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Carla Bertelli – 3° Período Doença Definição Fatores de Risco Etiologia Patologia Manifestações Clínicas Diagnóstico Tratamento Hipertensão Arterial É uma condição clinica multifatorial caracterizada pela elevação sustentada dos níveis pressóricos que são acima ou igual a 140/90 mmHg Ingestão exagerada de sal, obesidade, ingestão dietética de sal, potássio e cálcio, tabagismo, obesidade, dislipidemia, hereditariedade, idade, raça, sexo. Na maioria das vezes a causa é multifatorial, causas ambientais e idiopáticas – classificada como primária/essenci al. Pode decorrer de alguma lesão/alteração em órgãos alvo, como por exemplo uma estenose da artéria renal. Níveis pressóricos iguais ou superiores a 140 por 90 mmHg. Classificado em: Pré- Hipertensão, Hipertensão do Jaleco Branco, Hipertensão Mascarada e Hipertensão Sistólica Isolada. Os sintomas da hipertensão costumam aparecer somente quando a pressão sobe muito: podem ocorrer dores no peito, dor de cabeça, tonturas, zumbido no ouvido, fraqueza, visão embaçada e sangramento nasal. Normalmente a hipertensão e outros problemas relacionados com a pressão arterial são determinados por aferições repetidas da PA. Dentre esses exames temos: urina simples, glicemia em jejum, sódio e potássio, creatinina, colesterol total, HDL e triglicerídeos, hemograma e eletrocardiograma. Anti-Hipertensivos – Diuréticos, Beta-Bloqueadores, Inibidores da ECA, Bloqueadores do receptor de ANG II, Bloqueadores dos canais de cálcio, antagonistas dos receptores alfa 1 adrenérgicos, agonistas adrenérgicos de ação central e vasodilatadores. Doença de Chagas É uma antropozoonose causada pelo protozoário Trypanossoma Cruzi, é um protozoário intracelular. Agente Etiológico – T. Cruzi Vetor – Triatomíneo Morar em locais propícios, casas ou cabanas com possível presença do mosquito, condições de extrema pobreza, receber sangue infectado. Causado pelo Protozoário Trypanossoma Cruzi. Divididos em fase aguda e crônica da doença. Começa de forma silenciosa, com alta parasitemia nos 6 primeiros meses e depois evolui para a fase crônica, onde invade células do miocárdio, sistema digestório. Chagoma de Inoculação, nódulo eritematoso, sinal de romaña, Febre, e sinais e sintomas de cada respectiva fase. Exames Parasitológicos na Fase Aguda - pesquisa a fresco de tripanossomatídeo s, métodos de concentração ou lâmina corada de gota espessa ou de esfregaço. Já na Fase Crônica são feitos os exames Sorológicos - Ensaio Imunoenzimático – ELISA, Imunofluorescênci a Indireta – IFI e Carla Bertelli – 3° Período Hemaglutinação Indireta – HAI. Insuficiência Cardíaca Incapacidade do coração de bombear sangue em quantidade e pressão necessárias para a perfusão dos órgãos e pode ser aguda ou crônica, sistólica ou diastólica, direita, esquerda ou global. Ela é comumente a via final de muitas doenças do coração, ou seja, todas as doenças que acometam o coração são fatores de risco para a ICC. Causada por outras doenças no coração que diminuam o DC Insuficiência Cardíaca Sistólica, Diastólica, Direita, Esquerda ou Global Pessoas com insuficiência cardíaca frequentemen te precisam utilizar sua reserva cardíaca mesmo em repouso. Para esses indivíduos, basta subir um lance de escadas para sentir falta de ar, porque ultrapassara m sua reserva cardíaca. Cada uma tem a sua respectiva forma de se manifestar. Esquerda – Consequências pulmonares Direita – Consequências Sistêmicas Consiste em uma avaliação inicial realizada por meio do levantamento do histórico clínico do paciente (anamnese), que inclui a averiguação de doenças prévias, histórico familiar, estilo de vida e solicita alguns exames complementares (exames de sangue, ECG Atualmente, o principal objetivo do tratamento da insuficiência cardíaca é atuar no bloqueio e atenuação dos sintomas debilitantes da doença, para que os pacientes possam viver por mais tempo e com mais autonomia. O tratamento da insuficiência cardíaca também tem como objetivo reduzir os quadros de “agudização” ou “descompensação” da doença, quando os sintomas pioram de forma grave e o paciente precisa buscar apoio médico e hospitalar emergencial. Corrigir a causa do dano na musculatura do coração (que impossibilita o órgão de bombear o sangue de forma adequada); Afastar os fatores agravantes e/ou precipitantes da insuficiência cardíaca; Alertar o paciente e os familiares quanto à gravidade da doença e a necessidade de adesão ao tratamento. Miocardiopat ia Dilatada Os miócitos cardíacos não são capazes de proliferar, mas conseguem se adaptar a um aumento da carga de A doença arterial coronariana. Pressão alta. Uso excessivo e prolongado de álcool. Miocardite (inflamação do músculo Há fortes indícios de que a doença seja o resultado final e comum de uma grande variedade de agressões ao O coração é aumentado de volume, tem forma globosa e geralmente está livre no saco Fraqueza e Fadiga, dispneia, síncope... ECO e ECG Carla Bertelli – 3° Período trabalho, reunindo número maior de sarcômeros, uma alteração que é acompanhada pelo aumento de tamanho dos miócitos (hipertrofia). cardíaco) Distúrbios da tireoide que não são tratados. Doenças genéticas hereditárias. miocárdio ocorridas no passado. Suas principais causas são doenças virais, processos autoimunes, toxicidade pelo álcool ou outras drogas pericárdico, o qual pode conter quantidade aumentada de líquido Angina A angina de peito (ou pectoris) é definida como um desconforto no tórax ou na região precordial causado por isquemia miocárdica (redução do fluxo sanguíneo). Os fatores de risco para angina são basicamente os mesmos da aterosclerose. Os principais são: Obesidade. Diabetes mellitus. Colesterol alto. Sedentarismo. Tabagismo. Hipertensão arterial. Tem como principal causa a doença aterosclerótica, mas que também pode advir de embolia, vasculite ou dissecção coronariana. Ela pode ser classificada como estável quando a isquemia é transitória que ocorre devido ao estreitamento luminal progressivo e através do aumento da demanda, ou seja, quando o paciente realiza algum esforço e que dura geralmente menos do que 5 minutos, sendo aliviada ao repouso. Já a angina instável decorre de um estreitamento luminal abrupto com a isquemia A angina pectoris é uma dor torácica intermitente causada por isquemia miocárdica transitória e reversível. Feito pela Anamnese e exame físico, além de outros exames básicos como hemograma, glicemia, colesterol e ECG O tratamento para a angina con siste de medicações e em alguns casos de procedimento cirúrgico (as chamadas “pontes de safena ou mamária”) ou por cateter (angioplastias e stents) mais frequentemente. Vasodilatadores, BCC, essas coisas que aumentam a dilatação do vaso e permitem que o sangue flua. Carla Bertelli – 3° Período devido a uma redução da oferta sanguínea, ocorrendo no repouso ou em mínimos esforços e que geralmente dura mais do que 10 minutos. IAM necrose do tecido muscular cardíaco, em que as células atingidas morrem e perdem a sua função permanenteme nte ocasionando elevação dos marcadores bioquímicos de necrose miocárdica que são as troponinas cardioespecífica s, a CK-MB e a mioglobina. Sedentarismo, tabagismo, hipercolesterolem ia, diabetes, hipertensão Aterosclerose, mas também pode estar relacionada a trombose coronária, aneurismas, dissecção coronariana. Ocorre, na maioria dos casos, devido a aterotrombos e, ou seja, formação de um trombo que interrompe o fluxo sanguíneodas coronárias de forma súbita e intensa, ou, de maneira menos comum, pode acontecer devido a espasmos coronarianos, uso de cocaína, dissecção coronariana, vasculite coronariana, embolia coronariana, entre outros. Dor no peito, dor subesternal, visceral e profunda, descrita como dor ou pressão, irradiada para dorso, mandíbula, braço esquerdo ou direito, ombros ou todas essas áreas. A dor é semelhante à angina do peito Elevação dos marcadores bioquímicos de necrose miocárdica que são as troponinas cardioespecíficas, a CK-MB e a mioglobina O tratamento do infarto é feito no hospital, com o uso de uma máscara de oxigênio ou mesmo ventilação mecânica, para que o paciente respire mais facilmente, e a administração de diversos medicamentos, indicados pelo médico, como anti agregantes plaquetários, aspirina, anticoagulantes venosos, Inibidores da ECA e beta- bloqueadores, estatinas, analgésicos fortes, nitratos, que atuam tentando regular a passagem de sangue para o coração. Carla Bertelli – 3° Período Doença Arterial Coronariana Tipo de cardiopatia causada por redução do fluxo sanguíneo das coronárias. A doença arterial coronariana é dividida em 2 tipos: síndrome coronariana aguda e cardiopatia isquêmica crônica. Os principais fatores de risco da DAC são tabagismo, hipertensão arterial, níveis séricos altos de colesterol total e lipoproteína de baixa densidade (LDL), nível sérico baixo de lipoproteína de alta densidade (HDL), diabetes, idade avançada, obesidade abdominal e falta de atividade física. Os pacientes com diabetes e síndrome metabólica têm riscos especialmente altos de desenvolver DCV e morbidade significativa causada por esta doença Consequência de um processo de Aterosclerose Síndrome Coronariana Aguda Constitui um espectro de doenças cardíacas isquêmicas agudas, que variam de angina instável a infarto do miocárdio resultante do rompimento de uma placa aterosclerótic a. Cardiopatia Isquêmica Caracteriza- se por episódios transitórios de isquemia miocárdica e angina estável, que resultam do estreitamento do lúmen de uma artéria coronariana em consequência de aterosclerose e vaospasmo. Presença de Angina (estável e instável), dor torácica classificada como não cardíaca, fadiga, náuseas, queimação, desmaio, falta de ar. •Eletrocardiograma • Prova de Esforço • Ecocardiograma • Ecodoppler • TC e RM do coração • Cateterização • Angiografia Cardíaca • Cintigrafia do Coração O tratamento indicado são os antiplaquetários para prevenir a formação de coágulos e as estatinas para baixar os níveis de LDL (melhorando os resultados em curto e longo prazo, provavelmente aumentando a estabilidade da placa ateromatosa e melhorando a função endotelial). Bloqueadores são eficazes para reduzir os sintomas da angina – diminuindo a frequência e contratilidade cardíacas, reduzindo a demanda de oxigênio. Bloqueadores dos canais de cálcio também são úteis, muitas vezes combinados com betabloqueadores no tratamento da angina e hipertensão, mas não se comprovou que reduzem a mortalidade. Nitratos dilatam modestamente as artérias coronária e diminuem o retorno venoso, reduzindo o trabalho cardíaco e aliviando a angina rapidamente. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e bloqueadores do receptor de angiotensina II são mais eficazes em pacientes que têm doença coronariana com disfunção do VE Carla Bertelli – 3° Período Febre Reumática Sua origem está associada a uma reação cruzada de anticorpos produzidos contra produtos e estruturas dos estreptococos, porém passam a reconhecer também células do hospedeiro, que se tornam alvos dos anticorpos produzidos contra o antígeno infeccioso – mimetização molecular. Infecção por Estreptococos do grupo A, principalmente na infância. O indivíduo tem que ser disposto geneticamente para ter a Febre Reumática Estreptococos Beta-Hemolítico grupo A de Lancefield. Além disso, uma vez que eu tive a infecção faríngea, a febre reumática vai acontecer de 2-3 semanas após essa infecção e tem uma predileção por articulações, coração e SNC. Os anticorpos contra proteínas M de certas cepas de estreptococos ligam-se a proteínas do miocárdio e das valvas cardíacas e causam lesão por meio da ativação do complemento e de células portadoras do receptor para Fc (inclusive macrófagos). A febre reumática aguda ocorre quase sempre em crianças; a principal manifestação clínica é a cardite. Artrite – Poliartrite migratória por uma predisposição a grandes circulações, não é erosiva Cardite – pode ser uma pancardite ou pode ser isolado. Primeiro ocorre a insuficiência valvar e depois as estenoses valvares Nódulos Subcutâneos – são raros e estão associados a cardite, indolores e móveis Envolvimento no SNC – tardio, de 3 a 6 meses após a infecção. Coreia de Sydenham (movimentos involuntários). O Padrão de Referência usados para diagnosticar infecção estreptocócica é a cultura da secreção faríngea. Esse exame demora 24 a 48 h para disponibilizar resultados, o que retarda o início do tratamento. O diagnóstico da febre reumática aguda é feito com base nas evidências sorológicas da infecção estreptocócica prévia em combinação com dois ou mais dos chamados critérios de Jones. É importante que as infecções estreptocócicas sejam prontamente diagnosticadas e tratadas para evitar FR. Critérios de Jones - Subdividem as manifestações clínicas dessa doença em critérios maiores e menores com base em sua prevalência e especificidade. O tratamento da FR aguda tem como objetivos controlar a reação inflamatória aguda e evitar complicações cardíacas e recidivas da doença. Durante a fase aguda, a prescrição inclui antibióticos, anti-inflamatórios e restrição seletiva das atividades • Penicilina • Sulfadiazina ou Eritromicina • Salicilatos e Corticoides • Tratamento Cirúrgico Carla Bertelli – 3° Período Valvulopatia s Estenose de uma valva consiste na incapacidade de ela se abrir completamente, o que resulta em dificuldade de passagem do fluxo sanguíneo. Insuficiência significa falta de fechamento completo da valva, o que permite que parte do sangue volte para a câmara de onde saiu (regurgitação) Nas valvopatias, o coração sofre mudanças adaptativas sob a forma de hipertrofia da parede e/ou dilatação das cavidades. Idade, fatores de risco para doenças cardíacas como colesterol alto, pressão alta, tabagismo, diabetes, obesidade, sedentarismo, histórico familiar. A etiologia mais comumente observada de valvulopatia é a febre reumática. Também podem ser congênitas. Atinge qualquer uma das valvas cardíacas e pode se manifestar em estenose, regurgitação ou dupla lesão. Quando há insuficiência valvar, a repercussão inicial é dilatação da cavidade a montante. Na estenose mitral, por exemplo, o átrio esquerdo mostra hipertrofia; na estenose aórtica, há predominância da hipertrofia do ventrículo esquerdo. Disfunção ventricular. Os principais sintomas são dispneia aos esforços, angina e síncope. Dispneia ou fadiga aos esforços, a manifestação mais comum, ocorre por disfunção diastólica. O diagnóstico de uma valvulopatia é feito com base no histórico clínico e através de exames como raio-x, eletrocardiogram a, ecocardiograma, tomografia computadorizada ou ressonância magnética para avaliar o funcionamento do coração. Geralmente, o médico indica o uso de remédios como diuréticos, antiarrítmicos, betabloqueadores, vasodilatadores ou anticoagulantes, para melhorar os sintomas de inchaço, palpitações cardíacas ou falta de ar, por exemplo. No caso da valvulopatia tersido causada por uma infecção, o médico também pode receitar antibióticos. Necessidade de cirurgia também não é descartada. Endocardite Infecciosa É uma infecção microbiana das valvas cardíacas e do endocárdio mural. Se caracteriza por colonização ou invasão de um agente Valvulopatias, Prótese valvar, uso de drogas intravenosas, procedimentos cirúrgicos e dentários, uso de dispositivos implantados. As infecções Staphylococcus são as mais comuns, seguidas de Streptococcus e Enterococcus. O Streptococcus Viridians afeta A porta de acesso à corrente sanguínea pode ser uma infecção evidente, um procedimento dentário ou cirúrgico que Os sintomas iniciais de EL podem ser: febre, sinais de infecção sistêmica, alterações das características de um sopro cardíaco preexistente, indícios de Não pode ser estabelecido por nenhum teste isolado. Se baseia no exame clínico, nos resultados dos exames laboratoriais e do ecocardiograma. O tratamento da EI enfatiza a identificação e a erradicação do agente microbiano causador, a atenuação dos efeitos cardíacos residuais e o tratamento das consequências patológicas dos êmbolos. Os antibióticos devem ser administrados via intravenosa, Carla Bertelli – 3° Período microbiano nas valvas cardíacas e no endocárdio mural principalmente valvas lesadas e é comum da flora oral normal. O Staphylococcus aureus, é o mais virulento e presente na pele. cause uma bacteremia transitória. As valas mitral e aórtica são afetadas mais comumente pela infecção, embora o coração direito também possa ser envolvido. Formação de Lesões Vegetativas - Consistem em uma coleção de microrganism os e restos celulares entremeados em faixas de fibrina do sangue coagulado. disseminação embólica das lesões vegetativas. Critérios de DUKE – padronizam a avaliação dos pacientes com quadro suspeito de EL, que incorpora os resultados da hemocultura e do exame cardiográfico, as manifestações clínicas e os dados laboratoriais. Os casos são classificados como “definitivos” quando preenchem dois critérios maiores, um critério maior mais dois critérios menores, ou cinco critérios menores. Os casos são definidos como “possíveis” quando atendem a um critério maior e um critério menor, ou três critérios menores. com agentes bactericidas e utilizando combinações sinérgicas Aguda: Oxacilina + ampicilina ou Penicilina G cristalina/Ceftriaxone + Gentamicina Subaguda: Penicilina G cristalina/Ceftriaxone/ampicilina + Gentamicina. Carla Bertelli – 3° Período Doenças Autoimunes É um grupo heterogêneo de distúrbios que ocorrem quando o sistema imunológico não consegue diferenciar o self de não self e monta uma resposta imunológica contra tecidos do hospedeiro. As doenças autoimunes podem afetar quase qualquer tipo de célula, tecido ou sistema orgânico. Doenças autoimunes representam um grupo heterogêneo de distúrbios, sendo assim tem um papel significativo a combinação entre fatores genéticos e ambientais. O sexo feminino é um fator preponderante, visto que muitas doenças como lúpus são predominantement e observadas em indivíduos do sexo feminino devido aos hormônios estrógenos. Embora seja claro que a doença autoimune resulta de uma perda de autotolerância, os mecanismos exatos são desconhecidos. Combinação de fatores genéticos e ambientais. A capacidade do sistema imunológico para diferenciar self de não self é chamada de autotolerância. O desenvolvimento de autotolerância depende de dois processos coordenados: tolerância central, que é a eliminação de linfócitos autorreativos durante o processo de maturação nos tecidos linfoides centrais, e tolerância periférica, que é a supressão de linfócitos autorreativos funcionais em tecidos periféricos que escaparam da destruição pelo timo. Autorreatividade - processo pelo qual o organismo age contra o próprio tecido. Doenças autoimunes como lúpus, doença mista do tecido conjuntivo, anemia hemolítica autoimune, insuficiência gonadal... O diagnóstico das doenças autoimunes é normalmente feito através da observação dos sinais e sintomas apresentados pela pessoa, que varia de acordo com a doença, e por meio de exames imunológicos, moleculares e de imagem. A melhor forma de tratar as doenças autoimunes, segundo um tratamento inovador e que tem se mostrado cada vez mais eficiente, é através dos medicamentos imunobiológicos. Seu mecanismo de atuação é por meio da ação de proteínas recombinantes, criados por engenharia genética. Doenças do Pericárdio Os distúrbios pericárdicos mais importantes causam acúmulo de líquido, inflamação, constrição fibrosa ou alguma combinação desses processos, geralmente em associação a outra patologia cardíaca ou de Quase sempre as pericardites representam envolvimento secundário de inflamações de estruturas vizinhas como miocárdio, pulmões ou mediastino. Em alguns casos, porém, a pericardite é a manifestação inicial. • Aguda idiopática (provavelmente viral); • Associada a infecção sistêmica; • Pós-infarto do miocárdio; • Pós-cardiotomia ou pós-toracotomia; • Por ruptura de abscesso no saco pericárdico; • Urêmica; • Associada a doenças do tecido conjuntivo; • Em tumores do pericárdio; Dividida em Aguda e Crônica. Aguda - Definida por sinais e sintomas resultantes da inflamação pericárdica com duração menor do que 2 semanas – pode ocorrer como doença isolada ou secundária a outras doenças sistêmicas. Causada principalmente por infecções virias, bacterianas ou micro bacterianas. Os capilares que irrigam o pericárdio seroso tornam- Pericardite manifesta-se classicamente como dor torácica atípica (não relacionada com os esforços e que piora quando o paciente se deita) e atrito intenso. Quando associada a acúmulo significativo de líquido, a pericardite aguda pode causar tamponamento. Aguda -> Constituí a tríade de dor torácica, atrito Avaliação dos marcadores laboratoriais, marcadores da atividade inflamatória, ECG, ecocardiograma e radiografia. Carla Bertelli – 3° Período uma doença sistêmica, a doença pericárdica isolada é incomum. Pericárdio – formado por duas camadas (visceral e parietal) contendo um espaço virtual com líquido seroso. • Induzida por medicamentos; • Pós-irradiação para tratamento de neoplasias torácicas. A etiologia mais comum de pericardite clinicamente expressiva, qualquer que seja seu aspecto histopatológico, é ainda a tuberculose. se permeáveis, possibilitando que proteínas plasmáticas. Pode ser dividida conforme seu exsudato proveniente dos capilares – Fibrinosa/Serofobrinosa, Purulenta/Fibrinopurulenta , hemorrágica e granulomatosa. Crônica - A pericardite crônica pode estar associada a aderências delicadas ou a cicatrizes fibróticas densas que obliteram o espaço pericárdico. Em casos extremos, o coração fica totalmente envolvido por fibrose densa e não consegue se expandir normalmente durante a diástole. Definida como Pericardite Constritiva. pericárdico e alterações do eletrocardiograma (ECG). Crônica -> Inflamação crônica causada por irradiação do mediastino, cirurgia cardíaca ou infecção geralmente é a causa da pericardite constritiva. Ascite é um sinal inicial marcante e pode acompanhar-se de edema dos pés, dispneia aos esforços e fadiga. Doença Arterial Obstrutiva Periférica É uma obstrução variável do fluxo sanguíneo para os membros inferiores podendo ou não gerar sintomas e geralmente é associado a aterosclerose nas principais artérias que nutrem os membros inferiores. • Tabagismo • Diabetes Mellitus • Hipertensão Arterial• Obesidade • Sedentarismo • Idade maior que 50 anos • Homem • Histórico Familiar A aterosclerose das artérias dos membros inferiores é definida como Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP). Embora outros processos patológicos possam levar ao estreitamento das artérias dos membros (por exemplo, inflamação, trombose) e sintomas de insuficiência arterial, A aterosclerose é uma doença sistêmica das artérias de grande e médio calibre que causa estreitamento luminal (focal ou difuso) como resultado do acúmulo de material lipídico e fibroso entre as camadas íntima e média do vaso. Podem ocorrer sintomas agudos ou crônicos, em decorrência de embolia proveniente de vasos mais proximais ou trombose de uma artéria que foi progressivamente estreitada. Sequência dos eventos: Início assintomático devido ser parcial a obstrução na artéria. Quando iniciar uma hipoperfusão maior, os sintomas são: claudicação intermitente (dor causada por esforço físico). Há uma melhora dos sintomas ao repouso e com os membros pra baixo – facilita a perfusão por meio da gravidade. O diagnóstico é clínico. É necessária angiografia imediata para confirmar localização da oclusão, identificar fluxo colateral e orientar terapêutica. Uma abordagem racional do tratamento leva em consideração a idade do paciente e as comorbidades médicas, atividades e limitações diárias, gravidade dos sintomas e localização e extensão da doença. • Controle do fumo Carla Bertelli – 3° Período a aterosclerose é a etiologia mais prevalente da DAOP. 1 – Aterosclerose 2 – Obstrução 3 – Estado de Hipoperfusão 4 – Comprometimento maior nos membros inferiores, mas pode ocorrer nos superiores também Dor relacionada ao local da obstrução pela placa de aterosclerose. Assintomáticos -> Dor nos membros Inferiores -> Claudicação Intermitente -> Dor atípica nas extremidades -> Dor isquêmica em repouso -> Dor Difusa Grave -> Feridas/ulcerações sem cicatrização -> Descoloração da Pele Gangrena. • Controle da dislipidemia: exercícios físicos e medidas dietéticas para controle talvez necessário medicação hipolipemiante • Controle do diabetes mellitus: através de medicação e mudança na dieta • Controle da hipertensão arterial: através de medicação... Insuficiênci a Venosa Crônica A Insuficiênci a Venosa é uma condição em que essas válvulas não funcionam, fazendo com que o sangue se acumule e coloque uma maior pressão nas paredes das veias. Quando há função inadequada da bomba muscular, válvulas venosas incompetentes ou obstrução Idade avançada, sedentarismo, obesidade, sexo feminino, posição supina prolongada, tabagismo, gestação, hipertensão arterial, anticoncepcional oral e trauma em membros inferiores. Primária: nesses casos, a insuficiência venosa ocorre devido a uma incompetência das válvulas, determinada por um aumento fisiológico da pressão nas veias. Não se sabe exatamente a causa dessa hipertensão venosa, dado que, o distúrbio surge independentemente de outras doenças Secundária: está associada a doenças que aumentam a pressão venosa, como é o caso da Trombose Venosa Profunda (TVP), traumas ou alguma O aumento da pressão é transmitido de forma retrógada para o sistema venoso superficial, levando a um enfraquecimento da parede venosa, resultando em uma dilatação anormal das veias na forma de varizes. Além disso, pode ser transmitido diretamente para o sistema capilar superficial. O refluxo aumenta a pressão hidrostática na veia, resultando na perda de líquido para o terceiro espaço e consequentemente leva a formação de edema. Ademais, a hipertensão venosa estimula a liberação de células inflamatória na parede da veia e nas válvulas, O principal sintoma referido pelos pacientes é o desconforto na região dos membros inferiores pode ser referido como dor ou sensação de peso. A dor da doença venosa costuma piorar quando o paciente se mantém em posição supina por períodos prolongados e, melhora com a elevação dos membros e com a deambulação. O edema dos membros inferiores também é um sinal que costuma estar presente nos O diagnóstico é eminentemente clínico. Exames laboratoriais ou de imagem não são mandatórios, mas em alguns casos podem auxiliar no diagnóstico e reconhecer possíveis complicações da doença. A ultrassonografia com doppler pode ser útil para identificar uma obstrução ou incompetência das valvas como a causa da hipertensão venosa. O tratamento da insuficiência venosa, a princípio, é clinico para quase todos os pacientes e inclui medidas conservadoras, como a elevação dos membros, cuidados com a pele, exercícios e terapias de compressão. Ademais, é importante ficar atento aos fatores de risco, controlando aqueles que são modificáveis, como a obesidade, tabagismo, Carla Bertelli – 3° Período do fluxo venoso, o paciente pode desenvolver um aumento da pressão venosa. Quando essa pressão alcança 60 a 90 mmHg, é chamada de hipertensão venosa. A Hipertensão venosa sustentada é capaz de promover alterações anatômicas, fisiológicas e histológicas que estão associadas a insuficiência venosa crônica outra condição anatômica que esteja comprometendo a função das veias. Superficial: quando há defeito nas válvulas venosas superficiais Profunda: associada a lesão das válvulas venosas do compartimento profundo. induzindo uma resposta inflamatória no local. pacientes sintomáticos, estando relacionado ao fluxo venoso. Pode ter edema, as veias podem se dilatar e passam a ser chamadas de varizes, ocorre alterações na pigmentação da pele por conta da degradação de hemossiderina dos glóbulos vermelhos. Nos casos mais graves, os pacientes podem desenvolver a lipodermatosclerose , que é uma inflamação crônica associada a fibrose no tecido subcutâneo e também a formação de úlceras. hipertensão e diabetes mellitus. Elevação dos membros, cuidados com a pele, exercícios, terapia de compressão, tratamento cirúrgico, ligadura da veia safena magna e safenectomia. Trombose O termo trombose venosa, ou tromboflebite, descreve a existência de trombo em uma veia e a resposta inflamatória que se desenvolve na parede do vaso. A trombose pode ser causada por deficiências hereditárias ou adquiridas de determinadas proteínas plasmáticas que normalmente inibem a formação de trombos, como a antitrombina III, proteína C e proteína S. A trombose venosa está associada a estase do sangue, aumento da coagulação sanguínea e lesão da parede vascular – Tríade de Virchow • Fluxo sanguíneo anormal: estase (redução da velocidade do fluxo sanguíneo) ou turbulência; A Trombose Venosa Superficial ocorre em veias de pequeno calibre, por conta disso, o coágulo acaba se fixando no local, podendo ocasionar inchaço, vermelhidão, dor e até endurecimento da veia. Ao contrário da trombose venosa profunda, que causa muito pouca inflamação, a trombose venosa superficial envolve uma reação inflamatória Muitos indivíduos com trombose venosa são assintomáticos; em até 50% dos casos a TVP é assintomática. A inexistência de sinais e sintomas provavelmente ocorre porque a veia não está totalmente ocluída ou por causa da circulação colateral. É necessário avaliar a probabilidade de um paciente com o quadro e situações apresentadas para se ter de fato uma TVP. É realizada a estratificação por meio dos critérios de Wells, que avaliam a exposição do paciente a Exames TVP → Doppler ultra- som, D-dímero, USG Doppler Colorido, Tomografia computadorizada (TC), Pletismografia de impedância (PGI), Ressonância nuclear magnética, Testes sanguíneos CarlaBertelli – 3° Período Consiste em um evento que culmina com a formação de um trombo no leito venoso Constituição do Trombo – Fibrina, Hemácias e Poucas plaquetas Fatores de risco hereditários mais comuns são: o fator V de Leiden e mutações nos genes da protrombina. Uso de contraceptivos orais e a terapia de reposição hormonal parecem incrementar a coagulação e predispõem à trombose venosa, um risco que é ainda maior em mulheres fumantes. Câncer associados ao aumento na tendência à coagulação • Estado de hipercoagulabilidade : é um mecanismo homeostático concebido para aumentar a formação de coágulos, identifica alguma condição de hipercoagulabilidade , seja primária ou secundária. Hipercoagulabilidad e é um estado hereditário ou adquirido que aumenta o risco de formação excessiva de coágulos sanguíneos • Lesões endoteliais: associadas à ativação endotelial ou alterações na expressão gênica da célula endotelial que favorece a coagulação (injeções...) súbita (aguda) que faz com que o coágulo de sangue (trombo) se prenda firmemente à parede da veia, o que reduz a probabilidade de que ele se desprenda. Na Trombose Venosa Profunda, em geral, um trombo isolado na panturrilha é assintomático. Se deixado sem tratamento, pode se estender para veias maiores, mais proximais, aumentando o risco de embolia pulmonar em até 90%. Trombose venosa profunda (TVP) é um dos espectros da doença chamada de tromboembolismo venoso (TEV), que por sua vez é definida pela migração de trombos oriundos do sistema venoso. A TVP se faz presente quando tais trombos são formados. Consequentemente, as TVPs são totalmente assintomáticas em cerca de 50% dos pacientes e reconhecidas somente depois de terem embolizado para os pulmões. Febre, mal estar geral, elevada contagem de leucócitos e velocidade de hemossedimentaçã o também são indicativos de inflamação e podem acompanhar o processo. Pode haver sensibilidade e dor ao longo do trajeto da veia. Complicações → Insuficiência venosa crônica: disfunção da bomba muscular e das válvulas venosas, que causam a obstrução do fluxo venoso. Síndrome pós- flebítica: é a insuficiência venosa crônica sintomática após TVP. Embolia pulmonar: oclusão de artérias pulmonares por trombos originados em outro local. Depois que a TVP se desenvolve, o coágulo pode se deslocar e se mover pelo sistema venoso e coração, se alojando diretamente nas artérias pulmonares. fatores de risco para desenvolver TVP, sendo utilizado também para verificar a probabilidade pré-teste de o paciente desenvolver tromboembolism o pulmonar (TEP) Exames TEP → O diagnóstico do tromboembolism o pulmonar agudo é baseado na probabilidade clínica, uso do dímero D (quando disponível) e na avaliação por imagem. Os principais métodos de imagem utilizados no diagnóstico são representados por cintilografia ventilação perfusão, angiografia pulmonar e tomografia computadorizada (TC). Dímero-D, Cintilografia pulmonar, Angiografia pulmonar, Tomografia computadorizada espira
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