Dor precordial

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Habilidades Médicas V – TBL 2 e 3 | Giovanna Caires da Crús 
 
Dor precordial 
 
 A dor torácica aguda é um sintoma muito 
frequente nas unidades de emergência, constituindo-
se em um possível sinal de alerta para as doenças 
com risco iminente de morte. Como a maioria desses 
pacientes é internada para avaliação de uma possível 
síndrome coronariana aguda, isso gera um custo 
hospitalar muito alto por paciente. Por conta dessa 
possibilidade diagnóstica, muitos emergencistas 
internam a maioria dos pacientes. Por outro lado, a 
liberação inapropriada daqueles com infarto agudo do 
miocárdio representa um risco para o médico e, 
especialmente, para o paciente. 
 Outro ponto importante é a demora para o 
atendimento, em que há a influência de fatores 
relacionados ao paciente, assim como, pontos 
negativos na logística de atendimento dos serviços de 
emergência em nosso país. Para excelência no 
atendimento, é importante uma anamnese detalhada 
adicionada ao exame físico, a qual permite a 
elaboração das hipóteses diagnósticas. E para 
auxiliar os médicos na escolha da hipótese 
diagnóstica e na tomada rápida de decisão, escores 
de risco são disponibilizados, os quais, facilmente, 
identificam a probabilidade de eventos adversos. 
 A conduta imediata de casos com risco de 
morte imediata tem como principal objetivo reduzir a 
morbidade e a mortalidade, aumentando, 
consequentemente, a segurança do profissional da 
emergência. Sugestões de fluxogramas e algoritmos 
para o atendimento desses pacientes na sala de 
emergência definem, de forma objetiva, quem fica e 
quem pode ser liberado 
 O sintoma de dor torácica constitui um grande 
desafio para o médico da emergência em decorrência 
da ampla lista de diagnósticos diferenciais. 
Representa em torno de 5% a 10% das consultas em 
Pronto-Socorro. A síndrome coronária aguda (SCA) é 
responsável por quase 1/5 das causas de dor torácica 
e 2% a 10% dos pacientes com este diagnóstico são, 
inadvertidamente, liberados e podem apresentar uma 
evolução clínica desfavorável. Dessa forma, é 
importante um atendimento sistematizado por meio de 
fluxogramas e algoritmos, a fim de se obter uma alta 
acurácia diagnóstica, com o principal objetivo de 
reconhecer e tratar as doenças mais graves e com 
risco iminente de morte, evitando-se assim, 
internações e exames complementares 
desnecessários para os pacientes de baixa 
complexidade. 
 Vários fatores interferem para o retardo de 
pacientes com dor torácica no Pronto-Socorro e que 
pioram o prognóstico. Entre eles têm-se aqueles 
atribuídos ao paciente, levando a diferenças 
individuais na experiência subjetiva de dor, como: 
conhecimento de experiência de outros pacientes, 
contribuição genética para diferenças individuais, 
interação entre fatores genéticos e sociais, fatores 
psicológicos que influenciam a sensibilidade à dor, a 
não valorização, pelo paciente, dos sintomas de dor 
torácica, a atribuição dos sintomas a condições 
crônicas pré-existentes (dor muscular), ausência de 
conhecimento dos benefícios do rápido tratamento. 
Salienta-se que apenas 20% dos pacientes com dor 
torácica e infarto agudo do miocárdio (IAM) procuram 
por atendimento nas duas primeiras horas. 
 Ainda nesse contexto, vários fatores 
contribuem para o retardo no atendimento de 
pacientes com dor torácica, interferindo de forma 
negativa nos resultados, como: a não disponibilidade 
de atendimento pré-hospitalar de urgência, a demora 
no atendimento de grupos especiais como os idosos, 
pacientes do sexo feminino, baixa classe 
socioeconômica, raça negra. 
 Uma anamnese detalhada é o instrumento 
básico e o mais relevante na formulação de uma 
causa da dor torácica que, adicionada ao exame físico 
e aos fatores de risco permitirá a elaboração das 
hipóteses diagnósticas, definindo os exames 
complementares mais pertinentes, evitando-se alta 
hospitalar para os casos com risco iminente de morte. 
 Nas Figuras 8 e 9 apresentam-se, 
respectivamente, sugestões de fluxograma e 
algoritmo para atendimento de pacientes com dor 
torácica aguda na sala de emergência, definindo de 
forma objetiva quem fica e quem pode ser liberado 
 
 
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 Os cinco principais grupos de etiologias de dor 
torácica, por ordem decrescente de prevalência, são 
as causas musculoesqueléticas, gastrointestinais, 
cardíacas, psiquiátricas e pulmonares. Além da SCA, 
algumas se destacam por seu caráter potencialmente 
fatal, como a dissecção aguda de aorta, o 
tromboembolismo pulmonar (TEP), o pneumotórax 
hipertensivo, o tamponamento cardíaco, a ruptura e a 
perfuração esofagiana. A Tabela 1 descreve as 
principais causas de dor torácica e que devem ser 
consideradas no diagnóstico diferencial de acordo 
com as informações da história clínica, do exame 
físico e dos dados laboratoriais, constituindo difícil 
tarefa para o médico emergencista. 
 
 
 
 
 
 
 A caracterização precisa da dor torácica é 
fundamental para o diagnóstico diferencial. As 
características essenciais são: início e duração do 
sintoma, qualidade, localização, irradiação, 
intensidade, fatores desencadeantes, fatores de 
alívio, sintomas associados e evolução no tempo. 
 
 
 
 
 
 
 
 As unidades de dor torácica foram criadas nos 
Estados Unidos na década de 1980. Constituem uma 
estratégia operacional padronizada para o 
atendimento dos pacientes com dor torácica, 
dependendo da estrutura e das características 
assistenciais de cada instituição. 
 Os objetivos das Unidades de Dor Torácica 
são: 
1. Priorizar o atendimento dos pacientes com dor 
torácica que procuram o Pronto-Socorro e a 
rápida realização do eletrocardiograma (ECG); 
2. Identificação precoce das doenças com risco 
de morte e o início do tratamento específico por 
meio de protocolos; 
3. Reduzir altas hospitalares inadvertidas e 
internações desnecessárias; 
4. Reduzir os custos hospitalares. 
CAUSAS DE DOR TORÁCICA 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
UNIDADES DE DOR TORÁCICA 
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 O objetivo principal do atendimento ao paciente 
com dor torácica é o de excluir imediatamente as 
causas que, potencialmente, implicam em risco 
iminente de morte. Essa avaliação inicial corresponde 
às medidas dos sinais vitais, como: frequência 
cardíaca, pressão arterial, frequência respiratória e 
oximetria de pulso para a identificação da presença ou 
não de instabilidade hemodinâmica e/ou de 
insuficiência respiratória. Para os pacientes fora 
desse contexto de risco de morte, é necessária a 
caracterização detalhada da dor, a avaliação dos 
fatores de risco para doença arterial coronária (DAC) 
(hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, 
dislipidemia, tabagismo, obesidade, história familiar 
precoce para DAC, antecedentes de procedimento de 
revascularização miocárdica [angioplastia e / ou 
cirurgia]) e a realização de exame físico dirigido. 
 
 A seguir, solicitam-se os exames 
complementares, onde o ECG e a radiografia de tórax 
são imperiosos, seguidos por outros, de acordo com 
as hipóteses diagnósticas. 
 Ainda, no momento inicial do atendimento, é 
muito importante identificar e classificar os pacientes 
quanto à probabilidade da dor torácica ser origem 
isquêmica: 
 Dor Tipo A (definitivamente anginosa): dor 
em aperto ou queimação, em repouso, ou 
desencadeada pelo esforço ou estresse, com 
irradiação para o ombro, mandíbula ou face interna do 
braço, aliviada pelo repouso ou nitrato. Não são 
necessários exames complementares para a 
definição diagnóstica. 
 
ESCALA ANALÓGICA VISUAL (EVA) 
 
 Dor Tipo B (provavelmente anginosa): as 
características da dor torácica fazem da insuficiência 
coronária a principal hipótese, porém, são 
necessários exames complementares para a 
definição diagnóstica.Dor Tipo C (possivelmente anginosa): dor 
torácica cujas características não fazem da 
insuficiência coronária a principal hipótese (dor 
torácica atípica), porém, são necessários exames 
complementares para excluí-la. 
 Dor Tipo D (definitivamente não anginosa): 
dor torácica atípica, cujas características não incluem 
a insuficiência coronária aguda no diagnóstico 
diferencial. 
 
 
 
 
 Com a suspeita diagnóstica inicial elaborada 
por meio da história clínica e do exame físico, utiliza-
se dos exames complementares para confirmação 
diagnóstica e/ou estratificação do risco para eventos 
adversos em curto prazo. 
 
 
 
 
ESCORE DE HEART 
 
ABORDAGEM INICIAL 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
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 Para auxiliar os médicos da emergência na 
escolha da hipótese diagnóstica e na decisão da 
melhor estratégia terapêutica, foi desenvolvido o 
escore HEART. O escore HEART facilmente identifica 
a probabilidade de eventos adversos (morte, infarto, 
revascularização miocárdica urgente [angioplastia ou 
cirurgia]), no período de seis meses após a 
apresentação, auxiliando na triagem de pacientes 
com dor torácica aguda na emergência. 
 
 Os pacientes com escore de 0 a 3 pontos 
apresentam chance de 1,6% de experimentarem um 
evento adverso (casa); para aqueles com escore de 4 
a 6 pontos (admissão e investigação) uma chance 
13%; e para os com pontuação 7 ou mais (angio), 50% 
de chance de apresentarem um evento adverso. 
 Com o escore HEART é possível 
imediatamente identificar os pacientes elegíveis para 
alta hospitalar sem a necessidade de testes adicionais 
ou procedimentos invasivos. 
 
 
 
ESCORE DE TIMI RICH 
 O processo de estratificação de risco dos 
pacientes com IAM tem dois componentes: 
identificação precoce dos pacientes de alto risco para 
eventos recorrentes, no momento da hospitalização, 
e determinação de quais pacientes, após o IAM, 
possuem maior risco para eventos cardiológicos 
maiores. Aqueles com risco elevado são, 
normalmente, candidatos a uma terapia mais 
agressiva; indivíduos com menor risco podem receber 
tratamento conservador. 
 O escore de TIMI é uma ferramenta totalmente 
aplicável à beira do leito em nossa população, como 
preditor de óbito intra-hospitalar, fornecendo 
importante informação prognóstica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
 O ECG deve ser realizado e analisado em até 
10 minutos do primeiro contato médico. São 
necessários ECGs seriados, com o objetivo de 
aumentar a sensibilidade para a presença de 
alterações isquêmicas, conforme a necessidade. 
 No contexto clínico de SCA, a elevação do 
segmento ST medida a partir do ponto J, é 
considerada sugestiva de oclusão arterial coronária 
aguda nas seguintes apresentações: presença do 
supradesnível do segmento ST ≥ 2,5mm em homens 
EXAMES COMPLEMENTARES 
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com idade inferior a 40 anos, ≥ 2mm em homens com 
40 anos ou mais, ou ≥ 1,5mm em mulheres nas 
derivações V2–V3 e / ou ≥ 1mm em outras derivações, 
na ausência de hipertrofia ventricular esquerda ou 
bloqueio de ramo esquerdo. 
 
 A presença do bloqueio de ramo esquerdo 
“novo” ou “presumivelmente novo” na presença de 
sintomas típicos também deve ser interpretada como 
IAM por oclusão arterial aguda, podendo ser levados 
em consideração os critérios de Sgarbossa que, 
quando igual ou maior que três pontos apresentam 
90% especificidade e 36% de sensibilidade para o 
diagnóstico de IAM com supradesnível do segmento 
ST: 
 Elevação concordante de ST com QRS ≥ 1 mm= 
5 pontos 
 Infradesnível do segmento ST ≥ 1 mm em 
derivação V1, V2, ou V3= 3 pontos. 
 Elevação discordante do segmento ST com QRS 
≥ 5 mm= 2 pontos. 
 Dentro ainda do contexto de SCA, o ECG pode 
apresentar alterações isquêmicas, como o 
infradesnível dinâmico do segmento ST e/ou inversão 
das ondas T, que implicariam em risco aumentado de 
complicações cardiovasculares. 
 O ECG também pode ser uma importante 
ferramenta para o diagnóstico diferencial das causas 
cardíacas de dor torácica, como o achado de 
supradesnível difuso do segmento ST na pericardite, 
baixa voltagem e/ou alternância elétrica no derrame 
pericárdico e a taquicardia sinusal e sinais de 
sobrecarga ventricular direita do TEP. 
 É importante salientar que um ECG normal 
reduz sensivelmente a probabilidade de IAM, porém, 
não a exclui. Cerca de 6% dos pacientes que 
procuram a unidade de emergência com um ECG 
normal, irão apresentar IAM, não descartando, 
portanto, a possibilidade de etiologia cardiogênica da 
dor torácica, onde o quadro clínico deve sempre 
prevalecer. A sensibilidade do ECG inicial para o IAM 
é de 45% a 60% quando se utiliza o supradesnível do 
segmento ST como critério diagnóstico. Dessa forma, 
metade dos pacientes com IAM não é diagnosticada 
com um único ECG, sendo importante a realização de 
forma seriada. 
 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
 A radiografia de tórax tem importância para o 
diagnóstico diferencial da dor torácica (dissecção da 
aorta, TEP, pneumotórax e pneumomediastino) e na 
identificação de complicações do IAM. Portanto, tem 
sua maior utilidade no diagnóstico diferencial de dor 
torácica não isquêmica e pode sugerir a presença de 
pneumonia, pneumotórax, derrame pleural, derrame 
pericárdico, embolia pulmonar e hipertensão 
pulmonar. 
 
 
 
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
 A necrose do músculo cardíaco promove a 
liberação de enzimas e proteínas estruturais dos 
miócitos que podem ser quantificadas por técnicas 
específicas no sangue dos pacientes com IAM. Os 
principais marcadores séricos de necrose miocárdica 
são a mioglobina, a creatinoquinase isoenzima MB 
(CK-MB), a CK-MB massa e as troponinas I e T. As 
diretrizes brasileiras e americanas recomendam a 
utilização das troponinas I e T e, se não disponível, a 
CK-MB massa para o diagnóstico de IAM ou para o 
diagnóstico de reinfarto em decorrência da sua 
normalização mais precoce. Portanto, as troponinas T 
e I são os marcadores laboratoriais mais sensíveis e 
específicos de lesão miocárdica. Em média, a 
troponina T tem sensibilidade de 96,9% e 
especificidade de 94,5% para o diagnóstico de IAM. 
Já a CK-MB massa pode ser uma alternativa às 
troponinas cardíacas, quando da não disponibilidade 
destas. 
 Os marcadores de necrose miocárdica devem 
ser solicitados em todos os pacientes com suspeita de 
SCA e repetidos entre seis e 12 horas. A elevação de 
tais marcadores não é exclusiva dos casos de IAM, 
mas também pode estar presente nas situações que 
cursam com injúria miocárdica de outra natureza, tais 
como taquiarritmias, miocardite, insuficiência 
cardíaca, pós-ressuscitação cardiopulmonar, trauma 
torácico, embolia pulmonar, hipertensão pulmonar. 
 
 
 
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TOMOGRAFIA DE TÓRAX E ANGIOTOMOGRAFIA 
DE CORONÁRIAS 
 A tomografia de tórax é um exame mais 
sensível e mais específico que a radiografia de tórax 
para o diagnóstico de doenças pleurais, do 
parênquima e da vasculatura pulmonar. Auxilia no 
diagnóstico diferencial da dissecção aguda da aorta, 
do TEP e de doenças pulmonares (pneumotórax, 
pneumonia). 
 
 A angiotomografia de coronárias é capaz, de 
forma não invasiva, de avaliar a anatomia coronária 
por meio de sua análise luminal e parietal, 
identificando a presença de placas ateroscleróticas e 
classificando o seu grau de estenose. 
 Esse exame possui alta acurácia na 
identificação de estenoses coronárias significativas (≥ 
50%), apresentando elevados valores preditivos 
negativos e positivos, sendo hoje bem difundido em 
nosso meio, e fazendo parte da triagem de pacientes 
com dor torácica aguda nas unidades de emergência 
dos hospitais de referência em cardiologia. Portanto, 
tem sua indicação nas unidades de emergênciacomo 
um dos métodos diagnósticos em pacientes com 
suspeita de SCA com risco baixo e tendo a vantagem 
de rápida aquisição das imagens e de não ser 
necessário tempo adicional após a estratificação de 
risco para a sua realização. 
 
 
 
ECOCARDIOGRAMA 
 O ecocardiograma é um exame com boa 
indicação nos pacientes com suspeita de derrame 
pericárdico, valvopatias, cardiomiopatia hipertrófica, 
dissecção aguda da aorta, embolia pulmonar e 
hipertensão pulmonar, tendo pouca utilidade na 
emergência para os pacientes com SCA, exceto em 
situações em que as alterações isquêmicas ao ECG 
são mascaradas como, por exemplo, na presença de 
bloqueio de ramo esquerdo ou ritmo de marcapasso. 
Nesses casos, a alteração da mobilidade segmentar 
miocárdica “nova” pode sugerir IAM atual. 
 
 Porém, o ecocardiograma pode ser utilizado 
nas SCAs para avaliar a etiologia isquêmica da dor 
torácica, para investigar isquemia induzida por 
estresse em pacientes em que foram excluídos o IAM 
e a isquemia em repouso, para avaliação prognóstica 
e na suspeita de complicações das SCAs. 
 
 
TESTE ERGOMÉTRICO 
 O teste ergométrico é recomendado nas 
unidades de dor torácica como exame complementar 
seguro em pacientes o riscos baixo, com o objetivo de 
investigar a isquemia induzida por estresse. 
Apresenta importante valor diagnóstico e prognóstico. 
É um exame simples, amplamente disponível, de 
baixo custo e de alto valor preditivo negativo (> 95%) 
para eventos cardíacos adversos. Portanto, pode ser 
realizado nos pacientes com dor torácica 
possivelmente anginosa ou mesmo nos pacientes 
com SCA estratificados inicialmente como de baixo 
risco, cujo resultado normal confere um risco menor 
que 2% de eventos cardiovasculares em um ano. Para 
a sua realização devem ser afastadas as situações de 
risco moderado a alto, doenças agudas da aorta, TEP, 
miocardite e pericardite. Entre as condições 
necessárias para a realização do exame incluem: 
ausência de sintomas e alterações 
eletrocardiográficas sugestivos de isquemia 
miocárdica nas últimas 24 horas, presença de pelo 
menos duas amostras seriadas de marcadores de 
necrose miocárdica negativas. 
 
 
CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA 
 Para avaliação da dor torácica na sala de 
emergência, podemos usar a cintilografia de perfusão 
miocárdica (CPM) em repouso e sob estresse. A CPM 
em repouso está indicada nos pacientes com suspeita 
de SCA e ECG não diagnóstico com o objetivo de 
confirmar ou afastar precocemente esse diagnóstico. 
Os pacientes com exame normal apresentam baixo 
risco para eventos cardíacos adversos nos próximos 
meses, podendo ser liberados imediatamente das 
unidades de emergência com redução dos custos 
hospitalares. 
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CINECORONARIOGRAFIA 
 A cineangiocoronariografia é considerada o 
padrão-ouro na avaliação da anatomia coronária e de 
lesões estenóticas obstrutivas, sendo fundamental 
para se decidir sobre o tratamento de 
revascularização miocárdica dos pacientes com SCA. 
 A cinecoronariografia associada à intervenção 
coronária percutânea primária está indicada, no 
contexto do IAM com supradesnível do segmento ST 
ou bloqueio do ramo esquerdo novo ou 
presumivelmente novo, nos pacientes com até 12 
horas do início da dor torácica, tendo como meta o 
tempo porta-balão de 90 minutos. 
 No caso das SCAs sem supradesnível do 
segmento ST, a estratégia invasiva por meio da 
cinecoronariografia é a de preferência naqueles 
pacientes estratificados como de intermediário ou alto 
risco. 
 
 
 
 
 
 Na maioria dos pacientes que são avaliados 
para dor torácica aguda no PS, a avaliação geral com 
história clínica, ECG e troponina irá apontar para qual 
o diagnóstico mais provável. Mas, existem casos em 
que a dúvida persiste mesmo após essa avaliação 
inicial e o médico pode ficar em dúvida se se trata de 
uma síndrome coronariana aguda, uma embolia 
pulmonar ou mesmo uma dissecção de aorta. Uma 
opção nestes casos é o protocolo chamado de triple 
rule-out. Tratar-se de uma angiotomografia de tórax 
que avalia simultaneamente estas 3 hipóteses 
diagnósticas. 
 
 A TC de exclusão tripla denomina um protocolo 
controlado por ECG que permite a representação das 
artérias pulmonares, aorta torácica e artérias 
coronárias em um único exame. Isso pode ser feito 
através do uso de um regime de administração de 
meios de contraste dedicado, resultando na 
atenuação simultânea dos três territórios de vasos. 
 
 
 
 A tomografia computadorizada multidetectores 
agiliza o atendimento de pacientes com dor torácica 
ao excluir SCA. A angiotomografia coronária com 
"exclusão tripla" fornece visualização não invasiva 
das artérias coronárias com avaliação simultânea das 
artérias pulmonares, aorta torácica e outras estruturas 
intratorácicas que possam explicar os sinais e 
sintomas que se sobrepõem à SCA. 
 
 
 
 
 
Após a realização do eletrocardiograma, 
todos os pacientes com IAM com supra de segmento 
ST devem ser submetidos à conduta terapêutica 
básica inicial, salve contraindicações a alguma das 
condutas. A conduta se baseia na sigla MONABCTH 
(morfina, oxigênio, nitrato, AAS, betabloqueador, 
clopidogrel, trombolítico e angioplastia). 
Obs.: a ICP primária é a terapia preferida e 
mais efetiva do que a fibrinólise ao desobstruir as 
artérias. Fibrinolíticos tem efeito até 2 horas do 
aparecimento da dor. 
Morfina: Controle da dor. Diluir 1 ampola de 
10mg para 10mL de AD, ADM endovenoso de 2-4mL 
lentamente a cada 5 ou 15 minutos se necessário. 
TRIPLE RULE OUT 
MANEJO 
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0378603X15000674
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0378603X15000674
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Obs.: atenção ao risco de parada respiratória. 
Contraindicação: infarto de VD (hipotensão grave) e 
em indivíduo chocado. 
 
Oxigênio: indicado com SaO2 <94%, 
congestão pulmonar ou na presença de desconforto 
respiratório. Oxigênio suplementar deve ser 
reservado para pacientes com hipoxemia (oximetria 
de pulso <90%). 
 
Nitroglicerina: gera alívio para o desconforto 
isquêmico. Quando indicada, a nitroglicerina deve ser 
utilizada diluída em 250 ou 500mL de sopro glicosado 
a 5% ou fisiológico a 0,9%, BIC com doses 
progressivas a cada 5 a 10 minutos, até a dose 
anterior àquela que reduziu a pressão arterial em mais 
de 20mmHg, ou para menos de 100mmHg, e/ou 
aumento da frequência cardíaca para mais de 10% do 
basal. Quando indicado, o mononitrato de isosorbica 
IV e também na dose de 2,5mg/kg ao dia em infusão 
contínua. Dinidrato de Isossorbida (5mg) SL no 
máximo de 3 doses de 5mg com intervalo de 5 
minutos. Contraindicados: estenose aórtica grave, 
cardiomiopatia hipertrófica, pacientes com pressão 
sistêmica <90mmHg ou queda >30mmHg em 
comparação ao basal, bradicardia ou taquicardia, 
infarto do VD ou naqueles que tenham usado 
inibidores da fosfodiesterase para disfunção erétil nas 
últimas 48 horas. Obs: a administração de 
nitroglicerina não deve ser feita como teste 
diagnóstico em pacientes com dor torácica ou 
apresentação não compatível com SCA, pois a 
resposta ao tto pode obscurecer o quadro clínico. 
 
Antiagregantes plaquetários: iniciar AAS 
(reduz mortalidade em 23%) na 160-325mg 
(mastigável) + clopidogrel 300-600mg. Manter AAD 
dose 100mg/dia sem interrupção e clopidogrel 
75mg/dia até 12 meses. Dupla antiagregação 
plaquetária (benefício em reduzir eventos 
cardiovasculares maiores). Contraindicações: 
hipersensibilidade conhecida, úlcera péptica ativa, 
discrasia sanguínea ou hepatopatia grave. 
 
Betabloqueador: a curto prazo, os efeitos do 
uso dos beta-bloqueadores apresentam redução da 
frequência cardíaca e da pressão arterial. 
Contraindicações para o uso: FC <60bpm, PAS 
<100mmHg, intervalo PR>0,24s, BAV de 2º e 3º, 
história de asma ou doença pulmonar obstrutiva 
grave, sintomas de vasoespasmo por uso de cocaína, 
doença vascular periférica e disfunção ventricular 
grave (classe Killip ≥ II). 
 
Trombolíticos: critérios para utilizar: a queixa 
clínica é consistente com dor torácica do tipo 
isquêmica, supra de ST <1mm em pelo menos duas 
derivações anatomicamente contíguas, não há 
contraindicações ao tratamento trombolítico e 
paciente com menos de 75 anos (há risco maior de 
hemorragia). Não devem receber trombolíticos se 
houver uma contraindicação clara, tal como cirurgia 
de grande porte recente, sangramento interno ativo ou 
suspeita de dissecção da aorta, hipertensão grave ou 
história prévia de acidente vascular hemorrágio. Obs.: 
se acesso a ICP dentro de 90 minutos, ICP é o 
recomendado. Se acesso ICP >120 min, prefira 
fibrinólise. A ICP é indicada em pacientes com 
contraindicação ao tratamento trombolítico ou que 
estão hipotensos ou com choque cardiogênico. 
 
Estatinas: o uso de estatinas potentes em 
doses máximas está indicado para os indivíduos com 
síndromes coronarianas agudas iniciando a 
terapêutica na admissão hospitalar. Após os primeiros 
30 dias, a terapia hipolipemiante deve ser ajustada 
para adequar a uma meta terapêutica de LDL-c <70 
mg. 
 
Anticoagulantes: 1º opção enoxaparina 
(sem redução da mortalidade, mas redução primária 
do desfecho de morte ou IAM não fatal sem aumento 
importante de sangramento). Anticoagulação com 
heparina não fracionada, 5000Ul EV + infusão 
contínua 1000-1200ui/hora (>80kg) e TTPA entre 60-
85seg. Anticoagulação com HBPM, bollus EV de 
30mg seguido de 1mg/kg SC de 12/12hrs (não 
ultrapassar 100mg/dia), >75 anos 0,75mg/kg de 
12/12hrs sem bollus. Ajustar pela TFG. 
 
Angioplastia de resgate: está definida como 
uma alternativa naqueles pacientes que receberam 
trombolítico, mas que, por critérios clínicos ou 
laboratoriais, não apresentaram sucesso na 
reperfusão. 
 
 Controle glicêmico: Pacientes diabéticos 
admitidos com IAM, tem mais chance de sangramento 
em 30 dias. O alvo dessa terapia é reduzir os níveis 
glicêmicos e evitar episódios de hipoglicemia 
(<70mg/dL). 
 
 IECA: primeiras 24h após a reperfusão 
coronariana. 
 
 Bloqueadores de canal de cálcio: Isquemia 
persistente quando beta-bloqueadores não são bem 
aceitos. Não usar hidropiridina. 
 
 
PARA IAMCSST 
Terapia de reperfusão: 
 Química: Alteplase é o melhor, seguido pelo 
tenecteplase e por último estroptoquinase. Melhor 
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em 2h, pode ser usado até 12h. OBS.:contra-
indicações relativas e absolutas. 
 Mecânica: tratamento de reperfusão de eleição 
nos hospitais onde haja serviço de hemodinâmica 
ou quando seja possível a transferência em um 
tempo menor que 120 minutos. Indicada até 12h. 
o A reperfusão mecânica apresenta muitas 
vantagens sobre os trombolíticos: patencia 
arterial precoce acima de 90%, melhor 
manutenção do fluxo coronário pleno, menor 
lesão residual, melhora função ventricular, 
menor risco de sangramento e AVC, redução 
das taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade 
hospitalar presente em 10% Pré-requisitos: 
disponibilidade 24h, porta-balão 90minutos, 
equipe de cirurgia cardíaca disponível. 
*Ideal: tempo porta-agulha: 30 minutos. Tempo porta-
balão: 90 minutos. 
 
 
 
 
 
 
 Estudos têm demonstrado que a lesão 
miocárdica, definida por um valor elevado de 
troponina cardíaca (cTn), é frequentemente 
encontrada clinicamente e está associada a um 
prognóstico adverso. Embora a lesão miocárdica seja 
um pré-requisito para o diagnóstico de IAM, também 
é uma entidade nele mesmo. Para estabelecer um 
diagnóstico de IM, são necessários critérios além de 
biomarcadores anormais. A lesão miocárdica não 
isquêmica pode surgir secundária a muitas condições 
cardíacas, como miocardite, ou pode estar associada 
a condições não cardíacas, como insuficiência renal. 
Portanto, para pacientes com valores de cTn 
aumentados, os médicos devem distinguir se os 
pacientes sofreram uma lesão miocárdica não 
isquêmica ou um dos subtipos de IAM. Se não houver 
evidência para apoiar a presença de isquemia 
miocárdica, o diagnóstico pode ser alterado se a 
avaliação subsequente indicar critérios para IAM. 
 DEFINIÇÃO DE IM: denota a presença de 
lesão miocárdica aguda detectada por biomarcadores 
cardíacos anormais no cenário de evidência de 
isquemia miocárdica. 
 
 
 
 
 
 O IM é definido patologicamente como a morte 
das células miocárdicas devido à isquemia 
prolongada. Glicogênio celular diminuído e miofibrilas 
relaxadas e ruptura do sarcolema (fina camada de 
tecido conjuntivo que envolve a fibra muscular) são as 
primeiras alterações ultraestruturais e são observadas 
tão cedo quanto 10 a 15 minutos após o início da 
isquemia. Anormalidades mitocondriais são 
observadas tão cedo quanto 10 min após oclusão 
coronária por microscopia eletrônica e são 
progressivas. Pode levar horas até que a necrose do 
miócito possa ser identificada pelo exame post 
mortem em humanos; isso contrasta com os modelos 
animais, nos quais a evidência bioquímica de morte 
celular miocárdica devido à apoptose pode ser 
detectada dentro de 10 minutos de isquemia 
miocárdica induzida em associação com morte do 
miócito. Experimentalmente, a necrose progride do 
subendocárdio para o subepicárdio ao longo de vários 
horas. O curso do tempo pode ser prolongado pelo 
aumento do fluxo colateral, redução dos 
determinantes do consumo de oxigênio miocárdico e 
oclusão/reperfusão intermitente, que podem pré-
condicionar o coração. A implementação oportuna da 
terapia de reperfusão, quando apropriada, reduz a 
lesão isquêmica do miocárdio. 
 
 
 
 
 
 A troponina cardíaca I (cTnI) e T (cTnT) são 
componentes do aparelho contrátil das células 
miocárdicas e são expressas quase exclusivamente 
no coração. Aumentos nos valores de cTnI não foram 
relatados após lesão de tecidos não cardíacos. A 
situação é mais complexa para cTnT. Outros 
biomarcadores, por exemplo, a isoforma MB da 
creatina quinase (CK-MB), são menos sensíveis e 
menos específicos. A lesão miocárdica é definida 
como presente quando os níveis sanguíneos de cTn 
estão aumentados acima do limite superior de 
referência do percentil 99. A lesão pode ser aguda, 
como evidenciado por um padrão dinâmico crescente 
e/ou decrescente recentemente detectado de valores 
de cTn acima do 99º percentil URL, ou crônica, no 
cenário de níveis persistentemente elevados de cTn. 
 
 Critérios para lesão miocárdica A detecção 
de um valor de cTn elevado acima do percentil 99 da 
é definida como lesão miocárdica. A lesão é 
considerada aguda se houver aumento e/ou queda 
dos valores de cTn 
CARACTERÍSICAS PATOLÓGICAS DE 
ISQUEMIA E INFARTO DO MIOCÁRDIO 
DETECÇÃO DE BIOMARCADORES DE 
LESÃO MIOCÁRDICA E INFARTO 
Habilidades Médicas V – TBL 2 e 3 | Giovanna Caires da Crús 
 
 
 Embora valores elevados de cTn reflitam lesão 
às células miocárdicas, eles não indicam os 
mecanismos fisiopatológicos subjacentes e podem 
surgir após estiramento mecânico induzido por pré-
carga ou estresse fisiológico em corações normais. 
Várias causas têm sido sugeridas para liberação de 
proteínas estruturais do miocárdio, incluindo 
renovação normal de células miocárdicas, apoptose, 
liberação celular de produtos de degradação de cTn, 
aumento da permeabilidade da parede celular, 
formação e liberação de bolhas membranosas e 
necrose de miócitos. No entanto, não é clinicamente 
possível distinguir quais aumentos dos níveis de cTn 
são devidos a quais mecanismos. No entanto, 
independentemente do mecanismo, a lesão 
miocárdica aguda, quando associada a um padrão 
ascendente e/ou decrescente dos valores de cTn com 
pelo menos um valor acima do percentil 99 URL e 
causado por isquemia miocárdica,é designado como 
infarto agudo do miocárdio. Evidência histológica de 
lesão miocárdica com morte de miócitos pode ser 
detectado em condições clínicas associadas a 
mecanismos não isquêmicos. 
 A complexidade das circunstâncias clínicas às 
vezes pode dificultar a discriminação de mecanismos 
individuais específicos de lesão miocárdica. Nessa 
situação, as contribuições multifatoriais que resultam 
em lesão miocárdica devem ser descritas no 
prontuário do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 O início da isquemia miocárdica é o passo 
inicial no desenvolvimento do IAM e resulta de um 
desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio. 
A isquemia miocárdica em um ambiente clínico pode 
ser identificada com mais frequência a partir da 
história do paciente e do ECG. Possíveis sintomas 
isquêmicos incluem várias combinações de 
desconforto torácico, de extremidade superior, 
mandibular ou epigástrico durante o esforço ou em 
repouso, ou um equivalente isquêmico, como dispneia 
ou fadiga. Muitas vezes, o desconforto é difuso; não 
localizado, nem posicional, nem afetado pelo 
movimento da região. No entanto, esses sintomas não 
são específicos para isquemia miocárdica e podem 
ser observados em outras condições, como queixas 
gastrointestinais, neurológicas, pulmonares ou 
musculoesqueléticas. O IM pode ocorrer com 
sintomas atípicos, como palpitações ou parada 
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS DE INFARTO 
DO MIOCÁRDIO 
Habilidades Médicas V – TBL 2 e 3 | Giovanna Caires da Crús 
 
cardíaca, ou mesmo sem sintomas. Episódios muito 
breves de isquemias muito curtas para causar 
necrose também pode causar liberação de cTn e 
elevações. Os miócitos envolvidos podem 
subsequentemente morrer devido à apoptose. 
 Se a isquemia miocárdica estiver presente 
clinicamente ou detectada por alterações no ECG 
juntamente com lesão miocárdica, manifestada por 
um aumento crescente e/ou decrescente dos valores 
de cTn, o diagnóstico de IAM agudo é apropriado. Se 
a isquemia miocárdica não estiver presente 
clinicamente, então níveis elevados de cTn podem ser 
indicativos de lesão miocárdica aguda se o padrão de 
valores estiver subindo e/ou caindo, ou relacionado a 
uma lesão crônica mais contínua se o padrão não 
mudar. 
 Pacientes com suspeita de síndrome 
coronariana aguda (SCA) que são descartados para 
IAM com valores normais de biomarcadores 
cardíacos (≤99 percentil URL) podem ter angina 
instável ou um diagnóstico alternativo. Esses 
pacientes devem ser avaliados e tratados 
adequadamente. 
 
 
 
 
 
 
 Por uma questão de estratégias de tratamento 
imediato, como terapia de reperfusão, é prática 
comum designar IAM em pacientes com desconforto 
torácico ou outros sintomas isquêmicos, que 
desenvolvem novas elevações do segmento ST em 
duas derivações contíguas ou novos bloqueios de 
ramo com padrões de repolarização isquêmica como 
um IM de elevação ST (IAMCSST). Em contraste, os 
pacientes sem supradesnivelamento do segmento ST 
na apresentação são geralmente designados como 
IAM sem supradesnivelamento do segmento ST 
(IAMSSST). As categorias de pacientes com 
IAMCSST, IAMSSST ou angina instável são 
habitualmente incluídas no conceito de SCA. Além 
dessas categorias, o IAM pode ser classificado em 
vários tipos com base em diferenças patológicas, 
clínicas e prognósticas, juntamente com diferentes 
estratégias de tratamento. 
 
 
INFARTO DO MIOCÁRDIO TIPO 1 
 IM causado por doença arterial coronariana 
aterotrombótica (DAC) e geralmente precipitada por 
ruptura da placa aterosclerótica (ruptura ou erosão) é 
designado como IM tipo 1. A carga relativa de 
aterosclerose e trombose na lesão culpada varia 
muito, e o componente trombótico dinâmico pode 
levar à embolização coronária distal, resultando em 
necrose do miócito. A ruptura da placa não só pode 
ser complicada por trombose intraluminal, mas 
também por hemorragia na placa através da 
superfície rompida. 
 
 A demonstração post-mortem de um 
aterotrombo na artéria que supre o miocárdio 
infartado, ou uma área circunscrita 
macroscopicamente grande de necrose com ou sem 
hemorragia intramiocárdica, atende aos critérios de 
IAM tipo 1, independentemente dos valores de cTn. 
 É essencial integrar os achados do ECG com o 
objetivo de classificar o IAM tipo 1 em IAM com CSST 
ou SSST para estabelecer o tratamento adequado de 
acordo com as Diretrizes atuais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFARTO DO MIOCÁRDIO TIPO 2 
 O mecanismo fisiopatológico que leva à lesão 
isquêmica do miocárdio no contexto de uma 
incompatibilidade entre o suprimento de oxigênio e a 
demanda foi classificada como IAM tipo 2. Por 
definição, a ruptura aguda da placa aterotrombótica 
não é uma característica do IAM tipo 2. Em pacientes 
com DAC estável conhecida ou presumida, um 
estresse agudo, como sangramento gastrointestinal 
agudo com queda abrupta da hemoglobina, ou 
taquiarritmia sustentada com manifestações clínicas 
de isquemia miocárdica, pode resultar em lesão 
miocárdica e IAM tipo 2. Esses efeitos são devidos ao 
fluxo sanguíneo insuficiente para a isquemia do 
miocárdio para atender a demanda aumentada de 
oxigênio do miocárdio do estressor. Os limiares 
isquêmicos podem variar substancialmente em 
pacientes individuais, dependendo da magnitude do 
estresse, da presença de comorbidades não 
cardíacas e da extensão da DAC subjacente e das 
anormalidades estruturais cardíacas. 
 A maioria dos estudos mostra maior frequência 
de IAM tipo 2 em mulheres. As taxas de mortalidade 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DO INFARTO DO 
MIOCÁRDIO 
Critérios para IM tipo 1: 
Detecção de um aumento e/ou queda de cTn com pelo 
menos um valor acima do URL do percentil 99 e com pelo menos 
um dos: 
 Sintomas de isquemia miocárdica aguda; 
 Novas alterações isquêmicas do ECG; 
 Desenvolvimento de ondas Q patológicas; 
 Evidência de imagem de nova perda de miocárdio viável ou 
nova anormalidade de movimento da parede regional em 
um padrão consistente com uma etiologia isquêmica; 
 A identificação de um trombo coronário por angiografia 
incluindo imagem intracoronariana ou por autópsia. 
Habilidades Médicas V – TBL 2 e 3 | Giovanna Caires da Crús 
 
a curto e longo prazo para pacientes com IAM tipo 2 
são geralmente mais altas do que para pacientes com 
IAM tipo 1 na maioria, mas não em todos os estudos 
devido ao aumento da prevalência de comorbidades. 
A aterosclerose coronariana é um achado comum em 
pacientes com IAM tipo 2 selecionados para 
cineangiocoronariografia. Em geral, esses pacientes 
têm pior prognóstico do que aqueles sem DAC. 
 Foi demonstrado que a frequência de 
supradesniveamento do segmento ST em tipo 2 varia 
de 3 a 24%. Em alguns casos, embolia coronariana 
causadas por trombos, cálcio ou vegetação dos átrios 
ou ventrículos, ou dissecção aguda da aorta pode 
resultar em IAM tipo 2. Espontânea dissecção de 
artéria coronária com ou sem hematoma intramural é 
outra condição não aterosclerótica que pode ocorrer, 
principalmente em mulheres jovens. É definida como 
dissecção espontânea da parede da artéria coronária 
com acúmulo de sangue dentro do falso lúmen, 
podendo comprimir o verdadeiro lúmen em graus 
variados. 
 
 O desequilíbrio oferta/demanda de oxigênio do 
miocárdio atribuível à isquemia miocárdica aguda 
pode ser multifatorial, relacionado a: perfusão 
miocárdica reduzida devido a aterosclerose coronária 
fixa sem ruptura da placa, espasmo da artéria 
coronária, disfunção microvascular coronariana (que 
inclui disfunção endotelial, disfunção das células 
musculares lisas e desregulação da inervação do 
sistema simpático), embolia coronária, dissecção da 
artéria coronária com ou sem hematoma intramural ou 
outros mecanismos que reduzem a oferta de oxigênio, 
como bradiarritmia grave, insuficiência respiratória 
com hipoxemia grave, anemia grave e 
hipotensão/choque; ou ao aumentoda demanda 
miocárdica de oxigênio devido a ritmo taquiarritmia 
sustentada ou hipertensão grave com ou sem 
hipertrofia do ventrículo esquerdo. 
 Esse tratamento pode incluir ajuste de volume, 
controle da pressão arterial, administração de 
hemoderivados, controle da frequência cardíaca e 
suporte respiratório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto do miocárdio tipo 2 e lesão miocárdica 
 IAM tipo 2 e lesão miocárdica são 
frequentemente encontrados na prática clínica e 
ambos estão relacionados a um desfecho ruim. Um 
modelo conceitual para facilitar a distinção clínica 
entre isquemia aguda lesão miocárdica com ou sem 
evento aterotrombótico agudo (IAM tipo 1 ou tipo 2) 
versus condições sem lesão miocárdica isquêmica 
aguda é exibida na Figura 6. 
 
 O IM agudo requer um padrão ascendente e/ou 
descendente dos valores de cTn. A lesão miocárdica 
aguda também pode manifestar esse padrão, mas se 
a lesão estiver relacionada à doença cardíaca 
estrutural, os valores de cTn podem ser estáveis e 
imutáveis. 
 O IAM tipo 2 e a lesão miocárdica não 
isquêmica podem coexistir. Deve-se reconhecer que 
algumas entidades de doença podem estar em ambos 
os lados do diagrama, por exemplo, insuficiência 
cardíaca aguda que pode ocorrer no contexto de 
isquemia miocárdica aguda. No entanto, valores 
anormais de cTn no contexto de insuficiência cardíaca 
aguda e/ou crônica são muitas vezes melhor 
Critérios para IM tipo 2: 
Detecção de um aumento e/ou queda dos valores de cTn 
com pelo menos um valor acima do percentil 99 URL, e evidência 
de um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio do 
miocárdio não relacionada à aterotrombose coronariana aguda, 
exigindo pelo menos um dos seguintes: 
 Sintomas de isquemia miocárdica aguda; 
 Novas alterações isquêmicas do ECG; 
 Desenvolvimento de ondas Q patológicas; 
 Evidência de imagem de nova perda de miocárdio viável ou 
nova anormalidade de movimento da parede regional em 
um padrão consistente com uma etiologia isquêmica. 
Habilidades Médicas V – TBL 2 e 3 | Giovanna Caires da Crús 
 
categorizados como uma condição de lesão 
miocárdica. 
 
 
INFARTO DO MIOCÁRDIO TIPO 3 
 A detecção de biomarcadores cardíacos no 
sangue é fundamental para estabelecer o diagnóstico 
de IM. No entanto, os pacientes podem manifestar 
uma apresentação típica de isquemia/infarto do 
miocárdio, incluindo novas alterações isquêmicas no 
ECG ou fibrilação ventricular, e morrer antes que seja 
possível obter sangue para determinação de 
biomarcadores cardíacos; ou o paciente pode 
sucumbir logo após o início dos sintomas antes de 
ocorrer uma elevação dos valores dos biomarcadores. 
Esses pacientes são designados como portadores de 
IAM tipo 3, quando a suspeita de um evento isquêmico 
agudo do miocárdio é alta, mesmo quando não há 
evidência de IM por biomarcador cardíaco. Quando 
um IAM tipo 3 é diagnosticado e uma autópsia 
subsequente revela evidência recente de IM, com um 
trombo recente ou recente na artéria relacionada ao 
infarto, o IM tipo 3 deve ser reclassificado para IM tipo 
1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A lesão miocárdica de procedimento cardíaco 
relacionada a procedimentos de revascularização 
coronariana, seja intervenção coronária percutânea 
(ICP) ou cirurgia de revascularização miocárdica 
(RM), pode estar temporalmente relacionada ao 
próprio procedimento, refletindo questões 
periprocedimento, ou pode ocorrer posteriormente, 
refletindo complicações de um dispositivo, como 
trombose precoce ou tardia do stent ou reestenose 
intra-stent para ICP, ou oclusão do enxerto ou 
estenose com revascularização do miocárdio. A 
ressonância magnética cardíaca (RMC) com realce 
tardio por gadolínio (LGE) permite a avaliação da 
lesão miocárdica do procedimento. Valores elevados 
de cTn detectados após um procedimento de 
revascularização coronariana podem refletir lesão 
miocárdica processual. É importante que, se o valor 
basal antes do procedimento estiver acima do 
percentil 99 do URL, é essencial que os níveis de cTn 
estejam estáveis antes da avaliação para estabelecer 
com segurança a presença de lesão miocárdica 
aguda do procedimento. Não é possível determinar, 
ao intervir em um paciente com um evento agudo de 
IM resultando em um aumento do nível de cTn, 
quando de um determinado aumento está relacionado 
ao IM e quanto é devido ao procedimento. 
 A ocorrência de lesão miocárdica processual 
pode ser detectada pela medida da cTn antes do 
procedimento e repetida 3 a 6 horas depois. Onde o 
segundo valor está aumentando, amostragem 
adicional deve ser realizada para documentar o valor 
de pico de cTn. Níveis crescentes após o 
procedimento só podem ser atribuídos com certeza à 
lesão miocárdica do procedimento quando os valores 
de cTn pré-procedimento são normais (<99 percentil 
URL), ou se estão estáveis ou em queda. Para 
pacientes que apresentam uma SCA e são 
submetidos a um procedimento de revascularização 
coronária imediata, resultando em apenas um único 
valor basal pré-procedimento normal ou levemente 
elevado, seguido por valores pós-procedimento 
subsequentes que continuam a aumentar, o aumento 
pós-procedimento deve ser atribuído ao evento de 
índice. Dados recentes corroboraram a importância 
de valores elevados de cTn pré-procedimento como 
marcador prognóstico em pacientes que apresentam 
valores que se elevam após o procedimento. Para 
diagnosticar lesão miocárdica processual no cenário 
clínico de apenas um único valor de cTn pré-
procedimeno, os valores de Tn cardíaco precisariam 
ser estáveis ou cair após o procedimento, seguido por 
um aumento subsequente que exceda o URL do 
percentil 99 e, se o valor não tiver retornado à linha de 
base, o aumento deve ser >20% com um valor 
absoluto >percentil 99 URL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Aumentos autônomos pós-procedimento dos 
valores de cTn são suficientes para estabelecer um 
diagnóstico de lesão miocárdica do procedimento, 
mas não para o diagnóstico de IAM tipo 4A. O IAM tipo 
4A requer uma elevação dos valores de cTn maior que 
cinco vezes o URL do percentil 99 em pacientes com 
valores basais normais ou, em pacientes com cTn pré-
procedimento são estáveis (variação <20%) ou 
LESÃO MIOCÁRDICA RELACIONADA AO 
PROCEDIMENO CORONARIANO 
Critérios para lesão miocárdica de procedimento cardíaco 
A lesão miocárdica de procedimento cardíaco é 
definida arbitrariamente por aumentos dos valores de cTn (> 99º 
percentil URL) em pacientes com valores basais normais (<99 
percentil URL) ou um aumento de cTn > 20% do valor da linha de 
base quando estiver acima do URL do percentil 99, mas estiver 
estável ou em queda. 
INFARTO DO MIOCÁRDIO ASSOCIADO À 
INTERVENÇÃO COROÁRIA PERCUTÂNEA 
(INFARTO DO MIOCARDIO TIPO 4A) 
Critérios para IM tipo 3: 
Pacientes que sofrem morte cardíaca, com sintomas 
sugestivos de isquemia miocárdica acompanhada por presumida 
nova isquemia. Alterações no ECG ou fibrilação ventricular, mas 
morrem antes que amostras de sangue para biomarcadores 
possam ser obtidas, ou antes que aumentos nos biomarcadores 
cardíacos possam ser identificados, ou IAM é detectado por 
autópsia. 
Habilidades Médicas V – TBL 2 e 3 | Giovanna Caires da Crús 
 
caindo, o cTn pós-procedimento deve aumentar >20% 
para um valor absoluto maior que cinco vezes o 99º 
URL de percentil. Além disso, deve haver evidência 
de nova isquemia miocárdica, seja por alterações no 
ECG, evidências de imagem ou por complicações 
relacionadas ao procedimento associadas à redução 
do fluxo sanguíneo coronariano, como dissecção 
coronariana, oclusão de uma artéria epicárdica 
principal ou oclusão de ramo lateral/trombo, 
interrupção do fluxo colateral, fluxo lento ou sem 
refluxo, ou embolização distal. Outros critérios que 
atendem à definição de IAM tipo 4A, 
independentemente dos valores de hs-cTnou cTn, 
são o desenvolvimento de novas ondas Q patológicas 
ou evidência de autópsia de trombo relacionado ao 
procedimento recente na artéria culpada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Uma subcategoria de IAM relacionado a ICP é 
trombose de stent/scaffold, IAM tipo 4B, conforme 
documentado por angiografia ou autópsia usando os 
mesmos critérios utilizados para IAM tipo 1. É 
importante indicar o tempo de ocorrência da trombose 
do stent/scaffold em relação ao tempo do 
procedimento de ICP. As seguintes categorias 
temporais são sugeridas: aguda, 0–24 h; subagudo, 
>24 h a 30 dias; tardia, >30 dias a 1 ano; e muito tarde 
>1 ano após implante de stent/ scaffold 
 
 
 
 
 
 
 Ocasionalmente ocorre IM e – na angiografia, 
reestenose intra-stent ou reestenose após 
angioplastia com balão no território do infarto – é a 
única explicação angiográfica, pois nenhuma outra 
lesão ou trombo culpado pode ser identificado. Este 
tipo de IM relacionado a ICP é designado como IM tipo 
4C, definido como reestenose focal ou difusa, ou uma 
lesão complexa associada a um aumento e/ou queda 
de valores de cTn acima do 99º percentil URL 
aplicado, os mesmos critérios utilizados para o tipo 1 
IM. 
 
 
 
 
 
 
 
 Inúmeros fatores podem levar à lesão 
miocárdica processual durante um procedimento de 
revascularização do miocárdio. Muitos deles estão 
relacionados aos detalhes da preservação cardíaca, à 
extensão da lesão traumática direta ao miocárdio, 
bem como a qualquer possível lesão isquêmica. Por 
essa razão, aumentos nos valores de cTn devem ser 
esperados após todos os procedimentos de CRM, que 
precisam ser levados em consideração ao comparar 
a extensão da lesão miocárdica do procedimento 
após cirurgia cardíaca associada a abordagens 
menos invasivas. Dependendo se é cirurgia fora da 
bomba ou na bomba, a lesão miocárdica processual é 
observada em 32 a 44% dos pacientes de CRM 
quando quantificada por RMC-LGE. Valores muito 
altos de cTn estão mais frequentemente associados a 
eventos relacionados à artéria coronária. Assim, 
embora os biomarcadores cardíacos e especialmente 
a cTn parecem robustos para a detecção de lesão 
miocárdica processual e também, na presença de 
nova isquemia miocárdica, para a detecção de IM tipo 
5, é difícil definir um valor de corte específico para 
todos os procedimentos e todos os ensaios de cTn. 
No entanto, para garantir a consistência com os 
padrões análogos da definição anterior de IM tipo 5 e 
devido à falta de novas evidências científicas que 
identifiquem critérios superiores para definir este 
subtipo de MI, sugere-se que um valor de cTn > 10 
vezes o 99º O percentil URL é aplicado como ponto 
de corte durante as primeiras 48h após a CRM, 
ocorrendo a partir de um valor de cTn de linha de base 
Critérios para IM relacionado a PCI 48h após procedimento 
de índice (IM tipo 4A) 
O IM relacionado à intervenção coronariana é 
arbitrariamente definido por uma elevação dos valores de cTn 
mais de cinco vezes o percentil 99 da URL em pacientes com 
valores basais normais. Em pacientes com cTn pré-
procedimento elevada em que o nível de cTn está estável 
(variação <= 20%) ou caindo, a cTn pós-procedimento deve 
aumentar em >20%. No entanto, o valor absoluto pós-
procedimento ainda deve ser pelo menos cinco vezes o URL 
do percentil 99. Além disso, é necessário um dos seguintes 
elementos: 
 Novas alterações isquêmicas do ECG; 
 Desenvolvimento de novas ondas Q patológicas; 
 Evidência de imagem de nova perda de miocárdio viável 
ou nova anormalidade de movimento da parede regional 
em um padrão consistente com uma etiologia isquêmica; 
 Achados angiográficos consistentes com uma 
complicação limitante do fluxo do procedimento, como 
dissecção coronariana, oclusão de uma artéria 
epicárdica principal ou oclusão/trombo de ramo lateral, 
interrupção do fluxo colateral ou embolização distal. 
 O desenvolvimento isolado de novas ondas Q 
patológicas atende aos critérios de IM tipo 4A se os valores de 
cTn forem elevados e subindo, mas menos de cinco vezes o 
URL do percentil 99. 
A demonstração post-mortem de um trombo 
relacionado ao procedimento na artéria culpada ou uma área 
macroscopicamente grande circunscrita de necrose com ou 
sem hemorragia intramiocárdica atende aos critérios de IAM 
tipo 4A. 
TROMBOSE DE STENT/SCAFFOLD 
ASSOCIADA A INTERVENÇÃO CORONÁRIA 
PERCUTÂNEA (INFARTO DO MIOCÁRDIO 
TIPO 4B) 
REESTENOSE ASSOCIADA À INTERVENÇÃO 
CORONÁRIA PERCUTÂNEA (INFARTO DO 
MIOCARDIO TIPO 4C) 
INFARTO DO MIOCÁRDIO ASSOCIADO À 
ENXERTO DE BYPASS NA ARTÉRIA 
CORONÁRIA (INFARTO DO MIOCARDIO 
TIPO 5) 
Habilidades Médicas V – TBL 2 e 3 | Giovanna Caires da Crús 
 
normal (<99 percentil URL), para o diagnóstico de IM 
tipo 5. É importante que a elevação pós-procedimento 
dos valores de cTn seja acompanhada por ECG, 
angiografia ou evidência de imagem de nova isquemia 
miocárdica/nova perda de viabilidade miocárdica. 
 Deve-se reconhecer que o desvio do segmento 
ST e as alterações da onda T são comuns após a 
CRM devido a lesão epicárdica e não são indicadores 
confiáveis de isquemia miocárdica nesse cenário. No 
entanto, a elevação do segmento ST com 
infradesnivelamento recíproco do segmento ST ou 
outros padrões específicos de ECG podem ser um 
achado mais confiável de um evento isquêmico 
potencial. 
 A elevação isolada acentuada dos valores de 
cTn no período pós-operatório de 48h, mesmo na 
ausência de ECG/angiografia ou outras evidências de 
imagem de IM, indica lesão miocárdica com 
prognóstico significativo de procedimento cardíaco. A 
presença de lesão miocárdica significativa de 
procedimento em pacientes com problemas 
operatórios (por exemplo, dificuldade em sair do 
bypass, anastomoses tecnicamente difíceis em uma 
aorta fortemente calcificada, evidência perioperatória 
de isquemia miocárdica, etc.) devem levar à revisão 
clínica do procedimento e/ou considerar testes 
diagnósticos adicionais para possível IAM tipo 5. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O IM incidente é definido como o primeiro IM do 
indivíduo. Quando as características do IM ocorrer 
nos primeiros 28 dias após um evento incidente, o 
segundo evento não é contado como novo IAM para 
fins epidemiológicos. Se as características do IAM 
ocorrerem após 28 dias após um IAM incidente, é 
considerado um IAM recorrente. 
 
 
 
 
 
 O termo reinfarto é usado clinicamente para um 
IM agudo que ocorre dentro de 28 dias de um 
incidente ou IM recorrente. O diagnóstico de ECG de 
suspeita de reinfarto após o IM inicial pode ser 
confundido pelas alterações evolutivas iniciais do 
ECG. O reinfarto deve ser considerado quando há 
recorrência de supradesnivelamento do segmento ST 
>_1 mm ou novas ondas Q patognomônicas 
aparecem em pelo menos duas derivações contíguas, 
particularmente quando associadas a sintomas 
isquêmicos. No entanto, a reelevação do segmento 
ST também pode ser observada na ameaça de 
ruptura miocárdica ou em casos de pericardite, 
devendo levar a uma avaliação diagnóstica adicional. 
 Em pacientes com suspeita de reinfarto devido 
a sinais ou sintomas clínicos após o IAM inicial, uma 
medição imediata de cTn é recomendado. Uma 
segunda amostra deve ser obtida 3-6 h mais tarde ou 
mais cedo com ensaios de cTn mais sensíveis. Se a 
concentração de cTn estiver elevada, mas estável ou 
diminuindo no momento da suspeita de reinfarto, o 
diagnóstico de reinfarto requer um aumento >20% do 
valor de cTn na segunda amostra. Se a concentração 
inicial de cTn for normal, aplicam-se os critérios para 
novo infarto agudo do miocárdio. 
 
 
 
 
 
 
 
 Procedimentos cardíacos, como intervenções 
valvulares transcateter, podem causar lesão 
miocárdica, tanto por trauma direto ao miocárdio 
quanto pela criação deisquemia regional secundária 
à obstrução coronária ou embolização. A ablação de 
arritmias envolve lesão miocárdica processual 
controlada pela aplicação de aquecimento ou 
resfriamento do tecido. A extensão da lesão 
miocárdica processual pode ser avaliada por 
medições seriadas de cTn. Os aumentos dos valores 
de cTn neste contexto devem ser considerados como 
lesão miocárdica processual e não rotulados como 
IAM, a menos que os critérios de biomarcadores e um 
dos critérios auxiliares para isquemia miocárdica 
aguda listados para IAM tipo 5 estão presentes 
 
 
 
 
 
 
Critérios para IAM relacionado a CRM 48h após o 
procedimento índice (IM tipo 5) 
O IM relacionado à CRM é definido arbitrariamente 
como elevação dos valores de cTn > 10 vezes o percentil 99 da 
URL em pacientes com valores de cTn de linha de base normais. 
Em pacientes com cTn pré-procedimento elevada, nos quais os 
níveis de cTn estão estáveis (variação <=20%) ou em queda, a 
cTn pós-procedimento deve aumentar >20%. No entanto, o valor 
pós-procedimento absoluto ainda deve ser > 10 vezes o URL do 
percentil 99. Além disso, é necessário um dos seguintes 
elementos: 
 Desenvolvimento de novas ondas Q patológicas; 
 Nova oclusão de enxerto documentada por angiografia ou 
nova oclusão de artéria coronária nativa; 
 Evidência de imagem de nova perda de miocárdio viável ou 
nova anormalidade de movimento da parede regional em 
um padrão consistente com uma etiologia isquêmica. 
 O desenvolvimento isolado de novas ondas Q 
patológicas atende aos critérios de IM tipo 5 se os valores de cTn 
estiverem elevados e crescentes, mas <10 vezes o URL do 
percentil 99 
INFARTO DO MIOCÁRDIO RECORRENTE 
REINFARTO 
LESÃO E INFARTO DO MIOCÁRDIO 
ASSOCIADOS A PROCEDIMENTOS 
CARDÍACOS QUE NÃO SEJAM 
REVASCULARIZAÇÃO 
LESÃO E INFARTO DO MIOCÁRDIO 
ASSOCIADOS A PROCEDIMENTOS NÃO 
CARDÍACOS 
Habilidades Médicas V – TBL 2 e 3 | Giovanna Caires da Crús 
 
 
 O IAM perioperatório é uma das complicações 
mais importantes em cirurgias não cardíacas de 
grande porte e está associado a um prognóstico ruim. 
A maioria dos pacientes que tem IAM perioperatório 
não apresentará sintomas isquêmicos devido à 
anestesia, sedação ou medicamentos para alívio da 
dor. No entanto, o IAM perioperatório assintomático 
está tão fortemente associado à mortalidade em 30 
dias quanto o IAM sintomático. O conhecimento sobre 
os valores de hs-cTn na linha de base pode ajudar a 
identificar pacientes com elevação crônica de cTn 
antes da cirurgia, bem como aqueles com risco 
aumentado durante e após o procedimento.. Aqueles 
com um padrão crescente de valores elevados de hs-
cTn estão em risco particular; quanto maior o 
aumento, maior o risco. 
 Reconhece-se que o período perioperatório é 
caracterizado pelo aumento da demanda metabólica 
cardíaca que pode levar ao IAM em pacientes com 
DAC estável. Assim, uma investigação angiográfica 
identificou isquemia miocárdica de demanda como a 
etiologia predominante do IAM perioperatório, que 
juntamente com um aumento e/ou queda dos valores 
de cTn indica IM tipo 2. No entanto, outros estudos 
angiográficos detectaram ruptura da placa 
coronariana em 50-60% dos pacientes com IAM 
perioperatório que se qualifica como IAM tipo 1. Por 
outro lado, lesão miocárdica perioperatória sem 
evidência isquêmica auxiliar indicativa de IAM é uma 
complicação comum após cirurgia não cardíaca que 
está associada a mortalidade substancial a curto e 
longo prazo em um nível de infarto do miocárdio 
perioperatório. 
 A vigilância pós-operatória da cTn é 
recomendada para indivíduos de alto risco. A fim de 
interpretar adequadamente a etiologia de valores pós-
operatórios elevados, é necessário um valor pré-
operatório de linha de base para determinar se o 
aumento é agudo ou mais crônico. Ainda requer, além 
de um aumento dos valores de cTn, alterações do 
segmento ST na telemetria/ECG, episódios repetidos 
de hipóxia, hipotensão, taquicardia ou evidência de IM 
por imagem. 
 
 
 
 
 
 
 Dependendo do ensaio usado, valores de cTn 
detectáveis a claramente elevados indicativos de 
lesão miocárdica podem ser observados em 
pacientes com insuficiência cardíaca (IC), tanto com 
fração de ejeção (FE) reduzida quanto com FE 
preservada. Usando ensaios de hs-cTn, 
concentrações mensuráveis de hs-cTn podem estar 
presentes em quase todos os pacientes com IC, com 
uma porcentagem significativa excedendo o percentil 
99 do URL, particularmente naqueles pacientes com 
síndromes de IC mais graves, como na IC 
agudamente descompensada. 
 Além do IAM tipo 1, vários mecanismos têm 
sido propostos para explicar as concentrações de cTn 
mensuráveis patologicamente elevadas em pacientes 
com IC. Por exemplo, o IAM tipo 2 pode resultar de 
pressão transmural aumentada, obstrução coronária 
de pequenos vasos, disfunção endotelial, anemia ou 
hipotensão. Além do IM tipo 1 ou IM tipo 2, a apoptose 
de cardiomiócitos e a autofagia por estiramento da 
parede foram demonstradas experimentalmente. A 
toxicidade celular direta relacionada à inflamação, 
neuro-hormônios circulantes e processos infiltrativos 
pode se apresentar com IC e medições anormais de 
cTn indicando lesão miocárdica. Finalmente, a 
exocitose do pool de troponina citosólica liberável 
precoce na corrente sanguínea de cardiomiócitos 
estressados também foi sugerida como causa de 
valores elevados de cTn. 
 No contexto de uma apresentação de IC 
agudamente descompensada, a cTn deve sempre ser 
prontamente medida e o ECG registrada, com o 
objetivo de identificar ou excluir a isquemia miocárdica 
como precipitante. Nesse cenário, valores elevados 
de cTn devem ser interpretados com um alto nível de 
suspeita de IAM tipo 1 se for observada uma elevação 
e/ou queda significativa do marcador, especialmente 
se for acompanhada de desconforto torácico ou 
outros sintomas sugestivos de isquemia miocárdica, 
e/ou se forem encontradas novas alterações 
isquêmicas no ECG ou perda da função miocárdica 
em testes não invasivos. A falta de ar, sintoma 
cardinal da IC agudamente descompensada, pode ser 
um equivalente isquêmico, mas na ausência de 
evidências corroborantes de um mecanismo 
coronariano, recomenda-se cautela na sua 
interpretação. A anatomia da artéria coronária pode 
ser conhecida e esse conhecimento pode ser usado 
para interpretar resultados anormais de cTn. No 
entanto, informações adicionais - como função renal, 
estudos de perfusão miocárdica, angiografia 
coronária ou CMR—é frequentemente necessário 
para entender melhor a causa dos valores de cTn 
desviantes. 
 
 
 
 
 
 A síndrome de Takotsubo (STT) pode 
mimetizar o IAM e é encontrada em 1 a 2% dos 
pacientes com suspeita de IAMCSST. O início da STT 
é frequentemente desencadeado por intenso estresse 
emocional ou físico, como luto. Mais de 90% dos 
LESÃO OU INFARTO DO MIOCÁRDIO 
ASSOCIADO À INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
SINDROME DE TAKOTSUBO 
Habilidades Médicas V – TBL 2 e 3 | Giovanna Caires da Crús 
 
pacientes são mulheres na pós-menopausa. 
Complicações cardiovasculares ocorrem em 50% dos 
pacientes com STT, e a mortalidade dos pacientes 
internados é semelhante ao IAMCSST (4 – 5%) 
devido a choque cardiogênico, ruptura ventricular ou 
arritmias malignas. A STT geralmente se apresenta 
semelhante à SCA. A elevação do segmento ST é 
frequente (44%), mas a extensão da elevação do 
segmento ST é geralmente generalizada nas 
derivações laterais e precordiais, além da distribuição 
de uma única artéria coronária. A depressão do 
segmento ST ocorre em <10% dos pacientes e após 
12 – 24 h, a inversão profunda e simétrica da onda T 
e o prolongamento do QTc são tipicamente 
observados. 
 Geralmente há elevações transitórias nos 
níveis de cTn (>95% dos casos), mas os valores de 
pico de cTn observados são modestos e contrastam 
com o grande território dealterações no ECG ou 
disfunção ventricular esquerda (VE). O aumento e a 
queda nos níveis de cTn suportam uma lesão 
miocárdica aguda, secundária aos altos picos de 
catecolaminas que são conhecidos por desencadear 
a liberação de cTn dos cardiomiócitos. O 
vasoespasmo coronariano, a hipercontratilidade de 
alta tensão miocárdica ou a pós-carga ventricular alta 
também podem contribuir para a isquemia miocárdica. 
O diagnóstico de STT deve ser suspeitado quando as 
manifestações clínicas e as anormalidades do ECG 
são desproporcionais ao grau de elevação dos 
valores de cTn e quando a distribuição das 
anormalidades da contratilidade da parede do VE não 
correlacionar com uma distribuição de artéria 
coronária única. No entanto, a angiografia coronária e 
a ventriculografia são muitas vezes necessárias para 
garantir o diagnóstico 
 Na maioria dos casos, as artérias coronárias 
são angiograficamente normais, e onde a DAC está 
presente (15% dos casos) não é suficiente para 
explicar o padrão observado de anormalidades da 
motilidade regional da parede. A ventriculografia 
esquerda durante o cateterismo e/ou ecocardiograma 
pode mostrar uma variedade de anormalidades da 
movimentação da parede regional do VE, incluindo 
acinesia apical (82% dos pacientes), médio ventricular 
(14,6%), basal (2,2%) ou focal (1,5%) ou hipocinesia 
em padrão circunferencial envolvendo mais de um 
território coronariano. A evidência de edema 
miocárdico é frequentemente observada na RMC 
durante a fase aguda, mas a RTG geralmente está 
ausente. O tempo de recuperação da função do VE 
varia de horas a várias semanas. A função cardíaca 
pode não retornar ao normal, com anormalidades 
persistentes da função diastólica, reserva miocárdica 
durante o exercício ou distúrbios do ritmo no 
acompanhamento de longo prazo em 10 a 15% dos 
pacientes. Na ausência de recuperação de 
anormalidades regionais da motilidade da parede, a 
RMC-LGE é recomendada para excluir IM com 
recanalização espontânea 
 Existem casos raros descritos em que IM e STT 
coexistem, por exemplo, TTS induzida por IM ou TTS 
com ruptura de placa secundária, mas isso ocorre 
quando as anormalidades agudas da motilidade da 
parede regional são mais extensas do que o território 
da artéria coronária culpada e preenchem o padrão e 
a definição de STT. 
 
 
 
 
 
 
 É cada vez mais reconhecido que existe um 
grupo de pacientes com IAM sem DAC obstrutiva 
angiográfica (estenose >_ 50% do diâmetro em um 
vaso epicárdico principal), e o termo infarto do 
miocárdio com artérias coronárias não obstrutivas 
(MINOCA) foi cunhado para essa entidade. O 
diagnóstico de MINOCA, como o diagnóstico de IM, 
indica que existe um mecanismo isquêmico 
responsável pela lesão do miócito (ou seja, causas 
não isquêmicas como miocardite foram excluídas). 
Além disso, o diagnóstico de MINOCA exige que a 
DAC obstrutiva não tenha sido negligenciada 
inadvertidamente (por exemplo, dissecção 
espontânea da artéria coronária). A prevalência de 
MINOCA é estimada em 6 a 8% entre os pacientes 
diagnosticados com IAM e mais comum em mulheres 
do que em homens, bem como em pacientes com 
IAMSSST em comparação com aqueles com 
IAMCSST. A ruptura da placa aterosclerótica e a 
trombose coronariana podem ser uma causa de 
MINOCA, ou seja, tipo 1 MI. No entanto, espasmo 
coronário e dissecção coronária espontânea também 
podem estar envolvidos, ou seja, IAM tipo 2, 
juntamente com outras causas possíveis. Métodos 
adicionais de imagem coronariana e testes funcionais 
podem ser úteis para elucidar os mecanismos de 
isquemia em MINOCA. 
 
 
 
 
 
 
 Muitos pacientes com doença renal crônica 
(DRC) apresentam elevação dos valores de cTn. A 
maioria dos pacientes com doença renal em estágio 
terminal terá elevação dos valores de hs-cTn acima 
do percentil 99 URL. Isso é particularmente o caso de 
hs-cTnT, que é mais frequentemente elevado em 
comparação com hs-cTnI. Foi demonstrado usando 
ensaios de hs-cTn que a disfunção renal é 
INFARTO DO MIOCÁRDIO COM ARTÉRIAS 
CORONÁRIAS NÃO OBSTRUTIVAS 
LESÃO MIOCÁRDICA E/OU INFARTO 
ASSOCIADO À DOENÇA RENAL 
Habilidades Médicas V – TBL 2 e 3 | Giovanna Caires da Crús 
 
comumente associada a anormalidades 
cardiovasculares. Um efeito menor na depuração 
renal de cTn foi demonstrado quando os níveis são 
baixos, mas não em resposta a episódios agudos de 
lesão miocárdica. Os mecanismos incluem aumento 
da pressão ventricular, obstrução coronária, anemia, 
hipotensão e possivelmente efeitos tóxicos diretos no 
miocárdio associados ao estado urêmico. Apoptose 
de cardiomiócitos e autofagia devido ao estiramento 
agudo da parede têm sido tratados 
experimentalmente. 
 O diagnóstico de IAM em pacientes com DRC 
e níveis elevados de cTn pode ser difícil se os 
sintomas ou alterações no ECG indicando isquemia 
miocárdica estiverem ausentes. No entanto, estudos 
sugerem que alterações seriadas nos níveis de cTn 
são igualmente eficazes no diagnóstico de IAM em 
pacientes com DRC e naqueles com função renal 
normal. Se o nível de valores elevados de cTn não 
muda e o momento do evento aumenta /ou padrão de 
queda improvável, o nível elevado, mesmo que 
substancial, é provavelmente um reflexo de lesão 
miocárdica crônica. Isso não significa que esses 
pacientes estejam livres de DAC, uma vez que 
disfunção renal e DAC estão correlacionadas. No 
entanto, se um padrão ascendente e/ou descendente 
estiver presente, a etiologia dos valores anormais de 
cTn pode ser sobrecarga de volume aguda, IC 
congestiva ou IM. Se um padrão ascendente e 
descendente for observado e for acompanhado por 
sintomas isquêmicos, novas alterações isquêmicas no 
ECG ou perda de miocárdio viável na imagem, o 
diagnóstico de infarto agudo do miocárdio é provável. 
Deve-se notar que, se os pacientes com DRC se 
apresentarem tardiamente após o início da dor 
torácica, pode ser difícil observar um aumento e/ou 
queda dos valores de cTn em curto prazo, 
principalmente quando o valor basal é elevado. Tal 
situação não deve evitar o diagnóstico de IAM quando 
a evidência clínica é forte. 
 
 
 
 
 
 Elevações dos valores de cTn são comuns em 
pacientes na unidade de terapia intensiva e estão 
associadas a prognóstico adverso, 
independentemente do estado da doença subjacente. 
Alguma elevação dos valores de cTn pode refletir IAM 
tipo 2 devido à DAC subjacente e aumento da 
demanda de oxigênio do miocárdio, enquanto que em 
outros pacientes, o IAM tipo 1 pode ocorrer devido à 
ruptura da placa levando à trombose em uma artéria 
coronária. No entanto, outros pacientes podem ter 
valores elevados de cTn e reduções acentuadas na 
FE devido à sepse causada por endotoxina, com a 
função miocárdica se recuperando completamente 
com FE normal uma vez que a sepse é tratada. Muitas 
vezes, é um desafio para o clínico que cuida de um 
paciente crítico com uma condição patológica grave 
de órgão único ou de múltiplos órgãos decidir sobre 
um plano de ação quando o paciente apresenta 
valores elevados de cTn. Se e quando o paciente se 
recuperar da doença crítica, o julgamento clínico deve 
ser empregado para decidir se, e em que medida, uma 
avaliação adicional para DAC ou doença cardíaca 
estrutural é indicada. 
 
 
 
 
 
 O ECG é parte integrante da investigação 
diagnóstica de pacientes com suspeita de infarto do 
miocárdio e deve ser adquirido e interpretado 
prontamente (ou seja, em 10 minutos) após o primeiro 
contato médico. Os ECGs pré-hospitalares reduzem o 
tempo de diagnóstico e tratamento e podem facilitar a 
triagem de pacientes com STEMI para hospitais com 
capacidade de PCI se estiver dentro do intervalo de 
tempo recomendado (120 min a partir do diagnóstico 
de STEMI). o ECG na apresentação inicial não é 
diagnóstico. 
 A gravação de vários ECGs padrão com 
posições de eletrodos fixas em intervalos de 15 a 30minutos nas primeiras 1 a 2 horas, ou o uso de 
gravação contínua de ECG de 12 derivações assistida 
por computador (se disponível) para detectar 
alterações dinâmicas de ECG, é razoável para 
pacientes com sintomas persistentes ou recorrentes 
ou um ECG inicial não diagnóstico. Registros de ECG 
seriados ou contínuos podem ser úteis para 
determinar o estado de reperfusão ou reoclusão. A 
reperfusão geralmente está associada a uma grande 
e imediata redução do supradesnivelamento do 
segmento ST 
 Desvios mais profundos do segmento ST ou 
inversões da onda T envolvendo múltiplas 
derivações/territórios estão associados a um maior 
grau de isquemia miocárdica e a um pior prognóstico. 
Por exemplo, depressão do segmento ST >_ 1 mm em 
seis derivações, que pode estar associada à elevação 
do segmento ST nas derivações aVR ou V1 e 
comprometimento hemodinâmico, é evidência 
sugestiva de doença multiarterial ou doença do tronco 
esquerdo. As ondas Q patológicas aumentam o risco 
prognóstico. Outros sinais de ECG associados à 
isquemia miocárdica aguda incluem arritmias 
cardíacas, bloqueios de ramo intraventricular, atrasos 
na condução atrioventricular e perda da amplitude da 
onda R precordial, um achado menos específico. O 
ECG por si só é muitas vezes insuficiente para 
diagnosticar isquemia ou infarto agudo do miocárdio, 
LESÃO MIOCÁRDICA E/OU INFARTO EM 
PACIENTES CRÍTICOS 
DETECÇÃO ELETROCÁRDIOGRÁFICA DE 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
Habilidades Médicas V – TBL 2 e 3 | Giovanna Caires da Crús 
 
uma vez que o desvio ST pode ser observado em 
outras condições, como pericardite aguda, hipertrofia 
do VE (HVE), bloqueio de ramo esquerdo (BRE), 
síndrome de Brugada, STT, e padrões de 
repolarização precoces. Um ECG prévio muitas vezes 
é útil para distinguir um achado novo de um crônico, 
mas não deve atrasar a decisão pelo tratamento 
 A nova elevação convexa do segmento ST 
prolongada, particularmente quando associada à 
depressão recíproca do segmento ST, geralmente 
reflete oclusão coronariana aguda e resulta em lesão 
miocárdica com necrose. Alterações recíprocas 
podem ajudar a diferenciar IAMCSST de pericardite 
ou alterações precoces de repolarização. Como na 
cardiomiopatia, as ondas Q também podem ocorrer 
devido à fibrose miocárdica na ausência DAC. 
Algumas das manifestações iniciais da isquemia 
miocárdica são as alterações típicas da onda T e do 
segmento ST. O aumento da amplitude da onda T 
hiperaguda, com ondas T simétricas proeminentes em 
pelo menos duas derivações contíguas, é um sinal 
precoce que pode preceder a elevação do segmento 
ST. Em geral, o desenvolvimento de novas ondas Q 
indica necrose miocárdica, que se inicia minutos/ 
horas após o insulto miocárdico. Ondas Q transitórias 
podem ser observadas durante um episódio de 
isquemia aguda ou (raramente) durante IAM com 
reperfusão bem-sucedida. A Tabela 2 lista os critérios 
do segmento ST-onda T (ST-T) sugestivos de 
isquemia miocárdica aguda que pode ou não levar a 
IAM. O ponto J (junção entre a terminação do QRS e 
o início do segmento ST) é usado para determinar a 
magnitude do deslocamento do segmento ST com o 
início do QRS servindo como ponto de referência. Em 
pacientes com linha de base estável, o segmento TP 
(intervalo isoelétrico) é um método mais preciso para 
avaliar a magnitude do desvio do segmento ST e para 
distinguir pericardite (depressão PTa) de isquemia 
miocárdica aguda. Taquicardia e desvio da linha de 
base são comuns no cenário agudo e podem dificultar 
essa determinação. Portanto, o início do QRS é 
recomendado como ponto de referência para a 
determinação do ponto J. 
 
 
 Nova elevação do ponto J, ou presumida nova, 
>_ 1 mm (1 mm = 0,1 mV) é necessária em todas as 
derivações, exceto V2 e V3, como resposta 
isquêmica. Em homens saudáveis com menos de 40 
anos, a elevação do ponto J pode chegar a 2,5 mm 
nas derivações V2 ou V3, mas diminui com o aumento 
da idade. 
 Ausência de supradesnivelamento do 
segmento ST nas derivações precordiais, ondas T 
altas, proeminentes e simétricas nas derivações 
precordiais, infradesnivelamento do segmento ST > 1 
mm no ponto J nas derivações precordiais e, na 
maioria dos casos, supradesnivelamento do 
segmento ST (> 1 mm) na derivação aVR ou as 
inversões simétricas, muitas vezes profundas (> 2 
mm), da onda T nas derivações precordiais anteriores 
estão associadas à oclusão significativa da artéria 
descendente anterior esquerda (LAD). Elevação ST 
na derivação aVR > 1 mm pode acompanhar STEMI 
anterior ou inferior e está associado a aumento da 
mortalidade em 30 dias em pacientes com IAM agudo. 
Embolia pulmonar, processos intracranianos, 
anormalidades eletrolíticas, hipotermia ou 
perimiocardite também podem resultar em 
anormalidades SST e devem ser considerados o 
diagnóstico diferencial. 
 O diagnóstico ECG de infarto atrial deve ser 
suspeitado no contexto de infarto ventricular 
(particularmente quando o ventrículo direito está 
envolvido) se pequenas elevações transitórias e 
depressões recíprocas do segmento PR (PTa) forem 
observadas associadas a alterações na configuração 
do P. aceno. 
 
 
 
 
 
APLICAÇÃO DE ELETRODOS 
COMPLEMENTARES 
Habilidades Médicas V – TBL 2 e 3 | Giovanna Caires da Crús 
 
 Derivações suplementares, bem como registros 
de ECG em série, devem ser implantados com um 
limiar muito baixo em pacientes que apresentam dor 
torácica isquêmica e um ECG inicial não diagnóstico. 
A evidência de ECG de isquemia miocárdica na 
distribuição de uma artéria circunflexa esquerda é 
muitas vezes esquecido. Depressão isolada do 
segmento ST >_ 0,5 mm nas derivações V1–V3 pode 
indicar oclusão circunflexa esquerda e pode ser 
melhor capturada usando derivações posteriores no 
quinto espaço intercostal (V7 na linha axilar posterior 
esquerda, V8 na linha média escapular esquerda e V9 
na borda paraespinhal esquerda). O registro dessas 
derivações é fortemente recomendado em pacientes 
com alta suspeita clínica de oclusão circunflexa aguda 
(por exemplo, ECG inicial não diagnóstico ou 
depressão do segmento ST nas derivações V1–V3). 
Um ponto de corte de 0,5 mm de elevação ST é 
recomendado nas derivações V7–V9; a 
especificidade é aumentada em um ponto de corte >_ 
1 mm de supradesnivelamento do segmento ST e 
esse ponto de corte deve ser usado em homens < 40 
anos. A depressão do segmento ST nas derivações 
V1–V3 pode ser sugestiva de isquemia miocárdica 
inferobasal (anteriormente denominada infarto 
posterior), especialmente quando a onda T terminal é 
positiva (equivalente à elevação ST); no entanto, isso 
não é específico. 
 Em pacientes com infarto do ventrículo direito 
inferior e suspeito, as derivações aVR ou V1 podem 
apresentar supradesnivelamento do segmento ST >_ 
1 mm. O registro precoce das derivações precordiais 
direitas V3R e V4R deve ser realizado, pois a 
elevação do segmento ST >_ 0,5 mm (>_ 1 mm em 
homens < 30 anos) fornece critérios de suporte para 
o diagnóstico. Alterações nas derivações precordiais 
direitas podem ser transitório, e a ausência de 
alterações no ECG nas derivações V3R e V4R não 
exclui infarto do ventrículo direito. A imagem do 
miocárdio pode ser útil neste cenário clínico. 
 
 
 
 
 
 
 Os critérios da onda Q associados ao infarto do 
miocárdio e um risco relativo aumentado de morte são 
ilustrados na Tabela 3 e estão contidos nos algoritmos 
de codificação da onda Q, como o Código de 
Minnesota e o código de monitoramento de 
tendências e determinantes na doença cardiovascular 
(MONICA) da OMS. A especificidade do diagnóstico 
de ECG para IM é maior quando as ondas Q ocorrem 
em várias derivações ou grupos de derivações, ou são 
> 0,04 s. Quando as ondas Q estão associadas a 
desvios de ST ou alterações da onda T nas mesmas 
derivações, a probabilidade de IM aumenta; por 
exemplo, ondas Q menores >_ 0,02 s e < 0,03