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Aula 1 - Adenite Equina, Mormo, Mastite Bovina e Linfadenite Caseosa

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Gabriela Maia – Aula 1 (21/02) 
 @AJUDAUNIVERSITARIO.COM.BR 
Enfermidades
A saúde é o equilíbrio entre o 
bem estar físico, mental e 
social, não apresentando 
enfermidades. Já enfermidade 
é sinônimo de doença e este 
por definição seria a ausência 
de saúde, junto sinais e 
sintomas específicos. 
OBS: Infecção é caracterizada 
pela invasão de um parasito 
no corpo. Já a infestação o 
parasita coloniza o hospedeiro 
na parte de fora no do corpo. 
No estudo das enfermidades 
infecciosas e parasitárias é 
preciso compreender a 
etiologia (quem é patógeno), 
hospedeiro (quem hospedará 
o agente), transmissão (como 
o vírus adentrou o sistema do 
animal), patogenia (qual o 
processo de causar a doença), 
sinais clínicos (quais sinais o 
animal irá aparentar para 
identificarmos a doença), 
epidemiologia (fatores que 
influenciaram na constituição 
da doença), diagnóstico (quais 
as técnicas para identificarmos 
o patógeno), tratamento (quais 
as técnicas e medicamentos 
usar) e prevenção (medidas e 
manejo para evitar a doença). 
 
Adenite Equina 
Também conhecida como 
Garrotilho, Garotillo e 
Strangles, a Adenite Equina é 
uma doença causado pelo 
agente Streptococcus equi 
(subespécie equi), bactéria 
gram + (cora em roxo), 
imóvel (não possui flagelos) e 
Gabriela Maia – Aula 1 (21/02) 
 @AJUDAUNIVERSITARIO.COM.BR 
não produtora de esporos. 
Além disso, ela é um beta-
hemolítico, portanto, ao ser 
cultivado no ágar sangue irá 
realizar hemólise (degradação 
de hemácias) completa. 
A mesma é endêmica no 
Brasil, ou seja, é considerada 
frequente no sul do país por 
conta do clima mais frio e de 
alta umidade. Esta enfermidade 
acomete os equídeos, 
principalmente os potros (por 
não ter o sistema imune 
completo) e está altamente 
relacionada ao estresse, 
resultando em uma queda de 
imunidade. 
OBS: O estresse pode ser 
ocasionado pela falta de 
manejo, como: desmame 
abrupto, exercícios intensos, 
condições desconfortáveis, 
transporte prolongados, 
superlotação/aglomeração em 
eventos, entre outros. 
A transmissão desta doença 
pode ocorrer através da 
secreção nasal, logo, ao 
espirrar e relinchar, há a 
dispersão da bactéria e por 
fim, a contaminação do 
ambiente. 
OBS: Contaminação refere se 
a qualquer superfície não viva. 
OBS: Esta bactéria pode 
entrar em suspenção (para 
no ar) por ser muito leve. 
Uma vez que o local está 
contaminado, ao compartilhar 
espaços (cochos), bebedouros 
e comedouros, a transmissão 
da bactéria para animais sadios 
é ocasionada, não precisando 
do contato nasal direto entre 
os cavalos para transmitir o 
patógeno. 
A Adenite possui uma 
letalidade muito baixa, contudo 
a mesma pode sim levar o 
animal a óbito. 
Gabriela Maia – Aula 1 (21/02) 
 @AJUDAUNIVERSITARIO.COM.BR 
O seu período de incubação 
dura de 3 a 14 dias, ou seja, a 
partir da invasão do agente no 
corpo do hospedeiro, esta é a 
média de tempo que leva 
para a doença se manifestar 
no corpo do mesmo e 
apresentam os primeiros 
sintomas. 
Por ser uma doença do trato 
respiratório anterior, do 
momento que a bactéria 
entra em contato com a 
narina, ela será inseminada 
dentro do equino pelas vias 
nasais. Já dentro do sistema o 
agente irá migrar em direção 
aos linfonodos 
submandibulares e 
retrofaríngeos. 
OBS: É nos linfonodos onde 
está presente as células de 
defesa, ou seja, as células do 
sistema imunológico. 
OBS: São os neutrófilos e 
macrófagos que tentarão 
combater o patógeno. 
Ao atingir os tecidos linfoides, 
a mesma consegue se 
proliferar nesse local, 
resultando em um 
crescimento dos linfonodos, 
ou seja, enfartamento de 
linfonodos, por conta da 
inflamação. Com o aumento 
de tamanho dos linfonodos, 
haverá a compressão das vias 
respiratórias, dificultando o 
animal de engolir e respirar. 
 
OBS: Ao palpar os linfonodos, 
podemos observar que se o 
mesmo estiver duro, quente 
ou de tamanho maior que o 
normal, é possível identificar a 
presença da resposta 
imunológica. 
Gabriela Maia – Aula 1 (21/02) 
 @AJUDAUNIVERSITARIO.COM.BR 
Exsudato é a produção de 
qualquer tipo de secreção 
perante um estimulo. No caso 
da Adenite o exsudato inicia 
se seroso e se tornará 
seromucoso. 
OBS: Quando há a produção 
de pus dentro de uma capsula 
fechada recebe se o nome de 
abcesso. E quando se 
encontram pressionados 
podem fistular sozinhos. 
OBS: Linfonodo supurado é 
quando o mesmo está 
exposto para o meio externo. 
OBS: Caso a bactéria comece 
a ganhar o corpo, o sangue 
do animal será afetado, visto 
que a mesma é hemolítica. 
Os sintomas que podemos 
observar são: febre, apatia, 
anorexia, dor, dificuldade para 
se alimentar (deglutição), 
aumento de linfonodos 
(abscedação), pescoço 
estendido, descarga nasal 
mucopurulenta. Sinais pouco 
marcantes são: secreção 
ocular, fistulização natural de 
abscessos e feridas 
necrosantes. 
OBS: Tricotomia (raspagem 
do pelo) é recomendado em 
caso de abscessos fistulados. 
Apesar de atacar apenas os 
linfonodos, em caso de não 
haver tratamento, pode 
acontecer evoluções clínicas, 
como: empiema de bolsa 
gutural, pneumonia bacteriana 
secundaria, garrotilho bastardo 
e púrpura hemorrágica. 
O empiema de bolsa gutural é 
considerado um dos mais 
relevantes, pois após os 
linfonodos produzirem 
secreção, este liquido poderá 
começar a se acumular no 
saco gutural, promovendo 
inchaços e alta probabilidade 
desses microrganismos 
adentrarem a circulação 
sanguínea. 
Gabriela Maia – Aula 1 (21/02) 
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OBS: A bolsa gutural é um 
saco vazio presente em 
ambos lados da cabeça do 
animal, que com a evolução 
da doença pode acometer 
este espaço oco. 
OBS: Nem todas as adenites 
irão resultar em empiemas. 
Pneumonia bacteriana 
secundária é quando as 
bactérias chegam aos 
pulmões do animal. Ela é de 
origem secundária, ou seja, 
não tem como objetivo 
colonizar o pulmão, este 
acontecimento apenas foi 
ocasionado por pressão de 
seleção. 
O garrotilho bastardo seria a 
propagação do agente por 
outros linfonodos, como eles 
estão interligados uns aos 
outros através de vasos 
linfáticos há o enfartamento 
dos linfonodos por conta da 
disseminação do patógeno. 
OBS: É possível visualizar os 
linfonodos expandidos por 
todo o corpo do animal, os da 
face são apenas mais 
expressivos. 
A púrpura hemorrágica, que 
seria uma vasculite causada 
pela bactéria. No momento 
que a mesma chega ao 
sangue começará a digerir as 
hemácias (hemólise), 
impedindo que o fluxo 
sanguíneo funcione 
normalmente. Neste 
momento, o organismo gera 
uma resposta imunológica, ou 
seja, produz anticorpos 
(imunocomplexos) que irão se 
envolver ao antígeno e se 
encaminhará até os membros 
inferiores e provocando 
edemas, inchaços nas patas 
do cavalo. 
Diversas doenças, por muitas 
vezes, possuem sintomas 
semelhantes, portanto, para 
chegarmos a um diagnóstico 
Gabriela Maia – Aula 1 (21/02) 
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preciso, é necessário realizar 
testes e exames, como: 
anamnese (processo que 
antecede o exame físico, 
onde fazemos perguntas ao 
tutor), isolamento laboratorial 
(obtenção de material para o 
cultivo do mesmo), ELISA 
(diagnóstico imunológico) e 
PCR (detecta o DNA ou RNA 
do agente). 
OBS: A técnica de ELISA é 
feita em laboratório, onde 
coletamos o sangue do animal 
para detectarmos os 
anticorpos. Deste modo pode 
se notar se o mesmo possui 
anticorpos de memória (IgG) 
ou anticorpos ativos (IgM). 
OBS: Se apresentar 
anticorpos de memória (IgG) 
significa que o animal já teve 
esta doença, uma vez que o 
próprio corpo possui 
anticorpos contra a mesma. 
OBS: Por isso renovamos as 
vacinas, pois o IgG cai, nos 
deixando desprotegidos. Ou 
seja, ao tomar as vacinas 
produzimos IgM (não 
constante, ela sobe e desce), 
fazendo com que o nosso 
organismo gere anticorpos de 
memória (IgG) por conta da 
presença do agente no nosso 
corpo. Uma vez que o 
número de IgG está alto, só é 
necessário renovar a vacina 
depois do tempo determinadopelo fabricante. 
OBS: Caso o animal apresente 
anticorpos ativos (IgM), 
significa que o mesmo atestou 
positivo para a doença. 
OBS: Para o exame ELISA 
atestar positivo para IgG ou 
IgM, é preciso adicionar o 
sangue do animal à placa com 
o antígeno streptococcus 
equi, e se o soro do sangue 
possuir anticorpo, o mesmo 
se liga a bactéria. Em teoria, 
quanto mais forte estiver a 
coloração azul, mais anticorpo 
Gabriela Maia – Aula 1 (21/02) 
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se há, sugerindo uma 
resposta imunológica ou 
presença da bactéria. 
OBS: O PCR detecta o vírus 
ou bactéria e por ele 
consegue quantificar quantas 
moléculas de DNA ou RNA 
existem, possibilitando saber a 
carga viral. 
A adenite equina consegue 
ser tratada com 
antibioticoterapia (penicilina 
injetável), anti-inflamatório e 
drenagem asséptica do 
abscesso. 
OBS: A drenagem deve ser 
feita da forma mais higiênica 
possível, portanto, a agulha 
deve ser estéril, deve se 
realizar a tricotomia e limpar a 
área com iodo. 
OBS: Tratando se da bolsa 
gutural, para retirar a 
secreção é necessário fazer 
uma sondagem com 
endoscópio para assim fazer a 
drenagem e limpeza. 
Para prevenir auto contagio e 
contaminação ambiental é 
preciso que o enfermo 
permaneça em isolamento e 
ao adquirir um animal novo é 
recomendável que o mesmo 
fique isolado dos demais (30 
dias) para observarmos uma 
possível evolução da doença. 
Evitar aglomerações., tratar os 
animais positivos e tomar 
providencias para com os 
cochos, baias e ambientes. 
OBS: Nos locais que os 
animais positivam habitam é 
viável que o mesmo seja 
desinfectado por 
desinfetantes/vassoura de 
fogo, entre outros. 
Por conta de ser uma 
enfermidade similar ao 
mormo, é uma doença de 
notificação mensal, não 
precisando de notificação 
imediata. 
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mormo 
Também conhecido como 
Muermo ou Glanders, é uma 
doença infectocontagiosa e 
zoonótica rara e severa, tendo 
como agente etiológico o 
Burkholderia mallei. O mesmo 
é uma bactéria GRAM 
negativa (cora em rosa), bacilo 
imóvel, não produtora esporos 
e de caráter intracelular 
facultativas (pode ou não 
entrar nas células). 
OBS: Apesar de possuir 
sintomas parecidos com o da 
Adenite Equina, o Mormo 
possui uma relevância maior 
por conta do seu potencial 
zoonótico. 
Ela pode se hospedar em 
equídeos (principalmente), 
pequenos ruminantes (ovinos 
e caprinos), carnívoros e até 
mesmo o homem. 
Animais de todas as idades 
são susceptíveis, contudo, os 
mais velhos e debilitados têm 
uma propensão maior de 
adquiri-la. Assim como aqueles 
que sofrem de trabalho 
excessivo, má alimentação e 
estresse. 
O mormo é enfermidade 
considerada uma doença 
reemergente, ou seja, os 
casos estão voltando a 
acontecer. Podemos relacionar 
isso a sua transmissibilidade e 
mortalidade altas. 
OBS: Os portadores 
assintomáticos são 
considerados um risco, pois 
não apresentam os sinais 
clássicos e não os isolamos 
dos outros animais. 
A transmissão desse 
patógeno pode ocorrer 
através da ingestão (alimento 
ou água contaminados), 
inalação (a bactéria pode estar 
presente no ar e absorver 
pelas vias aéreas) e contato 
direto (seja por feridas na 
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pele, corrimento nasal, fômites 
contaminados). 
OBS: A infecção por inalação 
rara, visto que os bacilos é 
uma bactéria mais pesada e 
ela em especifico é sensível 
aos raios UV. 
OBS: Fômites seria tudo que 
não está vivo e pode 
transmitir (seringa, cocho, baia). 
OBS: Os humanos que 
acabam se infectando são 
normalmente tratadores, 
peões, proprietários, ou seja, 
pessoas que tem algum tipo 
de relação com o animal. Elas 
apresentam lesões bolhosas, 
como queimaduras e descarga 
nasal purulenta, como se 
fosse uma sinusite ou 
infecção bacteriana. 
OBS: Por hora, não há 
nenhum tratamento humano 
indicado para o Mormo, 
apenas terapias antibióticas, 
mas o mesmo não leva ao 
óbito. 
O período de incubação desta 
doença é variável, podendo 
ser de 3 dias a meses, por 
isso é difícil acompanhar. 
É possível infectar se a partir 
de água e alimentos 
contaminados, ao chegar na 
cavidade nasal ou oral a 
bactéria causará lesões 
primárias no septo ou traqueia. 
Em caso do mesmo ser 
engolido e se encaminhar para 
o intestino, o patógeno pode 
facilmente entrar na corrente 
sanguínea (septicemia) e de lá 
se espalhar para os pulmões, 
pele, mucosa nasal, baço e 
fígado, até mesmo para a 
corrente linfática, resultando 
em lesões nodulares 
(enfartamento dos linfonodos). 
O Mormo terá uma fase 
aguda e uma fase crônica: 
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n 
n 
 AGUDA: no geral, os 
asininos (asnos) e muares 
(mulas) são mais resistentes 
que os cavalos, mas neste 
caso, eles são mais sensíveis. 
Cursando com edema de 
peitoral e sintomas de 
septicemia (febre, fraqueza e 
anorexia). 
 CRÔNICA: ela já 
acomete mais os cavalos, se 
manifestando através de 
secreção nasal (uni ou 
bilateral) e até mesmo 
secreção ocular. 
OBS: Em algumas situações, o 
muco das secreções pode vir 
acompanhado de sangue, ou 
seja, uma secreção 
sanguinolenta. Isso se ocasiona 
por conta do desenvolvimento 
na corrente sanguínea. 
OBS: Diferente da adenite, a 
secreção será mais rala. 
Devido a dispersão da bactéria 
pelo corpo, ela pode 
acometer os pulmões e gerar 
pneumonia lobar (se espalha 
pelo parênquima pulmonar 
completo), abscedação 
pulmonar (criação de 
abcessos com pus na área 
afetada) e pleurite fibrinosa (a 
capsula do pulmão torna se 
mais expeça). 
Nos casos de lesões 
subcutâneas, ocasionadas por 
conta da via linfática, há a 
presença de abscessos 
subcutâneos em cadeias dos 
linfonodos e exsudação 
(fistular) dos mesmos. 
OBS: Essa é a diferença entre 
a Adenite e o Mormo, a 
Adenite irá se manifestar no 
trato respiratório superior e 
no máximo, como 
consequência afetar outras 
áreas, já o Mormo é mais 
difundido. 
É possível chegar ao 
diagnóstico pela anamnese 
(aspectos clinico-
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epidemiológico), isolamento 
em meios de cultivo (teste 
ouro), inoculação em animais 
de laboratório, PCR, testes 
sorológicos (ELISA e fixação 
de complemento) e reação 
imunoalérgica (maleinização). 
OBS: O isolamento é o 
melhor teste para preconizar, 
mas nem sempre é possível. 
OBS: A prova de ELISA não 
é recomendada por conta da 
reação cruzada com a doença 
chamada Melioidose 
(Burkholderia pseudomallei), 
onde os sintomas são 
parecidos, mas não é uma 
zoonose e tem tratamento. 
OBS: A fixação de 
complemento (FC) é um 
exame que detecta 
anticorpos, que identificará IgG. 
OBS: Em casos de Mormo, 
animais que apresentam IgG 
ou IgM são encaminhados 
para a eutanásia. 
OBS: A maleinização é a 
inoculação de maleína 
(proteína) na região da 
pálpebra inferior do olho, ou 
seja, na conjuntiva. 
(geralmente no olho direito). 
Após este procedimento, é 
esperado entre 48-72h para 
checar o resultado, se tiver 
edema (inchaço) e/ou haver 
secreção ocular, o animal 
atestou positivo. 
OBS: O edema acontece por 
conta de uma reação 
produzida pela resposta 
imunológica, ou seja, o inchaço 
criado seria os anticorpos de 
memória se ligando a essa 
proteína (maleína). 
OBS: A maleína é uma 
proteína extraída da 
Burkholderia pseudomallei. 
OBS: Apresentando IgG ou 
IgM ou apenas suspeitar de 
ser Mormo, o Ministério da 
Saúde é informado e eles irão 
interditar a área onde o animal 
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vive e realizar a maleinização 
e depois do tempo estipulado 
(entre 48-72h), os 
veterinários do ministério 
retornam para verificar se há 
edemas no olho do cavalo. 
OBS: O teste para mormo é 
feito em todos os animais 
próximos da área 
contaminada. E aqueles que 
atestarem positivo também 
são encaminhados para a 
eutanásia, os que não derem 
reação terãoque permanecer 
em quarentena e repetir o 
teste até ter três negativos. 
OBS: Apenas os veterinários 
da Defesa Sanitária podem 
fazer o exame de 
maleinização. 
Para efetuar um diagnóstico 
diferencial é preciso citar 
todas as doenças que 
envolvem os sistemas 
afetados, e por processo de 
eliminação, identificar a 
doença. Visto que, a 
pneumonia, Melioidose (devido 
a pseudomallei.) e Adenite 
equina (por conta dos 
enfartamentos de linfonodos), 
esporotricose (lesão ulceradas 
e linfonodos aumentados) e 
linfangite ulcerativa (linfonodos 
expandidos e supurados) 
apresentam sintomas similares. 
As maneiras de se prevenir 
casos de morno é pelo: 
quarentena de animais novos 
(animais recém adquiridos 
podem manifestar 
enfermidades, por isso os 
deixar afastados), isolamento 
da área com animal suspeito e 
confirmados. 
Não há vacinas eficazes 
contra esta doença e seu 
tratamento é proibido pelo 
Ministério da Agricultura, onde 
a notificação a defesa sanitária 
é imediata, as carcaças e 
fômites devem ser incinerados 
para evitar a contaminação do 
ambiente e o local deve ser 
Gabriela Maia – Aula 1 (21/02) 
 @AJUDAUNIVERSITARIO.COM.BR 
n 
esterilizado (desinfetante, 
vassoura de fogo) 
OBS: O próprio ministério é 
responsável pela 
descontaminação. 
OBS: O PNSE (Programa 
Nacional de Sanidade de 
Equídeos) é diretriz do MAPA 
. 
MASTITE BOVINA 
A mastite ou mamite acorre 
nas glândulas mamárias, ela é 
uma inflamação (aguda ou 
crônica) por conta de uma 
infecção bacteriana que 
afetará a produção de leite. 
OBS: O teto, também 
chamado de quartos 
mamários não são conectados 
entre si, portanto, se um deles 
infeccionar não irá acometer 
os outros. 
OBS: A maioria das bactérias 
causadoras da mastite estão 
presente no ambiente, 
tornando difícil o controle 
desta enfermidade. 
OBS: Essa condição promove 
prejuízo econômico. 
A mastite é dividida em: 
mastite contagiosa e mastite 
ambiental. 
 CONTAGIOSA: este 
tipo de mastite inicia se a 
partir do momento que o 
úbere das vacas está 
infectado, podendo, então, ser 
Gabriela Maia – Aula 1 (21/02) 
 @AJUDAUNIVERSITARIO.COM.BR 
n 
transmitido entre os outros 
animais, sendo os seus 
agentes os Streptococcus 
agalatactiae, Staphylococcus 
aureus, Mycoplasma bovis, 
Corybacterium spp. 
OBS: Utilizar a mesma 
ordenhadeira nas vacas sem 
higienizar pode acarretar 
proliferação de bactérias. 
 AMBIENTAL: por 
conta da exposição dos tetos 
ao ambiente contaminado ou 
ordenha incorreta, as bactérias 
coliformes (Escherichia coli, 
Klebsiella pneumoniae, 
Enterobacter, aerogenes), 
estreptococos ambientais 
(Streptococcus Uberis, 
Streptococcus bovis, 
Streptococcus dysgalactiae) e 
enterecocos (Enterecoccus 
faecium, Enterecoccus 
faecalis) irão entrar no teto, 
ou seja, a contaminação é 
através de agentes presentes 
no ambiente. 
OBS: A maioria das bactérias 
listadas acima irão causar 
sintomas inespecíficos. 
A patogenia geral da mastite 
(contagiosa ou ambiental) inicia 
se com a invasão do orifício 
do quarto, onde os agentes 
irão se instalar e multiplicar, 
uma vez que o leite é o 
principal meio de cultura dessa 
bactéria por ser uma grande 
fonte nutricional. 
É muito comum o animal, 
após a infecção, desenvolver 
uma resposta inflamatória, 
resultando em um úbere 
vermelho e inchado. 
A constante inflamação da 
glândula mamária sucede uma 
atrofia do parênquima, ou seja, 
há a formação de tecido 
fibroso (cronicidade), que fará 
com que o teto perca a sua 
função. 
 
 
Gabriela Maia – Aula 1 (21/02) 
 @AJUDAUNIVERSITARIO.COM.BR 
n 
n n 
REAÇÃO INFLAMATÓRIA 
Os sinais clínicos da mamite 
são divididos em: mastite 
clínica e mastite subclínica. 
 MASTITE CLÍNICA: 
são aquelas que podemos 
observar as alterações 
macroscópicas, ou seja, 
conseguimos identificar a 
vermelhidão, inflamada, 
inchada, com grumos e pus 
no leite. 
 Superagudos: é aquele 
que apresenta sinais clássicos, 
como a vermelhidão, 
sensibilidade ao toque, febre, 
hipotensão, dispneia e 
prostração. 
 Agudos: possui os 
mesmos sintomas que os 
superagudos, mas é mais 
discreto. 
 
 
 Subagudos: quase não é 
perceptivo, mas é possível 
identificar pelos grumos no 
leite. 
 Crônica: é a fase onde 
pode se ver a fibrose do 
úbere e a presença de fístulas 
no mesmo, ou seja, ao se 
tornar crônico o quarto deixa 
de ser funcional. 
 Gangrenosa: além de 
fibrosar é acumulado pus 
dentro do teto, tornando o 
frio, escuro e úmido. Neste 
estágio o quarto já é 
afuncional. 
Para diagnosticar os casos de 
mastite clínica é analisado os 
aspectos clínicos (reconhecer 
qual fase a vaca se encontra) 
e realizado o teste da caneca 
de fundo preto. 
TECIDO FIBROSO ATROFIA DE PARÊNQUIMA 
Gabriela Maia – Aula 1 (21/02) 
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n 
OBS: O teste da caneca é 
feito com os primeiros jatos 
de leite em uma caneca com 
o fundo escuro para 
conseguirmos visualizar a 
presença ou não de grumos. 
OBS: É possível tratar os 
casos de mastite, mas se a 
enfermidade retornar, o 
animal é descartado, uma vez 
que essa condição torna se 
recidiva e é fonte de 
contaminação para as outras 
vacas. 
 MASTITE 
SUBCLÍNICA: quando não há 
alterações visíveis, nem 
durante a ordenha não há 
sinais de inflamação nem 
mesmo no leite. 
OBS: A subclínica são as mais 
frequentes (cerca de 70%), 
logo a mais relevante, por 
conta da facilidade de 
disseminação. 
Para diagnosticarmos a mastite 
clinica o teste da caneca e 
exames físicos não são 
eficazes, portanto, a California 
Mastitis Test (CMT) é a mais 
recomendável para esses 
casos. 
 
 
 
 
OBS: O CMT é feito em uma 
raquete com quatro 
circunferências (uma para 
cada quarto), onde é 
esguichado 2-3 ml de leite 
(por teto) e adicionado 3 ml 
de regente. Este reagente 
muda de cor quando entra 
em contato com o leite e 
tende a se tornar um gel. 
Quanto mais gelatinoso o 
mesmo for, maior é a 
infecção. 
 
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Esse teste pode ser 
classificado em cinco posições: 
Negativo (-) > fluido 
Duvidoso > fluido, mas tem 
rastros de infecção 
Positivo (+) 
Positivo (++) 
Positivo (+++) > está se 
tornando mastite clinica 
 
 
 
 
É normal encontrar dentro do 
leite algumas células de defesa 
(macrófago, neutrófilo), porém 
há um limite na quantidade 
permitida pela legislação 
brasileira. Por isso há a análise 
do leite, o CCS (contagem de 
células somáticas) que é 
realizado quando o está no 
leite tanque, permitindo saber 
o grau de mastite no rebanho. 
OBS: Algumas impressas 
pagam pelo leite em função 
da quantidade de CCS e de 
gordura presente no leite, ou 
seja, quanto mais gordo o leite 
for e menor for o CCS 
menos a empresa paga para 
o produtor. 
O tratamento de mamite é 
com antibioticoterapia 
intramamária (antibiótico é 
introduzido dentro do teto) ou 
sistêmica e suporte ao animal 
em fator a sua dor, inflamação 
e higienização (limpeza 
constante). 
 
 
 
OBS: Todo antibiótico tem um 
período de carência, ou seja, 
é a período de tempo que 
após do tratamento que ele 
permanecerá no organismo. 
Logo, o leite com 
ANTIBIOTICOTERAPIA INTRAMAMÁRIA 
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medicamento não pode ser 
comercializado. 
OBS: Antes de inocular o 
antibiótico no animal é 
necessário realizar o pré-
dipping, precavendo a 
introdução de novas bactérias 
nas glândulas mamárias. 
Para prevenir a ocorrência 
desta enfermidade é 
recomendado a desinfecção 
periódica dos tetos (pré-
dipping e pós-dipping), 
higienização correta de 
ordenhadeiras, reduzir o 
estresse, conferir regulagem 
do equipamento (evitar alta 
pressão), ordenhar vacas com 
mastite no final (descartar o 
leite) e descarte de animais 
recidivantes (são fontes 
eternas de infecção para 
outros animais). 
OBS: O pré-dipping retira toda 
a contaminação inicial (a base 
de iodo, hipoclorito de sódio), 
o pós-dippingtambém induz o 
fechamento do óstio. 
OBS: A sucção da 
ordenhadeira estiver muito 
forte, ela favorece a 
ocorrência de vácuo, puxando 
as bactérias do meio externo 
para o interno. 
 
LINFADENITE 
CASEOSE 
Conhecida também como 
“mal do caroço” é uma 
doença contagiosa crônica 
responsável por gerar 
abcessos nos linfonodos. 
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OBS: Diferente da adenite 
equina, o abcesso da 
linfadenite será duro como 
um creme/manteiga. 
Possui como agente etiológico 
o Corynebacterium 
pseudotuberculosis, uma 
bactéria bastonete gram 
positiva imóvel, não produtora 
de esporo e é cultivada em 
ágar sangue. 
Entre o biótipo 1 e 2, a mais 
importante é a que afeta os 
caprinos e ovinos (biótipo 1), já 
o biótipo 2 consegue causar 
linfangite ulcerativa (equídeos) 
e abcessos superficiais 
(bovinos, suínos, cervos e 
homem). 
A mesma é considerada 
endêmica no nordeste do 
Brasil, devido à grande criação 
extensiva de caprinos e 
ovinos. Como veículo para a 
infecção temos a água e os 
alimentos. 
OBS: Há estudos que 
relacionam a presença de 
cactáceas a disseminação da 
linfadenite caseosa, por conta 
de seus espinhos. 
Essa condição consegue 
atingir todas os produtos 
gerados pelo animal de 
produção, como: carcaça, 
produção de lã e leite. 
Essa bactéria possui uma 
particularidade chamada 
latência, ou seja, a mesma 
pode permanecer no 
organismo do animal durante 
um bom tempo, sem se 
manifestar, esperando uma 
queda de imunidade, o que 
torna difícil separar os animais 
doentes dos sadios. 
Ademais, esse parasita é 
intracelular facultativo, ou seja, 
a bactéria tem capacidade de 
se reproduzir tanto dentro 
quanto fora da célula. 
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A transmissão para outros 
animais pode ser de maneira 
cutânea (contato em feridas), 
aspiração de aerossóis 
(aspirou partículas de ar com 
o agente) e digestiva 
(penetração pela cavidade oral 
ou intestino). 
OBS: O contagio por aerossóis 
é menos frequente. 
OBS: A contaminação pelo 
sistema digestório possibilita a 
bactéria se disseminar pelo 
corpo por meio do sangue. E 
em alguns casos pode ser 
detectada através das fezes 
do animal. 
A patogenia da linfadenite 
caseosa se baseia na 
inoculação da bactéria no 
corpo do animal por um 
ferimento e se conduzirá para 
o linfonodo mais próximo. 
OBS: É comum que o 
primeiro enfartamento de 
linfonodo seja na área da 
cabeça, uma vez que os 
caprinos são muitos curiosos. 
Normalmente, a bactéria seria 
fagocitada pelos macrófagos, 
ou seja, no momento que a 
mesma entra no citoplasma, 
forma se uma vesícula e 
quando este fagossomo 
(vesícula) se ligar ao lisossomo, 
ele tentará digerir a bactéria. 
Neste caso, o 
Corynebacterium consegue 
inibir a ação do lisossomo, ou 
seja, ele pode até ser 
fagocitado para dentro do 
macrófago, mas o responsável 
pela sua degradação não se 
gruda e no final, ele utiliza o 
próprio macrófago para se 
multiplicar. 
Com essa multiplicação 
interna, as células do tecido 
irão sofrer morte celular, 
portanto, onde o macrófago 
estiver localizado as células de 
defesa começarão a morrer, 
devido ao parasita. 
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n 
n 
 E assim formando o primeiro 
abcesso no linfonodo, que se 
espalhará através da via 
linfática, atingindo os órgãos e 
debilitando o animal até a 
morte. 
OBS: É comum observar 
enfartamento nos linfonodos 
da parte anterior (pulmão, 
mediastino e costela). 
Os fatores de virulência 
influenciam na potencialização 
desse antígeno, são: 
 FOSFOLIPASE D: é 
uma enzima responsável por 
produzir uma toxica secretora 
(exotoxina) que gerará 
necrose, ou seja, toda vez 
que a bactéria soltar no tecido 
a fosfolipase D vai dar 
necrose, visto que as células 
de defesa não a alcançam. 
Ademais, ela pode afetar o 
sangue, destruindo as 
hemácias (hemólise), 
interferindo na distribuição de 
oxigênio pelo organismo. A 
hemoaglutinação (aderência 
de hemácias umas nas outras 
dentro dos vasos sanguíneos) 
também é uma das 
consequências, podendo 
causar trombo e expandir a 
área de necrose. 
 ÁCIDO MICÓLICO: é 
aquele que protege a bactéria 
de ser degradada pelo 
macrófago. 
Os principais sintomas dessa 
enfermidade são separados 
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entre cutânea (linfoadenopatia 
uni ou bilateral e abscessos de 
aspecto caseoso) e visceral 
(abscessos em órgãos, 
linfonodos torácicos afetados, 
emagrecimento e fraqueza). 
A linfoadenopatia é um 
acometimento dos linfonodos, 
podendo ter os linfonodos de 
cada lado afeitado ou não. 
Abscessos de aspecto 
caseoso (cronicidade), não 
conseguem ser drenados 
com agulha, e na maioria das 
vezes estão envoltos por uma 
cápsula, devendo ser 
removido para não resultar 
em uma fibrose. 
OBS: Os abscessos muito 
antigos tornam se calcificados. 
Os casos viscerais é quando a 
bactéria já ganhou a 
circulação, por isso há 
abscessos no pulmão e 
fígado, assim como os 
linfonodos toráxicos e 
provocando emagrecimento e 
fraqueza. 
Para diagnosticar a linfadenite 
caseose é preciso da 
anamnese (observação 
clínica), coletar material por 
biópsia aspirativa com agulha 
fina, isolamento laboratorial 
(prova ouro), histopatológica, 
teste sorológicos (ELISA, 
imunodifusão em ágar-IDGA) 
e PCR. 
OBS: Por ser uma bactéria 
hemolítica, a mesma irá 
crescer no meio onde criará 
uma hemólise. 
OBS: A analise histopatológica 
seria a avaliação do tecido em 
laboratório. 
OBS: O teste de ELISA não é 
muito preciso. 
OBS: O IDGA é a prova ouro 
para quando há suspeita de 
AIE. 
OBS: IDGA colocando o 
antígeno no meio da placa e 
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os soros os animais em volta, 
se haver anticorpo junto a 
proteína, se formará uma linha 
(positivo). 
Para tratarmos, utiliza se da 
antibioticoterapia (penicilina, 
eritromicina, ampicilina, 
cloranfenicol). É possível se 
livrar da bactéria com 
facilidade, mas a devido a 
presença da capsula fibrosa, o 
linfonodo terá que ser 
removido cirurgicamente 
(drenagem asséptica e 
cauterização do abscesso). 
OBS: O iodo é utilizado para 
cauterizar o abscesso. 
Em busca de prevenir a 
enfermidade falada acima, é 
eficaz a separação dos 
animais doentes dos sadios 
(sempre isolando aqueles que 
atestam positivo), extirpação 
dos abscessos (remoção 
cirúrgica), limpeza correta de 
fômites e de materiais usados 
no tratamento, uso de 
desinfetantes fortes (creolina, 
cal virgem), ou vassoura de 
fogo e vacinas. 
OBS: As vacinas atuais não 
são muito eficientes e são a 
base de toxoíde, ou seja, 
extraem a fosfolipase D, a 
esteriliza e inocula nos animais.

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