Choque (cardíaco, obstrutivo, hipovolêmico, distributivo)

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CHOQUE 
SUMÁRIO 
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................................................................. 2 
DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................................................................................... 3 
Critérios clínicos .............................................................................................................................................................................. 3 
Critérios laboratoriais ..................................................................................................................................................................... 4 
Critérios diagnósticos ...................................................................................................................................................................... 4 
A ultrassonografia pointofcare ....................................................................................................................................................... 4 
MECANISMOS DE CHOQUE ................................................................................................................................................................. 5 
Choque hipovolêmico ..................................................................................................................................................................... 6 
Choque cardiogênico ...................................................................................................................................................................... 6 
Choque distributivo ........................................................................................................................................................................ 6 
Choque obstrutivo .......................................................................................................................................................................... 8 
TRATAMENTO ..................................................................................................................................................................................... 9 
Otimização da pré-carga ................................................................................................................................................................. 9 
Otimização da pós-carga ............................................................................................................................................................... 12 
Otimização do débito cardíaco ..................................................................................................................................................... 13 
Otimização da oxigenação ............................................................................................................................................................ 14 
Suporte transfusional .................................................................................................................................................................... 14 
Redução do VO2 ........................................................................................................................................................................... 14 
METAS do tratamento ...................................................................................................................................................................... 15 
 
 
 
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CHOQUE 
Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica. É causado pela incapacidade do 
sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio, por oferta inadequada de oxigênio (DO2) 
e/ou por demanda tecidual aumentada de oxigênio (VO2). Choque é uma emergência médica potencialmente 
ameaçadora à vida. Os efeitos da hipóxia tecidual são inicialmente reversíveis, mas rapidamente podem se 
tornar irreversíveis, resultando em falência orgânica, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas 
(SDMOS) e morte. 
O diagnóstico sindrômico de choque implica não só no tratamento imediato da hipóxia tecidual, mas 
também na imediata investigação etiológica. Quatro mecanismos de choque são descritos: distributivo, 
cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. Existem muitas etiologias dentro de cada mecanismo. Os mecanismos 
de choque não são exclusivos, e muitos pacientes com insuficiência circulatória apresentam mais de uma forma 
de choque. 
O choque é particularmente comum em unidades de terapia intensiva (UTI), afetando cerca de um terço 
dos pacientes internados nesse ambiente. Choque séptico, uma forma de choque distributivo, é a forma mais 
comum de choque em pacientes internados em UTI. No departamento de emergência (DE), o choque 
hipovolêmico é o mecanismo mais comum de choque. 
FISIOPATOLOGIA 
O processo de utilização do oxigênio tecidual envolve os seguintes passos: 
1. Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue. 
2. Ligação do oxigênio à hemoglobina. 
3. Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia. 
4. Difusão de oxigênio para a mitocôndria. 
Uma maneira simplificada de se pensar no choque é que este consiste no desequilíbrio entre oferta (DO2) 
e consumo (VO2) de O2. Uma vez estabelecido o choque, o organismo lança mão de mecanismos compensatórios 
inicialmente, mas a hipoperfusão tecidual leva à disfunção orgânica, o que perpetua a resposta inflamatória, 
levando a mais disfunção orgânica. Isso gera um círculo vicioso, que culmina na síndrome de disfunções de 
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múltiplos órgãos e sistemas (SDMOS), condição 
caracterizada pelo acúmulo de duas ou mais 
disfunções orgânicas, sem considerar a disfunção 
inicial. Quando estabelecida, a SDMOS apresenta 
alta morbimortalidade, sendo difícil de ser revertida. 
Dessa maneira, devemos identificar e tratar 
precocemente o paciente em choque. 
DIAGNÓSTICO 
CRITÉRIOS CLÍNICOS 
O choque deve ser suspeitado em pacientes 
com sinais de hipoperfusão tecidual. A hipotensão 
arterial geralmente está presente no choque, mas 
pode estar ausente, especialmente em pacientes 
portadores de HAS. Em adultos com quadro de 
choque, a pressão arterial sistólica tipicamente é 
menor que 90 mmHg ou a pressão arterial média é menor que 70 mmHg, com taquicardia associada. 
A combinação de tempo de enchimento capilar > 2 segundos, livedo e diminuição da temperatura da 
pele pode predizer baixo índice cardíaco e, em última análise, choque com especificidade de 98% e sensibilidade 
de 12%. Outros estudos mostraram que o tempo de enchimento capilar > 3 segundos é associado com piora de 
perfusão tecidual (motting) e pior prognóstico. A área de livedo reticular ao redor do joelho está diretamente 
relacionada à mortalidade, sendo um marcador importante de hipoperfusão tecidual no exame físico. 
Existem três janelas de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque causou no organismo: 
• Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento capilar prolongado, gradiente 
temperatura central-periférica (> 7°C = má perfusão periférica). 
• Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h. 
• Sistema nervoso central: estado mental alterado, que inclui torpor, desorientação e confusão. 
Vale ressaltar a importância da análise de outras disfunções orgânicas não avaliadas pelas três janelas 
descritas, visto que refletem também as consequências do choque no organismo. A avaliação por sistemas facilita 
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a identificação das disfunções: 
• Respiratório: dispneia, uso de musculatura respiratória acessória, hipoxemia, relação PaO2 /FiO2 < 
400. 
• Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia. 
• Hepática: icterícia, encefalopatia, aumento de bilirrubinas. 
• Hematológica: sangramentos, petéquias, alargamentode RNI, plaquetopenia. 
CRITÉRIOS LABORATORIAIS 
A hiperlactatemia está tipicamente presente, indicando metabolismo anormal de oxigênio celular. O nível 
normal de lactato no sangue é de aproximadamente 1 mmol/L (ou 9 mg/dL), e o nível é aumentado (> 2 mmol/L ou 
>18 mg/dL) no choque. 
A produção de lactato retarda, e não causa a acidose. Assim, a acidose seria causada por reações 
que não são a produção de lactato. Por exemplo, toda vez que o ATP é dividido em ADP e fosfato, um próton 
(H+) é liberado. Quando a demanda de ATP é atendida pela respiração mitocondrial, não há acúmulo de prótons na 
célula, pois os prótons são usados pela mitocôndria. Em condições de hipóxia, o ATP que é fornecido a partir de 
fontes não mitocondriais aumenta a liberação de prótons e causa a acidose. A produção de lactato aumenta 
nessas condições celulares para evitar o acúmulo de piruvato e fornecer o NAD + necessário para a glicólise. 
Assim, o aumento da produção de lactato coincide com a acidose celular e permanece como um bom 
marcador indireto para condições metabólicas celulares que induzem a acidose metabólica. Devemos lembrar 
também que o lactato pode aumentar em situações não relacionadas à hipóxia, como disfunção hepática e uso 
de algumas medicações (metformina, linezolida). 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
Embora parâmetros clínicos isolados não 
sejam capazes de predizer o diagnóstico de choque 
com precisão, a combinação do exame clínico com 
parâmetros hemodinâmicos e laboratoriais aumenta 
a acurácia do diagnóstico. A presença de quatro ou 
mais critérios define choque. 
OBS: Todo paciente Frio ao toque e Taquicárdico 
está em choque até que se prove o contrário 
A ULTRASSONOGRAFIA POINTOFCARE 
O diagnóstico de choque pode ser 
refinado com a avaliação pelo ultrassom 
pointofcare, que inclui a avaliação de 
derrame pericárdico, a medição do 
tamanho e da função dos ventrículos 
esquerdo e direito, a avaliação da 
variação respiratória da veia cava 
inferior, o cálculo da integral da 
velocidade aórtica pela via de saída do 
ventrículo esquerdo, o exame 
abdominal e torácico com avaliação da 
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aorta e de pneumotórax. No departamento de emergência, o uso do protocolo RUSH fornece uma abordagem 
sequencial da etiologia do choque. 
 
MECANISMOS DE CHOQUE 
 
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Existem quatro mecanismos clássicos de choque. Os três primeiros mecanismos, são caracterizados por 
baixo débito cardíaco e, portanto, por transporte inadequado de oxigênio. 
No mecanismo distributivo existe diminuição da resistência vascular sistêmica e alteração da extração 
de oxigênio; nesses casos, o débito cardíaco costuma ser inicialmente alto, embora possa reduzir como resultado 
de depressão miocárdica associada. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
Acontece pela redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua vez, reduz o DC. O 
choque hipovolêmico pode ser dividido em duas categorias: hemorrágico e não hemorrágico. 
• Hemorrágico: existem várias causas de choque hemorrágico, sendo o mais comum o trauma, seguido por 
hemorragia varicosa e úlcera péptica. Causas menos comuns incluem hemorragia perioperatória, 
aneurisma aórtico abdominal roto e iatrogênico. 
• Não hemorrágico: volume intravascular reduzido por perda de fluidos que não sejam sangue. A depleção 
de volume pela perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários sítios anatômicos, como perdas 
gastrointestinais, perdas de pele e perdas renais. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
É causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do débito cardíaco 
(DC). As causas de falha da bomba cardíaca são diversas, mas podem ser divididas em três categorias: 
• Cardiomiopatia: causas de cardiomiopatia induzindo choque incluem infarto do miocárdio envolvendo mais 
de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, infarto do miocárdio de qualquer tamanho se for 
acompanhado por isquemia extensa e grave devido a doença coronariana multiarterial, infarto agudo 
do ventrículo direito, exacerbação da insuficiência cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada 
grave subjacente, miocárdio atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação 
extracorpórea, depressão miocárdica por choque séptico ou neurogênico avançado e miocardite. 
• Arrítmica: tanto as taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem induzir 
hipotensão. Quando o DC é gravemente comprometido por distúrbios significativos do ritmo (p. ex., 
taquicardia ventricular sustentada, bloqueio atrioventricular total), os pacientes podem apresentar 
choque cardiogênico. 
• Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como a ruptura de um 
músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura aguda 
do septo interventricular, mixomas atriais e ruptura do aneurisma da parede livre ventricular são causas 
de choque cardiogênico. 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica. 
• Choque séptico: a sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando 
em disfunção orgânica com risco de morte. Choque séptico é sepse com necessidade de terapia 
vasopressora e presença de níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da 
ressuscitação volêmica adequada. É o tipo mais comum de choque distributivo e tem mortalidade 
estimada em 40 a 50%. 
 
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• Choque neurogênico: ocorre geralmente em vítimas de traumatismo cranioencefálico grave e lesão da 
medula espinhal, sobretudo se esta for acima de T6, levando à interrupção das vias autonômicas, com 
diminuição da resistência vascular e alteração do tônus vagal. Choque, bradicardia, extremidades 
quentes, edema pulmonar 
• Choque anafilático: a anafilaxia está associada a mecanismos imunológicos (IgE mediado – alimento, 
inseto, látex – ou não IgE mediado – omalizumab, infliximab) e não imunológicos (exercício, frio, 
radiocontraste), todos levando à degranulação de mastócitos e/ou basófilos. Pode acometer diversos 
sistemas (cardiovascular, respiratório, pele, trato gastrointestinal e sistema nervoso central), no entanto, 
o choque e a obstrução de via aérea são as principais causas de morte. 
• Choque por cianeto e por monóxido de carbono: choque por disfunção mitocondrial. No primeiro caso, o 
paciente possui O2, mas não consegue utilizá-lo por bloqueio da fosforilação oxidativa pelo cianeto. 
No segundo caso, além desse mecanismo, o monóxido de carbono tem muita afinidade pela hemoglobina, 
dificultando sua ligação ao oxigênio. 
• Choque endócrino: crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à deficiência mineralocorticoide) e coma 
mixedematoso podem estar associados à hipotensão e a estados de choque. Em estados de deficiência 
mineralocorticoide, a vasodilatação pode ocorrer devido ao tônus vascular alterado e à hipovolemia 
mediada pela deficiência de aldosterona. Os doentes com tireotoxicose podem desenvolver insuficiência 
cardíaca de alto débito e, com a progressão da doença, esses pacientes podem desenvolver disfunção 
sistólica do ventrículo esquerdo ou taquiarritmias, levando à hipotensão. 
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CHOQUE OBSTRUTIVO 
É causado principalmente por 
causas extra-cardíacas que culminam 
em insuficiência cardíaca. As causas 
de choque obstrutivo podem ser 
divididas em duas categorias: 
• Vascular pulmonar: a maioria 
dos casos de choque obstrutivo 
é devido a insuficiência 
ventricular direita decorrente 
de tromboembolismo pulmonar 
hemodinamicamente 
significativo (TEP) ou 
hipertensão pulmonar grave 
(HP). Nesses casos, o 
ventrículo direito falha, 
porque é incapaz de gerar 
pressão suficiente para 
superar a alta resistência 
vascular pulmonar. Se o 
paciente não apresenta 
disfunção de VD, o choque não 
pode ser explicado pelo TEP e 
outras causas devem ser 
pesquisadas. Em pacientescom 
hipertensão pulmonar 
preexistente e disfunção do 
VD, isquemia, sobrecarga de 
volume ou hipoxemia devem ser evitadas, pois esses insultos podem resultar em disfunção ventricular 
direita crônica agudizada, resultando em colapso cardiovascular. 
• Mecânica: apresentação clínica similar ao choque hipovolêmico, pois o distúrbio fisiológico primário é 
uma diminuição da précarga, em vez da falha da bomba (p. ex., redução do retorno venoso ao átrio 
direito ou enchimento inadequado do ventrículo direito). Causas mecânicas de obstrução de choque 
incluem: pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, pericardite constritiva e 
cardiomiopatia restritiva. 
O mecanismo e a etiologia do choque podem ser claros a partir da anamnese e do exame físico. Por 
exemplo, choque após trauma provavelmente 
será hipovolêmico, mas choque cardiogênico, 
choque obstrutivo ou mesmo choque distributivo 
também podem ocorrer, sozinhos ou em 
combinação, causados por condições como 
tamponamento cardíaco ou lesão da medula 
espinal. Assim, ressalta-se que a maioria dos 
pacientes com choque frequentemente tem uma 
combinação de mecanismos. 
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TRATAMENTO 
Os suportes hemodinâmico e ventilatório precoce e adequado de pacientes em choque são essenciais para 
evitar piora clínica, SDMOS e morte. O tratamento do choque deve ser iniciado enquanto se investiga a etiologia 
que, uma vez identificada, deve ser corrigida rapidamente, por exemplo: controle de sangramento para 
hemorragia, intervenção coronariana percutânea para síndrome coronariana aguda, trombolítico ou 
embolectomia para TEP e administração de antibióticos e controle de foco infeccioso para sepse. 
O atendimento do paciente em choque deve ser realizado em sala de emergência, e, a menos que o choque 
seja rapidamente revertido, um cateter arterial deve ser inserido para monitorar a pressão arterial invasiva, 
além de um cateter venoso central para drogas vasoativas. É importante salientar que, se houver indicação de 
iniciar drogas vasoconstritoras, estas podem ser iniciadas em um acesso venoso periférico calibroso, até que se 
obtenha um cateter venoso central com segurança. 
Vale lembrar também que drogas vasoativas sem ação vasoconstritora como dobutamina, nitroglicerina e 
nitroprussiato de sódio não necessitam de acesso venoso central. 
OTIMIZAÇÃO DA PRÉ-CARGA 
A ressuscitação 
volêmica pode melhorar o 
fluxo sanguíneo 
microvascular e aumentar o 
débito cardíaco, sendo uma 
parte essencial do 
tratamento da maioria dos 
tipos de choque. 
Primeiramente, vamos conhecer os diferentes tipos de fluidos de ressuscitação: 
• Cristaloides: há dois tipos básicos de cristaloides – a solução salina clássica (soro fisiológico) e as 
soluções balanceadas (Ringer lactato, PlasmaLyte). Para ressuscitações volêmicas agressivas (> 2 L), 
é plausível dar preferência para soluções balanceadas. Essa recomendação se baseia no fato de que a 
administração agressiva de solução salina clássica resulta em maior taxa de acidose metabólica 
hiperclorêmica e piores desfechos renais (injúria renal aguda e necessidade de diálise). Por outro lado, 
o uso de Ringer lactato está mais associado a alcalose metabólica (o lactato é metabolizado em 
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bicarbonato no fígado) e hiponatremia. De maneira geral, devemos considerar a quantidade de volume a 
ser administrada, eletrólitos e função renal do paciente e os principais efeitos adversos de cada 
solução, a fim de escolher a melhor opção para cada caso. 
• Coloides: o racional de administrar coloides parte do conceito de que apenas 1/4 do volume de cristaloides 
administrado permanece no intravascular, ao passo que ocorre menor extravasamento extravascular no 
caso dos coloides, resultando em uma expansão volêmica mais rápida. 
• Albumina: não há superioridade da expansão volêmica com albumina em relação aos cristaloides, porém, 
como estes são mais baratos, são geralmente preferíveis à albumina. Entretanto, vale ressaltar que a 
albumina deve ser evitada no contexto de trauma cranioencefálico (TCE), pois culminou em maior 
mortalidade, quando comparada aos cristaloides. Pacientes cirróticos, que possuem hipoalbuminemia, 
redução do volume intravascular e sobrecarga volêmica total (distribuída pelo terceiro espaço e leito 
esplâncnico), talvez se beneficiem de ressuscitação volêmica com albumina a 20 a 25%. 
• Amidos (“starches”): devem ser evitados, pois levam a maior incidência de injúria renal aguda, necessidade 
de diálise e mortalidade, quando comparados aos demais fluidos. Alguns exemplos são dextran e gelatinas. 
• Hemocomponentes: os principais utilizados no tratamento do choque são concentrado de hemácias, 
concentrado de plaquetas, aférese de plaquetas (corresponde a seis concentrados de plaquetas de um 
único doador), plasma fresco congelado (contém todos os fatores de coagulação e todas as proteínas do 
plasma) e crioprecipitado (contém os fatores VIII, XIII, fibrinogênio e vWF). 
Em seguida, devemos definir qual é o tipo e a quantidade de solução que devem ser utilizados em cada 
tipo de choque. Devemos pensar qual o tipo de fluido deficitário em cada situação e, vamos dividir os pacientes 
em dois grupos: 
• Choque hemorrágico: a maioria dos conceitos nesse grupo de pacientes é extrapolada do trauma, pois é o 
grupo de choque hemorrágico mais comum e o mais estudado. Aqui o paciente está perdendo 
predominantemente sangue, portanto, deve ser ressuscitado com sangue. A administração de 
cristaloides pode levar a coagulopatia por diluição dos fatores de coagulação, além de hipotermia. 
Porém, como os hemocomponentes não são rapidamente disponíveis, pode-se iniciar a reposição volêmica 
com cristaloides, até que os hemocomponentes cheguem à sala de emergência. 
O ATLS (10ª edição) recomenda a administração de 1 L de cristaloide inicialmente, seguida de 
hemocomponentes, caso o paciente mantenha-se hipotenso. Choques hemorrágicos graus III e IV já são 
indicações de ressuscitação com hemocomponentes no trauma. 
• Classe 1: perda < 
750ml 
• Classe 2: perda 
750-1500ml 
• Classe 3: 
hipotensão, perda 1500-
2000ml, FR 30-40, déb 
urinário 5-20ml/h 
• Classe 4: 
hipotensão, perda >2000 
ml ou > 40%, FR >35, déb 
urinário desprezível 
OBS: crianças – fazer 
20ml/kg na ressuscitação volêmica. 
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Vale lembrar o conceito de “ressuscitação hipotensiva” ou “hipotensão permissiva”, em que se almeja uma 
pressão arterial sistêmica (PAS) > 80-90 mmHg até que haja o controle do foco de sangramento. Para isso, 
evita-se uma ressuscitação volêmica agressiva, que poderia levar a coagulopatia por diluição de fatores de 
coagulação e a destruição de coágulos que já estejam tamponando algum foco de sangramento. 
No entanto, esse conceito não é aplicado para TCE grave, visto que a hipotensão pode piorar a perfusão 
cerebral. Nesse caso, objetiva-se uma pressão arterial média (PAM) ≥ 80 mmHg. 
Nos pacientes com choque hemorrágico grave, devemos acionar o protocolo de transfusão maciça, em que 
administramos ácido tranexâmico em até 3 h do trauma, além de concentrado de hemácias, plaquetas e 
plasma fresco congelado na proporção de 1:1:1. 
• Choque não hemorrágico: aqui o paciente apresenta déficit no conteúdo intravascular, porém sem perdas 
sanguíneas. Nesse cenário, não devemos ressuscitar o paciente com hemocomponentes, mas priorizar 
os cristaloides. 
Choque séptico = Ringer lactato se mostrou superior ao soro fisiológico. A quantidade de cristaloide 
preconizada na sepse é de 30 mL/kg nas primeiras 3 horas. O ideal é administrar pequenas alíquotas (250-
500 mL) de cristaloides EV, reavaliando o paciente à beira do leito (pressão arterial, tempo de enchimento 
capilar, diurese, ausculta pulmonar), o que guiará a administração de novas alíquotas. 
Por fim, após a administração de volume, devemos avaliar se o paciente responderá a novas alíquotas de 
volume. Há vários testes descritos, que avaliama responsividade a volume, e cada um possui sua particularidade. 
Para pacientes em ventilação espontânea, o mais usado é a elevação passiva de pernas, mas deve-se saber 
calcular o débito cardíaco pelo USPOC ou dispor de um monitor de débito cardíaco. O desafio volêmico pode ser 
repetido conforme a necessidade, se o paciente apresentar resposta, mas, caso contrário, deve ser 
interrompido rapidamente, a fim de evitar sobrecarga de volume. 
 
 
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Débito urinário alvo: 
• Adulto: 0,5 mL/Kg/h 
• Crianças maiores de 1 ano: 1 mL/Kg/h 
• Crianças menores de 1 ano: 2 mL/Kg/h 
OTIMIZAÇÃO DA PÓS-CARGA 
Em pacientes com hipotensão persistente após ressuscitação volêmica, a administração de 
vasopressores é indicada. Porém, a tendência é iniciar as drogas vasoativas mais precocemente, enquanto a 
ressuscitação volêmica está em andamento, ou seja, o início de vasopressores não exclui a necessidade adicional 
de volume. Em seguida, devemos providenciar uma pressão arterial invasiva para monitorização da pressão 
arterial média e um cateter venoso central para administração de drogas vasoconstritoras. 
Norepinefrina é o vasopressor de primeira escolha nos quadros de choque, exceto no anafilático, em 
que a epinefrina é superior. A administração geralmente resulta em um aumento clinicamente significativo na 
PAM, com pouca alteração na frequência cardíaca ou no débito cardíaco. 
A dopamina atua em diferentes receptores adrenérgicos, a depender da sua dose. Quando menor que 
5 mcg/kg/min, possui efeito em receptores dopa; quando a dose está entre 5 e 10 mcg/kg/min, possui efeito beta 
predominante; quando maior que 10 mcg/kg/min, predomina o efeito alfa. Como possui muitos efeitos adversos, 
sobretudo arritmias, é pouco usada hoje em dia, sendo reservada para situações de bradiarritmias instáveis, 
como uma ponte para o marcapasso transvenoso. Vale lembrar que, nesta situação, podemos utilizar também 
a epinefrina ou o marcapasso transcutâneo. 
A epinefrina, que é um agente mais potente, tem efeitos predominantemente β-adrenérgicos em doses 
baixas (propriedade inotrópica), com efeitos α-adrenérgicos (vasoconstritor) tornando-se clinicamente 
significativos em doses mais elevadas. É a primeira escolha na anafilaxia, mas não costuma ser utilizada nos 
outros tipos de choque, tendo espaço apenas em choques refratários, devendo ser evitada no choque 
cardiogênico, pois está associada a mais arritmias, hipoperfusão esplâncnica e hiperlactatemia. 
Em pré-hospitalar, o push dose de adrenalina (0,52 mL a cada 5 minutos de adrenalina 1 amp + 99 mL de 
SF 0,9%) tem sido utilizado como resgate hemodinâmico em pacientes com quadro de choque, como terapia de 
ponte até o tratamento definitivo. 
A vasopressina atua em receptores V1, diferente dos sítios de ação da norepinefrina, dopamina e 
epinefrina. Sobretudo em pacientes com choques distributivos, pode haver uma deficiência de vasopressina, e sua 
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administração em doses baixas pode resultar em aumentos substanciais na pressão arterial. Sugerimos o uso de 
vasopressina como segunda droga em pacientes com quadro de choque séptico, já em uso de noradrenalina, 
que mantêm hipotensão arterial e que não apresentam depressão miocárdica importante associada. Não pode 
ser utilizada em doses superiores a 0,04 UI por minuto e só deve ser administrada em pacientes com um 
débito cardíaco normal ou elevado. 
Outra maneira de otimizar a pós-carga é reduzi-la no contexto de choque cardiogênico, pois isso facilita 
o funcionamento da bomba cardíaca, que se encontra debilitada. Mas, para utilizarmos os vasodilatores 
endovenosos nesse contexto, precisamos de uma pressão arterial minimamente segura, em geral uma PAS 
acima de 90 mmHg. 
A nitroglicerina (Tridil®) leva à vasodilatação mediada por GMP cíclico, sobretudo do leito venoso, mas 
também do leito coronariano. Por isso, é a droga de escolha no contexto de isquemia miocárdica e na 
insuficiência cardíaca descompensada. 
O nitroprussiato de sódio (Nipride®) leva à vasodilatação mediada pelo óxido nítrico, sendo potente nos 
leitos arterial e venoso, porém sem causar aumento da perfusão coronariana, o que pode causar o fenômeno 
de “roubo” de fluxo de coronária, não sendo a primeira escolha nos casos de isquemia miocárdica e 
insuficiência cardíaca descompensada. Além disso, deve ser evitado em gestantes devido ao risco de 
intoxicação do feto por cianeto. Por outro lado, o nitroprussiato de sódio é mais potente hipotensor do que a 
nitroglicerina, sendo preferido na maioria das emergências hipertensivas. 
O suporte mecânico com contrapulsão de balão intraaórtico (BIA) pode reduzir a pós-carga ventricular 
esquerda e aumentar o fluxo sanguíneo coronariano. A membrana extracorpórea de oxigenação venoarterial 
(ECMO) pode ser usada como medida de exceção em pacientes com choque cardiogênico grave, como ponte para 
transplante cardíaco. 
OTIMIZAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO 
Dobutamina é o agente inotrópico mais utilizado para o aumento do débito cardíaco, apresentando 
efeitos em receptores beta1 e beta2 adrenérgicos. Uma dose inicial de apenas 2 mg por kg por minuto pode 
aumentar substancialmente o débito cardíaco. Doses maiores que 20 mcg por kg por minuto geralmente oferecem 
pouco benefício adicional. A dobutamina tem efeitos limitados sobre a pressão arterial, embora possa causar 
hipotensão quando iniciada, devido ao efeito beta2, sobretudo em pacientes hipovolêmicos. Entretanto, para 
pacientes com disfunção miocárdica importante, a pressão tende a aumentar, devido ao aumento do 
inotropismo. Vale ressaltar que em pacientes com pressão arterial sistólica < 80 mmHg, deve-se ter cautela 
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em utilizar a dobutamina sem vasopressor associado. Outra precaução é a precipitação de taquiarritmias com 
doses crescentes desse inotrópico. Existem outros inotrópicos menos disponíveis, como levosimendana e 
milrinone. 
OTIMIZAÇÃO DA OXIGENAÇÃO 
A administração de O2 suplementar deve ser iniciada precocemente, para aumentar o fornecimento de 
oxigênio aos tecidos e prevenir hipertensão pulmonar. A oximetria de pulso pode não ser confiável, devido à 
vasoconstrição periférica e, portanto, a gasometria arterial é fundamental. 
Pacientes com dispneia grave, hipoxemia, acidemia grave e persistente ou com rebaixamento do nível 
de consciência são elegíveis para ventilação mecânica invasiva. 
A ventilação não invasiva, em vez de intubação endotraqueal, tem uma limitada utilidade no tratamento de 
choque, porque a sua falha pode resultar rapidamente em insuficiência respiratória e parada cardíaca. 
A ventilação mecânica invasiva tem as vantagens adicionais de redução da demanda de O2 dos músculos 
respiratórios (já escasso pelo estado de hipoperfusão tecidual) e diminuição da pós-carga ventricular esquerda. 
Uma queda abrupta na pressão arterial após a intubação orotraqueal e o início de ventilação mecânica invasiva 
podem ocorrer, devido à pressurização do tórax (redução do retorno venoso), sobretudo em pacientes 
hipovolêmicos. Ademais, o uso de indutores para a intubação, em especial o midazolam e o propofol, 
potencializa esse efeito. Por isso, antes de intubar, devemos otimizar a hemodinâmica do paciente, para evitar 
piora da pressão arterial e da perfusão periférica após a intubação orotraqueal. 
Ainda no sentido de evitar hipotensão, o ideal é utilizar sequência rápida de intubação com etomidato 
ou quetamina EV, associados a um bloqueador neuromuscular, como succinilcolina ou rocurônio EV. Um detalhe 
relevante é que a dose dos indutores no paciente chocado deve ser reduzida, pois pode piorar o choque, e a 
dose dos bloqueadores deve ser aumentada, já que o paciente está hipoperfundido, necessitando de doses 
maiores para um bloqueio efetivo. 
Portanto, as doses sugeridas (baseadas no peso ideal do paciente) seriam: etomidato 0,2 mg/kg, quetamina 
11,5 mg/kg (não usar doses superiores a esta no paciente chocado),propofol 0,50,75 mg/kg, succinilcolina 2 mg/kg, 
rocurônio 2 mg/kg EV. Alguns autores têm receio de usar etomidato em pacientes com choque devido à 
possibilidade de levar a insuficiência adrenal, mas parece não haver esse risco com uma única dose para indução 
de sequência rápida. 
SUPORTE TRANSFUSIONAL 
De maneira geral, recomenda-se manter um alvo de hemoglobina (Hb) acima de 7 g/dL, sendo indicada 
transfusão de concentrados de hemácias se estiver abaixo desse nível. Para cardiopatas o alvo passa a ser 
Hb acima de 8 a 8,5 g/dL. É importante salientar que no choque hemorrágico, realizamos a ressuscitação 
volêmica com concentrados de hemácias, se o paciente estiver hipotenso, independentemente dos níveis de 
Hb. Ademais, se tiver indicação de acionamento do protocolo de transfusão maciça, outros hemocomponentes são 
indicados, como concentrados de plaquetas e plasma fresco congelado. 
REDUÇÃO DO VO2 
Outro ponto importante é a redução do consumo periférico de oxigênio. Para isso, devemos nos atentar 
para alguns detalhes: 
• Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário). 
• Controlar a dor (analgésicos, se necessário). 
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• Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário). 
• Reduzir o trabalho respiratório (ventilação mecânica, quando indicada, e esta deve ser bem ajustada, 
evitando assincronias). 
RESUMO DO TTO 
• Monitorização cardíaca + 
oxímetro + 2 acessos 
venosos calibrosos per + 
coleta de sangue 
• Ventilação O2 11L/min 
em máscara venturi 
• Considerar IOT 
• Testar responsividade 
com 300-500 ml de 
cristaloide: sim = 
ressuscitação volêmica 
com RL ou SF. Não = 
drogas vasoativas 
• Drogas: noradrenalina / dobutamina se PAS >90 ou cardiogênico / nitroprussiato se cardiogênico/ 
METAS DO TRATAMENTO 
Correção da hipotensão arterial é um pré-requisito. Restaurar uma pressão arterial sistêmica média 
de 65 a 70 mmHg, mas o nível deve ser ajustado para restabelecer a perfusão tecidual, avaliada com base 
no estado mental, na aparência da pele e diurese (Débito urinário > 0,5ml/kg/h). 
Vale salientar que uma pressão arterial menor do que 65 a 70 mmHg pode ser aceitável em um paciente 
com sangramento agudo sem grandes problemas neurológicos, com o fim de limitar a perda de sangue e 
coagulopatia associada, até que o sangramento seja controlado. 
Nível do lactato sanguíneo deveria diminuir ao longo de um período de horas com terapia eficaz (<2). 
DC > 4 L/min/m2. GAP PaCO2 <6.