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1- morfofisio do pâncreas e visicula biliar
pâncreas
O pâncreas é um órgão retroperitoneal orientado transversalmente que se estende da alça em “C” do duodeno até o hilo do baço. Divido em duas partes:
· Externas: cabeça, processo uncinado, colo, corpo, cauda
· Internas: ducto pancreático principal (de Wirsung), ducto pancreático acessório (de Santorini)
O ducto pancreático principal (de Wirsung) ele se junta ao ducto biliar, na cabeça do pâncreas, para formar o ducto hepatopancreático, também conhecido como ampola de Vater, que desemboca na parte descendente do duodeno, através da papila duodenal maior. 
O ducto acessório (de Santorini). Ele se comunica com o ducto pancreático principal e desemboca na parte descendente do duodeno através da papila duodenal menor.
O pâncreas é um órgão único, pois possui tanto funções endócrinas como exócrinas. 
· A sua função exócrina inclui a síntese e a liberação de enzimas digestivas no duodeno. 
· A sua função endócrina envolve a liberação de insulina e glucagon na corrente sanguínea, dois importantes hormônios responsáveis pela regulação do metabolismo da glicose, dos lípidos e das proteínas.
Vascularização: Artérias pancreaticoduodenal, esplênica, gastroduodenal e mesentérica superior.
Função: Digestão através da liberação de peptidases, lipases, nucleases e amilases Regulação hormonal pela liberação de insulina (células beta), glucagon (células alfa) e somatostatina (células delta).
vesícula biliar
Localização: face inferior do lobo direito do fígado
Partes: fundo, corpo e colo (infundíbulo).
Ela funciona primariamente como um reservatório para a bile que foi sintetizada ao nível dos hepatócitos. 
Ao ingerir uma refeição, a presença de gorduras e proteínas nos intestinos estimula a liberação de colecistocinina, que atua ao nível do corpo e pescoço da vesícula biliar e ductos císticos e extra-hepáticos. 
Este hormônio peptídico provoca contração simultânea do corpo da vesícula biliar e relaxamento do colo da vesícula biliar.
A bile é uma secreção produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar. É composta por diversas substâncias, sendo as principais: água, sais biliares, colesterol e bilirrubina. Possui importantes funções, sendo essencial para a digestão e absorção de gorduras e algumas vitaminas.
Triangulo de Calot: É um espaço anatômico delimitado pelo ducto hepático comum, o ducto cístico e a borda inferior do fígado.
2- pancreatite aguda e crônica
Na pancreatite aguda, a função pode retornar à normalidade se a causa subjacente da inflamação for removida. Por outro lado, a pancreatite crônica causa destruição irreversível do pâncreas exócrino.
pancreatite aguda
Pancreatite aguda é um processo inflamatório reversível dos ácinos pancreáticos, desencadeado pela ativação prematura das enzimas pancreáticas.
etiologia
Em geral, os cálculos biliares (“pancreatite de cálculos biliares”) e o etilismo (causa secundária) representam mais de 80% dos casos de pancreatite aguda, sendo os demais causados por múltiplos fatores. Estes incluem os seguintes:
Metabólicos
· Etilismo*
· Hiperlipoproteinemia
· Hipercalcemia
· Medicamentos (p. ex., azatioprina)
Genéticos
· Mutações nos genes tripsinogênio catiônico (PRSSI)e inibidor da tripsina (SPINK1)
Mecânicos
· Cálculos biliares
· Trauma
· Lesão iatrogênica
· Lesão perioperatória
· Procedimentos endoscópicos com injeção de contraste
Vasculares
· Choque
· Ateroembolia
· Poliarterite nodosa
Infecciosos
· Caxumba
· Vírus de Coxsackie
epidemio
A incidência da pancreatite aguda varia em diferentes países e depende da exposição aos hábitos e comorbidades que estão associados à pancreatite (por exemplo, álcool, cálculos biliares, fatores metabólicos, drogas).
A mortalidade varia muito entre os tipos de pancreatite. Enquanto casos de pancreatite aguda edematosa apresentam mortalidade de cerca de 3%, a mortalidade passa dos 17% em casos de pancreatite necrotizante.
fisiopato
A pancreatite aguda parece ser causada pela autodigestão do pâncreas por enzimas pancreáticas ativadas inadequadamente. 
Uma vez ativada, a tripsina é capaz de converter outras formas zimogênicas de enzimas pancreáticas para sua forma ativada. 
A ativação prematura da tripsina no interior do tecido pancreático pode liberar essas pró-enzimas (p. ex., fosfolipases e elastases), levando à lesão tecidual e inflamação. 
A tripsina também converte a pré-calicreína na sua forma ativa, acionando então o sistema de cininas e, por meio da ativação do fator XII (fator de Hageman), também são desencadeados os sistemas de coagulação e complemento.
Consumo de álcool: O consumo de álcool pode causar pancreatite por meio de diversos mecanismos. 
O álcool aumenta transitoriamente a secreção pancreática exócrina e a contração do músculo do esfíncter da ampola hepatopancreática (ou esfíncter de Oddi, o músculo que regula fluxo do suco pancreático através da ampola hepatopancreática). 
O álcool também exerce efeitos tóxicos diretos sobre as células acinares, incluindo a indução de estresse oxidativo nas células acinares, o que leva a danos na membrana (discutido posteriormente). 
Finalmente, a ingestão crônica de álcool resulta na secreção de um fluido pancreático rico em proteínas, que leva à deposição de tampões proteicos espessos e à obstrução dos ductos pancreáticos pequenos.
manifestações clínicas
A pancreatite aguda é mais bem definida clinicamente quando o paciente apresenta dois dos seguintes critérios: 
1) sintomas (p. ex., epigastralgia) compatível com pancreatite. A dor abdominal é a principal manifestação da pancreatite aguda.
2) níveis séricos de amilase ou lipase mais de três vezes acima do limite superior da normalidade. A pancreatite aguda é diagnosticada principalmente pela presença de elevadas atividades plasmáticas de amilase e lipase, e pela exclusão de outras causas de dor abdominal.
3) achados nos exames de imagem compatíveis com pancreatite, em geral TC ou RM.
Dor abdominal é uma das principais manifestações clínicas da pancreatite aguda. 
Em geral, a dor localiza-se na região epigástrica ou periumbilical e pode irradiar para o dorso, o tórax ou a região do flanco. 
As alterações do exame físico são variadas e incluem febre, taquicardia, hipotensão, hipersensibilidade grave à palpação do abdome, angústia respiratória e distensão abdominal. 
Os marcadores comprovados de doença grave são valores laboratoriais que refletem a resposta inflamatória (p. ex., proteína C reativa); sistemas de classificação que avaliam a inflamação ou a falência de órgãos; e resultados dos exames de imagem.
As complicações são reação inflamatória sistêmica, síndrome de angústia respiratória aguda, necrose tubular aguda e falência de órgãos. Um distúrbio importante associado à pancreatite aguda é perda de grande volume de líquidos para os espaços retroperitoneal e peripancreáticos, e para a cavidade abdominal.
diagnóstico e tratamento
O diagnóstico de pancreatite aguda exige dois dos seguintes sinais/sintomas: 
(1) dor abdominal característica de pancreatite aguda.
(2) níveis séricos de amilase e/ou lipase duas ou três vezes acima do limite superior do normal.
(3) achados característicos de pancreatite aguda na ultrassonografia, na TC contrastada ou na RM transabdominal. 
Essa definição possibilita que os níveis séricos de amilase e/ou lipase sejam inferiores a três vezes o limite superior normal na pancreatite aguda. 
Classificação: a pancreatite aguda pode ser leve, moderadamente grave ou grave. 
· Na forma leve de pancreatite aguda, a mais comum, não há falência de órgão nem complicações locais ou sistêmicas. Pacientes com essa forma de pancreatite aguda geralmente melhoram na primeira semana. 
· A forma moderadamente grave de pancreatite aguda é definida por falência transitória de órgão (com duração inferior a 48 h) e/ou complicações locais. 
· A pancreatite aguda grave é definida por falência persistente de órgão (duração superior a 48 h). As complicações locais incluem coleções de líquido peripancreáticas, necrose pancreática e peripancreática (estéril ouinfectada), pseudocisto e necrose encistada (estéril ou infectada).
As medidas terapêuticas visam atenuar a dor, “colocar o pâncreas em repouso” por interrupção da ingestão oral de alimentos e líquidos, assim como por reposição do volume plasmático perdido. 
Em geral, a meperidina é usada em vez de morfina para atenuar a dor, porque a meperidina causa menos espasmos do esfíncter do ducto pancreático. A aspiração gástrica é iniciada para reduzir a distensão intestinal e evitar estimulação adicional da secreção de enzimas pancreáticas. 
Líquidos e eletrólitos intravenosos são administrados para repor os que foram perdidos da circulação e reverter hipotensão e choque. Soluções coloides intravenosas são usadas para repor líquidos sequestrados no abdome e no espaço retroperitoneal.
Nos casos de pancreatite necrosante aguda, os restos necróticos são infectados, geralmente por bactérias gram-negativas do sistema digestório, complicando ainda mais o problema.
Complicações: As coleções de líquido com teores altos de enzimas pancreáticas geralmente estão associadas às rupturas do ducto pancreático e, por fim, podem formar pseudocisto (uma coleção de líquido pancreático circundada por uma camada de tecido inflamatório). 
Na maioria dos casos, o pseudocisto está conectado a um ducto pancreático e, consequentemente, seu volume continua a aumentar. 
Os sintomas dependem da localização da lesão; por exemplo, o paciente pode ter icterícia quando o cisto se forma perto da cabeça do pâncreas e do ducto biliar comum. Os pseudocistos podem regredir ou, quando persistem, podem necessitar de tratamento cirúrgico.
3- Pancreatite crônica
A pancreatite crônica é caracterizada por inflamação de longo prazo que leva à destruição irreversível do pâncreas exócrino, seguida eventualmente pela perda das células de Langerhans. Caracteriza-se por destruição progressiva do pâncreas exócrino, fibrose e destruição do pâncreas exócrino nos estágios mais avançados.
etiologia
A maioria dos fatores que causam pancreatite aguda também pode acarretar pancreatite crônica. Entretanto, a diferença principal entre essas duas condições é a irreversibilidade da perda da função pancreática, que é típica da pancreatite crônica.
A causa mais comum da pancreatite crônica é o consumo abusivo do álcool por longo período de tempo. Os homens de meia-idade constituem a maioria dos pacientes nesse grupo etiológico. As causas menos comuns de pancreatite crônica incluem as seguintes:
· Obstrução ductal. A obstrução de longo prazo do ducto pancreático, como por exemplo, por pseudocistos, cálculos, neoplasias.
· Pancreatite tropical, uma disfunção heterogênea mal caracterizada observada na África e na Ásia, com um subgrupo de casos que apresentam uma base hereditária.
· Pancreatite hereditária, devido a mutações no gene do tripsinogênio pancreático (PRRS1) ou no gene SPINK1, que codifica o inibidor da tripsina.
· Pancreatite autoimune é uma forma patogenicamente distinta da pancreatite crônica que está associada à presença de plasmócitos secretores de IgG4 no pâncreas. 
epidemio
Nos países ocidentais, a causa mais comum de pancreatite crônica certamente é alcoolismo de longa duração. 
Causas menos frequentes são obstruções crônicas do ducto pancreático por pseudocisto, cálculos ou neoplasias; pancreatite crônica autoimune, que está associada aos distúrbios autoimunes como síndrome de Sjögren, colangite esclerosante primária e doença intestinal inflamatória; pancreatite crônica idiopática associada à fibrose cística; e pancreatite hereditária, uma doença autossômica dominante rara associada às formas aguda e crônica de pancreatite.
fisiopato
• Obstrução ductal por concreções: Muitos dos agentes causadores da pancreatite crônica (p. ex., o álcool) aumentam a concentração proteica das secreções pancreáticas, e essas proteínas podem formar tampões ductais.
• Tóxico-metabólica: Agentes tóxicos, inclusive o álcool e seus derivados metabólicos, podem exercer efeito tóxico direto sobre as células acinares, causando acúmulo de lipídios, perda das células acinares e consequente fibrose parenquimal.
• Estresse oxidativo: O estresse oxidativo induzido pelo álcool pode gerar radicais livres nas células acinares, causando lesões à membrana e subsequente expressão de quimiocinas, como a interleucina 8 (IL-8), que recruta células inflamatórias. O estresse oxidativo também promove a fusão de lisossomos e grânulos de zimogênio resultando em necrose das células acinares, inflamação e fibrose.
• Ativação inapropriada de enzimas pancreáticas devido a mutações que afetam os genes mencionados anteriormente.
Em contraste com a pancreatite aguda, uma variedade de citocinas pró-fibrogênicas – como o fator de crescimento transformador beta (TGF-β), o fator de crescimento do tecido conjuntivo e o fator de crescimento derivado das plaquetas – é secretada na pancreatite crônica pelas células imunes infiltrativas, como os macrófagos. 
Essas citocinas induzem a ativação e a proliferação de miofibroblastos periacinares (“células estreladas pancreáticas”), que depositam colágeno e originam a fibrose.
manifestações clínicas
A pancreatite crônica evidencia-se por episódios semelhantes aos da pancreatite aguda, embora com menor gravidade.
Os pacientes com pancreatite crônica têm episódios persistentes e recidivantes de dor no epigástrio e no quadrante superior esquerdo; em geral, esses episódios são desencadeados por ingestão excessiva de álcool ou alimentos. 
Anorexia, náuseas, vômitos, constipação intestinal e flatulência são queixas comuns. Por fim, a doença progride a ponto de causar insuficiência das funções pancreáticas exócrinas e endócrinas. 
Nesse ponto, os pacientes apresentam sinais de diabetes melito e síndrome de má absorção (p. ex., emagrecimento, fezes gordurosas [esteatorreia]).
diagnóstico e tratamento
Durante uma crise de dor abdominal, pode haver febre branda e elevação modesta de amilase sérica. 
No entanto, na doença em estágio terminal, a destruição dos ácinos pode ser tão avançada que as elevações enzimáticas estão ausentes. 
A obstrução induzida por cálculos biliares pode se manifestar como icterícia ou atividades elevadas de fosfatase alcalina sérica. 
Um achado muito útil é a visualização de calcificações no interior do pâncreas por meio de TC ou ultrassonografia. Perda de peso e edema hipoalbuminêmico devido à má absorção causada pela insuficiência do pâncreas exócrino também podem apontar para a doença.
A insuficiência exócrina geralmente antecede a disfunção endócrina, e os pacientes com perda grave de ilhotas podem desenvolver diabetes melito.
 Em outros pacientes, a dor crônica grave pode predominar no quadro clínico. Os pseudocistos pancreáticos desenvolvem-se em cerca de 10% dos pacientes. A complicação de longo prazo mais temida da pancreatite crônica é o câncer de pâncreas.
Tratamento. Consiste em medidas para reverter a doença biliar coexistente. 
Em geral, o paciente deve seguir uma dieta com restrição de gorduras. Os sinais e sintomas de má absorção podem ser controlados com enzimas pancreáticas. 
Quando o paciente tem diabetes melito, ele deve ser tratado com insulina. 
A ingestão de álcool etílico é proibida porque frequentemente desencadeia episódios agudos. 
Por causa dos episódios frequentes de dor, a dependência de narcóticos é um problema potencial para os pacientes com pancreatite crônica. Em alguns casos, é necessária intervenção cirúrgica para atenuar a dor, que comumente enfatiza a eliminação de qualquer obstrução que possa existir. Nos casos avançados, pode ser necessário realizar pancreatectomia subtotal ou total.
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