ADENITE EQUINA (GARROTILHO)

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ADENITE EQUINA (GARROTILHO)
Agueda Castagna de Vargas
A adenite equina, também conhecida como garrotilho, é uma faringite
e linfadenite purulenta do trato respiratório superior dos membros da família
Equidae.
Etiologia
O agente etiológico da adenite eqüina é o Streptococcus equi subsp.
equi, cocos Gram-positivos encontrados isolados ou dispostos em cadeias lineares,
apresenta cápsula de ácido hialurônico, é uma proteína M antifagocítica. A bactéria
é rapidamente destruída a 56°C e por desinfetantes como povidine, clorexidina,
fenol.
Epidemiologia
O S. equi subsp. equi é um parasita obrigatório dos eqüinos,
necessitando deste hospedeiro para sua sobrevivência e manutenção inter
epidêmica. A transmissão ocorre diretamente, pelo contato com nariz ou boca ou
por aerossol, ou indiretamente, por meio de moscas, equipamentos e instalações
contaminadas, alimentos, pastagens, etc. A sobrevivência do agente no ambiente
não é de longa duração. No pus e descargas, o organismo sobrevive por semanas
ou meses. A doença é altamente contagiosa, principalmente sob condições de
superlotação, má condições de sanidade, nutrição inadequada e estresse. Eqüinos
de todas as idades podem ser afetados, mas a doença é mais comum e mais
severa em animais jovens. Os surtos geralmente começam pela introdução de um
animal que está incubando a doença ou ainda está eliminando o organismo durante
a fase de recuperação.
Patogenia
O S. equi penetra pela boca ou narinas e liga-se a células nas tonsilas
e nódulos linfáticos adjacentes. Em poucas horas, o organismo atinge os linfonodos
regionais, onde ele se multiplica extracelularmente. O peptidoglicano da parede
celular ativa o complemento, cujos fatores atraem neutrófilos para o local. A falha
destas células em fagocitar e destruir estas bactérias parece ser devido a uma
combinação da cápsula de ácido hialurônico, proteína M antifagocítica, uma toxina
leucocida e a provável influência da estreptoquinase e estreptolisina O. A proteína M
tem ação antifagocítica pela inibição do fator H do complemento e pela ligação com
o fibrinogênio, o que impede o reconhecimento da bactéria como estranha. Este
processo de destruição de fagócitos atrai outras células inflamatórias que facilitam
algumas bactérias e são destruídas por outras, levando a formação de pus num
processo contínuo que pode ter várias resoluções, como será descrito a seguir.
Sinais Clínicos
O período de incubação varia de 3 a 14 dias após a exposição. O
início da doença geralmente se caracteriza por depressão, febre (39 a 39,5°C), e um
corrimento nasal inicialmente seroso podendo ficar purulento, tosse, perda de
apetite, dificuldade de deglutição, e aumento do linfonodo mandibular. Com o
progresso da doença, os linfonodos submandibulares e/ou retrofaríngeos aumentam
de tamanho e ficam duros e doloridos. Este processo pode chegar ao ponto de ser
necessário uma traqueostomia de emergência para salvar o animal. Pode ainda
ocorrer uma drenagem por uma ruptura externa, ou ainda para a bolsa gutural.
Casos mais complicados podem levar a metástase a outros linfonodos, como os
mediastinais e torácicos que, em extremos, podem supurar levando a pleurite e
peritonite graves, ou até mesmo septicemia. Por outro lado, a enfermidade pode
simplesmente se instalar e o animal conseguir resolver o processo rapidamente,
sem auxílio terapêutico. Existe ainda a possibilidade da ocorrência de um estado de
portador crônico do agente, que talvez explique a permanência da infecção no
rebanho.
Seqüelas
A maioria dos animais se recuperam rapidamente após a ruptura e
evacuação do conteúdo dos abscessos. Como consequência da pressão dos
linfonodos aumentados sobre o nervo laríngeo recurrente pode ocorrer uma
hemiplegia laríngea. Por um processo aparentemente autoimune pode ocorrer
miocardite (a proteína M possui antígeno semelhante a uma proteína cardíaca, de
modo que os anticorpos produzidos contra ela atuam também sobre o coração).
Uma outra sequela observada é a púrpura hemorrágica que afeta de 1 a 2% dos
eqüinos de 2 a 4 semanas após infecção aguda. É uma vasculite leucocitoclástica,
que se caracteriza por edemas e petéquias disseminados, parece ser devido a
deposição de imunocomplexos, levando à ativação do complemento sobre
membranas dos vasos sangüíneos (outra forma de doença autoimune).
Imunidade
Aproximadamente 75% dos eqüinos desenvolvem uma sólida e
duradoura imunidade à adenite eqüina e parece ser mediada por IgG e IgA de
mucosa produzidos localmente. O colostro de éguas que se recuperaram da doença
contém IgG e IgA, fornecendo assim (se ingerido nas primeiras 24 horas de vida)
proteção aos potros até o período de desmame. Acredita-se que a proteína M seja o
principal antígeno protetor do S. equi.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito pelo isolamento do S. equi, principalmente nas
fases iniciais da doença, a partir de "swabs" nasais enviados ao laboratório
preferencialmente em meio Stuart. O diagnóstico diferencial deve ser feito das
infecções virais como a influenza (surtos explosivos, corrimento nasal mais seroso,
tosse seca e grave), rinovirose (doença mais discreta) e rinopneumonite eqüina
(doença discreta , geralmente associado a abortos), que podem ser facilmente
diagnosticadas em laboratórios especializados.
Prevenção e Controle
A natureza altamente contagiosa desta enfermidade torna difícil o controle de
sua disseminação no rebanho. Como o animal infectado é geralmente o disseminador da
infecção, animais novos na propriedade e os clinicamente afetados devem ser designados a
um área de isolamento e quarentena por 14 a 21 dias, e controlados diariamente, de
preferência com coleta de "swabs" nasais para exame laboratorial, mesmo dos clinicamente
normais. O manejo deve ser voltado para a higiene, segregação de animais por idade,
diminuição da lotação e da entrada de novos animais no rebanho.
Em casos de ocorrência da enfermidade, os animais afetados devem
ser isolados e submetidos a medidas terapêuticas, quando necessário, e as
instalações e equipamentos devidamente desinfetados.
As vacinas existentes compõe-se de bacterianas de S. equi ou de
extratos de proteína M. Elas estimulam a produção de anticorpos mas não conferem
um alto nível de imunidade contra a exposição natural. Em estudos de campo, as
vacinas reduziram em torno de 50% na taxa de ataque clínico. Em geral, ocorre uma
atenuação dos sinais clínicos. Além disso, vários efeitos colaterais são notados em
animais vacinados. Entretanto, as vacinas se mostraram eficientes durante uma
epidemia.
Tratamento
O tratamento geral para as afecções respiratórias são: proporcionar
um ambiente confortável, bem ventilado (evitar correntes de ar), com cama
abundante para proporcionar conforto e calor (usar mantas se necessário), fazer
inalações, manter limpo o focinho e boa alimentação.
Há muita controvérsia no tratamento antimicrobiano da adenite eqüina.
O uso de antibióticos dificulta que o animal monte uma resposta imune específica e
atrasa o processo de maturação e ruptura dos abscessos (que geralmente leva à
resolução da doença), podendo levar às complicações acima citadas. A
recomendação atual é deixar que os casos não complicados sigam seu curso
normal sem intervenção de antibióticos. Pode-se ainda acelerar este processo pela
aplicação de substâncias rubefacientes na pele da região afetada. Estas, provocam
um processo inflamatório pela irritação, apressando a maturação e supuração. A
drenagem dos abscessos pode ser utilizada quando se observar que o abscesso
está maduro, prestes a supurar. A aplicação de antibióticos é indicada quando (1)
ocorrer dispnéia com obstrução parcial das vias aéreas; (2) houver febre alta por
períodos prolongados; e (3) observar-se severa lesão e anorexia. A
antibioticoterapia parece ser também eficiente bem no início da enfermidade.
O S. equi é muito sensível à penicilina, cloranfenicol, eritromicina,
tetraciclina e lincomicina.