Choque - Uptodate

Prévia do material em texto

URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
CHOQUE – UPTODATE 
 
INTRODUÇÃO 
 
O choque é uma condição de insuficiência 
circulatória com risco de vida, causando 
fornecimento inadequado de oxigênio para 
atender às necessidades metabólicas celulares e 
às necessidades de consumo de oxigênio, 
produzindo hipóxia celular e tecidual. Os efeitos 
do choque são inicialmente reversíveis, mas 
rapidamente se tornam irreversíveis, resultando 
em falência de múltiplos órgãos (MOF) e 
morte. Quando um paciente apresenta choque 
indiferenciado, é importante que o clínico inicie 
imediatamente a terapia, identificando 
rapidamente a etiologia, para que a terapia 
definitiva possa ser administrada para reverter o 
choque e prevenir MOF e morte. 
 
DEFINIÇÃO 
 
O choque é definido como um estado de hipóxia 
celular e tecidual devido à redução do 
fornecimento de oxigênio, aumento do consumo 
de oxigênio, utilização inadequada de oxigênio 
ou uma combinação desses processos. Isso 
ocorre mais comumente quando há insuficiência 
circulatória manifestada como hipotensão (isto é, 
perfusão tecidual reduzida); entretanto, é 
fundamental reconhecer que um paciente em 
choque pode apresentar-se hipertenso, 
normotenso ou hipotenso. O choque é 
inicialmente reversível, mas deve ser reconhecido 
e tratado imediatamente para evitar a progressão 
para disfunção orgânica irreversível. "Choque 
indiferenciado" refere-se à situação em que o 
choque é reconhecido, mas a causa não é clara. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
O choque séptico, uma forma de choque 
distributivo, é a forma mais comum de choque 
entre os pacientes internados na unidade de 
terapia intensiva, seguido do choque cardiogênico 
e hipovolêmico; choque obstrutivo é raro. Como 
exemplo, em um estudo de 1600 pacientes com 
choque indiferenciado, choque séptico ocorreu 
em 62%, choque cardiogênico em 16%, choque 
hipovolêmico em 16%, outros tipos de choque 
distributivo em 4% (por exemplo, choque 
neurogênico, anafilaxia), e choque obstrutivo em 
2 por cento. 
No pronto-socorro (PS), a porcentagem de cada 
tipo de choque atendido depende da população 
atendida pelo pronto-socorro. Por exemplo, 
centros de trauma de nível I, urbanos e 
movimentados terão uma porcentagem maior de 
choque hemorrágico. Em um estudo de 103 
pacientes com choque indiferenciado 
apresentando-se a um departamento de 
emergência urbano movimentado, 36 por cento 
dos pacientes tiveram choque hipovolêmico, 33 
por cento tiveram choque séptico, 29 por cento 
tiveram choque cardiogênico e 2 por cento 
tiveram outras formas de choque. 
 
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA 
 
Quatro tipos de choque são reconhecidos: 
distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e 
obstrutivo. No entanto, estes não são exclusivos, e 
muitos pacientes com insuficiência circulatória 
apresentam uma combinação de mais de uma 
forma de choque (choque multifatorial) (tabela 1). 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
 
O choque distributivo é caracterizado por 
vasodilatação periférica grave (choque 
vasodilatador). As moléculas que medeiam a 
vasodilatação variam entre as etiologias discutidas 
nas seções abaixo. 
CHOQUE SÉPTICO 
◊ A sepse, definida como uma resposta 
desregulada do hospedeiro à infecção, 
resultando em disfunção orgânica com risco 
de vida, é a causa mais comum de choque 
distributivo. 
◊ O choque séptico é um subconjunto de sepse 
associado à mortalidade na faixa de 40 a 50 por 
cento que pode ser identificado pelo uso de 
terapia vasopressora e pela presença de 
níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L) apesar 
da ressuscitação volêmica adequada. 
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PULM%2F99574&topicKey=PULM%2F1594&search=choque&rank=1%7E150&source=see_link
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
◊ O tipo de patógeno causador da sepse varia 
com a população estudada. Nos Estados 
Unidos, bactérias gram-positivas (por 
exemplo, Pneumococcus, Enterococcus) são os 
patógenos mais comuns responsáveis por 
sepse grave e choque séptico. No entanto, 
organismos resistentes a antibióticos (por 
exemplo, estafilococos resistentes à 
meticilina), organismos gram-negativos, (por 
exemplo, Pseudomonas , Klebsiella , Enteroba
cter) e fungos (por exemplo, Candida ) são 
mais comumente encontrados naqueles com 
choque de sepse, quando comparados com 
pacientes que têm sepse sem as características 
de choque. 
SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA 
(SIRS) 
◊ SIRS é uma síndrome clínica caracterizada por 
uma resposta inflamatória robusta, 
geralmente induzida por um grande insulto 
corporal que pode ser infeccioso (veja acima) 
ou não infeccioso (lista abaixo). 
◊ A maioria dos pacientes que se apresentam ao 
pronto-socorro ou internados no hospital com 
SIRS não está em choque e não desenvolverá 
choque durante a internação; a presença de 
SIRS, no entanto, deve aumentar a vigilância 
do médico quanto à progressão da gravidade 
da doença. 
◊ Exemplos de condições não infecciosas que 
podem ser complicadas por SIRS incluem o 
seguinte: 
▪ Pancreatite 
▪ Queimaduras 
▪ Hipoperfusão causada por trauma 
▪ Trauma contuso significativo e lesão por 
esmagamento 
▪ Embolia do líquido amniótico 
▪ Embolia aérea 
▪ Embolia gordurosa 
▪ Síndrome de vazamento capilar sistêmico 
idiopático 
▪ Síndrome pós-parada cardíaca após 
retorno da circulação espontânea após 
parada cardíaca, infarto do miocárdio ou 
circulação extracorpórea 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
◊ Hipotensão e, em alguns casos, choque 
evidente são comuns em pacientes com 
traumatismo cranioencefálico grave e lesão 
medular. Acredita-se que a interrupção das 
vias autonômicas, causando diminuição da 
resistência vascular e alteração do tônus 
vagal, seja responsável pelo choque 
distributivo em pacientes com lesão 
medular. No entanto, a hipovolemia por 
perda sanguínea e a depressão miocárdica 
também podem contribuir para o choque 
nessa população. 
CHOQUE ANAFILÁTICO 
◊ O choque de anafilaxia é mais comumente 
encontrado em pacientes com reações 
alérgicas graves mediadas por 
imunoglobulina E (Ig-E) a picadas de insetos, 
alimentos e medicamentos. O termo anafilaxia 
também se aplica a reações sistêmicas agudas 
causadas pela liberação direta de mediadores 
de mastócitos e basófilos produzidos por 
vários gatilhos (por exemplo, exercício, meios 
de contraste, látex de borracha natural, 
idiopático). 
CHOQUE INDUZIDO POR DROGAS E TOXINAS 
◊ As reações a drogas ou toxinas que podem 
estar associadas ao choque ou síndromes 
semelhantes a SIRS incluem aquelas 
associadas a overdoses de drogas (por 
exemplo, narcóticos de ação 
prolongada); mordidas de cobra; picadas de 
insetos, incluindo envenenamento por 
escorpião e várias picadas de aranha; reações 
transfusionais; envenenamento por metais 
pesados, incluindo arsênico, ferro e tálio; e 
infecções associadas à síndrome do choque 
tóxico (por 
exemplo, Streptococcus e Escherichia spp). 
◊ O cianeto e o monóxido de carbono causam 
choque por disfunção mitocondrial. 
CHOQUE ENDÓCRINO 
◊ A crise addisoniana (insuficiência adrenal por 
deficiência mineralocorticóide) e o mixedema 
podem estar associados a hipotensão e 
estados de choque. Em estados de deficiência 
de mineralocorticóides, a vasodilatação pode 
ocorrer devido ao tônus vascular alterado e 
hipovolemia mediada por deficiência de 
aldosterona. Embora o hormônio tireoidiano 
desempenhe um papel na homeostase da 
pressão arterial, o mecanismo exato da 
vasodilatação em pacientes com mixedema 
não é claro; depressão miocárdica 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
concomitante ou derrames pericárdicos 
provavelmente contribuem para hipotensão e 
choque nessa população. 
◊ Pacientes com tireotoxicose podem 
desenvolver insuficiência cardíaca de alto 
débito e não desenvolver choque per 
se. Entretanto, com a progressão, esses 
pacientes podem desenvolver disfunção 
sistólica ventricular esquerda e/ou 
taquiarritmia, levando à hipotensão 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
O choque cardiogênicoé devido a 
causas intracardíacas de falha da bomba cardíaca 
que resultam em redução do débito cardíaco 
(DC). 
As causas de insuficiência da bomba cardíaca são 
diversas, mas podem ser divididas nas três 
categorias a seguir listadas nas seções abaixo 
(tabela 1). 
CARDIOMIOPÁTICA 
◊ As causas cardiomiopáticas de choque incluem 
infarto do miocárdio envolvendo mais de 40% 
do miocárdio ventricular esquerdo, infarto do 
miocárdio de qualquer tamanho se 
acompanhado de isquemia extensa grave 
devido a doença arterial coronariana 
multiarterial, infarto do ventrículo direito 
grave, exacerbação aguda de insuficiência 
cardíaca em pacientes com cardiomiopatia 
dilatada grave subjacente, miocárdio 
atordoado após parada cardíaca, isquemia 
prolongada ou circulação extracorpórea, 
depressão miocárdica devido a choque séptico 
ou neurogênico avançado e miocardite. 
◊ Pacientes com cardiomiopatia hipertrófica ou 
insuficiência cardíaca diastólica grave 
raramente apresentam choque cardiogênico, 
mas essas condições subjacentes podem 
contribuir para hipotensão e choque por 
outras causas (por exemplo, sepse, 
hipovolemia) 
ARRÍTMICOS 
◊ Tanto as taquiarritmias atriais como as 
ventriculares e as bradiarritmias podem 
induzir hipotensão, muitas vezes contribuindo 
para estados de choque. No entanto, quando 
o DC está gravemente comprometido por 
distúrbios significativos do ritmo (por 
exemplo, taquicardia ventricular sustentada, 
bloqueio cardíaco completo), os pacientes 
podem apresentar choque cardiogênico. Se o 
DC estiver ausente devido ao ritmo subjacente 
(por exemplo, taquicardia ventricular sem 
pulso, fibrilação ventricular), os pacientes 
apresentam parada cardíaca. 
MECÂNICO 
◊ As causas mecânicas de choque cardiogênico 
incluem insuficiência grave da válvula aórtica 
ou mitral e defeitos valvares agudos devido à 
ruptura de um músculo papilar ou corda 
tendínea (defeito da válvula mitral) ou 
dissecção retrógrada da aorta ascendente no 
anel da válvula aórtica ou abscesso da aorta 
anel (insuficiência aórtica). Causas adicionais 
incluem defeitos graves do septo ventricular 
ou ruptura aguda do septo intraventricular, 
mixomas atriais e um aneurisma de parede 
livre ventricular rompido. Enquanto um 
aneurisma ventricular roto pode causar 
choque cardiogênico devido à redução do 
débito do ventrículo esquerdo, ele também 
pode apresentar características de choque 
obstrutivo, quando o sangramento é contido 
pelo saco pericárdico, ou choque hemorrágico 
catastrófico, quando o saco pericárdico é 
rompido e hemorragia continua. 
◊ A estenose aórtica crítica ou a estenose mitral 
raramente se apresentam com choque 
cardiogênico, mas frequentemente 
contribuem para hipotensão e choque por 
outras causas (por exemplo, sepse, 
hipovolemia). 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
 
O choque hipovolêmico é devido ao volume 
intravascular reduzido (ou seja, pré-carga 
reduzida), que, por sua vez, reduz o DC. O choque 
hipovolêmico pode ser dividido em duas 
categorias: hemorrágico e não hemorrágico 
(tabela 1). 
HEMORRÁGICO 
◊ A redução do volume intravascular devido à 
perda de sangue pode resultar em 
choque. Existem múltiplas causas de choque 
hemorrágico, das quais o trauma contuso ou 
penetrante (incluindo fraturas múltiplas sem 
lesão do vaso) é o mais comum, seguido por 
superior (por exemplo, hemorragia de varizes, 
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PULM%2F99574&topicKey=PULM%2F1594&search=choque&rank=1%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PULM%2F99574&topicKey=PULM%2F1594&search=choque&rank=1%7E150&source=see_link
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
úlcera péptica) ou inferior (por exemplo, 
diverticular, malformação arteriovenosa) 
gastrointestinal sangramento. 
◊ Causas menos comuns incluem sangramento 
intra-operatório e pós-operatório, ruptura de 
aneurisma da aorta abdominal ou do 
ventrículo esquerdo, fístula aórtico-entérica, 
pancreatite hemorrágica, iatrogênica (p. 
hemorragia uterina ou vaginal por outras 
causas (por exemplo, infecção, tumores, 
lacerações), hemorragia peritoneal 
espontânea por diátese hemorrágica e 
hematoma rompido. 
NÃO HEMORRÁGICO 
◊ A redução do volume intravascular devido à 
perda de líquidos além do sangue pode causar 
choque. A depleção de volume por perda de 
sódio e água pode ocorrer em vários locais 
anatômicos 
▪ Perdas gastrointestinais (por exemplo, 
diarreia, vômito, drenagem externa) 
▪ Perdas de pele (por exemplo, insolação, 
queimaduras, condições dermatológicas 
graves, incluindo síndrome de Stevens-
Johnson) 
▪ Perdas renais (por exemplo, diurese 
osmótica ou induzida por drogas excessiva, 
nefropatias perdedoras de sal, 
hipoaldosteronismo) 
▪ Perdas do terceiro espaço para o espaço 
extravascular ou cavidades corporais (por 
exemplo, pós-operatório e trauma, 
obstrução intestinal, lesão por 
esmagamento, pancreatite, cirrose) 
 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
 
O choque obstrutivo é principalmente devido a 
causas extracardíacas de insuficiência da bomba 
cardíaca e muitas vezes associado a um débito 
ventricular direito deficiente. As causas do choque 
obstrutivo podem ser divididas nas duas 
categorias a seguir, listadas nas seções abaixo 
(vascular pulmonar e mecânica) (tabela 1). 
VASCULAR PULMONAR 
◊ A maioria dos casos de choque obstrutivo é 
devido à insuficiência ventricular direita por 
embolia pulmonar (EP) hemodinamicamente 
significativa ou hipertensão pulmonar (HP) 
grave. Nesses casos, o ventrículo direito falha 
porque não consegue gerar pressão suficiente 
para superar a alta resistência vascular 
pulmonar associada à EP ou HP. Enquanto o 
colapso hemodinâmico no quadro de EP é 
tradicionalmente atribuído à obstrução 
mecânica, a vasoconstrição pulmonar mediada 
por mediadores vasoativos, como serotonina e 
tromboxano, também contribui para a 
fisiopatologia observada. Pacientes com 
estenose grave ou com obstrução aguda da 
valva pulmonar ou tricúspide também podem 
se enquadrar nessa categoria. 
◊ A síndrome aguda do coração direito pode, 
dada a interdependência ventricular, 
mimetizar a disfunção ventricular esquerda 
resultando em choque cardiogênico. A 
síndrome aguda do coração direito está 
associada a infarto do miocárdio localizado no 
ventrículo direito, sobrecarga de volume 
maciça, vasoconstrição hipoxêmica resultando 
em hipertensão pulmonar aguda e embolia 
pulmonar. Em pacientes com hipertensão 
pulmonar pré-existente e disfunção 
ventricular direita, isquemia, sobrecarga de 
volume ou hipoxemia devem ser evitadas, pois 
esses insultos podem resultar em disfunção 
ventricular direita aguda ou crônica, 
resultando em colapso cardiovascular. 
MECÂNICA 
◊ Os pacientes nesta categoria apresentam-se 
clinicamente como choque hipovolêmico 
porque seu distúrbio fisiológico primário é 
pré-carga diminuída, em vez de falha da 
bomba (por exemplo, retorno venoso reduzido 
para o átrio direito ou enchimento inadequado 
do ventrículo direito). Causas mecânicas de 
choque obstrutivo incluem o seguinte: 
▪ Pneumotórax hipertensivo 
▪ Tamponamento pericárdico 
▪ Pericardite constritiva 
▪ Cardiomiopatia restritiva 
◊ A síndrome compartimental abdominal (SCA), 
definida como hipertensão intra-abdominal 
sustentada associada à disfunção orgânica, 
pode exacerbar o choque. A SCA primária se 
desenvolve em pacientes com lesão intra-
abdominal, enquanto a SCA secundária é 
frequentemente o resultado de ressuscitação 
com volume maciço. A SCA prejudica a função 
cardiovascular tanto por reduzir o retorno 
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PULM%2F99574&topicKey=PULM%2F1594&search=choque&rank=1%7E150&source=see_link
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
venoso quanto por prejudicar a contratilidade 
miocárdica. 
 
CHOQUE COMBINADO 
Os pacientes geralmente apresentam formas 
combinadas de choque. Exemplos incluem: 
✓ Pacientes com choque de sepse ou 
pancreatite apresentam choque 
principalmente distributivo (devido aos 
efeitos dascascatas inflamatórias e anti-
inflamatórias na permeabilidade vascular e 
vasodilatação periférica); no entanto, eles 
também costumam ter um componente 
hipovolêmico (devido à diminuição da 
ingestão oral, perdas insensíveis, vômitos, 
diarreia) e um componente cardiogênico 
(devido à depressão miocárdica 
relacionada à inflamação). 
✓ Pacientes com cardiomiopatia subjacente 
podem apresentar choque hipovolêmico 
(por superdiurese) e choque cardiogênico 
(por taquicardia compensatória 
inadequada e/ou volume sistólico). 
✓ Pacientes com lesão traumática grave 
podem ter choque hemorrágico por perda 
de sangue, bem como choque distributivo 
por SIRS ou, menos comumente, embolia 
gordurosa. 
✓ Pacientes com trauma na medula espinhal 
podem apresentar choque distributivo por 
disfunção autonômica relacionada à lesão 
e choque cardiogênico por depressão 
miocárdica. 
✓ Pacientes com ruptura de aneurisma de 
parede livre do ventrículo esquerdo 
podem apresentar choque cardiogênico 
por falha primária da bomba, choque 
obstrutivo por tamponamento cardíaco 
quando a perda de sangue é contida pelo 
saco pericárdico e choque hemorrágico 
quando a perda de sangue não é contida 
pelo saco pericárdico. 
✓ Pacientes com choque séptico podem 
fazer a transição de um estado de choque 
distributivo (baixa resistência vascular 
sistêmica [RVS]) para estado de choque 
multifatorial após ressuscitação com 
volume maciço que resulta em síndrome 
compartimental abdominal e/ou síndrome 
aguda do coração direito. 
 
PATOGÊNESE E 
FISIOPATOLOGIA 
 
MECANISMOS DE CHOQUE 
◊ A hipóxia celular ocorre como resultado da 
redução da perfusão tecidual/fornecimento de 
oxigênio e/ou aumento do consumo de 
oxigênio ou da utilização inadequada de 
oxigênio. A hipóxia celular, por sua vez, causa 
disfunção da bomba iônica da membrana 
celular, edema intracelular, extravasamento 
do conteúdo intracelular para o espaço 
extracelular e regulação inadequada do pH 
intracelular. Esses processos bioquímicos, 
quando não controlados, evoluem para o nível 
sistêmico, resultando em acidose e disfunção 
endotelial, além de estimulação adicional das 
cascatas inflamatórias e anti-
inflamatórias. Para agravar esse processo, há 
uma redução adicional na perfusão tecidual de 
processos humorais e microcirculatórios 
complexos que prejudicam o fluxo sanguíneo 
regional. 
◊ Os níveis séricos de lactato, quando elevados, 
têm sido tradicionalmente usados como 
substitutos para hipoperfusão e hipóxia 
tecidual. É certo que o fluxo de lactato é mais 
complexo do que a hipótese de hipóxia 
tecidual sugere, pois a glicólise aeróbica 
mediada por epinefrina no músculo 
esquelético também contribui para a 
hiperlactatemia. No entanto, elevações no 
nível de lactato sérico são ferramentas úteis de 
estratificação de risco no choque 
indiferenciado. 
FISIOLOGIA 
◊ Os principais determinantes fisiológicos da 
perfusão tecidual (e da pressão arterial 
sistêmica [PA]) são o débito cardíaco (DC) e a 
resistência vascular sistêmica (RVS): 
▪ BP = CO X SVR 
◊ CO é o produto da frequência cardíaca (FC) e 
volume sistólico (VS): 
▪ CO = FC X SV 
◊ O volume sistólico é determinado por: 
▪ Pré-carregar 
▪ Contratilidade miocárdica 
▪ Pós-carga 
◊ O SVR é regido por: 
▪ Comprimento da embarcação 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
▪ Viscosidade do sangue 
▪ Diâmetro do vaso (ou seja, tônus do vaso) 
▪ Assim, processos biológicos que alteram 
qualquer um desses parâmetros 
fisiológicos pode resultar em hipotensão e 
choque. 
◊ Os perfis hemodinâmicos, que podem ser 
medidos em cateterismo de artéria pulmonar 
ou dispositivos de CO não invasivos, que 
distinguem cada classe de choque. Comum 
à maioria das formas de choque é a 
diminuição do CO e/ou RVS. Ocasionalmente, 
a RVS é baixa em relação a um alto DC (por 
exemplo, tireotoxicose), o que pode resultar 
em má perfusão tecidual. Em geral, 
hipovolemia grave, choque cardiogênico e 
choque obstrutivo tardio são caracterizados 
por um baixo DC e aumento compensatório da 
RVS na tentativa de manter a perfusão aos 
órgãos vitais, enquanto o choque distributivo 
é classicamente associado à redução da RVS e 
compensatório (mas insuficiente) aumento do 
CO para manter o fornecimento adequado de 
oxigênio. No entanto, o DC pode ser normal 
nas fases iniciais do choque hipovolêmico e 
obstrutivo. Da mesma forma, em alguns casos 
de choque distributivo grave (por exemplo, 
sepse e choque neurogênico) ou choque 
combinado, tanto o CO quanto a RVS podem 
ser reduzidos. 
◊ Algumas formas de choque têm CO e RVS 
normais. Como exemplo, pacientes com 
disfunção mitocondrial profunda. 
ESTÁGIOS DO CHOQUE 
◊ O choque é um continuum fisiológico. Inicia-se 
com um evento desencadeante, como um foco 
de infecção (p. Os estágios iniciais do choque 
(pré-choque, choque) são mais passíveis de 
terapia e têm maior probabilidade de serem 
reversíveis, em comparação com o estágio 
final do choque, que está associado a danos 
irreversíveis de órgãos-alvo e morte. 
▪ Pré-choque: O pré-choque também é 
conhecido como choque compensado ou 
choque enigmático. Caracteriza-se por 
respostas compensatórias à diminuição da 
perfusão tecidual. Como exemplo, no pré-
choque hipovolêmico precoce, uma 
taquicardia compensatória e 
vasoconstrição periférica podem permitir 
que um adulto saudável seja assintomático 
e preserve uma pressão arterial normal ou 
levemente elevada, apesar de uma 
redução de 10% no volume sanguíneo 
arterial efetivo total. Assim, taquicardia, 
uma alteração modesta na pressão arterial 
sistêmica (aumento ou diminuição), ou 
hiperlactatemia leve a moderada, podem 
ser os únicos sinais clínicos de choque 
precoce. Potencialmente, com manejo 
oportuno e apropriado, a deterioração 
pode ser prevenida e os sinais de 
deterioração iminente podem ser 
revertidos (por exemplo, normalização da 
frequência cardíaca e dos níveis séricos de 
lactato). 
▪ Choque: Durante o choque, os 
mecanismos compensatórios ficam 
sobrecarregados e aparecem sinais e 
sintomas de disfunção orgânica, incluindo 
taquicardia sintomática, dispneia, 
inquietação, sudorese, acidose 
metabólica, hipotensão, oligúria e pele fria 
e úmida. Os sinais e sintomas de disfunção 
orgânica normalmente correspondem a 
uma perturbação fisiopatológica 
significativa. Como exemplos, no choque 
hipovolêmico, os sinais e sintomas clínicos 
estão associados a uma redução de 20 a 
25% no volume sanguíneo arterial e, no 
choque cardiogênico, é necessária uma 
queda do índice cardíaco para menos de 
2,5 L/min/m 2 antes aparecem sinais e 
sintomas. 
▪ Disfunção de órgãos-alvo: O choque 
progressivo leva a danos irreversíveis de 
órgãos, falência de múltiplos órgãos (MOF) 
e morte. Durante esta fase, desenvolve-se 
anúria e insuficiência renal aguda, 
acidemia deprime ainda mais o DC, 
hipotensão torna-se grave e recalcitrante à 
terapia, muitas vezes relacionada à 
vasoplegia, hiperlactatemia muitas vezes 
piora e agitação evolui para obnubilação e 
coma. A morte é comum nesta fase de 
choque. 
 
QUANDO SUSPEITAR DE 
CHOQUE 
 
Os achados clínicos associados ao 
choque indiferenciado (isto é, causa 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
desconhecida) variam de acordo com a etiologia e 
o estágio de apresentação (pré-choque, choque, 
disfunção de órgãos-alvo). As características que 
são altamente suspeitas de choque incluem: 
✓ Hipotensão 
✓ Taquicardia 
✓ Oligúria 
✓ Estado mental anormal 
✓ Taquipneia 
✓ Pele fria, úmida e cianótica 
✓ Acidose metabólica 
✓ Hiperlactatemia 
A maioria das características clínicas não é 
sensível nem específica para o diagnóstico de 
choque. No entanto, muitas das manifestações 
clínicas fornecem pistas sobre a etiologia 
subjacente e são usadas principalmente para 
estreitar o diagnóstico diferencial para que as 
terapias empíricas possam ser administradas em 
tempo hábil. 
HIPOTENSÃO 
◊ A hipotensão ocorre na maioria dos pacientes 
com choque. A hipotensão pode ser absoluta 
(p. queda da pressãodiastólica em pé) ou 
profunda (por exemplo, vasopressor-
dependente). 
◊ É importante ressaltar que os pacientes nos 
estágios iniciais do choque podem ser 
normotensos ou hipertensos, de modo que a 
hipotensão não precisa estar presente para o 
diagnóstico. Por outro lado, nem todo 
paciente com hipotensão apresenta choque 
(por exemplo, hipotensão crônica, hipotensão 
induzida por drogas, disfunção autonômica, 
síncope vasovagal, doença vascular periférica). 
TAQUICARDIA 
◊ A taquicardia é um mecanismo 
compensatório precoce em pacientes com 
choque. Pode ser isolado ou ocorrer em 
associação com hipotensão. É importante 
ressaltar que, em comparação com pacientes 
mais velhos, os pacientes mais jovens 
desenvolvem taquicardia grave e persistente 
antes de se tornarem hipotensores 
tardiamente no curso do choque, uma 
característica compensatória que 
frequentemente desvia a atenção da 
possibilidade da presença de choque nessa 
população. Dada a frequência do uso de 
betabloqueadores, é importante incorporar o 
conhecimento de medicamentos 
concomitantes na avaliação clínica da suspeita 
de choque. 
TAQUIPNEIA 
◊ A taquipneia é um mecanismo compensatório 
precoce em pacientes com choque e acidose 
metabólica especificamente. Embora as 
elevações na frequência respiratória sejam 
comuns entre pacientes hospitalizados, é uma 
ferramenta útil para identificar pacientes em 
risco de deterioração clínica, como 
evidenciado por sua incorporação no escore 
de avaliação de falha de órgão sequencial 
(relacionado à sepse) rápido (qSOFA). 
OLIGÚRIA 
◊ A oligúria em choque pode ser devido ao 
desvio do fluxo sanguíneo renal para outros 
órgãos vitais, lesão direta ao rim (por exemplo, 
toxicidade de aminoglicosídeos) ou devido à 
depleção do volume intravascular (por 
exemplo, por vômito, diarreia ou hemorragia). 
ALTERAÇÕES DO ESTADO MENTAL 
◊ A alteração do sensório no choque geralmente 
se deve a má perfusão ou encefalopatia 
metabólica. É um continuum que começa com 
agitação, progride para confusão ou delírio e 
termina em obnubilação ou coma. 
PELE FRIA 
◊ A pele fria e úmida é devido à vasoconstrição 
periférica compensatória que redireciona o 
sangue centralmente, para manter a perfusão 
de órgãos vitais (ou seja, fluxo coronário, 
cerebral e esplâncnico). 
◊ Uma aparência cianótica e mosqueada é uma 
característica tardia e preocupante do 
choque. No entanto, a aparência de pele fria, 
úmida ou cianótica também pode ser devida 
ou exacerbada por isquemia de doença 
vascular arterial periférica subjacente. É 
importante ressaltar que a pele quente e 
hiperêmica não garante a ausência de choque 
porque tal aparência pode estar presente em 
pacientes com choque distributivo precoce 
(antes do início da vasoconstrição 
compensatória) ou choque terminal (devido à 
falha da vasoconstrição compensatória). 
ACIDOSE METABÓLICA 
◊ Em geral, a demonstração de acidose 
metabólica com hiato aniônico elevado deve 
sempre levantar a suspeita clínica da presença 
de choque. É importante ressaltar que a 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
presença de acidose metabólica em estados de 
choque não é específica e também pode ser 
decorrente de lesão renal aguda ou ingestão 
de toxina. 
HIPERLACTATEMIA 
◊ Em conjunto com acidose metabólica ou não, 
a presença de um nível sérico elevado de 
lactato tem sido associada a desfechos 
adversos, incluindo o desenvolvimento de 
choque. A relação entre hiperlactatemia e 
mortalidade foi reproduzida em várias 
condições clínicas, incluindo trauma, sepse e 
pós-parada cardíaca. 
CARACTERÍSTICAS DEVIDO À CAUSA SUBJACENTE 
◊ Devido à ampla gama de etiologias do choque, 
as características apresentadas podem ser 
variáveis e frequentemente se sobrepõem. No 
entanto, eles facilitam a identificação precoce 
da etiologia do choque, bem como da falência 
de órgãos devido ao choque, cujos detalhes 
são fornecidos nas seções abaixo. 
 
ABORDAGEM INICIAL 
A abordagem inicial de pacientes com 
hipotensão/choque indiferenciado é mostrada 
nos algoritimo. Quando viável, é preferível uma 
abordagem multidisciplinar baseada em equipe, 
pois permite a avaliação e administração 
simultâneas de terapia a pacientes com 
hipotensão e choque. Em resumo: 
A via aérea deve ser estabilizada e o acesso 
intravenoso adequado assegurado para que os 
pacientes possam ser imediatamente tratados 
com fluidos intravenosos para restaurar a 
perfusão tecidual adequada. É importante 
ressaltar que os esforços de ressuscitação, 
particularmente fluidos intravenosos, não devem 
ser adiados para uma avaliação clínica detalhada, 
nem os médicos devem ser conservadores em 
termos de ressuscitação com fluidos para 
pacientes com insuficiência cardíaca ou lesão renal 
como regra. Relacionado a este último ponto, a 
ressuscitação volêmica liberal parecia salvar vidas 
em pacientes sépticos com níveis intermediários 
de lactato sérico, um benefício derivado desses 
subgrupos de sepse tradicionalmente 
subreanimados. 
Os pacientes devem ser avaliados quanto à 
necessidade de uma intervenção imediata ou 
precoce para que as terapias que salvam vidas 
possam ser administradas prontamente. 
Pacientes criticamente enfermos que foram 
estabilizados e pacientes com hipotensão leve ou 
choque precoce devem ser submetidos a uma 
abordagem diagnóstica mais formal enquanto as 
terapias iniciais de ressuscitação estão em 
andamento. 
É importante ressaltar que os pacientes podem se 
tornar hemodinamicamente instáveis durante o 
período de avaliação e tratamento precoce, o que 
pode exigir um rápido redirecionamento da 
abordagem para a administração de terapias que 
salvam vidas. 
AVALIAR VIAS AÉREAS, RESPIRAÇÃO, CIRCULAÇÃO 
◊ As primeiras prioridades são estabilizar as vias 
aéreas e a respiração com oxigênio e/ou 
ventilação mecânica, quando necessário. O 
acesso intravenoso deve ser garantido para 
que os pacientes possam ser imediatamente 
tratados com fluidos intravenosos para 
restaurar a perfusão tecidual adequada. 
◊ Pacientes com desconforto respiratório e/ou 
instabilidade hemodinâmica acentuada são 
tipicamente intubados. A exceção são aqueles 
com suspeita de pneumotórax hipertensivo, 
onde a drenagem imediata do ar do espaço 
pleural pode reverter rapidamente o choque e 
evitar a intubação (a ventilação mecânica pode 
piorar a tensão e precipitar a parada cardíaca). 
◊ A intubação com sequência rápida é a 
abordagem preferida; agentes que pioram a 
hipotensão devem ser evitados. 
◊ O acesso venoso periférico (cateteres de 
calibre 14 a 18) ou intraósseo é suficiente para 
a avaliação inicial e manejo de muitos 
pacientes com choque indiferenciado e 
hipotensão. Entretanto, o acesso venoso 
central deve ser obtido naqueles em que o 
acesso periférico não pode ser obtido, 
naqueles que necessitam de infusões de 
grandes volumes de líquidos e/ou 
hemoderivados, ou naqueles que necessitam 
de infusões prolongadas de vasopressores. O 
acesso venoso central também pode ser útil 
em pacientes que necessitam de coletas de 
sangue frequentes para exames laboratoriais e 
para monitoramento hemodinâmico (por 
exemplo, pressão venosa central, saturação de 
oxiemoglobina venosa central). É importante 
ressaltar que a administração de fluidos e 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
medicamentos de ressuscitação não deve ser 
adiada porque o acesso venoso central não 
está disponível. Relacionadas, as evidências 
sugerem que o uso de medicamentos 
vasoativos intravenosos periféricos pode ser 
usado com segurança por horas a dias, 
evitando a necessidade de cateterismo venoso 
central em vários pacientes. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
◊ Quando os pacientes apresentam hipotensão 
indiferenciada ou choque, o clínico deve 
estratificar o paciente de acordo com a 
gravidade do choque e a necessidade de 
intervenção imediata ou precoce para que as 
terapias empíricas que salvam vidas possam 
ser administradas prontamente 
◊ Os médicos devem obter uma breve história e 
exame, juntamentecom monitoramento de 
telemetria à beira do leito e/ou 
eletrocardiograma [ECG], para avaliar se 
uma terapia imediata ou precoce é 
necessária. Embora seja preferível um 
diagnóstico definitivo, muitas dessas terapias 
são administradas com base em um 
diagnóstico presumido com ou sem resultados 
de testes preliminares. 
◊ Pacientes com formas mais leves de 
choque/hipotensão ou pacientes criticamente 
enfermos que foram estabilizados devem ser 
submetidos a uma avaliação diagnóstica 
completa enquanto a ressuscitação 
continua. Em geral, há tempo suficiente 
disponível nesses pacientes para obter 
estudos laboratoriais e imagens definitivas 
para que um diagnóstico possa ser feito e a 
terapia apropriada seja administrada. No 
entanto, a avaliação permanece sensível ao 
tempo, pois os pacientes desta categoria 
correm o risco de se tornarem 
hemodinamicamente instáveis, de modo que 
um rápido redirecionamento da estratégia 
diagnóstica e terapêutica pode ser necessário. 
CONDIÇÕES COMUNS QUE REQUEREM INTERVENÇÕES 
QUE SALVAM VIDAS 
◊ A abordagem inicial discutida abaixo 
geralmente depende de um breve histórico 
obtido de prestadores de serviços pré-
hospitalares, funcionários do hospital, 
familiares e paciente. 
◊ Choque anafilático: 
▪ Pacientes com forte suspeita de choque 
anafilático (por exemplo, hipotensão, 
estridor inspiratório, edema oral e facial, 
urticária, história de exposição recente a 
alérgenos comuns [por exemplo, picadas 
de abelha]) devem 
receber epinefrina intramuscular. Pacient
es em ventilação mecânica também 
podem ter uma elevação súbita nos picos 
de pressão inspiratória. A dose típica para 
adultos é de 0,3 mg de epinefrina 1:1.000 
injetada no meio externo da coxa e 
repetida a cada 5 a 15 minutos, conforme 
necessário. Outros agentes farmacológicos 
frequentementeadministrados após a epi
nefrina incluem anti - histamínicos ( O 
sangue para triptase total ou histamina 
deve ser coletado antes ou logo após o 
tratamento) 
◊ Pneumotórax hipertensivo: 
▪ Deve-se suspeitar de pneumotórax 
hipertensivo naqueles com taquipneia, 
dor torácica pleurítica unilateral e sons 
respiratórios diminuídos, veias cervicais 
distendidas, desvio traqueal para longe 
do lado afetado e fatores de risco para 
pneumotórax hipertensivo (p. Doença 
pulmonar). Pacientes em ventilação 
mecânica também podem ter uma 
elevação súbita nas pressões de 
platô. Pacientes com forte suspeita de 
pneumotórax hipertensivo não precisam 
de radiografia de tórax e devem ser 
submetidos a uma toracostomia por tubo 
emergente (24 ou 28 Fr, 36 Fr para 
trauma; quinto espaço intercostal, linha 
axilar média) ou descompressão com 
agulha usando um cateter intravenoso de 
calibre 14 a 16 (segundo ou terceiro 
espaço intercostal, linha hemiclavicular) 
seguido de toracostomia tubular 
imediata; a toracostomia com tubo é 
indicada se a descompressão falhar. 
▪ A orientação por ultra-som é preferível 
para o diagnóstico e a colocação do 
tubo. Além disso, preferimos que a 
drenagem de um pneumotórax 
hipertensivo seja realizada antes da 
intubação endotraqueal, a menos que o 
paciente já esteja intubado ou em parada 
cardíaca. Para aqueles em ventilação 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
mecânica, a ventilação com pressão 
positiva deve ser reduzida. A confirmação 
radiográfica da reexpansão deve ser 
realizada após a drenagem (por exemplo, 
ultrassonografia, radiografia de tórax). 
◊ Tamponamento pericárdico: 
▪ Deve-se suspeitar de tamponamento 
pericárdico em pacientes com dispneia, 
taquicardia, hipotensão, pressão venosa 
jugular elevada, sons cardíacos distantes, 
pulso paradoxal e fatores de risco 
conhecidos (por exemplo, trauma, diátese 
hemorrágica, derrame pericárdico 
conhecido, procedimento torácico ou 
pericárdico recente ). A demonstração de 
uma faixa anecóica e fisiologia do 
tamponamento na ultrassonografia point-
of-care (POC) ou ecocardiografia à beira do 
leito é preferível antes da 
pericardiocentese. A ultrassonografia 
também orienta a colocação da agulha ou 
do cateter e examina a resposta à 
drenagem do líquido do saco 
pericárdico. Em casos raros, uma 
toracotomia de emergência pode ser 
realizada naqueles que não respondem à 
drenagem por cateter ou naqueles que 
desenvolvem uma parada cardíaca 
durante a ressuscitação. 
▪ É importante ressaltar que a 
pericardiocentese não deve ser tentada 
em pacientes com derrame pericárdico 
devido à dissecção da aorta ou ruptura do 
miocárdio, pois o alívio do tamponamento 
cardíaco pode piorar o sangramento. Esses 
pacientes requerem intervenção cirúrgica 
de emergência. Nos casos em que o 
tamponamento permanece no diagnóstico 
diferencial, mas são necessários dados 
adicionais, as medidas hemodinâmicas via 
cateterismo da artéria pulmonar são 
frequentemente necessárias. 
◊ Hemorragia hemodinamicamente 
significativa: 
▪ Pacientes com suspeita de choque 
hemorrágico devem ser identificados 
como tendo choque traumático ou não 
traumático: 
▪ Traumático: Pacientes com histórico de 
trauma fechado ou penetrante se 
beneficiam da ultrassonografia rápida de 
múltiplos órgãos à beira do leito para 
identificar sangue no abdome (também 
conhecida como avaliação focada com 
ultrassonografia para trauma [FAST]). Um 
estudo positivo indica a necessidade de 
exploração cirúrgica para identificar e 
controlar a fonte de hemorragia. 
▪ Não traumático: Pacientes com suspeita de 
ruptura da aorta (por exemplo, hipotensão, 
dor abdominal, torácica ou nas costas, 
história conhecida de aneurisma ou 
dissecção) podem ser muito instáveis para 
obter com segurança uma tomografia 
computadorizada (TC) com 
contraste. Outras opções para diagnóstico 
prévio ao manejo incluem ecocardiograma 
transesofágico (aorta torácica) e 
ultrassonografia abdominal (aorta 
abdominal), para identificar hematoma 
perioaórtico ou doença aneurismática. 
▪ Para pacientes com manifestações de 
hemorragia digestiva alta ou baixa (por 
exemplo, hematêmese, hematoquezia, 
anemia, diátese hemorrágica), pode ser 
indicada intervenção endoscópica, 
embolização ou cirurgia. 
▪ Essa população normalmente requer 
grandes volumes de hemoderivados e os 
vasopressores são evitados. Acesso 
periférico adequado (duas IVs de calibre 14 
a 18) e/ou um cordis central de grande 
calibre e lúmen único são essenciais. Um 
tipo e prova cruzada, um hemograma 
completo e estudos de coagulação devem 
ser obtidos em todos os pacientes com 
suspeita de hemorragia. 
◊ Arritmias com risco de vida: 
▪ Pacientes com distúrbios do ritmo 
resultando em choque podem ser 
cardiovertidos (taquiarritmias), 
receber atropina ou infusões de agentes 
vasoativos, ou submeter-se à colocação de 
marcapasso temporário ou permanente 
(bradiarritmias) como parte do protocolo 
de suporte avançado de vida cardíaca 
(ACLS). As arritmias podem ser a causa 
primária ou contribuir para o choque, de 
modo que o tratamento imediato é 
importante e potencialmente salva 
vidas. Além disso, as arritmias podem ser 
secundárias aos distúrbios metabólicos 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
associados ao choque (por exemplo, 
hipocalemia, acidose) ou à causa 
subjacente do choque (por exemplo, 
sepse, embolia pulmonar, infarto do 
miocárdio). Assim, sua presença deve levar 
a investigações adicionais. 
◊ Choque séptico: 
▪ Pacientes com suspeita de infecção (por 
exemplo, febre, hipotensão e suspeita de 
fonte séptica) se beneficiam da 
administração precoce de antibióticos 
intravenosos, cuja escolha é determinada 
pela fonte suspeita, e ressuscitação 
volêmica intravenosa. Se a fonte for 
desconhecida e Pseudomonas for 
improvável, favorecemos a combinação 
de vancomicina com uma cefalosporina de 
terceira ou quarta geração (por 
exemplo, ceftriaxona ou cefotaxima , cefe
pime) ou um inibidor de 
betalactâmicos/betalactamases (por 
exemplo, piperacilina-
tazobactam , ticarcilina -
clavulanato [fornecimento limitado]) ou 
um carbapenem (por 
exemplo, imipenem ou meropenem). Se 
houver probabilidadede Pseudomonas , a 
vancomicina deve ser combinada com dois 
agentes antipseudomonas (por exemplo, 
fluoroquinolona, aminoglicosídeo, 
piperacilina-tazobactam, 
cefepima, ceftazidima ). Uma leucocitose 
e, em particular, uma bandemia, bem 
como achados laboratoriais e de imagem 
sugestivos de uma fonte, todos suportam a 
presença de sepse como causa de 
choque. Culturas de sangue e outros 
fluidos corporais apropriados devem ser 
obtidas, de preferência antes da 
administração de antibióticos, além de 
exames de imagem quando necessário 
para facilitar o controle oportuno da 
fonte. Sinais vitais seriados e medidas de 
lactato sérico podem ser usados para 
estratificar o risco do paciente séptico. 
◊ Choque cardiogênico por infarto do 
miocárdio: 
▪ Pacientes que apresentam hipotensão 
associada a dor torácica anterior 
esmagadora, desconforto respiratório e 
alterações no ECG consistentes com infarto 
do miocárdio com elevação do segmento 
ST (IAMCST) se beneficiam de intervenção 
precoce. Níveis elevados de troponina ou 
creatina fosfoquinase e edema pulmonar 
na radiografia de tórax corroboram o 
diagnóstico. As intervenções incluem a 
administração de agentes farmacológicos 
(por exemplo, agentes antiplaquetários, 
heparina), procedimentos de 
revascularização coronária (por exemplo, 
angioplastia com balão) e/ou um balão 
intra-aórtico. Aqueles com não STEMI 
podem se beneficiar adicionalmente da 
administração de inibidores da 
glicoproteína IIb/IIIa. 
◊ Choque cardiogênico por insuficiência valvar 
mitral ou aórtica aguda: 
▪ Pacientes com dor torácica, hipotensão e 
novo sopro diastólico precoce de baixa 
frequência consistente com insuficiência 
aórtica devem ser submetidos a 
ultrassonografia POC ou ecocardiograma 
antes da intervenção cirúrgica. Estudos 
laboratoriais ou de imagem adicionais 
destinados a descobrir a etiologia da 
ruptura (por exemplo, TC de tórax para 
dissecção da aorta, hemoculturas e 
ecocardiografia transesofágica para 
abscesso da raiz da aorta) podem ser 
necessários nessa população. Pacientes 
com desconforto respiratório agudo e 
novo sopro sistólico após infarto agudo do 
miocárdio (IM) devem, preferencialmente, 
realizar ecocardiograma de urgência para 
procurar insuficiência valvar mitral ou 
defeito do septo ventricular, que também 
normalmente necessita de intervenção 
cirúrgica urgente. [ 
◊ Dissecção da aorta ascendente: 
▪ Pacientes com dissecção de aorta torácica 
descendente geralmente apresentam 
hipertensão e dor torácica ou nas 
costas. No entanto, pacientes com 
dissecção de aorta ascendente são mais 
propensos a apresentar hipotensão e 
choque associados à insuficiência aórtica 
aguda, tamponamento pericárdico ou 
infarto do miocárdio. Pacientes 
hemodinamicamente instáveis com 
suspeita de dissecção aórtica 
ecocardiograma transesofágico, se 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
disponível ou TC com contraste para 
avaliação da aorta ascendente e valva 
aórtica. A dissecção da aorta ascendente é 
uma emergência cirúrgica cardíaca e deve-
se obter consulta imediata com um 
cirurgião cardíaco. 
◊ Embolia pulmonar hemodinamicamente 
significativa: 
▪ Pacientes com hipotensão, dispneia aguda 
e hipoxemia com forte suspeita de embolia 
pulmonar (EP) podem se beneficiar da 
administração de terapia trombolítica 
sistêmica. A radiografia de tórax normal e 
níveis elevados de dímero D, troponina e 
peptídeo natriurético são de suporte 
diagnóstico. A angiotomografia pulmonar 
é a modalidade diagnóstica preferida nesta 
população. No entanto, para aqueles em 
que a TC não é segura, um diagnóstico 
presuntivo pode ser obtido por 
ultrassonografia cardíaca POC ou 
ecocardiografia (por exemplo, aumento do 
ventrículo direito, trombo) para justificar a 
administração de um agente trombolítico, 
desde que não haja contraindicações. As 
indicações para trombólise, dosagem e 
escolha do agente, bem como terapias 
alternativas em pacientes com EP 
hemodinamicamente instável, são 
discutidas separadamente. 
◊ Crise adrenal: 
▪ Os pacientes com suspeita de crise adrenal 
(por exemplo, hipotensão, depleção de 
volume, história de deficiência ou 
abstinência de glicocorticóides) devem 
receber reposição volêmica criteriosa 
e dexametasona 4 mg por via 
intravenosa. A seleção da dexametasona é 
baseada na capacidade de interpretar as 
medidas de cortisol sérico como parte da 
avaliação. O sangue para cortisol sérico, 
corticotropina (ACTH), aldosterona, renina 
e bioquímica sérica deve ser coletado para 
confirmar o diagnóstico. 
◊ Mordidas de insetos ou animais: 
▪ Algumas mordidas de insetos e animais 
requerem soro antiofídico para reverter o 
choque, cujos detalhes são discutidos 
separadamente. 
 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
INICIAL 
 
Avaliação clínica à beira do leito: Uma alta 
suspeita clínica para a presença de choque é 
fundamental para o diagnóstico. Uma história 
inicial eficiente e direcionada de prestadores de 
serviços pré-hospitalares ou hospitalares, o 
paciente, seus familiares e/ou o prontuário 
médico deve fornecer ampla informação sobre o 
risco de choque do paciente, bem como sobre a 
etiologia potencial. O exame físico, incluindo 
eletrocardiograma, deve ser direcionado para 
descobrir o tipo, gravidade e causa do 
choque. Com dados de diagnóstico, a causa do 
choque geralmente pode ser determinada ou 
reduzida a algumas possibilidades, e a terapia 
subsequente pode ser adaptada adequadamente. 
Normalmente, realizamos o seguinte: 
✓ Avaliação geral: A avaliação deve incluir 
uma história completa e avaliação do 
sensório, membranas mucosas, lábios e 
língua, veias do pescoço, pulmões, 
coração e abdômen, bem como pele e 
articulações. Hipotensão, oligúria, 
alterações do estado mental e pele fria e 
úmida são achados clínicos sentinela que 
devem levantar a suspeita de choque e 
tratamento imediato imediato com fluidos 
intravenosos e avaliação adicional com 
estudos laboratoriais e exames de imagem 
relevantes. 
✓ Eletrocardiograma: Telemetria à beira do 
leito e/ou eletrocardiograma (ECG) devem 
ser realizados em pacientes com 
hipotensão indiferenciada e choque. O 
ECG pode revelar uma arritmia ou 
alterações do segmento ST consistentes 
com isquemia ou pericardite. Um ECG de 
baixa voltagem pode ser sugestivo de 
derrame pericárdico. Os sinais clássicos de 
embolia pulmonar (S1, Q3, T3) ou tensão 
ventricular direita também podem ser 
evidentes. 
✓ Avaliação da etiologia: Uma avaliação 
abrangente da etiologia subjacente do 
choque deve ser realizada após a 
estabilização. Uma discussão mais 
detalhada da apresentação clínica e 
avaliação diagnóstica de 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
tipos específicos de choque é fornecida 
abaixo. 
✓ Avaliação laboratorial: Os exames 
laboratoriais devem ser 
realizados precocemente na avaliação de 
pacientes com hipotensão/choque 
indiferenciados para identificar a causa do 
choque e/ou falência orgânica precoce.Um 
lactato sérico elevado (>2 mmol/L, 
dependendo do laboratório institucional 
normal) é um indicador precoce de choque 
e é particularmente útil naqueles que são 
normotensos ou hipertensos (ou seja, 
aqueles em que há menor probabilidade 
de suspeita de choque). 
LABORATÓRIO 
◊ Nível de lactato sérico 
▪ Níveis elevados de lactato em estados de 
choque são reflexo de má perfusão 
tecidual (acidose láctica tipo A) e são 
devidos ao aumento da produção do 
metabolismo anaeróbico, metabolismo 
aeróbico e diminuição da depuração pelo 
fígado, rins e músculo esquelético. No 
entanto, embora o lactato elevado seja 
uma ferramenta sensível para o 
diagnóstico de choque, ele não é específico 
e também pode ser encontrado em 
condições como toxicidade 
por metformina, cetoacidose diabética e 
alcoolismo (acidose lática tipo B). 
▪ O lactato foi melhor estudado em 
pacientes com choque séptico em que 
níveis elevados > 2 mmol/L, e em particular 
aqueles > 4 mmol/L, estão associados a 
aumento da mortalidade independente de 
disfunção orgânica ou hipotensão.No 
entanto, estudos realizados em outras 
populações também sugerem que o 
lactato elevado está similarmente 
associado ao aumento da 
mortalidade. Detalhes sobre o papel do 
lactato na sepse são discutidos 
separadamente. 
▪ Além disso, os níveis de lactato podem ser 
medidos em série para acompanhar a 
resposta às terapias. 
◊ Testes de função renal e hepática 
▪ Elevação de nitrogênio ureico no sangue 
(BUN), creatina e transaminases 
geralmente são devidos a danos em 
órgãos-alvo induzidos por choque (por 
exemplo, lesão renal aguda, choque 
hepático), mas também podem explicar a 
etiologia do choque (por exemplo, 
abscesso renal, hepatite aguda, cirrose 
crônica). Eletrólitos séricos e urinários, 
incluindo hipo ou hipernatremia, hipo ou 
hipercalemia, baixa concentração urinária 
de sódio ou excreção fracionada de sódio 
<1 por cento, podem indicar hipovolemia. 
◊ Enzimas cardíacas e peptídeos natriuréticos: 
▪ Níveis elevados de troponina-I ou -T, 
creatina fosfoquinase, peptídeo 
natriurético cerebral ou peptídeo 
natriurético cerebral N-terminal podem 
indicar choque cardiogênico por isquemia, 
mas também podem ser decorrentes de 
isquemia de demanda ou embolia 
pulmonar. 
◊ Hemograma completo e diferencial: 
▪ Um hematócrito alto pode sugerir 
hemoconcentração por 
hipovolemia. Anemia no contexto de 
sangramento suporta choque 
hemorrágico, e trombocitopenia 
concomitante pode sugerir uma etiologia 
para hemorragia. Uma contagem elevada 
de eosinófilos pode sugerir uma alergia 
para apoiar a anafilaxia. 
▪ Embora uma leucocitose possa sugerir 
choque séptico, ela não é específica para o 
diagnóstico e pode indicar simplesmente 
uma resposta ao estresse. Uma contagem 
baixa de glóbulos brancos e especialmente 
uma bandemia são mais preocupantes 
para sepse no cenário de choque 
indiferenciado. Como exemplo, em um 
estudo observacional de 145 pacientes 
admitidos na unidade de terapia intensiva 
com choque indiferenciado, a infecção foi 
significativamente mais comum entre 
aqueles com contagem de bandas superior 
a 10% do que entre aqueles com contagem 
de bandas mais baixa. 
◊ Estudos de coagulação e nível de dímero D: 
▪ Elevações no tempo de protrombina ou na 
razão normalizada internacional, bem 
como no tempo de tromboplastina parcial 
ativada, podem sugerir uma causa para 
choque hemorrágico subjacente, mas 
também são frequentemente elevados em 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
pacientes com sepse, síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica devido à 
ativação inespecífica da cascata de 
coagulação e doença hepática. Evidência 
de coagulação intravascular disseminada 
(produtos de divisão de fibrina elevados e 
nível de dímero D com baixo nível de 
fibrinogênio) também pode ser 
encontrada em pacientes com choque 
grave. Níveis elevados de dímero D não são 
específicos para o diagnóstico de EP, mas, 
quando normais, podem reduzir 
significativamente a probabilidade de EP. 
◊ Gasometria venosa (VBG) e gasometria 
arterial (GBA): 
▪ Uma gasometria arterial deve ser realizada 
na maioria dos pacientes com choque 
indiferenciado se forem necessárias 
estimativas precisas de trocas gasosas e 
distúrbios ácido-base para ajudar no 
diagnóstico e tratamento (por exemplo, 
oximetria de pulso pode não ser confiável 
devido à má perfusão 
tecidual). Alternativamente, um VBG pode 
ser obtido em qualquer paciente que 
apresente pressão arterial instável e 
preocupação com choque. A vantagem de 
um VBG é que ele pode ser obtido quando 
os laboratórios iniciais são desenhados e 
fornecerá rapidamente dados extensos 
sobre o pH, CO 2 , bicarbonato, déficit de 
base e lactato sérico do paciente, 
particularmente quando a obtenção de um 
ABG é tardia. 
▪ A hipoxemia pode ser devido a choque 
obstrutivo por embolia pulmonar, choque 
cardiogênico por infarto do miocárdio, 
choque séptico por pneumonia ou 
síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA) resultante de choque. A 
hipocapnia compensatória pode ser 
observada naqueles com acidose 
metabólica. A hipercapnia pode ocorrer 
em pacientes com encefalopatia, lesão 
cerebral ou aumento da ventilação do 
espaço morto em pacientes com SDRA 
grave. A acidose metabólica pode ser 
decorrente de hiperlactatemia, lesão renal 
aguda ou ingestão de toxina. Além disso, 
pode ocorrer acidose respiratória naqueles 
obnubilados por choque terminal. 
▪ Exames laboratoriais adicionais incluem 
aqueles direcionados a etiologias 
específicas ou sequelas de choque. Como 
exemplos, uma triagem toxicológica pode 
ser útil naqueles com suspeita de choque 
por intoxicação medicamentosa, um tipo e 
prova cruzada devem ser obtidos naqueles 
com hemorragia, e uma amilase e lipase 
devem ser obtidos naqueles com suspeita 
de pancreatite. Urinálise e coloração de 
Gram de material de locais de possível 
infecção (por exemplo, sangue, escarro, 
urina, feridas) ou organismos conhecidos 
de culturas anteriores (por 
exemplo, Pseudomonasna urina, 
clostridium difficile nas fezes) pode 
fornecer uma pista de suporte para uma 
possível fonte de sepse. Os níveis de 
triptase e histamina são úteis naqueles 
com suspeita de anafilaxia. Eletrólitos 
urinários (sódio e creatina) devem ser 
obtidos naqueles com hipovolemia. Um 
esfregaço periférico pode ser útil naqueles 
com suspeita de malária, e os níveis de 
fibrinogênio e produtos de degradação da 
fibrina podem ser úteis naqueles com 
suspeita de coagulação intravascular 
disseminada. Um nível de cortisol ou teste 
de estimulação com corticotrofina pode 
ser útil em pacientes com suspeita de crise 
adrenal, e testes de função tireoidiana 
podem identificar aqueles com suspeita de 
coma mixedema. 
IMAGEM 
◊ Realizamos o seguinte em pacientes com 
choque indiferenciado e hipotensão 
◊ Radiografia de tórax: 
▪ Uma radiografia de tórax portátil é 
normalmente realizada na maioria dos 
pacientes com suspeita de choque para 
detectar causas comuns (por exemplo, 
pneumonia) ou complicações do choque 
(por exemplo, SDRA). Uma radiografia de 
tórax pode ser clara em choque 
hipovolêmico ou choque obstrutivo de 
EP. Alternativamente, pode demonstrar 
pneumonia, pneumotórax, edema 
pulmonar ou mediastino alargado para 
apoiar uma etiologia para choque séptico, 
choque obstrutivo, choque cardiogênico 
ou dissecção aórtica, respectivamente. A 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
radiografia de tórax também pode revelar 
ar livre sob o diafragma para sugerir 
perfuração de víscera, o que deve levar à 
consulta cirúrgica de emergência e exames 
adicionais, geralmente tomografia 
computadorizada (TC) do abdome e da 
pelve se o paciente estiver estável, ou 
laparotomia imediata se o paciente estiver 
instável . 
◊ Outros exames de imagem direcionados à 
etiologia do choque: 
▪ Outros exames de imagem devem ser 
direcionados à etiologia do choque. Estes 
incluem radiografia abdominal (obstrução 
intestinal, perfuração), TC da cabeça 
(traumatismo cranioencefálico, acidente 
vascular cerebral), coluna (lesão medular), 
tórax (pneumonia, pneumotórax, ruptura 
de aneurisma, dissecção), abdome e pelve 
(obstrução intestinal, perfuração, 
abscesso) e artéria pulmonar (embolia 
pulmonar), bem como exames de 
sangramento nuclear (hemorragia 
gastrointestinal). 
◊ Ultrassonografia point-of-care (POC): As 
indicações e o valor da ultrassonografia POC 
são discutidos na seção abaixo 
◊ Ultrassonografia no local de atendimento: 
algoritmos de ultrassonografia POC, incluindo 
ultrassom rápido em choque (RUSH), 
ultrassom cardíaco focado (FOCUS) ou 
avaliação abdominal e cardíaca com 
ultrassonografia em choque (ACES), são mais 
frequentemente usados como ferramentas 
portáteis de diagnóstico à beira do leito em 
pacientes com choque indiferenciado e 
hipotensão. Quando disponível, a 
ultrassonografia POC é normalmente usada 
em pacientes nos quais um diagnóstico 
empírico não foi alcançado com avaliação 
clínica e laboratorial ou naqueles para os quais 
a imagem definitiva não é segura, e como uma 
ferramentacomplementar para examinar a 
capacidade de resposta a fluidos. Embora a 
ultrassonografia POC não seja definitivamente 
diagnóstica, acreditamos que, quando 
realizada por pessoal treinado como uma 
ferramenta de diagnóstico sensível ao tempo 
em pacientes críticos com choque 
indiferenciado ou hipotensão, informações 
valiosas podem ser obtidas que podem salvar 
vidas. 
▪ A ultrassonografia multiorgânica (RUSH, 
ACES) examina primeiro o coração, seguida 
pela ultrassonografia do tórax e abdome e 
dos principais vasos sanguíneos; O 
ultrassom cardíaco focalizado (FOCUS) 
examina apenas o coração. As vistas 
técnicas empregadas para ultrassonografia 
POC em pacientes com choque 
indiferenciado são semelhantes àquelas 
usadas em pacientes com trauma 
(avaliação focada com ultrassonografia 
para trauma [FAST]), cujos detalhes são 
discutidos separadamente. 
▪ Se a ultrassonografia POC não for 
diagnóstica ou estiver indisponível, 
modalidades de imagem definitivas devem 
ser usadas quando possível, das quais a 
ecocardiografia abrangente é a mais 
útil. Da mesma forma, no caso de 
ressuscitação bem-sucedida do choque, 
testes de acompanhamento com imagem 
padrão também são prudentes para 
confirmar o diagnóstico obtido por 
ultrassonografia rápida à beira do leito. 
◊ Cateterismo da artéria pulmonar: 
▪ O cateterismo arterial pulmonar (PAC) 
nunca demonstrou melhorar os resultados 
importantes para o paciente, de modo que 
a inserção rotineira de cateteres Swan-
Ganz caiu em desuso. No entanto, quando 
o diagnóstico ou o tipo de choque 
permanece indeterminado ou misto, as 
medidas hemodinâmicas obtidas pelo CAP 
podem ser úteis. Pacientes adicionais que 
podem se beneficiar de PAC são aqueles 
com volume desconhecido apesar da 
ressuscitação volêmica adequada, aqueles 
com choque cardiogênico grave. 
▪ Os principais índices hemodinâmicos 
medidos no CAP são débito cardíaco (isto 
é, índice cardíaco), resistência vascular 
sistêmica, pressão de oclusão da artéria 
pulmonar (isto é, pressão capilar 
pulmonar), pressão atrial direita e 
saturação venosa mista da oxihemoglobina 
(SvO 2 ). Essas medidas são mais úteis no 
diagnóstico, mas também podem ser 
usadas para orientar a ressuscitação 
volêmica, titular vasopressores e avaliar os 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
efeitos hemodinâmicos das mudanças nas 
configurações do ventilador 
mecânico. Valores hemodinâmicos 
normais e valores consistentes com as 
várias classes de choque estão listados nas 
tabelas. A técnica de inserção, indicações e 
complicações do CAP, bem como a 
interpretação dos traçados do CAP, são 
discutidas separadamente. 
SUPORTE HEMODINÂMICO 
◊ Como o choque pode estar presente quando 
os pacientes estão hipotensos, hipertensos ou 
normotensos, o limiar preciso que justifica o 
suporte hemodinâmico é desconhecido. Em 
geral, aqueles com suspeita de choque 
hipotensos e/ou com evidência clínica ou 
laboratorial de hipoperfusão (p. por 
vasopressores, caso as FIVs não consigam 
restaurar a perfusão tecidual adequada; a 
exceção é o choque hipovolêmico, onde mais 
fluidos são preferidos. Embora a pressão ideal 
de perfusão de órgãos-alvo não seja clara, em 
geral, sugerimos manter a pressão arterial 
média acima de 65 a 70 mmHg, uma vez que 
alvos mais altos (por exemplo, >40 ]. 
◊ Fluidos intravenosos (FIVs): 
▪ São agentes de primeira linha no 
tratamento de pacientes com hipotensão 
indiferenciada e choque. Preferimos 
administrar FIVs em bolus bem definidos 
(por exemplo, 500 a 1.000 mL) que podem 
ser repetidos até que a pressão arterial e a 
perfusão tecidual sejam aceitáveis, ocorra 
edema pulmonar ou hipertensão intra-
abdominal ou o fluido não aumente a 
perfusão. 
▪ O volume total infundido é determinado 
pela etiologia do choque. Como exemplo, 
pacientes com choque obstrutivo por 
embolia pulmonar ou choque cardiogênico 
por infarto do miocárdio de VE geralmente 
necessitam de pequenos volumes de FIV 
(500 a 1.000 mL), enquanto aqueles com 
infarto do VD ou sepse geralmente 
precisam de 2 a 5 L, e aqueles com choque 
hemorrágico frequentemente requerem 
volumes >3 a 5 L (muitas vezes incluindo 
hemoderivados). A administração de 
terapia diurética deve ser evitada em 
pacientes hipotensos com edema 
pulmonar até que a necessidade de 
suporte hemodinâmico tenha sido 
eliminada. 
▪ A escolha ideal de fluido é 
desconhecida. Entretanto, extrapolando 
de pacientes com choque séptico, a 
maioria dos pacientes é tratada com 
cristaloides ( p . Recomendamos evitar a 
administração de pentasamido ou 
hidroxietilamido porque estudos 
randomizados de pacientes com choque 
identificaram danos potenciais de seu uso, 
cujos detalhes são discutidos 
separadamente. 
◊ Vasopressores: 
▪ Os vasopressores são frequentemente 
necessários no tratamento de pacientes 
com choque suspeito/indiferenciado para 
restaurar a perfusão tecidual adequada. É 
importante ressaltar que o uso de 
vasopressores em pacientes com choque 
hemorrágico ou hipovolêmico pode ser 
prejudicial, de modo que os vasopressores 
só devem ser usados como forma adicional 
de suporte hemodinâmico quando a 
ressuscitação agressiva não conseguiu 
restaurar a perfusão tecidual adequada ou 
como último recurso para pacientes em 
extremo. 
▪ O vasopressor inicial ideal é desconhecido, 
assim como a pressão arterial média alvo 
ideal. No entanto, entre os agentes 
disponíveis, preferimos o seguinte: 
▪ Agonistas 
adrenérgicos – Norepinefrina (Levofed; 
dosagem inicial de 8 a 12 mcg/minuto por 
via intravenosa) é o agente mais 
comumente usado nessa população. A 
fenilefrina (neo-sinefrina; dosagem inicial 
de 100 a 200 mcg/minuto por via 
intravenosa) é usada quando as 
taquiarritmias impedem o uso de agentes 
com atividade beta-adrenérgica excessiva 
(por exemplo, norepinefrina, dopamina ). 
▪ Agentes inotrópicos – 
A dobutamina (dose inicial de 0,5 a 1 
mcg/kg/minuto, mas frequentemente 2,5 
mcg/kg/minuto quando a 
descompensação cardíaca é grave) é o 
agente inotrópico mais utilizado em 
pacientes com choque cardiogênico. A 
dobutamina é frequentemente 
https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-and-initial-approach-to-the-adult-patient-with-undifferentiated-hypotension-and-shock/abstract/40
https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?search=TRATAMENTO+CHOQUE&topicRef=98976&source=see_link
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
administrada em conjunto com 
a norepinefrina para compensar a queda 
na resistência vascular periférica que 
ocorre quando baixas doses de 
dobutamina são usadas. 
▪ O suporte vasopressor deve ser titulado de 
acordo com a resposta (ou seja, índices de 
perfusão tecidual, incluindo pressão 
arterial, débito urinário, estado mental e 
cor da pele) e efeitos colaterais limitantes 
(por exemplo, taquicardia). Em geral, as 
metas de pressão arterial média são 
direcionadas para 65 ou mais, 
reconhecendo a importância de 
individualizar o cuidado. Embora o 
direcionamento de pressões arteriais 
médias mais altas tenha resultado em 
aumento da arritmia em pacientes com 
hipertensão crônica, essa complicação foi 
compensada pela redução da necessidade 
de terapia de substituição renal. Detalhes 
adicionais sobre o uso e dosagem de 
vasopressores são discutidos 
separadamente. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Um diagnóstico de choque é baseado em uma 
constelação de características clínicas, 
bioquímicas e hemodinâmicas. A maioria dos 
pacientes apresenta hipotensão e/ou sinais 
clínicos de hipoperfusão tecidual (por exemplo, 
pele fria, úmida e mosqueada; oligúria [<0,5 
mL/kg/hora]; estado mental alterado) e 
hiperlactatemia (>1,5 mmol/L). Imagens não 
invasivas e/ou índices hemodinâmicos de baixo 
débito cardíaco, resistência vascular sistêmica 
e/ou saturação de oxiemoglobina venosa mista 
não são diagnósticos, mas ajudam a classificar o 
choque em uma ou mais das quatro classes 
principais (distributivo, cardiogênico, 
hipovolêmico, obstrutivo).É importante ressaltar que o diagnóstico depende 
da suspeita clínica de choque. Deve-se sempre 
suspeitar de choque naqueles com hipotensão e 
hiperlactatemia, particularmente naqueles com 
fatores de risco para formas específicas de 
choque. Além disso, deve-se suspeitar naqueles 
que apresentam pressão arterial normal que 
apresentam sinais de taquicardia compensatória 
e/ou vasoconstrição periférica. 
 
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL 
 
Cada classe de choque (distributivo, cardiogênico, 
hipovolêmico, obstrutivo) é diferenciada da outra 
por uma coleção de características clínicas 
apoiadas por achados laboratoriais, de imagem e 
hemodinâmicos, que são discutidos nas seções 
abaixo. 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
◊ Manifestações clínicas gerais: 
▪ Os pacientes que apresentam choque 
distributivo geralmente apresentam 
hipotensão sem os sinais clínicos e 
hemodinâmicos de pré-carga reduzida 
(por exemplo, turgor cutâneo normal, 
membranas mucosas úmidas, veia cava 
inferior [VCI] normal na imagem) ou 
sobrecarga de fluidos (por exemplo, 
ausência de edema ou veias do pescoço 
distendidas, pressão venosa central 
normal [PVC] [8 a 12 mmHg] e saturação 
venosa mista de oxihemoglobina [SvO 2 ] 
>70 por cento medida no cateterismo 
venoso central]). Um ventrículo esquerdo 
preservado ou hiperdinâmico é 
tipicamente observado na ecocardiografia. 
◊ Manifestações etiológicas: 
▪ As características clínicas que distinguem 
uma causa de choque distributivo da outra 
dependem da etiologia. Como exemplo, os 
pacientes podem apresentar hipotensão 
associada às manifestações clínicas de 
pneumonia (choque séptico), 
traumatismo craniano ou espinhal 
(choque neurogênico), anafilaxia (choque 
anafilático), história de exposição a toxina 
(choque tóxico), abstinência de esteroides. 
crise adrenal) ou hipotireoidismo (coma 
mixedema). 
◊ Achados do cateterismo da artéria : 
▪ Fisiologicamente, no cateterismo da 
artéria pulmonar (PAC), o choque 
distributivo é primariamente diferenciado 
de outras formas de choque com base na 
baixa resistência vascular sistêmica (RVS) 
(<900 dines por segundo/cm 5 ) e normal 
ou alta débito cardíaco (DC) (índice 
cardíaco [IC] >4,2 L/min/m 2 ). A pressão 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
capilar pulmonar (pcwp) é tipicamente 
normal ou baixa (<15 mmHg). SvO 2 é 
tipicamente > 65 por cento e elevações na 
saturação venosa central mista (hiperóxia 
≥ 90 por cento) está associada a piores 
resultados. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
◊ Manifestações clínicas gerais: 
▪ Pacientes com choque cardiogênico 
geralmente apresentam hipotensão em 
associação com manifestações clínicas e 
radiológicas de edema pulmonar (por 
exemplo, crepitações pulmonares difusas, 
veias cervicais distendidas), PVC elevado 
(>12 mmHg) e SvO 2 baixa (<70 por cento) 
na monitorização hemodinâmica de um 
cateter de triplo lúmen, grande(s) 
ventrículo(s) dilatado(s) e má função do 
ventrículo esquerdo, ou anormalidades 
valvulares ou septais no ecocardiograma. 
◊ Manifestações etiológicas: 
▪ A distinção das etiologias do choque 
cardiogênico depende da causa. Pacientes 
com choque cardiogênico por infarto do 
miocárdio (IM) podem ter dor torácica 
subesternal esmagadora, dispnéia aguda 
com isoenzimas cardíacas elevadas e 
achados eletrocardiográficos (ECG) de 
IM. O choque cardiogênico por arritmias 
pode ter início súbito com palpitações ou 
síncope e pode ser evidente na telemetria 
ou no ECG. Uma válvula rompida ou um 
defeito septal podem apresentar 
manifestações de edema agudo de pulmão 
e um novo sopro no cenário de um IAM 
recente. Pacientes com miocardite podem 
apresentar dor torácica pleurítica e atrito 
pericárdico. 
◊ Achados do cateterismo da artéria pulmonar: 
▪ No PAC, tipicamente, uma pcwp alta (>15 
mmHg) distingue o choque cardiogênico 
de outras formas de choque, 
particularmente no cenário de DC baixo (IC 
<2,8 L/min/m 2 ) e uma alta SVR (>1400 
dines por segundo/cm 5 ). Os traçados de 
PAC também podem ser úteis no 
diagnóstico de certos defeitos valvares 
(por exemplo, ondas V grandes de 
insuficiência grave da valva 
tricúspide). SvO 2 é tipicamente <65 por 
cento. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
◊ Manifestações clínicas gerais: 
▪ O choque hipovolêmico pode ser 
diferenciado de outros tipos de choque 
pela presença característica de pré-carga 
reduzida no contexto de uma causa 
suspeita ou conhecida. Assim, pacientes 
com hipovolemia podem apresentar sinais 
de turgor cutâneo reduzido, mucosas 
ressecadas, VCI colapsável na imagem e 
PVC baixa (<8 mmHg) na monitorização 
hemodinâmica através de um cateter de 
triplo lúmen. 
◊ Manifestações etiológicas: 
▪ Pacientes com choque hipovolêmico 
podem apresentar-se de forma variável, 
dependendo da etiologia da perda 
hídrica. Como exemplos, os pacientes 
podem apresentar história de exposição ao 
calor, vômitos, diarreia, hematêmese, 
hematoquezia, hemorragia traumática ou 
dor nas costas por um aneurisma de aorta 
abdominal rompido. 
◊ Achados de cateterismo de artéria pulmonar: 
os achados de PAC são variáveis dependendo 
do grau de hipovolemia. Inicialmente, o DC é 
normal (IC 2,8 a 4,2 L/min/m 2 ), a RVS é alta 
(>1400 dines por segundo/cm 5 ) e a pcwp está 
preservada (6 a 15 mmHg). No entanto, com o 
aumento da gravidade, tanto o CO quanto o 
pcwp podem ser reduzidos. 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
◊ Manifestações clínicas gerais: 
▪ Pacientes com choque obstrutivo 
geralmente apresentam hipotensão 
associada a veias cervicais distendidas, 
mas geralmente sem sinais clínicos de 
sobrecarga hídrica ou pré-carga 
reduzida. As exceções são os pacientes 
com tamponamento cardíaco subagudo 
que frequentemente apresentam 
evidências de sobrecarga hídrica ao 
exame. Na ultrassonografia ou 
ecocardiografia à beira do leito, pode-se 
observar derrame com pequenos 
ventrículos direito e esquerdo e VCI 
dilatada em pacientes com tamponamento 
pericárdico; um ventrículo direito dilatado 
e ventrículo esquerdo pequeno podem ser 
vistos em pacientes com EP ou 
pneumotórax. 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
◊ Manifestações etiológicas: 
▪ Dependendo da causa do choque 
obstrutivo, os pacientes podem apresentar 
dor torácica pleurítica e dispneia aguda 
(por embolia pulmonar [EP]), dispneia 
crônica e componente pulmonar alto da 
segunda bulha (hipertensão pulmonar), 
dor torácica, desvio traqueal, murmúrios 
vesiculares reduzidos unilaterais e 
pressões de platô elevadas na ventilação 
mecânica (pneumotórax hipertensivo) ou 
bulhas cardíacas silenciosas, pulso 
paradoxal e veias cervicais distendidas 
(tamponamento cardíaco). 
◊ Achados do cateterismo da artéria pulmonar: 
No PAC, o DC é inicialmente normal (IC 2,8 a 
4,2 L/min/m 2 ) e diminui à medida que a 
gravidade progride, a RVS é aumentada (> 
1400 dines por segundo/cm 5 ) e pcwp é 
normal (6 para 15 mmHg) ou 
reduzido. Tamponamento cardíaco, doença 
pericárdica constritiva e cardiomiopatia 
restritiva apresentam-se de forma semelhante 
ao choque cardiogênico, mas se distinguem 
deste último pela equalização das pressões 
atrial direita, diastólica final do ventrículo 
direito e em cunha da artéria pulmonar. 
COMBINADO 
◊ É importante ressaltar que muitas formas de 
choque coexistem. Como exemplo, a 
hipovolemia pode induzir ou coexistir com 
choque cardiogênico e pode resultar em 
características clínicas, bioquímicas, de 
imagem e hemodinâmicas discordantes (por 
exemplo, baixa fração de ejeção com 
membranas mucosas secas e VCI 
colapsável). Nesses casos, seguir a resposta a 
terapias empíricas direcionadas às causas 
suspeitas de choque pode permitir que o 
clínico determine qual forma de choque é 
predominante. 
◊ A combinação de bradicardia, insuficiência 
renal, bloqueio nodal AV, choque e 
hipercalemia pode sugerir síndrome BRASH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
TABELA 1URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
VASOPRESSORES 
 
 
 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
 
 
 
 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES 
 
 
 
 
 
URGÊNCIA E EMEGÊNCIA – LARISSA MENEZES