RESUMO SOBRE DOR TORÁCICA E PERICARDITE

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1 - Dor torácica aguda: manifestações clinicas dos principais tipos, diagnóstico diferencial, exames, classificações e algoritimos de conduta diagnóstica de Dor Torácica Aguda
A dor torácica está entre as razões mais comuns que levam os pacientes a procurar assistência médica nas emergências ou nos consultórios médicos 5 a 10% das consultas de PS (A SCA é 1/5 destes números). A avaliação da dor torácica não traumática é um desafio inerente, devido à variedade de causas possíveis. É importante estruturar a avaliação diagnóstica inicial e o rastreamento dos pacientes com dor torácica aguda em três categorias: (1) isquemia miocárdica; (2) outras causas cardiopulmonares (doença pericárdica, emergências aórticas e condições pulmonares); e (3) causas não cardiopulmonares.
Uma anamnese detalhada é o instrumento básico e o mais relevante na formulação de uma causa da dor torácica que, adicionada ao exame físico e aos fatores de risco permitirá a elaboração das hipóteses diagnósticas, definindo os exames complementares mais pertinentes, evitando-se alta hospitalar para os casos com risco iminente de morte.
Causas de dor torácica: por ordem decrescente de prevalência, são as causas musculoesqueléticas, gastrointestinais, cardíacas, psiquiátricas e pulmonares. 
Diagnóstico diferencial: A caracterização precisa da dor torácica é fundamental. As características essenciais são: início e duração do sintoma, qualidade, localização, irradiação, intensidade, fatores desencadeantes, fatores de alívio, sintomas associados e evolução no tempo.
Características da dor torácica TÍPICA e ATÍPICA:
Os quatro sinais mais frequentes apresentados pelos pacientes com dor torácica aguda: 
A= sinal de Levine; 
B= sinal da palma; 
C= sinal do braço; 
D= sinal do apontamento.
Abordagem ao paciente com dor torácica: o objetivo principal é o de excluir imediatamente as causas que, potencialmente, implicam em risco iminente de morte. Essa avaliação inicial corresponde às medidas dos sinais vitais, como: FC, PA, FR, oximetria de pulso para a identificação da presença ou não de instabilidade hemodinâmica e/ou de insuficiência respiratória. Para os pacientes fora desse contexto de risco de morte, é necessária a caracterização detalhada da dor (típica ou atípica), a avaliação dos fatores de risco para DAC (HAS, DM, DSP, tabagismo, obesidade, HF precoce para DAC (< 55 para homens e < 65 para mulheres) e AP de DAC ou doença cérebro-vascular.
A seguir, solicitam-se os exames complementares, onde o ECG (em até 10 min da chegada) e a radiografia de tórax são imperiosos, seguidos por outros, de acordo com as hipóteses diagnósticas. 
SEMPRE no momento inicial do atendimento, DEVE-SE identificar e classificar os pacientes quanto à probabilidade da dor torácica ser de origem isquêmica: 
Dor Tipo A (definitivamente anginosa): dor em aperto ou queimação, em repouso, ou desencadeada pelo esforço ou estresse, com irradiação para o ombro, mandíbula ou face interna do braço, aliviada pelo repouso ou nitrato. Não são necessários exames complementares para a definição diagnóstica. 
Dor Tipo B (provavelmente anginosa): as características da dor torácica fazem da insuficiência coronária a principal hipótese, porém, são necessários exames complementares para a definição diagnóstica. 
Dor Tipo C (possivelmente anginosa): dor torácica cujas características não fazem da insuficiência coronária a principal hipótese (dor torácica atípica), porém, são necessários exames complementares para excluí-la. 
Dor Tipo D (definitivamente não anginosa): dor torácica atípica, cujas características não incluem a insuficiência coronária aguda no diagnóstico diferencial. 
Da mesma forma, para identificar se pacientes com dor torácica aguda no PS apresentam sintoma de origem isquêmica, na Tabela 4 tem-se a probabilidade dos sinais e sintomas representarem uma SCA secundária a DAC obstrutiva. Com a suspeita diagnóstica inicial elaborada por meio da história clínica e do exame físico, utiliza-se dos exames complementares para confirmação diagnóstica e/ou estratificação do risco para eventos adversos em curto prazo. 
Estratificação de risco: Escore HEART (auxilia na hipótese diagnóstica e na decisão da melhor estratégia terapêutica). Ele facilmente identifica a probabilidade de eventos adversos (EA)- (morte, infarto, revascularização miocárdica urgente [angioplastia ou cirurgia]), no período de seis meses após a apresentação, auxiliando na triagem de pacientes com dor torácica aguda na emergência (Tabela ao lado). 
Probabilidade de apresentarem EA - Escore de:
- 0 a 3 pontos apresentam chance de 1,6%
- 4 a 6 pontos uma chance 13%; 
- 7 ou mais, 50% de chance de apresentarem um EV. 
Com o escore HEART é possível imediatamente identificar os pacientes elegíveis para alta hospitalar sem a necessidade de testes adicionais ou procedimentos invasivos.
Exames complementares:
ECG: deve ser realizado e analisado em até 10 minutos do primeiro contato médico. São necessários ECGs seriados, com o objetivo de aumentar a sensibilidade para a presença de alterações isquêmicas, conforme a necessidade. 
No contexto clínico de SCA, a elevação do segmento ST medida a partir do ponto J, é considerada sugestiva de oclusão arterial coronária aguda nas seguintes apresentações: presença do supradesnível do segmento ST ≥ 2,5mm em homens com idade < 40 anos, ≥ 2mm em homens com 40 anos ou mais, ou ≥ 1,5mm em mulheres nas derivações V2–V3 e / ou ≥ 1mm em outras derivações, na ausência de HVE ou BRE. 
A presença do BRE “novo” ou “presumivelmente novo” na presença de sintomas típicos também deve ser interpretada como IAM por oclusão arterial aguda, podendo ser levados em consideração os critérios de Sgarbossa (abaixo) que, quando igual ou maior que três pontos apresentam 90% especif. e 36% de sensib. para o diagnóstico de IAMCSST:
- Elevação concordante de ST com QRS ≥ 1 mm = 5 pontos 
- Infradesnível do segmento ST ≥ 1 mm em derivação V1, V2, ou V3 = 3 pontos. 
- Elevação discordante do segmento ST com QRS ≥ 5 mm = 2 pontos. 
Dentro ainda do contexto de SCA, o ECG pode apresentar alterações isquêmicas, como o infradesnível dinâmico do segmento ST e/ou inversão das ondas T, que implicariam em risco aumentado de complicações cardiovasculares. 
O ECG também pode ser uma importante ferramenta para o diagnóstico diferencial das causas cardíacas de dor torácica, como o achado de supradesnível difuso do segmento ST na pericardite, baixa voltagem e/ou alternância elétrica no derrame pericárdico e a taquicardia sinusal e sinais de sobrecarga ventricular direita do TEP. 
É importante salientar que um ECG normal reduz sensivelmente a probabilidade de IAM, porém, não a exclui. Cerca de 6% dos pacientes que procuram a unidade de emergência com um ECG normal, irão apresentar IAM, não descartando, portanto, a possibilidade de etiologia cardiogênica da dor torácica, onde o quadro clínico deve sempre prevalecer. A sensibilidade do ECG inicial para o IAM é de 45% a 60% quando se utiliza o supradesnível do segmento ST como critério diagnóstico. Dessa forma, metade dos pacientes com IAM não é diagnosticada com um único ECG, sendo importante a realização de forma seriada. SERIAR O ECG ENTRE 3 E 4 HORAS APÓS O PRIMEIRO ECG.
Radiografia de Tórax: Tem sua maior utilidade no diagnóstico diferencial da dor torácica não isquêmica (dissecção da aorta, TEP, pneumotórax e pneumomediastino, derrame pericárdico, pneumonia, derrame pleural) e na identificação de complicações do IAM. 
Marcadores de Necrose Miocárdica: A necrose do músculo cardíaco promove a liberação de enzimas e proteínas estruturais dos miócitos. Os principais são a mioglobina, a creatinoquinase isoenzima MB (CK-MB), a CK-MB massa* e as troponinas I e T. O recomendado pela diretriz brasileira é utilizar as troponinas I e T (sens. de 96,9% e espec. de 94,5% para o diagnóstico de IAM) e, se não disponível, a CK-MB massa para o diagnóstico de IAM ou de reinfarto em decorrência da sua normalização mais precoce. 
*A dosagem de CK-MB determina-se a atividade enzimática,o teste de CK-MB massa detecta sua concentração, independentemente de sua atividade, incluindo enzimas ativas e inativas, o que torna o teste de CK-MB massa mais sensível e confiável que os testes de CK-MB atividade.
Devem ser solicitados em todos os pacientes com suspeita de SCA e repetidos entre 6 e 12 h. A elevação de tais marcadores não é exclusiva dos casos de IAM, mas também pode estar presente nas situações que cursam com injúria miocárdica de outra natureza, tais como taquiarritmias, miocardite, IC, pós-RCP, trauma torácico, EP, hipertensão pulmonar. A tabela abaixo apresenta a cinética dos marcadores de necrose miocárdica. 
TC de tórax e angio-TC de coronárias: A TC de tórax é um exame mais sensível e mais específico que o RX de tórax para o diagnóstico de doenças pleurais, do parênquima e da vasculatura pulmonar. Auxilia no diagnóstico diferencial da dissecção aguda da aorta, do TEP e de doenças pulmonares (pneumotórax, pneumonia). 
A angio-TC de coronárias é capaz, de forma não invasiva, de avaliar a anatomia coronária por meio de sua análise luminal e parietal, identificando a presença de placas ateroscleróticas e classificando o seu grau de estenose. 
Esse exame possui alta acurácia na identificação de estenoses coronárias significativas (≥ 50%), apresentando elevados valores preditivos negativos e positivos, sendo hoje bem difundido em nosso meio, e fazendo parte da triagem de pacientes com dor torácica aguda nas unidades de emergência dos hospitais de referência em cardiologia. Portanto, tem sua indicação nas unidades de emergência como um dos métodos diagnósticos em pacientes com suspeita de SCA com risco baixo e tendo a vantagem de rápida aquisição das imagens e de não ser necessário tempo adicional após a estratificação de risco para a sua realização.
Ecocardiograma: possui boa indicação nos pacientes com suspeita de derrame pericárdico, valvopatias, cardiomiopatia hipertrófica, dissecção aguda da aorta, EP e hipertensão pulmonar, tendo pouca utilidade na emergência para os pacientes com SCA, exceto em situações em que as alterações isquêmicas ao ECG são mascaradas como, por exemplo, na presença de BRE ou ritmo de marcapasso. Nesses casos, a alteração da mobilidade segmentar miocárdica “nova” pode sugerir IAM atual. 
Porém, pode ser utilizado nas SCAs para avaliar a etiologia isquêmica da dor torácica, para investigar isquemia induzida por estresse em pacientes em que foram excluídos o IAM e a isquemia em repouso, para avaliação prognóstica e na suspeita de complicações das SCAs.
Teste Ergométrico: é recomendado como exame complementar seguro em pacientes de riscos baixo, com o objetivo de investigar a isquemia induzida por estresse. Apresenta importante valor diagnóstico e prognóstico. Possui alto valor preditivo negativo (> 95%) para eventos cardíacos adversos. Portanto, pode ser realizado nos pacientes com dor torácica possivelmente anginosa ou mesmo nos pacientes com SCA estratificados inicialmente como de baixo risco, cujo resultado normal confere um risco menor que 2% de eventos cardiovasculares em um ano. Para a sua realização devem ser afastadas as situações de risco moderado a alto, doenças agudas da aorta, TEP, miocardite e pericardite. Entre as condições necessárias para a realização do exame incluem: ausência de sintomas e alterações do ECG sugestivos de isquemia miocárdica nas últimas 24 h, presença de pelo menos duas amostras seriadas de marcadores de necrose miocárdica negativas. 
Cintilografia de Perfusão Miocárdica (CPM): Para avaliação da dor torácica na sala de emergência, podemos usar a CPM em repouso e sob estresse. A CPM em repouso está indicada nos pacientes com suspeita de SCA e ECG não diagnóstico com o objetivo de confirmar ou afastar precocemente esse diagnóstico. Os pacientes com exame normal apresentam baixo risco para eventos cardíacos adversos nos próximos meses, podendo ser liberados imediatamente das unidades de emergência com redução dos custos hospitalares. 
Cinecoronariografia: é considerada o padrão-ouro na avaliação da anatomia coronária e de lesões estenóticas obstrutivas, sendo fundamental para se decidir sobre o tratamento de revascularização miocárdica dos pacientes com SCA. A cinecoronariografia associada à intervenção coronária percutânea primária está indicada, no contexto do IAMCSST ou BRE novo ou presumivelmente novo, nos pacientes com até 12 h do início da dor torácica, tendo como meta o tempo porta-balão de 90 minutos. No caso das SCAs SSST, a estratégia invasiva por meio da cinecoronariografia é a de preferência naqueles pacientes estratificados como de intermediário ou alto risco.ADENDO: 
Unidades de dor torácica podem estar localizadas dentro ou adjacente à sala de emergência, com uma verdadeira área física ou somente como um processo de ação. O que é essencial é que um grupo de profissionais treinados e qualificados atuem de uma maneira já pré-estabelecida e sincronicamente visando: prioridade, rapidez, eficiência, alta qualidade e contenção de custos. Uma das maneiras de se alcançar sucesso com as Unidade de Dor Torácica é utilizar protocolos específicos, algoritmos sistematizados ou árvores de decisão clínica.
2 - Pericardite: definição, quadro clínico, principais etiologias, relacionar com o exame físico, tratamento.
Fisioanatomia: O pericárdio consiste nas membranas visceral e parietal que envolvem o coração, e entre elas encontram-se normalmente cerca de 15 a 50 mL de um líquido seroso e claro. Acredita-se que esse líquido aja como lubrificante, diminuindo a fricção do coração durante o ciclo cardíaco. Além disso, o líquido pericárdico teria a função de reservatório de moduladores parácrinos (age sobre células visinhas) como prostanoides, peptídeos natriuréticos e endotelinas, que podem regular os tônus simpático e coronário, a FC e a PA, além do possível papel imunológico.
O pericárdio visceral está intimamente ligado ao coração, à aorta, à artéria pulmonar e às veias cavas e permite a fixação do tecido adiposo (cujo interior é onde se localizam vasos epicárdicos e fibras nervosas autonômicas) ao miocárdio. O pericárdio parietal é constituído de colágenos tipos I e III e elastina, de espessura que varia de 1 a 2 mm, portanto mais resistente, e tem importante função de fixar o coração à cavidade torácica.
Pericardite é o processo inflamatório do pericárdio e pode ser de causa primária ou secundária a diversas doenças sistêmicas. As formas agudas e recorrentes são as mais comuns na prática clínica. 
Pericardite aguda refere-se ao primeiro episódio da doença.
Pericardite recorrente refere-se à recorrência após a remissão inicial, independentemente do intervalo de tempo.
Pericardite crônica refere-se a pericardite de curso prolongado, definido como > 3 meses.
Etiologia: A pericardite idiopática é a forma mais comum de apresentação da pericardite aguda, podendo chegar a 85% dos casos. Sabe-se que na grande maioria desses casos a etiologia é viral e, habitualmente, não se faz pesquisa viral de rotina na prática clínica devido à relação custo-benefício. Em formas não benignas, pode ser importante a identificação viral por métodos de biologia molecular, como PCR e hibridização in situ. A decisão de estender a pesquisa diagnóstica deve ser individualizada, considerando principalmente a gravidade do caso.
Além das pericardites idiopáticas ou virais, elas podem ser a primeira manifestação de uma doença sistêmica (em geral autoimune), neoplásica ou tuberculosa.
Em geral, as causas de pericardite aguda podem ser subdivididas em infecciosas e não infecciosas. As de origem não infecciosa incluem etiologias autoimunes (relacionadas à lesão do pericárdio, doença do tecido conectivo e formas autorreativas), neoplásicas, desordens metabólicas e pericardites traumáticas. Os agentes infecciosos capazes de causar pericardite incluem vírus, bactérias, fungos e parasitas.
Pericardite viral: é a principal causa, a ação inflamatória é decorrente da ação direta do vírus ou pela resposta imunológica. As manifestações da doença ocorrem 1 a 3 semanasapós um quadro de infecção viral. Acometem preferencialmente indivíduos jovens e têm manifestação clínica em geral autolimitada, sendo o tratamento clínico suficiente para promover alívio dos sintomas e prevenir complicações. Aumentos de cerca de 4x nos níveis séricos de anticorpos são sugestivos, entretanto ainda não são diagnósticos para pericardite viral. O diagnóstico etiológico específico pode ser obtido por meio da análise do líquido pericárdico ou material de biópsia do pericárdio seguida de análise por métodos imuno-histoquímicos. No curso de uma pericardite não complicada, em indivíduos sadios, essa análise se faz desnecessária e o tratamento é direcionado à resolução dos sintomas.
Pericardites bacterianas: são raras em adultos e exibem taxa elevada de mortalidade, em torno de 40%. O acometimento do pericárdio, mais comumente, ocorre por extensão direta de uma pneumonia ou empiema. Além disso, a via hematogênica durante uma bacteremia e contaminação após cirurgia torácica ou trauma também são importantes. A pericardiocentese ou, preferencialmente, a drenagem pericárdica, deve ser realizada, com obtenção de líquido para cultura. A lavagem do espaço pericárdico, combinada à administração de antibióticos sistêmicos e, eventualmente, no espaço pericárdico, constitui o tratamento padrão. A pericardiectomia pode ser necessária no caso de aderências, manutenção de infecção, tamponamento cardíaco recorrente ou constrição pericárdica. Os agentes etiológicos mais comuns são os estafilococos, pneumococos e estreptococos.
Pericardite tuberculosa: acomete principalmente indivíduos imunocomprometidos, em especial aqueles infectados pelo vírus HIV. A mortalidade em paciente não tratados chega a 85%, e a evolução para constricção pericárdica em 30 - 40%. O diagnóstico se faz pela identificação do Mycobacterium tuberculosis no líquido e/ou tecido pericárdico. A dosagem da adenosina-deaminase (ADA) também é útil para o diagnóstico. Títulos maiores de 40 UI/l são específicos para pericardite tuberculosa. Estudos indicam que o tratamento com prednisona esteve associado a menor mortalidade e menor necessidade de pericardiocentese e pericardiectomia, entretanto seu uso permanece controverso.
Pacientes com IAM transmural (IAMCSST) frequentemente são acometidos por diferentes formas de pericardite. Em geral, entre o terceiro e o sétimo dia de evolução, quase metade dos pacientes apresentam inflamação do pericárdio subjacente à área infartada, podendo se traduzir por dor pleurítica ou surgimento de atrito pericárdico, mesmo em indivíduos assintomáticos. Entre 2 e 11 semanas após o infarto, pode ocorrer outra síndrome de Dressler, caracterizada por febre, infiltrado pulmonar e dor pleurítica. Acredita-se que esta última seja resultado da liberação de mediadores autoimunes relacionados à necrose miocárdica. Possui curso habitualmente autolimitado. As duas formas são responsivas ao tratamento com AAS ou ibuprofeno.
O diagnóstico de pericardite aguda é realizado na presença de pelo menos dois dos seguintes critérios diagnósticos: dor característica, atrito pericárdico, alteração eletrocardiográfica sugestiva e novo derrame pericárdico (DP). Embora a elevação de marcadores inflamatórios como a proteína C reativa não seja critério diagnóstico, trata-se de achado confirmatório e necessário para o diagnóstico de pericardite conforme alguns autores. A dor está quase sempre presente (> 85% dos casos) com intensidade e duração variáveis e normalmente é precedida de pródromos infecciosos, como febre e mal-estar. A dor é ventilatório-dependente podendo ser retroesternal, precordial ou epigástrica; piora em decúbito dorsal, e melhora quando está em pé ou em posição reclinada para frente – RELATADO NO CASO CLÍNICO. Em razão da relação com o nervo frênico, a dor irradia caracteristicamente para a região inferior do músculo trapézio. Outros locais de irradiação são ombros, braços e mandíbula, podendo ser confundida com dor de isquemia miocárdica. O atrito pericárdico é o achado clássico da pericardite aguda, no entanto está presente somente em cerca de um terço dos casos; é decorrente da fricção dos pericárdios visceral e parietal. Trata-se de um rangido de alta frequência, mais audível ao final da expiração.
ECG: Os pacientes com pericardite aguda frequentemente exibem alterações eletrocardiográficas compatíveis com inflamação do tecido epicárdico. As arritmias cardíacas, principalmente atriais, podem ocorrer em qualquer momento do curso da doença. A presença de complexos QRS de baixa amplitude sugere DP, ao passo que a alternância elétrica de morfologia e amplitude do QRS sinaliza DP volumoso e está associada a tamponamento cardíaco (TC). 
Ecocardiograma: Trata-se de um exame indicado como parte da avaliação diagnóstica de rotina. Quando ocorre acometimento concomitante do miocárdio, pode revelar alterações de função e contratilidade cardíacas. Possibilita a avaliação de comorbidades, como doença isquêmica cardíaca, derrame pleural, dissecção de aorta e pericardite constritiva. Permite avaliar características do pericárdio como a presença de espessamento (> 3 mm) ou aumento de ecogenicidade, que pode ser relacionada a fibrose ou depósito de cálcio. A detecção do DP por ecocardiografia é relativamente simples e permite a confirmação diagnóstica na suspeita de pericardite. 
O colapso do AD é sinal sensível de TC, ao passo que o colapso do VD por tempo maior que um terço da diástole constitui um sinal mais específico. Observa-se aumento da variação respiratória do fluxo sanguíneo através da valva mitral e tricúspide, refletindo a presença de pulso paradoxal – refere-se a uma queda > 10 mmHg na PA sistólica durante a fase inspiratória da respiração.
RX de tórax: O aumento da silhueta cardíaca pode indicar a presença de DP e colaborar com a suspeita de pericardite. Entretanto, apenas derrames com volume > 200 mL são geralmente identificados. A presença de derrame pleural, alterações concomitantes nos campos pulmonares ou no mediastino podem ser auxiliar no diagnóstico etiológico, como, por exemplo, a observação de cavitações tuberculosas. Na maioria dos casos de pericardite viral não exibe alterações.
Exames laboratoriais: O hemograma pode revelar leucocitose com predomínio de linfócitos. Elevações acentuadas podem indicar infecção bacteriana ou malignidade, ao passo que leucopenia indica a necessidade de pesquisar doenças autoimunes. A elevação da VHS e da proteína C-reativa é achado comum na pericardite, embora não seja sensível ou específico. Essas alterações podem ser identificadas no acompanhamento do paciente para predizer o risco de recorrência e avaliar a remissão da doença e orientar o tratamento. A elevação discreta da CK-MB e da troponina, é comum e não parece apresentar correlação prognóstica. Nesta situação, suspeitar da presença de miopericardite.
A tríade de Beck se constitui como um auxílio para identificação dos sinais característicos de um tamponamento cardíaco: Hipofonese de sons cardíacos/bulhas ou bulhas/sons cardíacos abafados
 Hipotensão arterial
 Ingurgitamento jugular
Tratamento: A pericardite aguda idiopática ou viral tem curso auto-limitado na maioria dos casos e responde ao tratamento com AINH que atua reduzindo inflamação e promovendo analgesia.Proposta de triagem para pericardite aguda com base na epidemio e preditores de gravidade na apresentação. Pelo menos um critério de gravidade é suficiente para identificar casos de alto risco. Casos de moderado risco são definidos como aqueles sem critérios de gravidade mas resposta incompleta ou ausente à terapia com AINH. Casos de baixo risco são aqueles sem critérios de gravidade e boa resposta aos AINH.
1ª linha: Ibuprofeno (EC raro e impacto favorável no fluxo sanguíneo coronariano). 
2ª escolha AAS (utilizado nos casos de IM pois não interfere no processo de cicatrização do miocárdio e nos casos em que exista indicação de antiagregação plaquetária. 
3ª escolha: indometacina (deve ser evitada em pacientes com DAC porquereduz o fluxo sanguíneo coronariano, e também na pericardite pós-infarto do miocárdio por comprometer a cicatrização da área infartada). 
Obs: recomenda-se adicionar IBP (omeprazol ou pantoprazol). Colchicina: cuidados com idosos e pacientes com insuf. renal ou hepática
Em geral o esquema inicial de tratamento com AINH deve ser mantido em dose plena por cerca de 1 a 2 semanas ou até a remissão completa dos sintomas. A retirada gradual dos medicamentos após este período tenta evitar o subsequente risco de recorrência. A utilização da proteína C-reativa sérica é útil para guiar essa redução e posterior interrupção do tratamento.
Adjuvante: A colchicina tem mostrado benefício na redução da dor e na prevenção de recorrência. Associada ao AINH na dose de 0,5 mg 2x/dia em pacientes com 70 kg ou mais, e 1x/dia para aqueles com até 70 kg. A duração do tratamento é de 3 meses na pericardite aguda e de 6 meses na recorrente. Descalonamento de dose, redução de dose quando Insuf. Renal e evitar em pctes com insuf. Hepática.
Corticóides (prednisona): utilizar apenas nos pacientes com pericardite recorrente que não responde ai AINH e colchicina. Produzem resposta rápida no controle dos sintomas e na remissão inicial do quadro; no entanto, foi mostrado que o uso de prednisona é fator de risco independente de recorrência. O tratamento adequado do episódio agudo e da recorrência é fundamental para evitar quadros de tamponamento cardíaco e pericardite constritiva.
Pericardite Recorrente: são episódios repetidos de pericardite, com caráter incessante ou intermitente, em um processo de provável etiologia autoimune. São considerados intermitentes os casos em que há um intervalo de pelo menos 6 semanas entre as crises. Quando o intervalo é < 6 semanas, define-se a pericardite incessante. Acomete comumente entre o 18ª e 20ª mês após o evento inicial. As principais causas são: pericardite viral/idiopática, síndrome pós-pericardiotomia e pós-IAM. Tuberculose, neoplasias e as bacterianas habitualmente não cursam com recorrência.
Diagnóstico: é realizado em pacientes com pericardite aguda prévia documentada, dor torácica sugestiva e quando há a presença de um dos seguintes critérios:
- Alterações no ECG: supradesnivelamento difuso do segmento ST, infradesnivelamento de PR. / - Atrito pericárdico.
- Derrame pericárdico novo ou piora do preexistente ao ecocardiograma. / - Elevação de PCR e/ou VHS. / - Leucocitose. 
Quadro clínico: Comumente os sintomas na recorrência são menos intensos em relação ao primeiro episódio. A dor torácica é o sintoma mais frequente e habitualmente tem caráter pleurítico, com melhora quando o paciente se senta e com piora quando se deita. Nos casos duvidosos, a ressonância cardíaca com pesquisa de realce tardio deve ser indicada. Esse é o exame não invasivo padrão-ouro para o diagnóstico de pericardite aguda. Pode revelar edema pericárdico e realce tardio após injeção de gadolínio, achados que podem sugerir processo inflamatório em atividade.
O tratamento da pericardite recorrente objetiva o alívio dos sintomas, a melhora da qualidade de vida e a prevenção de complicações. Recomenda-se a investigação etiológica nesses pacientes em busca de causas potencialmente reversíveis e com tratamento específico (p. ex., tuberculose, doenças autoimunes). 
Principais opções terapêuticas para os casos idiopáticos:
AINEs: Primeira opção.
AAS: 8/8h ou IBUPROFENO 600mg 8/8 Associar colchicina. 
Devem ser mantidos em dose plena até que ocorra normalização das provas de atividade inflamatória (PCR, VHS), quando então o desmame pode ser iniciado. Essa orientação é fundamental para o sucesso do tratamento, uma vez que a retirada precoce das drogas está associada ao aumento das recidivas.
Colchicina: está indicada se associada aos anti-inflamatórios em todos os casos de pericardite recorrente que não apresentem contraindicações. Seu uso reduz o número de recidivas e hospitalizações, bem como o tempo dos sintomas. O principal efeito colateral é a diarreia, observada em 8% dos casos.
Pericardiectomia: indicada em pacientes com sintomas refratários ao tratamento clínico ou com sinais de complicações como pericardite constritiva e tamponamento. No entanto, trata-se de abordagem invasiva e há relatos de recidiva da pericardite após a cirurgia, provavelmente relacionada à ressecção incompleta do pericárdio.
Derrame pericárdico (DP): É o acúmulo patológico de líquido na cavidade pericárdica. Trata-se de doença comum e com espectro clínico amplo, variando desde pequenos derrames assintomáticos até o tamponamento cardíaco (TC).
Classificação do DP: 
- Início: Agudo (< 1 semana), Subagudo (1 semana a 3 meses) e Crônico (> 3 meses).
- Tamanho: Pequeno < 10 mm, Moderado 10-20 mm e Grande > 20 mm 
- Distribuição: Loculado e Circunferencial 
- Efeito hemodinâmico: Sem e com tamponamento e Efusivo-constritivo 
- Tipo/composição: Exsudato, transudato, Hidropericárdio, hemopericárdio, piopericárdio, quilopericárdio, pneumopericárdio.
A apresentação clínica do DP depende da etiologia, do tamanho e da velocidade de acúmulo de líquido no espaço pericárdico. Derrames pequenos, em geral, não causam restrição ao enchimento das câmaras cardíacas e não determinam sintomas. Entretanto, nos derrames moderados ou grandes, o aumento da pressão pericárdica pode determinar compressão das câmaras cardíacas e restrição ao enchimento diastólico, condição denominada TC.
Nos casos de tamponamento, o exame físico habitualmente revela taquipneia com pulmões limpos, taquicardia, hipotensão arterial, abafamento de bulhas, estase jugular e pulso paradoxal. Em alguns casos, o sinal de Kussmaul, caracterizado pela distensão venosa jugular durante a inspiração, pode estar presente, embora ele seja mais frequente em pacientes com pericardite constritiva.
Pericardite Constritiva: é consequência da inflamação crônica do pericárdio, que se torna espessado e calcificado desencadeando restrição do enchimento diastólico dos ventrículos, queda do volume sistólico e baixo débito cardíaco.
O quadro clínico é sugestivo de IC direita com anasarca (edema difuso), ascite, distensão abdominal e edema de MMIIs, que podem ser agravados por enteropatia perdedora de proteínas. Sintomas inespecíficos incluem fadiga, anorexia, náuseas, dispepsia e perda de peso. Ao EF observa-se paciente com caquexia cardíaca, elevação de pulso venoso jugular e sinal de Kussmaul. O knock pericárdico é um achado sugestivo de pericardite constritiva; trata-se de som rude, protodiastólico, que ocorre devido à vibração da parede ventricular na fase de enchimento rápido. Em razão da fisiopatologia semelhante, por vezes é difícil diferenciá-lo da terceira bulha cardíaca (B3). A ausculta pulmonar geralmente revela pulmões limpos. O pulso arterial é usualmente normal, entretanto, nos casos mais graves associados à disfunção ventricular, pode se apresentar filiforme.
Referências: 
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Larry, JJ Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes .2020.
Fernanda M. Consolim-Colombo, Maria Cristina de Oliveira Izar, José Francisco Kerr Saraiva. Tratado de cardiologia SOCESP 4a ed. . Editora Manole, 2019.