos adrenérgicos atuam em receptores que são estimulados pela norepinefrina ou pela epinefrina. 
Os fármacos colinérgicos e adrenérgicos atuam estimulando ou bloqueando receptores do SNA.
As ações da ACh, e dos outros fármacos relacionados, nos locais efetores autonômicos, são conhecidas como muscarínicas, com base na observação de que o alcaloide muscarina atua seletivamente nesses locais e produz os mesmos efeitos qualitativos da ACh.
RECEPTORES FISIOLÓGICOS
Alguns receptores de fármacos são proteínas, que normalmente atuam como receptores de ligandos reguladores endógenos. Esses alvos farmacológicos são conhecidos como receptores fisiológicos. 
Os fármacos que se ligam aos receptores fisiológicos e simulam os efeitos reguladores dos compostos sinalizadores endógenos são conhecidos como agonistas. Se o fármaco liga-se ao mesmo sítio de reconhecimento que o agonista endógeno, diz-se que o fármaco é um agonista primário. 
Os fármacos que bloqueiam ou reduzem a ação de um agonista são conhecidos como antagonistas. 
· Agonistas totais: Produzem resposta máxima por ocupar todos os receptores ou parte deles.
· Agonistas parciais: Não desencadeiam resposta máxima mesmo quando ocupam todos os receptores.
PROCESSOS CELULARES ATIVADOS PELOS RECEPTORES FISIOLÓGICOS
VIAS DE TRANSDUÇÃO DE SINAIS: Os receptores fisiológicos desempenham duas funções principais: ligação ao ligando e propagação da mensagem (sinalização). 
Essas funções pressupõem a existência de no mínimo dois domínios funcionais dentro do receptor: um domínio de ligação do ligando e um domínio efetor.
As ações reguladoras de um receptor podem ser:
→ produzidas diretamente em seu(s) alvo(s) celular(es), na(s) proteína(s) efetora(s), 
→ ou podem ser propagadas por moléculas de sinalização celular intermediária conhecidas como transdutores.
O receptor, seu alvo celular e quaisquer moléculas intermediárias envolvidas são conhecidos como sistema receptor-efetor, ou via de transdução dos sinais. Em muitos casos, a proteína efetora celular proximal não é o alvo fisiológico final, mas sim uma enzima, um canal iônico ou uma proteína de transporte que produz, transfere ou decompõe uma molécula pequena (p. ex., um nucleotídeo cíclico) ou um íon (p. ex., Ca2+) conhecido como segundo mensageiro. 
→ Os segundos mensageiros podem difundir-se nas proximidades do local onde são sintetizados ou liberados e propagar a informação para vários alvos, que podem integrar vários sinais. 
RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS G (GPCRs)
Os GPCRs atravessam a membrana plasmática de um lado ao outro
Entre os ligandos dos GPCRs estão os neurotransmissores como ACh, e outras moléculas sinalizadoras lipídicas, hormônios peptídicos, opioides, aminoácidos como o GABA e muitos outros ligandos peptídicos e proteicos. 
Eles são reguladores importantes da atividade neural do SNC e são os receptores dos neurotransmissores do sistema nervoso autônomo periférico. 
Em virtude da sua quantidade e importância fisiológica, os GPCR são os alvos de muitos fármacos.
PROTEÍNAS G → Os GPCRs ligam-se a uma família de proteínas reguladoras heterotriméricas da ligação ao GTP conhecidas como proteínas G. Essas proteínas são transdutoras de sinais, que transmitem a informação de que o agonista está ligado ao receptor de uma ou mais proteínas efetoras. 
Os efetores regulados pelas proteínas G incluem enzimas como adenilato-ciclase, fosfolipase C, fosfodiesterase do GMP cíclico (PDE6) e canais iônicos da membrana seletivos para Ca2+ e K+.