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lesão renal aguda
O termo “lesão renal aguda” descreve um declínio rápido da função renal, que ocorre dentro de poucas horas ou 1 dia. 
Causa acúmulo de escórias nitrogenadas e distúrbios hidroeletrolíticos. A LRA é potencialmente reversível quando os fatores desencadeantes podem ser revertidos ou eliminados antes que tenha ocorrido lesão irreversível do rim.
epidemiologia
etiologia
A LRA pode ser causada por vários tipos de distúrbios, inclusive redução do fluxo sanguíneo sem lesão isquêmica, lesão isquêmica, tóxica ou obstrutiva dos túbulos renais e obstrução das vias urinárias distais. 
Em geral, as causas da LRA são classificadas em pré-renais, intrarrenais e pós-renais
pré-renal
Tipo mais comum de LRA, caracteriza-se por redução acentuada do fluxo sanguíneo renal. 
O processo é reversível quando a causa da redução do fluxo sanguíneo renal pode ser detectada e corrigida antes que ocorra lesão dos rins. 
As causas de LRA pré-renal incluem: 
· depleção grave do volume vascular (p. ex., hemorragia, perdas de volume do líquido extracelular); 
· redução da perfusão renal em consequência de insuficiência cardíaca e choque cardiogênico; 
· redução do enchimento vascular por ampliação da capacitância vascular (p. ex., anafilaxia ou sepse). 
· Os idosos têm risco especialmente alto em razão de sua predisposição à hipovolemia e à prevalência alta de doenças vasculares renais nesta faixa etária.
fisiopato pré renal
À medida que o fluxo sanguíneo renal diminui, há redução da Taxa de Filtração Glomerular (TFG), as quantidades de sódio e de outras substâncias filtradas pelos glomérulos diminuem e a necessidade de mecanismos dependentes de energia para reabsorver estas substâncias é reduzida. 
Conforme a TFG e o débito urinário aproximam-se de zero, o consumo de oxigênio pelos rins se aproxima do que é necessário para manter as células tubulares renais vivas. Quando o fluxo sanguíneo diminui abaixo desse nível (cerca de 20 a 25% do normal), começam a ocorrer alterações isquêmicas.
Em razão de sua taxa metabólica alta, as células do epitélio tubular são mais suscetíveis à lesão isquêmica. 
Quando não é tratada adequadamente, a hipoperfusão renal prolongada pode causar necrose tubular isquêmica com morbidade e mortalidade significativas. C
ontudo, a maioria dos pacientes que desenvolve hipoperfusão renal prolongada não tem necrose do epitélio tubular, razão pela qual o termo NTA é usado com menos frequência e o termo LRA se refere a essa patologia intrarrenal.
manifestações clínicas pré renal
A LRA pré-renal evidencia-se por redução aguda do débito urinário e por elevação desproporcional do nível de ureia sanguínea em comparação com a concentração sérica de creatinina. 
Normalmente, o rim responde à redução da TFG com diminuição do débito urinário. Desse modo, um dos primeiros sinais de LRA pré-renal é redução aguda do débito urinário. 
Excreção percentual baixa de sódio (< 1%) sugere que a oligúria seja devida à redução da perfusão renal e que os néfrons estejam reagindo adequadamente à redução progressiva da excreção de sódio filtrado na tentativa de preservar o volume vascular.
A TFG baixa oferece mais tempo para que partículas pequenas (como a ureia) sejam reabsorvidas para o sangue. Por ser uma molécula não difusível maior, a creatinina permanece no líquido tubular e a quantidade total de creatinina filtrada, embora seja pequena, é excretada na urina. Consequentemente, também há elevação desproporcional da razão entre ureia e creatinina sérica.
intrarrenal
Resulta dos distúrbios que causam lesão das estruturas existentes dentro do rim. 
A causa mais comum de LRA intrarrenal envolve o parênquima renal em seus glomérulos, vasos sanguíneos, túbulos ou interstício.
As causas principais de insuficiência intrarrenal são:
· isquemia associada à LRA pré-renal; 
· lesão tóxica das estruturas tubulares dos néfrons; 
· obstrução intratubular. 
· Glomerulonefrite aguda e pielonefrite aguda também são causas intrarrenais de insuficiência renal aguda. 
A redução da filtração glomerular e a lesão epitelial têm várias causas, inclusive vasoconstrição intrarrenal, redução da pressão hidrostática dos glomérulos, alterações do tônus arterial por feedback tubuloglomerular, diminuição da permeabilidade capilar dos glomérulos, aumento da pressão hidrostática tubular secundário à obstrução e fluxo retrógrado do filtrado glomerular para dentro do interstício.
As lesões das estruturas tubulares do néfron são as causas mais comuns e, em geral, têm origem isquêmica ou tóxica.
fisiopato intrarrenal
Lesão ou necrose tubular aguda. A lesão ou necrose tubular aguda caracteriza-se pela destruição das células do epitélio tubular com supressão súbita da função renal. 
Essa lesão aguda pode ser causada por isquemia, sepse, efeitos nefrotóxicos dos fármacos, obstrução tubular e toxinas liberadas a partir de uma infecção maciça.
As células epiteliais tubulares são especialmente sensíveis à isquemia e também são suscetíveis às toxinas. A lesão tubular subsequente geralmente é reversível.
manifestações clínicas intrarrenal
Renal/lntrinseca: Lesão no parênquima renal, podendo cursar com oligória - necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares -, anúria - necrose cortical aguda - ou não-oligúria/poliúria - lesão tubular com perda da capacidade de concentrar a urina. A principal causa é a necrose tubular aguda.
Necrose Tubular Aguda isquêmica: O paciente apresenta-se anúrico e geralmente em estado crítico - choque, sepse, pancreatite aguda necrosante, grande queimado, politraumatizado). Geralmente, a NTA isquêmica acontece após um 'continuum' de isquemia renal, azotemia pré-renal e, caso não haja correção, a NTA isquêmica aparece e então a azotemia e a oligúria não respondem mais à reposição volêmica.
pós-renal
A LRA pós-renal é causada por obstrução da drenagem da urina produzida nos rins. A obstrução pode ocorrer no ureter (i. e., cálculos e estenoses), na bexiga (i. e., tumor ou bexiga neurogênica) ou na uretra (i. e., hiperplasia da próstata).
Como o volume maior de urina não pode ser excretado em consequência da obstrução, a pressão é transmitida em sentido inverso aos túbulos e aos néfrons, que por fim são lesados. 
Hiperplasia prostática é a causa primária mais comum. 
Como os dois ureteres devem estar obstruídos para causar insuficiência renal, a obstrução da via de saída da bexiga raramente causa insuficiência renal aguda, a menos que um dos rins já esteja lesado ou que o paciente tenha apenas um rim. 
O tratamento da LRA pós-renal aguda consiste em reverter a causa básica da obstrução para que o fluxo de urina possa ser restabelecido antes que ocorra lesão irreversível dos néfrons.
manifestações clínicas
A evolução da LRA pode ser dividida em quatro fases:
1. Fase inicial
2. Fase oligárica (anúrica)
3. Fase diurética
4. Fase de recuperação.
A fase inicial, que se estende por horas a dias, é o intervalo decorrido entre a instalação do evento desencadeante (p. ex., fase isquêmica da insuficiência pré-renal ou exposição à toxina) e o desenvolvimento da lesão tubular.
A fase oligárica (anúrica) dura 8 a 14 dias ou mais, dependendo da natureza da LRA, causando retenção súbita de metabólitos endógenos como ureia, potássio, sulfato e creatinina, que normalmente são eliminados pelos rins. Em geral, o débito urinário alcança níveis mais baixos nesse ponto. A retenção de líquidos causa edema, intoxicação hídrica e congestão pulmonar. 
· Quando o período de oligúria é longo, o paciente frequentemente desenvolve hipertensão e também sinais de uremia. 
· Se não forem revertidas, as manifestações neurológicas da uremia progridem de irritabilidade neuromuscular até convulsões, sonolência, coma e morte. 
A fase diurética acontece quando os rins tentam se curar e a produção de urina aumenta, mas ocorrem cicatrizes e danos nos túbulos. 
· Em geral, há diurese antes que a função renal seja normalizada por completo. Por essa razão, os níveis de ureia sanguínea, as concentrações séricas de creatinina,potássio e fosfato podem continuar elevados ou até mesmo aumentar ainda mais, embora o débito urinário tenha aumentado. 
· Durante essa fase, a TFG se eleva, o débito urinário aumenta para 400 mℓ/dia, e, possivelmente, há depleção de eletrólitos em função do aumento da excreção de água e dos efeitos osmóticos dos níveis sanguíneos elevados de ureia.
A fase de recuperação é o período durante o qual o edema tubular desaparece e a função renal melhora. 
· Durante essa fase, existe normalização do equilíbrio hidreletrolítico. 
· Por fim, a função dos túbulos renais é recuperada e a capacidade de concentrar urina aumenta. De modo quase simultâneo, os níveis séricos de creatinina e de ureia começam a normalizar e a TFG retorna a 70 a 80% do normal. Em alguns casos, há lesão renal branda a moderada persistente.
diagnóstico e tratamento
Pré-Renal: Fatores de risco (hipovolemia, choque, insuficiência cardíaca congestiva, cirrose com ascite, uso de diuréticos, hemorragia, diarreia, vômitos, pancreatite aguda, entre outros), acompanhados de aumento da ureia e da creatinina (na proporção ureia/creatinina > 40).
Importante também, colher na história informações como uso de AINE ou ECA. 
O exame de urina pode ser normal ou conter apenas cilindros hialinos. 
Já na bioquímica urinária, vê-se: Na urinário < 20mEq/L, osmolaridade urinária alta (> 500 mMOsm/L), densidade urinária alta (> 1020), relação creatinina urinária/sérica > 40, fração de excreção sódio baixa (< 1%), fração de excreção de ureia baixa (< 35%).
Intrarrenal: devem ser investigadas as diversas causas, como vasculites sistêmicas, colagenoses, leptospirose, ateroembolismo por colesterol, nefroesclerose hipertensiva maligna - importante realizar fundoscopia - rabdomiólise, uso de medicamentos nefrotóxicos (aminogicosídeos, aciclovir, anfotericina B, peniciinas), intoxicações e envenenamentos. 
· No exame de urina, serão analisados os níveis de proteina, hemácias, piócitos, cilindros e cristais Proteinúria maciça (3+ ou 4+, com mais de 3g em 24h) associada a hematúria dismórfica e cilindros hemáticos: glomerulopatia primária ou secundária; 
· Piúria associada a eosinofilúria e cilindros piocitários: nefrite intersticial alérgica; cilindros granulosos pigmentares: NTA; hemoglobina (4+) com poucas hemácias no sedimento: mioglobinúria/hemoglobinúria. 
Na bioquímica urinário — observa-se principalmente a Fração de excreção de sódio, como forma de diferenciar da lesão pré-renal: na necrose tubular aguda, a FENa > 1%, além de aparecer uma urina mais diluída, já na lesão pré-renal, vê-se FENa < 1% e urina hiperconcentrada.
Pós-renal: O diagnóstico consiste mais na avaliação clínica, com história de anúria aguda ou flutuação do débito urinário. À palpação, pode existir bexigoma. Nos casos duvidosos, deve ser feita ultrassonografia dosrins e vias urinárias, que indicará obstrução no sistema uroexcretor. Ao exame de urina, pode ser vista hematúria e/ou piúria, sem cilindros celulares. Nos casos tardios: Fe Na > 1% (padrão NTA)
O tratamento da IRA compõe as medidas de suporte às complicações da síndrome urêmica e medidas direcionadas ao tratamento específico da etiologia.
A injúria pré-renal responde bem ao reestabelecimento do fluxo sanguíneo renal, podendo este ser alcançado através de reposição volêmica.
Nos pacientes com IRA pré-renal associada a ICC, o melhor procedimento é tratar a doença de base com vasodilatadores, diuréticos ou agentes inotrópicos caso necessário. É de fundamental importância a suspensão de drogas potencialmente nefrotóxicas,como, por exemplo, AINE e IECA.
O tratamento para injúria intrarrenal é direcionado para a causa base, por exemplo, a GN associada à vasculite ou Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) responde bem à administração de glicocorticoides em altas doses ou a agentes citotóxicos (ciclofosfamida); a plasmaférese é benéfica na Sindrome Hemoíítico Urêmica (SHU) e na Sindrome de Goodpasture. Antibioticoterapia apresenta eficácia no tratamento da pielonefrite ou endocardite.
A abordagem da injúria pós-renal envolve o urologista, pois podem ser necessárias intervenções simples, como colocar sonda de Foley, ou complicada, como múltiplos stents ureterais.
A intervenção dialítica deve ser escolhida para aqueles pacientes que continuam a piorar mesmo com as medidas de suporte. As indicações de diálise são: sobrecarga de volume refratária a diuréticos, hiperpotassemia, encefalopatia inexplicada, pericardite, acidose metabólica grave.
Impossibilidade de fornecer liquidos necessários para antibióticos, agentes inotrópicos e outros fármacos, assim como nutrição, são também indicações para diálise aguda.
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