Complexo Teníase-cisticercose

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PARASITOLOGIA HUMANA | Eduarda Oliveira | FARMÁCIA 5º PERÍODO F 1 0
Complexo teníase-cisticercose
Complexo Teníase-cisticercose
É constituído por duas doenças distintas causadas
pela mesma espécie de cestódeo, em diferentes
fases do seu ciclo biológico. O ciclo das tênias
implica dois hospedeiros, um definitivo e um
intermediário, e uma fase de vida livre. O único
hospedeiro definitivo de ambas as tênias é o ser
humano.
Taenia solium: encontrada em carne de porco
Taenia saginata: encontrada em carne de boi
Teníase
◗ Agente etiológico Taenia solium, Taenia saginata;
◗ Fase da vida: Adulta
◗ Hospedeiro definitivo: Ser humano
◗ Hospedeiro intermediário: Bovino/suíno
◗ Local: Intestino Delgado
Cisticercose
◗ Agente etiológico: Taenia solium;
◗ Fase da vida: Cisticerco (larva)
◗ Hospedeiro definitivo: Ser humano
◗ Local: Tecidos;
Os seres humanos desenvolvem teníase ao ingerir
carne mal passada contaminada com cisticercos.
Na cisticercose a infecção ocorre ao ingerir os
ovos de T. solium.
TENÍASE
Conhecida popularmente como “solitária”, a teníase é
uma infecção intestinal causada pela forma adulta
da Taenia solium ou T. saginata, no intestino delgado,
proveniente da ingestão de carne mal passada
contaminada com cisticercos.
Ciclo Biológico
1. Indivíduo infectado com uma tênia adulta produz
e elimina proglotes pelas fezes;
2. Esses proglotes contaminam o ambiente (água e
alimento dos animais) podendo sobreviver por
dias ou meses, dependendo das condições do
meio.
3. Ingestão de alimento contaminado pelo
hospedeiro intermediário e eclosão dos ovos no
estômago liberando a oncosfera (embrião);
4. Oncosfera invade a parede intestinal, atingindo a
circulação sanguínea e desloca-se para diversos
tecidos;
5. Desenvolve-se para cisticercos no tecido,
preferencialmente nos músculos.
6. Ingestão de carne de boi ou porco contaminada
com cisticerco.
7. Em contato com o suco gástrico o cisticerco se
desenvolve, transformando-se em uma tênia
adulta, que se fixa no intestino delgado através
da excólise.
A Taenia solium pode viver por até 3 anos no
intestino delgado humano, já a T. saginata pode
viver até 10 anos.
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Sintomas
◗ Diarréia;
◗ Anemia;
◗ Náuseas;
◗ Vômito;
◗ Sinais nervosos
◗ Prisão de ventre;
◗ Perda de peso
◗ Desconforto abdominal;
◗ Alterações no apetite;
◗ Indisposição, cansaço;
◗ Insônia, irritabilidade;
◗ Cólicas intestinais;
◗ Alterações no humor;
Epidemiologia
Os fatores que contribuem para disseminação
de teníase e cisticercose compreendem: a
disponibilidade de sanitários com ausência das
fossas adequadas, práticas anti-higiênicas de
evacuação a céu aberto, a indisponibilidade de
sanitários, entre outros. Os baixos padrões de
saneamento básico contribuem para a alta
ocorrência da cisticercose e teníase nessas
regiões. Estão mais sujeitas à teníase as
pessoas que preparam alimentos e provam a
carne antes de cozinhar e indivíduos que fazem
as refeições fora de casa. Fatores econômicos, culturais (hábitos alimentares) e religiosos tendem a expor certos
grupos de indivíduos em maior ou menor grau. A maior prevalência ocorre em adultos jovens nas zonas rurais da
América Latina, África e Ásia, onde na culinária tradicional há pratos que utilizam carne crua.
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CISTICERCOSE
É a infecção causada pela ingestão de ovos, exclusivamente, de Taenia solium, excretados pelas fezes humanas.
TRANSMISSÃO
◗ Heteroinfecção: Um indivíduo já infectado pela Taenia solium,eliminará no ambiente externo, proglotes e ovos
juntamente com as suas fezes, contaminando água e alimentos que serão ingeridos por outro ser humano não
infectado;
◗ Auto Infecção, ingerindo os próprios proglotes - por falta de higiene ou casos de coprofagia - ou por refluxos e
vômitos devido ao peristaltismo reverso, proglotes grávidas alcançam o estômago liberando os embriões, que
podem migrar para outros tecidos.
Ciclo Biológico
1. Ingestão de ovos por água contaminada ou manuseio de alimentos com as mãos não devidamente
higienizadas após uma evacuação;
2. Após a ingestão, os ovos eclodem no intestino quando em contato com o ácido gástrico, liberando as
oncosferas, as quais penetram na parede intestinal e caem na corrente sanguÍnea;
3. Na circulação, as oncosferas deslocam-se para os músculos, olhos, coração e cérebro, por exemplo, onde se
desenvolvem em cisticercos, ocasionando a cisticercose.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Da cisticercose humana, varia de 15 dias a anos após a infecção. Para a teníase, em torno de 3 meses após a
ingestão da larva, o parasita adulto já é encontrado no intestino delgado humano.
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Manifestações Clínicas da Cisticercose
As manifestações clínicas da Cisticercose irão depender da localização das larvas, da quantidade, tamanho, fases
do desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro. Na maioria dos órgãos, os
cisticercos viáveis provocam reação mínima ou nenhuma no tecido alojado. Dessa forma, com frequência os
sintomas não aparecem durante anos depois da infecção ou podem até não se manifestar.
MUSCULATURA
◗ Inchaço;
◗ Inflamação;
◗ Dificuldade nos movimentos;
OCULAR ◗ Cegueira
NEUROCISTICERCOSE
◗ Cefaléia;
◗ Convulsões (70 - 90% dos casos);
◗ Epilepsia;
◗ Deficiência visual;
◗ Hipertensão intracraniana
NEUROCISTICERCOSE
Quando ingeridos, os cisticercos podem se alojar no cérebro podendo causar sintomas graves, por efeito de
reações inflamatórias com calcificação pela degeneração dos cisticercos e liberação dos antígenos devido a
morte do cisticerco.
O cisticerco no SN atinge pequenos vasos sangüíneos entre as substâncias branca e cinzenta do cérebro, onde
se desenvolve num cisto (Cysticercus cellulosae). Os cistos podem se alojar em diversas regiões do SN:
parênquima cerebral, espaço subaracnóideo, meninges, medula e sistema ventricular, onde assume uma forma
com vesículas que se desdobram, formando um cacho (Cysticercus racemosus), que compromete com maior
freqüência a fossa posterior.
Devido a essas particularidades, a NC apresenta quadro clínico polimorfo.
A ação patogênica do parasito no SN se manifesta por:
Efeito mecânico: causado pelo volume e localização da vesícula, levando a bloqueio do sistema ventricular e suas
consequências: hipertensão intracraniana (HIC) e hidrocefalias;
Efeito tóxico: devido à reação inflamatória, fibrose residual (gliose), granuloma e calcificação. O cisto se retrai, sua
cápsula se espessa e o escólex se calcifica.
O SN reage com formação de fenômenos degenerativos nos neurônios, desmielinização da substância branca,
infiltrações e proliferação glial. Devido às múltiplas localizações corticais, podem ocorrer sintomas epilépticos
focais ou generalizados, distúrbios motores, sensoriais e sensitivos.
As localizações ventriculares das vesículas cisticerco óticas por contato direto ou fator tóxico ocasionam
irritação dos plexos coróideos e hipertensão liquórica. Por outro lado, obstruindo as vias de drenagem do líquor
intraventricular, acarretam hidrocefalias.
A sintomatologia se inicia habitualmente com crises convulsivas, sendo o principal sintoma. Porém, antes dessa
manifestação, pode ocorrer cefaleia refratária ao uso de analgésicos e, eventualmente, déficit cognitivo. Esse
quadro clínico tende a se agravar, causando sintomas graves, como a hidrocefalia e hipertensão intracraniana -
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decorrente do efeito de massa e inflamação, induzidos pela degeneração dos cisticercos e liberação de antígenos.
Dependendo das estruturas acometidas, pode evoluir para meningoencefalite, meningite, deficiência visual e
loucura.
A epilepsia é a síndrome mais frequente da NC parenquimatosa e a principal causa de seu início na idade adulta
nas regiões em desenvolvimento, sendo responsáveis por mais de 50% dos casos. O principal fator epileptogênico
é a gliose perilesional à mortedo parasito ou ao parasito morto (calcificação).
Os transtornos psíquicos são variados, mas de modo geral são alterações comportamentais, transtorno cognitivo
leve, culminando em quadro demencial.
CISTICERCOSE OCULAR: Pode instalar-se no espaço sub-retiniano - causando deslocamento ou perfuração da
retina - no humor vítreo - gerando reações inflamatórias, que podem levar à catarata com perda parcial ou total da
visão - e na conjuntiva, sendo esses os locais mais frequentes de infecção.
CISTICERCOSE MUSCULAR: Em geral é assintomática, mas quando em grandes números podem provocar dor,
fadiga e câimbras. Após a morte do parasita tem-se degeneração e calcificação do cisticerco causando uma
pseudo-hipertrofia e nódulos de cálcio gerando um processo inflamatório).
CISTICERCOSE CARDÍACA: Podemos observar palpitações e ruídos anormais associadas a dispneia.
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Diagnóstico
1. TESTES SOROLÓGICOS
◗ ELISA, imunofluorescência indireta (IFI) e
imunoeletroforese
2. PARASITOLÓGICO DE FEZES: identificar presença
de ovos e proglotes.
◗ Sedimentação - Hoffman
◗ Flutuação - Willis
◗ Tamisação
Para infecção intestinal por vermes adultos T.
solium geralmente pode ser diagnosticada por
exame microscópico das amostras de fezes e
identificação dos ovos e/ou proglotes. Mas os
ovos são indistinguíveis daqueles de T. saginata e
T. asiatica.
3. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
◗ Presença de calcificações intracranianas
reveladas pela radiografia do crânio (RXC), pela
tomografia computadorizada do encéfalo (TCE),
permitindo a visualização do tamanho,
localização das vesículas com os cisticercos e
calcificação. Pode revelar a presença ou não de
hidrocefalia e edema cerebral.
Figura 1 -
Tomografia
Computadorizada
evidenciando cistos
diversos tamanhos,
nódulos captantes
de contraste,
calcificações e
escólex central.
◗ Lesões hipodensas (cistos), reveladas pela TCE
ou pela ressonância magnética do encéfalo
(RME)permite a demonstração dos cisticercos
mesmo quando completamente envoltos pelo
líquido cefalorraquidiano, além da identificação
das diferentes fases de desenvolvimento da
larva – demonstrando conteúdo heterogêneo no
interior da vesícula e impregnação periférica
evidenciando a reação inflamatória provocada.
Figura 2 - Tomografia computadorizada evidenciando cisto frontal
direito, NC vesicular, coloidal, com reforço anular, edema e efeito de
massa.
Figura 3 - Cisto gigante com membrana esbranquiçada e escólex
amarelo ressecado da região frontal direita.
Figura 4 -
Vesículas
dispostas em
cacho
(Cysticercus
racemosus)
retiradas da
fossa posterior
(IV ventrículo).
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Figura 5 - Corte histológico mostrando cavidade com membrana
espessa contendo no interior subs. necrótica, externamente
histiócitos e células gliais em processo de gliose.
Figura 6 - Cisticercos racemosos da fossa posterior em achado de
necropsia.
Profilaxia
◗ Educação sanitária para a população
◗ Inspeção de abatedouros
◗ Evitar ingerir carne mal passada, frutas e
verduras não higienizadas
◗ Usar somente água de fontes limpas ou água
fervida, filtrada ou tratada para o consumo ou
limpeza de alimentos e utensílios
◗ Lavar as mãos antes das refeições, antes de
preparar e comer os alimentos e sempre depois
de ir ao banheiro;
CRITÉRIOS - INSPEÇÃO SANITÁRIA
Bovinos
◗ De 1 a 5 cisticercos encontrados na carne pode
ser feita a charque - salgada por 21 dias,
congelamento a -5°C/35 horas ou -15°C/15
horas
◗ 6 - 20 ⟶ Conservas (salsicha) - 120°C /1 hora
◗ + 20 ⟶ Condenação total
Suínos
◗ 1 Cisticerco calcificado ⟶ Salsicharia
◗ Poucos cisticercos vivos ⟶ Salga ou graxaria
◗ Grande quantidade vivos ⟶ Condenação total
Tratamento
Antiparasitário
◗ Albendazol - 15 mg/kg/dia -
Não deve ser utilizado em casos de cisticercos
oculares e na coluna vertebral. Sua associação com
corticoide faz com que o nível do metabólito ativo no
LCR seja potencializado.
◗ Praziquantel - 50 mg/kg/dia
Não deve ser utilizado em casos de cisticercos
oculares e na coluna vertebral. Sua associação com
corticoide faz com que o nível do metabólito ativo no
LCR seja diminuído
Anti-inflamatório
◗ Dexametasona, associado ao praziquantel: 0,6
mg/kg/dia fracionado IV,
Anticonvulsionantes
◗ Diazepam, para a crise em atividade. Na
persistência por mais de 10 minutos, Fenitoína.
A cirurgia pode ser necessária para tratar hidrocefalia
obstrutiva (decorrente de cisticercose
intraventricular, incluindo aqueles do 4º ventrículo)
ou cisticercose espinhal ou ocular. Os cisticercos
intraventriculares são removidos por via
endoscópica, quando possível. Derivações
ventriculares podem ser necessárias para reduzir o
aumento da pressão intracraniana.