RESUMO MÓDULO

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SP1- SUBITAMENTE
DOENÇA ULCEROSA GÁSTRICA E DUODENAL
ÚLCERA PÉPTICA
É uma lesão com mais de 0,5mm que ocorre em decorrência à perda da integridade da mucosa, que se dá
através da exposição à acidez do suco gástrico, podendo afetar a parede do estômago (Úlcera gástrica), ou a
porção final do estômago/ duodeno (Úlcera duodenal)
Apesar de não serem tão comuns, as úlceras pépticas também surgem em outros locais fora da região
gastroduodenal, como:
- Epitélio de Barrett;
- Reto;
- Áreas da mucosa gástrica heterotópica em pacientes com hérnias de hiato (podem desenvolver úlcera de
Cameron, causando anemia ferropriva devido a perda oculta de sangue);
- Íleo e jejuno: devido ao excesso de ácido produzido por gastrinoma (tumor de pâncreas), que desenvolve
a Síndrome de Zollinger-Ellison.
EPIDEMIOLOGIA
● A maior parte da população acometida pela Úlcera péptica reflete a ação de fatores ambientais,
primariamente a infecção por Helicobacter pylori, o uso de Anti-Inflamatórios Não Esteroides (AINEs) e o
tabagismo;
➢ A incidência nos pacientes infectados por H. pylori é de 1% ao
ano, de 4 a 10 vezes maior do que nos não infectados;
➢ O uso de AINEs aumenta em função da idade e é fator de risco
independente para úlceras.
➔ Os principais fatores de risco para doença ulcerosa em usuários
de AINEs são: história prévia de doença ulcerosa ou
complicações desta. Outros fatores são: dose, duração da terapia
com AINE, idade avançada (> 75 anos), terapia combinada que
aumenta a toxicidade e comorbidades.
➢ O tabagismo exacerba a doença ulcerosa associada ao H. pylori.
● Há aumento da incidência com o aumento da idade, mas as
úlceras duodenais ocorrem, em média, 2 décadas antes que as
gástricas;
➢ Idosos estão mais propensos a complicações pelas úlceras
associadas aos AINEs e aumento na morbidade e mortalidade
por essas complicações, devido às suas comorbidades.
● Sua prevalência com base na população em 1 ano está entre 0,12 e
1,5%;
● Nos Estados Unidos, a prevalência da DUP ao longo da vida é de
cerca de 12% nos homens e 10% nas mulheres.
● Nos países ocidentais, a prevalência entre homens e mulheres tem
se tornado comparável, mas nos países asiáticos ainda predomina nos homens;
ÚLCERA GÁSTRICA - UG
EPIDEMIOLOGIA
● Tendem a ocorrer em idades mais avançadas do que as lesões duodenais, com uma incidência
máxima relatada na sexta década;
● São prevalentes em homens;
● Menos comuns que as UDs;
CLASSIFICAÇÃO
➢ Úlcera Aguda: fica restrita às camadas mucosa e submucosa;
➢ Úlcera Crônica: invade a musculatura da parede.
Tipo I → mais comum.
Tipo I e IV → NORMO/ HIPOCLORIDRIA.
Tipo II e III → HIPERCLORIDRIA.
PATOLOGIA
● Podem abrigar uma neoplasia maligna e devem ser biopsiadas quando são diagnosticadas;
● As UGs benignas são mais frequentemente distais à junção entre o antro e a mucosa que secreta
ácido.
● As UGs benignas são raras no fundo gástrico e histologicamente são semelhantes às UDs.
● As UGs benignas associadas ao H. pylori estão também associadas à gastrite antral.
ÚLCERA GÁSTRICA X H. PYLORI
Dentre os fatores relacionados com a patogenicidade dessa bactéria, estão:
● O aumento de secreção ácida
● Metaplasia gástrica no duodeno
● Resposta imune do hospedeiro
● Diminuição dos mecanismos de defesa da mucosa.
➡ Inicialmente, o H. pylori reside no antro, porém, com o passar do tempo, migra para os segmentos mais
proximais do estômago.
➡ O microrganismo é capaz de transformar-se em uma forma cocóide, que representa um estado adormecido
que pode facilitar a sobrevivência em condições adversas.
➡ A primeira etapa da infecção pelo H. pylori depende da motilidade das bactérias e de sua capacidade
de produzir urease. A urease produz amônia a partir da ureia, uma etapa essencial à alcalinização do pH
circundante. Outros fatores bacterianos incluem catalase, lipase, adesinas, fator ativador das plaquetas e pic B
(induz as citocinas). Existem muitas cepas de H. pylori que se caracterizam pela capacidade de expressar vários
desses fatores (Cag A, Vac A, etc.). É possível que as diferentes doenças relacionadas com a infecção pelo
H. pylori possam ser atribuídas às diversas cepas do microrganismo com características patogênicas
distintas.
➢ A urease, a mobilidade e a habilidade para aderir ao epitélio gástrico são fatores que permitem a sua
sobrevivência e proliferação no meio gástrico.
➢ Enzima Urease atua promovendo hidrólise da ureia presente no suco gástrico → leva à produção de
amônia (NH3) → atua como receptor de íons H+ → gera pH neutro no interior da bactéria → resistência do H.
pylori → acidez gástrica.
- DOR EM MESOGÁSTRIO
FATORES DE AGRESSÃO: H PYLORI E AINES
FATORES DE PROTEÇÃO: BICARBONATO E MUCO
As células epiteliais do estômago produzem um muco e bicarbonato, o que confere uma camada
protetora ao estômago. Assim sendo, o PH baixo do suco gástrico não consegue agredir as células
epiteliais. Tais células são extremamente vascularizadas e possuem um poder de regeneração muito
grande, desse modo, qualquer agressão que elas sofram vai existir uma regeneração. Lembrando que as
prostaglandinas estimulam a produção desse muco. ( ou seja, durante o uso de anti-inflamatórios, as
prostaglandinas são bloqueadas pelo bloqueio de cox, onde o muco é bloqueado havendo maior agressão
dessas células epiteliais pelo suco gástrico.)
Úlceras pépticas são uma continuidade na parede do órgão , que vai até a submucosa e possui no mínimo 0,5
cm de diâmetro.
Se não cumprir esses requisitos ela é uma ruptura.
Etiopatogenia
• Medicamentos - Ex: AINEs
• Bebida alcoólica - dissolve o muco
• Tabagismo – possui nicotina que faz vasoconstrição e diminui fluxo sanguíneo
• Stress - estimula a secreção de gastrina (estimula a secreção de ácido clorídrico)
• Sais biliares – pode ocorrer refluxo de ácido biliares
• Uremia – pacientes que têm aumento das excretas nitrogenadas (pacientes com nefropatia), uréia aumentada
-> forma urease para quebra da ureia, que também agride a mucosa gástrica
• Álcalis e ácidos fortes
• Agentes biológicos (vírus, bactéria)
• Intoxicação alimentar
Mecanismo Patogênico: ocorre lesão direta da barreira da mucosa gástrica, devido retrodifusão dos íons de
H+, também associado a aumento da secreção ácida e menor produção da secreção de HCO3
95 % dos pacientes com úlceras duodenais são infectados por HP.
( H.pylori se instala no antro, gera uma inflamação, provoca gastrite pois compromete as células D (
produtora de somatostatina que é quem inibe gastrina→ que estimula produção de ácido gástrico→
então aumenta a produção de ácido gástrico→ esse excesso é lançado no duodeno, como geralmente
não é tão ácido, surgem úlceras duodenais). Ainda o Hp pode migrar para a parte superior do estômago (
corpo estomacal) gerando gastrite atrófica, como a parte do corpo e do fundo gástrico é rica em células
parietais, quando tem-se a basificação, o Hp pode destruir essas células, com a diminuição da produção
do ácido clorídrico, formando úlceras pelas lesões das bactérias nas células podendo gerar câncer.
Sinais de alarme :
Quadro clínico
Úlcera duodenal
-Dor epigástrica / mesogástrica em queimação 90 min a 3 h após as refeições, na maioria das vezes noturna,
que melhora após a alimentação.
Úlcera gástrica
- Dor epigástrica / mesogástrica em queimação que piora com ou sem relação com o alimento; anorexia, aversão
aos alimentos, perda de peso (em 40% dos casos). Há grande variação individual. Sintomas semelhantes podem
ocorrer em pessoas sem úlcera péptica (dispepsia não ulcerosa); é menos responsiva à terapia padrão.
➔ COMPLICAÇÕES
-Sangramento, obstrução, penetração que causa pancreatite aguda, perfuração, refratariedade ao tratamento.
Diagnóstico
-Endoscopia Digestiva Alta: >45 anos; perda de peso, odinofagia, gastrectomia prévia, anemia, icterícia,
hematêmese, massa abdominal, terapia com IBP ineficaz.
-úlcera = biópsia.
Úlcera duodenal
-Endoscopia digestiva alta (EDA) ou radiografia baritada do esôfago, estômago e duodeno (REED).
Úlcera gástrica
-EDA é preferível paraexcluir a possibilidade da úlcera ser maligna (citologia por escova, ≥ 6 biópsias da
margem da úlcera).
-Características radiográficas sugestivas de doença maligna: úlcera dentro de uma massa, pregas
interrompidas antes da margem da úlcera, úlcera gigante (> 2,5 a 3 cm).
+RX com contraste:
As radiografias do trato gastrointestinal superior mostram a úlcera, geralmente na curvatura menor na área do
piloro. Quando não há massa tumoral, as seguintes características sugerem que a úlcera é maligna:
(1) a maior profundidade da úlcera não vai além da parede gástrica;
(2) presença do sinal do menisco (borda radiolucente evidente ao redor da úlcera), causada pela borda tumoral e
(3) o câncer é mais comum – 10% – nas úlceras com diâmetro acima de 2 cm. A coexistência de deformidade ou
de úlcera no duodeno favorece o diagnóstico de úlcera benigna no estômago.
+Níveis de gastrina.
+Teste de H. Pylori.
GENES ASSOCIADOS À VIRULÊNCIA: (extra)
- Gene cagA: associado ao risco para desenvolvimento de câncer gástrico.
Esses genes tendem a ser mais virulentos e induzem níveis mais altos de expressão de citocinas à IL-1b e
IL-8.
O gene cagA é considerado marcador da ilha de patogenicidade cag (cag-PAI) → um componente do
genoma do H. pylori que contém genes homólogos aos de outras bactérias que codificam componentes do
sistema de secreção do tipo IV, que atua como agulha e serve para injetar moléculas efetoras da bactéria
na célula hospedeira, permitindo que a bactéria module vias do metabolismo celular da célula
hospedeira, incluindo a expressão de proto-oncogenes.
- Gene vacA: conversão de ureia em amônio e bicarbonato - induz a formação de canais seletivos de
ânions nas células epiteliais à leva à exsudação de ureia para a luz da mucosa gástrica.
A vacA contribui para a produção de alcalóides pela urease → podem induzir a danos no DNA.
Tratamento
-Evitar AINEs, tabaco, álcool, AAS.
-Uso: IBP ou bloqueador de H2 por 4-8 semanas.
-Erradicar H. Pylori.
Tratamento no postinho: paciente com confirmação de h.pylori, sem alergia a nenhum medicamento: tratamento
com amoxicilina 1g por 28 dias, claritromicina 500mg por 28 dias, omeprazol 20 mg por 30 dias.
HELICOBACTER PYLORI
Dentre os fatores relacionados com a patogenicidade dessa bactéria, estão:
- o aumento de secreção ácida
- metaplasia gástrica no duodeno
- resposta imune do hospedeiro
- diminuição dos mecanismos de defesa da mucosa.
Inicialmente, o H. pylori reside no antro, porém, com o passar do tempo, migra para os segmentos mais
proximais do estômago.
O microrganismo é capaz de transformar-se em uma forma cocóide, que representa um estado adormecido
que pode facilitar a sobrevivência em condições adversas.
A primeira etapa da infecção pelo H. pylori depende da motilidade das bactérias e de sua capacidade de
produzir urease
Produz urease → converte uréia em amônia (ação direta: lesão mucosa) e dióxido de carbono + liberação
de fatores quimiotáticos atraindo neutrófilo destruindo também a mucosa + liberação de enzimas que
diminui a barreira gástrica + inibição de cél D (inibindo a somatostatina que é a proteção do estômago,
alterando a barreira da mucosa).
O H. pylori costuma se alojar na parede do estômago logo abaixo da camada protetora de muco. Essa
camada é essencial para proteção do estômago, impedindo que o ácido clorídrico agrida a mucosa. O HP
produz uma série de enzimas, algumas são diretamente irritantes para as células do estômago, outras são
ativas contra a camada de muco tornando-a mais fraca deixando a parede do estômago desprotegida
contra o conteúdo ácido. Essas ações provocam inflamação da mucosa do estômago levando à: Gastrite,
Duodenite, Úlcera péptica, Câncer gástrico e Linfoma MALT.
Os mecanismos responsáveis pela lesão gastrointestinal induzida pelo H. pylori não estão ainda
completamente elucidados, mas os seguintes quatro mecanismos potenciais foram propostos e
provavelmente interagem para causar um desarranjo da fisiologia gástrica e duodenal que leva à formação
subsequente da úlcera:
Produção de substâncias tóxicas que causam lesão tecidual local. Alguns dos mediadores tóxicos
produzidos localmente incluem produtos da degradação resultantes da atividade da urease (ou seja,
amônia); citotoxinas; uma mucinase que degrada o muco e as glicoproteínas; fosfolipases que danificam as
células epiteliais e as células mucosas; e o fator de ativação plaquetária, que, como se sabe, provoca dano
à mucosa e trombose na microcirculação.
Indução local de uma resposta imune da mucosa. H. pylori
também pode causar uma reação inflamatória local na mucosa
gástrica, atraindo neutrófilos e monócitos, que, então, produzem
inúmeras citocinas pró-inflamatórias e metabólitos reativos do
oxigênio.
Aumento nos níveis de gastrina, com consequente aumento
da secreção ácida. Em pacientes com infecção por H. pylori, os
níveis basais e estimulados de gastrina são significativamente
aumentados, provavelmente pela redução das células D antrais
causada pela infecção por H. pylori. Entretanto, a associação
entre a secreção ácida e o H. pylori não é assim tão linear.
Apesar de voluntários saudáveis portadores de H. pylori
apresentarem pequeno ou nenhum aumento na secreção ácida,
comparados com os voluntários saudáveis negativos para H.
pylori, os pacientes infectados por H. pylori com úlceras
duodenais realmente apresentavam acentuado aumento na
secreção de ácido. Uma diminuição dos níveis séricos de
somatostatina, como resultado da infecção por H. pylori e que
aumenta a secreção ácida de gastrina, pode ser o mecanismo
causador subjacente por trás da hiperacidez gástrica.
Metaplasia gástrica no duodeno. A reposição metaplásica de
áreas de mucosa duodenal por epitélio gástrico ocorre como uma
resposta protetora ao baixo pH duodenal, resultado da
hipersecreção ácida descrita acima; isso permite que o H. pylori coloniza estas áreas do duodeno, o que
causa duodenite e provavelmente predispõe à formação de úlcera duodenal. A presença do H. pylori no
duodeno é mais comum em pacientes com úlcera em comparação com pacientes com infecções
assintomáticas restritas ao estômago.
PODE CAUSAR
Úlcera Péptica: O H. pylori pode lesar a camada protetora do seu estômago e intestino delgado. Isso
permite que o ácido do estômago crie uma pequena ferida (úlcera).
Inflamação na parede do estômago: A infecção pelo H. pylori pode irritar seu estômago e causar
inflamação (gastrite). Ela causa a maioria das gastrites crônicas não erosivas.
Câncer do estômago: A infecção pelo H. pylori é um forte fator de risco para o câncer de estômago. Ele
por si só não é a causa. São necessários outros fatores (história familiar de câncer, fatores ambientais,
alimentação, etc.) que, juntos, poderão ajudar a desenvolver a doença.
INVESTIGAÇÃO PARA H. PYLORI
A investigação para a presença de h. pylori deve ser realizada, além de em quadros de dispepsia, em
pacientes com lesões pré-neoplásicas, linfoma MALT, câncer gástrico (com abordagem prévia ou até
planejamento cirúrgico), histórico familiar de câncer gástrico em parente de primeiro grau, púrpura
trombocitopênica imune, ferropenia inexplicada e deficiência de
vitamina B12.
Podem ser escolhidos métodos não invasivos ou invasivos. Os
métodos não invasivos devem ser solicitados em pacientes que
não tem indicação para EDA. São alguns deles:
• Teste Respiratório da Ureia (TRU): o paciente ingere uma
solução de ureia marcada com isótopos de carbono (C13 e
C14). Sob ação da urease do H. pylori, a ureia é convertida em
amônia e bicarbonato, o qual é convertido em CO2 (com o C
marcado), sendo este último prontamente absorvido para a
circulação e eliminado na exalação. O paciente então expira em
um recipiente onde a presença de carbono marcado pode ser detectada por cintilação ou espectrografia.
• Sorologia: o ELISA para detectar a presença de
IgG anti-H. pylori tem baixa sensibilidade e
especificidade comparado aos demais métodos não
invasivos, não sendo mais indicado de rotina para o
diagnóstico de infecção ativa.
• Pesquisa do antígenofecal: antígenos do
Helicobacter pylori podem ser detectados nas fezes
e, quando presentes, indicam doença ativa.
• Teste rápido da urease do fragmento da biópsia:
é o método de escolha na avaliação inicial dos
pacientes que foram submetidos à endoscopia
digestiva alta. Amostras de biópsia da mucosa são
colocadas em um meio contendo ureia e um
marcador de pH;
• Histopatologia: geralmente duas a três biópsias da região antral coradas pela prata (Warthin-Starry),
método de Gimenez, carbolfucsina ou imuno-histoquímica são suficientes para o diagnóstico de infecção
por H. pylori.
• Cultura: a cultura é menos utilizada para o diagnóstico, pois o isolamento da bactéria é difícil e custoso. A
principal vantagem deste método consiste na determinação da sensibilidade do H. pylori aos antibióticos
empregados, principalmente nos casos de falha terapêutica.
TRATAMENTO
Nesse grupo de pacientes, a gente vai precisar entrar com antibiótico para matar os microrganismos, mas
também algum fármaco para reduzir a secreção gástrica, aliviando os sintomas.
Diante disso, o IV Consenso Brasileiro com relação à infecção por H. pylori determina que o tratamento de
primeira linha para esses pacientes deve ser composto por 3 fármacos:
Caso o paciente seja alérgico à Amoxicilina, podemos substituí-la por Levofloxacina. Mas além disso,
algumas alternativas para esse esquema terapêutico são as seguintes:
Uma vez tendo administrado essa terapia inicial e o paciente volte, a gente segue para o retratamento e aí
a nossa decisão terapêutica vai ser diferente. Poderemos optar por 2 esquemas:
ÚLCERAS
CAUSAS COMUNS CAUSAS RARAS
Infecção por HP
Uso de AINEs
Síndrome de Zollinger-Ellison
Hiperparatiroidismo
Doença granulomatosa (crohn, sarcoidose)
Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma,
leiomiossarcoma)
Infecções (tuberculose, sífilis, herpes simples,
citomegalovírus)
Tecido pancreático ectópico
TIPOS E
DIFERENÇAS
As duas formas de úlcera péptica têm apresentações muito semelhantes.
GÁSTRICA DUODENAL ESOFÁGICA
Presença de úlceras
no estômago
Presença de úlceras
no duodeno
Presença de úlcera no
esôfago
Mais comum em
pacientes > 50 anos
Mais comum em
adultos mais jovens (+
25 anos)
FATORES DE RISCO
● Presença do H. pylori - capaz de se mover em meio de alta viscosidade, aderindo ao epitélio da
mucosa, onde permanece protegido.
● Elementos ambientais: álcool e nicotina (inibe/ reduz a secreção do muco e bicarbonato + aumenta a
secreção ácida).
● Fatores genéticos: influenciar.
● Medicamentos: utilização crônica de drogas anti inflamatórias (ibuprofeno, diclofenac) ou
anti-agregantes plaquetários (ác. acetilsalicílico, ticlopidina ou clopidogrel).
● Mais prevalente no sexo masculino.
● Radioterapia
GÁSTRICA DUODENAL
Principal sintoma - dor abdominal.
● Dor ou desconforto tipo
queimação ou sensação de
“algo corroendo” o estômago
que localiza-se na região
superior do abdome.
● Ocasionalmente, esse
desconforto da úlcera gástrica
localiza-se abaixo das costelas,
à direita ou esquerda na região
do hipocôndrio.
● Em alguns casos a dor pode
irradiar para as costas.
● Agrava após as refeições,
principalmente quando a úlcera
se encontra no piloro - região
terminal do estômago onde se
faz ligação com duodeno.
● Fator de piora: alimentação
● Em alguns casos a úlceras na
região do piloro pode provocar
inchaço da mucosa e obstrução
à passagem dos alimentos,
provocando sensação de
plenitude epigástrica,
saciedade precoce e vômitos
alimentares após refeição.
● Aumento das eructações,
intolerância a alimentos
gordurosos e náuseas e vômitos
ocasionais.
Muitos sintomas parecidos. Vale
lembrar algumas diferenças como:
● Dor presente entre refeições ou
entre o jejum da noite - 2 a 5
horas após refeições e entre às
23/ 02 h que é o período do dia
em que o pH do duodeno está
mais baixo.
● Fator de melhora: alimentação.
COMPLICAÇÕES
GÁSTRICA DUODENAL
Hemorragia digestiva - os
assintomáticos possuem maior risco
Sangramento:
- Melenas com mais frequência
de ter sangramentos devido ao não
tratamento e maior continuação da
erosão da mucosa até encontrarem
um vaso sanguíneo. Quando o vaso
sofre corrosão ocorre a hemorragia.
Sangramento:
- Pequeno + constante: longo
prazo → anemia por carência
de ferro.
- Moderado: vômitos
sanguinolentos (hematêmese)
ou fezes escuras (digestão do
sangue - melena)
- Volumoso: vômito com sangue
vivo e abundante e fezes
também com sangue vivo
(devido a velocidade não há
tempo de digerir).
Perfuração do estômago: quando a
úlcera não encontra algum vaso ela
continua processo de corrosão da
parede do estômago. Os sintomas de
perfuração são súbita dor abdominal
e rigidez da barriga.
do que vômito sanguinolento.
Não costumam causar obstrução à
passagem dos alimentos.
DIAGNÓSTICO
Padrão ouro - endoscopia digestiva alta (mais sensível que radiologia).
● Permite a coleta de material (biópsia) - verificar a presença do H. pylori, além de procedimentos
terapêuticos.
Teste de secreção gástrica, dosagem de gastrina sérica e ecoendoscopia → utilizados em situações
especiais ou ambiente de investigação clínica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
APRESENTAÇÃO (suspeita) DIAGNÓSTICO
ÚLCERA NÃO COMPLICADA Dispepsia não ulcerosa, refluxo
gastroesofágico, cólica biliar, doença
pancreática, angina do peito, câncer
gástrico
ÚLCERA SANGRANTE Varizes, laceração de Mallory-Weiss,
esofagite, lesão vascular
(malformação arteriovenosa, lesão de
Dieulafoy, angiodisplasia)
ÚLCERA PERFURADA Apendicite, pancreatite, colecistite,
peritonite bacteriana espontânea,
isquemia ou infarto intestinal,
diverticulite
ÚLCERA PENETRANTE Pancreatite, tensão muscular, hérnia
de disco, cálculo ureteral
ÚLCERA FISTULIZANTE Cálculos biliares, malignidade
gastroenteral, doença de Crohn,
abscesso intra-abdominal.
Classificação de Forrest (sangramento ativo)
Pensando na avaliação das características do sangramento digestivo, estimativas de ressangramento e
avaliação da necessidade de tratamento endoscópico na prática clínica, usa-se a Classificação de Forrest. Esta
classificação divide as úlceras em sangramentos ativos, sinais de sangramento recente e úlceras sem sinais de
sangramento.
Classificação de Sakita
A classificação de Sakita consiste na caracterização dos estágios evolutivos de uma lesão ulcerada gástrica, e
somente utilizada para lesão ulcerada benigna, porém, por sua semelhança evolutiva com o câncer precoce, há
a necessidade de ser biopsiada.
É mais fidedigna em lesões agudas pois, em caso de recidiva, pode haver sequelas prévias, podendo assim
alterar sua morfologia e estadiamento, sendo seu ciclo evolutivo classificado em três fases, e cada fase
subdividindo-se em outras duas, sendo elas:
A – Active: A 1, A2
H – Healing: H1, H 2
S – Scar: S1, S2
A classificação de Sakita é utilizada para caracterização da lesão ulcerada gástrica e duodenal; no caso da
úlcera duodenal, em quase sua totalidade, a biópsia não se faz necessária pois raramente são malignas. A
biópsia só é recomendada caso seja observada alguma alteração não habitual, para que sejam descartadas
causas não pépticas.
DISPEPSIA
1. Síndrome do desconforto pós-prandial (sintomas desencadeados pelas refeições)
• É fundamental a presença de pelo menos um dos critérios seguintes:
→ Empachamento pós-prandial, que acontece necessariamente após
refeições habituais, ocorrendo várias vezes por semana, nos últimos 3
meses.
→ Saciedade precoce, que impossibilita o término normal das refeições,
ocorrendo várias vezes por semana, nos últimos 3 meses.
→ Outros sintomas que, se presentes, reforçam o diagnóstico: distensão
do abdome superior, náuseas pós-prandiais ou eructação; a Síndrome
da Dor Epigástrica pode coexistir.
2. Síndrome da dor epigástrica (sintomas de dor ou queimação
epigástrica)
É fundamental a presença de todos os critérios seguintes:
→ dor ou queimação localizada no epigástrio, pelo menos moderada, e
que ocorre, no mínimo, 1 vez/semana, nos últimos 3 meses;
→ dor intermitente;
→ dor não generalizada ou localizada em outras regiões do abdome ou
tórax;→ dor não aliviada pela defecação ou eliminação de flatos.
As características da dor não preenchem critérios para o diagnóstico dos distúrbios funcionais da vesícula biliar
ou esfíncter de Oddi. Outros sintomas que, se presentes, reforçam o diagnóstico: a dor pode ter características
de queimação, mas sem irradiação retroesternal; a dor é comumente induzida ou aliviada pela ingestão de
alimentos, podendo, porém, ocorrer em jejum; a síndrome do desconforto pós-prandial pode coexistir.
Esses novos critérios objetivam padronizar a linguagem científica sobre a DF tanto no que se refere à
aplicabilidade clínica, ao se basear em sintomas bem definidos, como
em relação à pesquisa científica.
DEFINIÇÃO:
- Presença de sintomas dispépticos crônicos na ausência de doença
estrutural ou metabólica
- É definida com uma sensação de dor ou desconforto esporádico ou
persistente na região superior do abdome. É uma síndrome clínica
extremamente comum, com etiologias e manifestações diversas.
- Quando o paciente não é submetido a exames para esclarecimento, a
dispepsia é considerada não investigada. Ao contrário, sendo o
paciente submetido a uma endoscopia digestiva alta, a dispepsia é
considerada investigada e classificada como orgânica, funcional ou
associada ao H.pylori.
EPIDEMIOLOGIA:
- a cada ano, 25% da população apresenta sintomas dispépticos
- porém a minoria procura atenção médica → 2 a 5%
- 20-30% da população tem sintomas dispépticos
- a maioria dos dispépticos permanece sintomática por muito tempo
- a prevalência é maior em idosos
- fatores de risco: tabagismo e etilismo → para doenças pépticas e neoplasias
- uso de medicamentos deve ser investigado → incidência de úlcera péptica secundária ao uso de AINES é
comum
CLASSIFICAÇÃO:
- Orgânica: quando os sintomas são secundários a doenças orgânicas específicas (úlcera péptica,
pancreatite, colelitíase, neoplasias)
- Funcional: condição em que há sintomas do aparelho digestivo alto, não relacionados a atividade física e
não secundário a doenças orgânicas localizadas ou sistêmicas
FISIOPATOLOGIA:
- Os mecanismos que dão origem aos sintomas na dispepsia funcional não são completamente
conhecidos, porém os fatores relevantes são: dismotilidade, hipersensibilidade visceral e alterações
psicológicas
- não tem nada estrutural, o problema está no SNC e SNP
● Dismotilidade:
- É o fator mais estudado.
- Estudos apontam que pacientes com dispepsia funcional podem apresentar alterações da atividade
mioelétrica gástrica, redução da contratilidade do antro, incoordenação antro-piloro-duodeno e anormalidades da
atividade motora duodenojejunal.
- Essas alterações, em conjunto, resultam em retardo do esvaziamento gástrico, presente em 30% dos
casos de dispepsia funcional.
● Hipersensibilidade visceral:
- Estudos demonstram que a diminuição do limiar para o aparecimento da dor está presente em pacientes
com dispepsia funcional.
- É importante ressaltar que essa anormalidade não está associada a alterações em testes psicométricos
específicos, e parece restringir-se a vias sensoriais viscerais.
● Alterações psicológicas:
- Há indicativos de maior prevalência de antecedentes de problemas emocionais na infância, e quadros
clínicos compatíveis com ansiedade, depressão, hipocondria e neuroses.
QUADRO CLÍNICO:
- dor e queimação na região superior do abdome
- empachamento pós-prandial → sensação desagradável da persistência prolongada do alimento no
estômago após a refeição
- saciedade precoce → sensação que o estômago está bem cheio, logo após o início da ingestão do
alimento, de modo desproporcional à quantidade ingerida
- náuseas, vômitos, eructações e distensão abdominal
- ‘’bola no estômago’’
DIAGNÓSTICO:
- se baseia nas queixas dos pacientes e na duração dos sintomas
- quando há cronicidade da dispepsia → pedir exames complementares
- Endoscopia Digestiva Alta (EDA) → deve ser utilizada durante um período sintomático e sem uso de
medicamentos que atuem no estômago
- exame parasitológico de fezes e USG
- avaliar presença de cofatores psicológicos, ambientais, dietéticos e o uso de medicamentos que possam
ocasionar ou agravar a sintomatologia dispéptica
ROMA IV:
- diagnóstico e tratamento de doenças
- fazer diagnóstico diferencial com outras doenças dispépticas (síndrome desconforto pós prandial
e síndrome da dor epigástrica)
- diferença da sd pós prandial x sd da dor epigástrica
- pós prandial: pct não consegue terminar a refeição
- dor epigástrica: mais genérica → dor restrita à topografia do epigástrico
- algoritmos de diagnósticos, mostrando como fazer a avaliação e facilitando o médico a chegar ao seu
diagnóstico e tratamento através de algoritmos e tabelas
- é um sistema de classificação baseado em sintomas
- estabelecem critérios diagnósticos para pesquisa e assistência
- fazem uma revisão sistemática rigorosa da literatura
- validam e/ou modificam os critérios de acordo com um processo baseado em evidências
- desordem do eixo cérebro-intestinal
- 4 novos pontos:
- 1. Excesso de vômitos, náuseas e dores abdominais causadas pelo consumo de Cannabis (Cannabinoid
hyperemesis syndrome)
- 2. Quando é consumido ópio e o paciente fica constipado (Opiod-induce constipation)
- 3. Síndrome caracterizada por dor abdominal crônica ou recorrente que piora com o consumo contínuo ou
crescente de narcóticos (Narcotic bowel syndrome)
- 4. Quando o paciente tem hipersensibilidade aumentada no esôfago causando muita dor, mas com níveis
normais de refluxo (Reflux hupersensitivity)
TRATAMENTO:
- deve ser direcionado para o tipo de sintomas predominantes
- antidepressivo (tricíclicos) e terapia comportamental
- SDP → uso inicial de procinéticos → metoclopramida - Plasil (10 a 30 mg/dia), antagonistas
dopaminérgicos
- Antissecretores → bloqueadores H2 de Histamina → cimetidina (800 mg/dia), ranitidina (300mg/dia) →
controle da síndrome da dor epigástrica
- IBPs → omeprazol (10 a 20 mg/dia), pantoprazol (10 a 40 mg/dia), esomeprazol (20 a 40 mg/dia) →
inibição ácida e ação imunomoduladora
- Não resolvendo com essas medicações, pode começar o uso com antidepressivos → apresentam ação
analgésica central e periférica, ação motora pela interferência na liberação de serotonina e outros
neurotransmissores, ação sedativa e ansiolítica, imunomoduladora e anti alérgica (tricíclicos)
- Uma vez tentado o tratamento com esses medicamentos e não havendo resposta adequada, Roma IV
recomenda, quando possível, estudos mais detalhados de motilidade gastroduodenal, incluindo esvaziamento e
acomodação gástricos, sensibilidade visceral e pesquisa de eosinófilos duodenais.
- Sobre o tratamento não farmacológico, há respaldo para uso de meditação, psicoterapia, acupuntura,
hipnose e principalmente para o estímulo à atividade física. Os exercícios podem ter efeito direto sobre o sistema
nervoso central, a motilidade digestiva e a modulação da microbiota.
FARMACOLOGIA DOS ANTI ÁCIDOS
PRODUÇÃO DO ÁCIDO
CORPO E FUNDO GÁSTRICO
Além das células produtoras de muco, que revestem todo o órgão, o fundo e o corpo gástrico possuem três tipos
glandulares principais.
● As células parietais (ou oxínticas) são responsáveis pela secreção do HCl e do fator intrínseco. A
secreção do HCl é estimulada pela acetilcolina (liberada por estímulo parassimpático do nervo vago), pela
gastrina e pela histamina.
● As células principais (ou pépticas), também em resposta à acetilcolina, secretam pepsinogênio que, em
contato com o HCl, é clivado em sua forma ativa, a pepsina (enzima proteolítica).
● As células enterocromafins-like (ECL) secretam histamina e grelina. Histamina → Receptor H2 cel.
parietal → estimula a produção de ácido
ANTRO GÁSTRICO
● Já a porção mais distal do estômago (antro gástrico) possui duas outras células importantes, as células
G, secretoras de gastrina, e as células D, secretoras de somatostatina (substância inibidora) inibe a produção de
ácido.
SUBSTÂNCIAS QUE ESTIMULAM A SECREÇÃO ÁCIDA NO ESTÔMAGO
— Histamina, Acetilcolina, Gastrina
CÉLULA PARIETAL — Fundo gástrico
3 receptores:
● Gastrina (G)● Histamina (H2)
● Acetilcolina (Ach ou M3)
MECANISMO INDIRETO
Alimento → distensão → estimula células G → libera GASTRINA → Células parietais (receptor G) → Produz
HCL (ácido clorídrico)
GASTRINA → células enterocromafins → HISTAMINA → Células parietais (receptor H2) → Produz HCL
ESTADO DE HIPERCLORIDRIA (muito HCL)
● Céulas D são estimuladas → produzem SOMASTATINA → inibe a produção de gastrina
BOMBA DE PRÓTONS → Produção ácida
— medicamentos agem aqui
— IBP - inibidor da bomba de prótons (+) eficaz → bloqueio final completo
— Ranitidina - anti histamínicos (H2) → menos eficaz
Antiácidos absorvíveis (p. ex., bicarbonato de sódio, carbonato de
cálcio) provocam neutralização rápida e completa, mas podem
causar alcalose e devem ser usados somente por curtos períodos
(1 ou 2 dias).
Antiácidos não absorvíveis (p. ex., hidróxido de alumínio ou de
magnésio) causam poucos efeitos colaterais sistêmicos e são
preferidos.
O hidróxido de alumínio é relativamente seguro e seu uso é
comum. Seu uso regular pode ocasionalmente causar depleção de
fosfato, como resultado da ligação do fosfato pelo alumínio no trato
digestório. O risco de depleção de fosfato é maior em alcoolistas,
pacientes desnutridos e naqueles com doença renal (incluindo
aqueles em hemodiálise). O hidróxido de alumínio causa
constipação.
Hidróxido de magnésio é um antiácido mais eficaz que o de
alumínio, mas pode provocar diarreia. Para limitar a diarreia,
muitos antiácidos combinam magnésio e alumínio. Como pequenas
quantidades de magnésio são absorvidas, preparações com
magnésio devem ser usadas com precaução em pacientes com
doenças renais.
ANTIÁCIDOS:
Mecanismo de ação:
● Aumento da secreção de bicarbonato e muco
● Aumento da produção e liberação de prostaglandinas
● Manutenção da microcirculação
Quando o poder de neutralização ácida é suficiente (pH > 4) tanto a liberação de pepsina
quanto a de gastrina é reduzida.
→ Mecanismos de autorregulação associados à gastrina são acionados para aumentar o
tônus do esfíncter inferior do esôfago → explica a eficácia dos antiácidos no controle de
sintomas em pacientes com refluxo gastroesofágico.
Existem dois grupos de antiácidos - sistêmicos e não sistêmicos.
● Sistêmicos: agem diretamente no trato digestivo e tem ação direta no organismo.
● Não sistêmicos: agem exclusivamente no estômago.
Elementos mais usados - Magnésio, Alumínio, Carbonato e Bicarbonato de Sódio.
Ex. :
Magnésio de alumínio - agem proporcionando alívio rápido e prolongado.
Carbonato de sódio - anula o ácido gástrico gerando sensação de alívio por muito tempo.
Bicarbonato de sódio - auxilia na má digestão, mas há muitos efeitos colaterais.
Hidróxido de magnésio - reação rápida com o ácido clorídrico, formando cloreto de
magnésio e água.
INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS
No lúmen o ácido clorídrico é liberado através da enzima H +/K +-ATPase (bomba de
prótons) que fica localizada nos canalículos das células parietais.
Para essa enzima ser liberada depende do estímulo de: histamina, gastrina e acetilcolina.
Mecanismo de ação dos inibidores da bomba de prótons: inibição da enzima H +/K +-ATPase
→ gerando bloqueio da secreção ácida do estômago, impedindo a troca de H+ e K+ →
aumentando o pH do suco gástrico.
Essa inibição ocorre pela junção do fármaco ao receptor da enzima por meio de uma ligação
covalente com os resíduos de cisteína fazendo com que a bomba não se regenere.
A produção de ácido só irá acontecer com a síntese de uma nova enzima (24 a 48h após).
USO CONTÍNUO DO OMEPRAZOL
TIRA OMEPRAZOL E PASSA ANTIHISTAMÍNICO - não tem hipersecreção de rebote, nesse meio tempo
normalidade da secreção do HCl
DEPOIS QUE PARA OMEPRAZOL: 1 A 2 SEMANAS PRA VOLTAR AO NORMAL
FARMACOLOGIA AGONISTAS H2
ANTAGONISTA DO RECEPTOR H2 DA HISTAMINA
Os principais fármacos usados são cimetidina, ranitidina (algumas vezes combinada a bismuto), nizatidina e
famotidina, com poucas diferenças entre eles.
Os antagonistas do receptor H2 da histamina inibem, competitivamente, as ações da histamina em todos os
receptores H2, mas seu principal uso clínico é como inibidores da secreção de ácido gástrico. Eles podem inibir a
secreção de ácido estimulada pela histamina e pela gastrina; a secreção de pepsina também cai com a redução
de volume do suco gástrico.
São antagonistas competitivos (bloqueadores) do receptor da histamina das células parietais.
Não afetam muito os receptores H1 e H3 noutros órgãos.
● Administração: oral, duas vezes por dia
● Efeitos úteis: diminuem a secreção de ácido entre as refeições mais do que imediatamente após ingestão
de comida.
Aumentam o pH devido à diminuição até 70% da secreção ácida. Permitem a reparação das úlceras e outros
danos gástricos, duodenais e esofágicos devidos à acidez, proporcionando um ambiente menos agressivo.
Previnem o aparecimento de úlceras. Menos eficazes que os inibidores da bomba de prótons. Reduzem a
secreção da enzima gástrica pepsina.
USO
● Úlcera duodenal e gástrica benigna;
● Prevenção de recidivas de ulceração duodenal;
● Doença do refluxo gastroesofágico;
● Esofagite de refluxo;
● Gastrite;
● Síndrome de Zollinger-Ellison.
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H2
A célula parietal possui receptores H2 sensíveis à histamina → principal formação de ácido:
após alimentação acontece a distensão gástrica estimulando a célula G que libera a gastrina,
a gastrina indiretamente age sobre as células enterocromafins like e produzem a histamina
que se ligam às células parietais formando o ácido.
Mecanismo de ação: antagonistas competitivos do receptor de H2 nessas células (não
afetam significativamente os receptores de H1 e H3 em outros órgãos).
https://pt.wikipedia.org/wiki/Histamina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Pepsina
● Diminuem a secreção de ácido (principalmente após ingestão de comida).
AUTOMEDICAÇÃO
O amplo uso de medicamentos sem orientação médica, quase sempre acompanhado do desconhecimento dos
malefícios que pode causar, é apontado como uma das causas destes constituírem o principal agente tóxico
responsável pelas intoxicações humanas registradas no país (LESSA, et al., 2008). Dessa forma, o uso
indiscriminado de medicamentos tornou-se uma das grandes dificuldades enfrentadas pela saúde no âmbito
mundial. O acúmulo de medicamentos nas residências, constituindo por vezes um verdadeiro arsenal
terapêutico, é também fator de risco (FERREIRA et al., 2005). Além de favorecer a prática da automedicação,
facilitar a ocorrência de um equívoco entre medicamentos, e do risco de intoxicação por ingestão acidental, a
falta de cuidados com a farmácia caseira pode afetar a eficiência e a segurança no uso de medicamentos de
diversas maneiras, por exemplo, a ingestão acidental dos medicamentos pelas crianças, causando intoxicações
e a perda da eficiência do medicamento pelo mau armazenamento ou até mesmo por vencimento (ZAMUNER,
2006). Os resultados de estudos sobre medicamentos apresentam uma situação grave no que se refere às
conseqüências do uso irracional, como o grande número de intoxicações (BORTOLETTO e BOCHNER, 1999;
MATOS; ROSENFELD; BORTOLETTO, 2002), a baixa resolutividade dos tratamentos (VILLA et al., 2008), o uso
abusivo (RAYMUNDO et al., 2003) e ainda, a necessidade de novos tratamentos, geralmente mais complexos
como conseqüência dessa lógica, com um aumento nos custos correspondentes. No Brasil a carência de
trabalhos de investigação sobre a morbidade e mortalidade associada ao uso de medicamentos, bem como, a
ainda recente implantação do Sistema Nacional de Farmacovigilância, compromete um diagnóstico preciso da
situação no país. Apesar disso, dados alarmantes publicados pelo Sistema Nacional de Informações
Tóxico-Farmacológicas (SINITOX), demonstram que os medicamentos ocupam a primeira posição entre os três
principais agentes causadores de intoxicações em seres humanos desde 1996, sendo que em 1999 foram
responsáveis por 28,3 % dos casos registrados (SINITOX, 2000). Deve-se considerar que os dados do SINITOX
referem-se somente a informações de intoxicação, não considerando osaspectos relativos a inefetividade
terapêutica e a insegurança dos medicamentos utilizados (mesmo dentro de suas margens terapêuticas). De
acordo com dados da Organização Mundial de Saúde, 29% dos óbitos ocorridos no Brasil são provocados por
intoxicação medicamentosa. Além disso, 15% a 20% dos orçamentos hospitalares são utilizados para tratar
complicações causadas pelo mal uso de medicamentos.
ABDOME AGUDO
Abdome agudo é uma síndrome clínica caracterizada por dor na região abdominal, não traumática, súbita e de
intensidade variável associada ou não a outros sintomas e que necessita de diagnóstico e conduta terapêutica
imediata, cirúrgica ou não. O diagnóstico varia conforme sexo e idade. A apendicite é mais comum em jovens,
enquanto a doença biliar, obstrução intestinal, isquemia e diverticulite são mais comuns em idosos.
Classificações
A classificação mais utilizada do abdome agudo é de acordo com o seu processo desencadeante:
Abdome agudo obstrutivo
● Informações gerais: síndrome caracterizada por presença de obstáculo
mecânico ou funcional que leve a interrupção da progressão do
conteúdo intestinal.
● Etiologias: hérnia estrangulada, aderências, doença de Crohn, neoplasia
intestinal, diverticulites, fecaloma, impactação por bolo de ascaris, íleo
paralítico, oclusão vascular.
Abdome agudo perfurativo
● Informações gerais: é a terceira causa de abdome agudo, depois do inflamatório e do obstrutivo. A dor em
geral é de início súbito e difuso e frequentemente vem associada com choque e septicemia.
● Etiologias: decorrente de processos infecciosos, neoplásicos, inflamatórios, ingestão de corpo estranho,
traumatismos, iatrogênicas.
Abdome agudo vascular isquêmico
● Informações gerais: dor abdominal intensa, desproporcional às alterações do exame físico. Os fatores de
risco associados são idade avançada, doença vascular, fibrilação arterial, doenças valvares, cardiopatias,
hipercoagulação. Embora seja raro, possui uma alta mortalidade.
● Etiologias: isquemia mesentérica aguda e crônica; colite isquêmica
Abdome agudo inflamatório
● Informações gerais: é o tipo de abdome agudo mais comum e é uma consequência de processos
inflamatórios/infecciosos.
● Etiologias: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda e diverticulite.
Abdome agudo hemorrágico
● Informações gerais: pode ocorrer em qualquer idade, sendo mais comum entre a 5ª e 6ª décadas de vida;
em geral a dor aumenta progressivamente e pode ser acompanhado de manifestações de choque hipovolêmico.
● Etiologia: em jovens está mais associado a ruptura de aneurismas das artérias viscerais; em mulheres à
sangramentos por causas ginecológicas e obstétricas e em idosos à ruptura de tumores, veias varicosas e
aneurismas de aorta abdominal.
Anamnese
● Caracterização da dor: cronologia, localização, irradiação, intensidade, características, fatores de
melhora/piora; Sintomas associados (febre, náuseas, vômitos, diarreia, constipação, icterícia);
● Hábitos de vida: alimentares, ingesta hídrica, etilismo, uso de drogas ilícitas;
● Antecedentes patológicos e cirúrgicos;
● Uso de medicações: anticoagulantes, imunossupressores;
● Mulheres: data da última menstruação; dados sobre os ciclos; uso de método contraceptivo.
Exame físico
● Sinais de alerta: taquicardia, hipotensão, taquipneia, febre, fáscies de dor
● Inspeção do abdome: distensão; equimoses; abaulamentos, cicatrizes.
● Ausculta: presença ou ausência dos RHA
● Percussão: avalia a distensão gasosa, ar livre intra-abdominal, grau de ascite ou a presença de irritação
peritoneal;
● Palpação: avaliar dor, rigidez involuntária (peritonite)
Exames laboratoriais
● Hemograma completo: fundamental para avaliação de processo infeccioso, em geral apresenta
leucocitose;
● AST, ALT, GGT, bilirrubinas: avaliação de causas de abdome agudo de origem biliar, como colecistite e
colangite;
● Amilase e lipase: quando elevadas podem sugerir pancreatite, isquêmica intestinal ou úlcera duodenal;
● Eletrólitos, ureia e creatinina: avaliação das complicações de vômitos ou perdas de fluido para o terceiro
espaço;
● Beta HCG: fundamental sua solicitação para todas as pacientes em idade fértil, para diagnostico
diferencial de gravidez ectópica;
● Outros: VHS, TP, RNI, glicemia e sumário de urina.
Exames de imagem
● Raio-X de abdome e tórax: muito utilizado devido ao baixo custo e fácil acesso, além de permitir
diagnostico diferencial. O raio-X pode detectar efetivamente um pneumoperitôneo, sugerindo
perfurações gastroduodenais, por exemplo (Figura 1). Também podem ser observados calcificações no
pâncreas e vesícula biliar ou distensão das alças intestinais, sugerindo um abdome agudo obstrutivo.
Figura 1: A – raio-x de tórax em ortostase; B – raio-x
em decúbito lateral. Pneumoperitôneo (setas). Monteiro et al. Diagnóstico por imagem no abdome agudo não
traumático. Revista Hospital Universitário Pedro Ernesto. 2009;8(1):11-30
● USG abdominal: muito eficiente na detecção de cálculos biliares e avaliação da vesícula biliar
(Figura 2).
● TC de abdome: muito útil para avaliar complicações, principalmente em casos de abdome agudo
inflamatório (Figura 3). Está sendo cada vez mais utilizadas devido a menor probabilidade de ser
prejudicada pelo ar abdominal, como ocorre na USG.
Figura 3: imagem de TC de apendicite não complicada. Seta indica
espessamento da parede do apêndice retrocecal. Townsend et al. Sabiston: Tratado de Cirurgia. 18ª ed.
A síndrome do abdome agudo é uma dor abdominal intensa de caráter progressivo que leva o paciente
a procurar uma unidade de urgência.
Tipos de dor no abdome agudo:
- Dor visceral: é a dor do início do quadro, dor mal definida que geralmente está relacionada ao intestino
primitivo dependendo de qual órgão derivou. Ex: apendicite derivou do intestino primitivo médio, então a dor é em
mesogástrio. Se for um diverticulite que a dor é sigmoide a dor começa em hipogástrio e se for uma doença da
vesícula biliar, a dor começa em epigástrio.
- Dor somática ou parietal ou somatoparietal: é a dor mais bem definida, mais bem localizada e tem a
ver com a inflamação do peritônio parietal próximo daquela região. Então, a dor somática é referente ao peritônio
parietal.
- Dor referida: nem sempre está presente, é uma dor que está longe do local acometido.
- Falso abdome agudo: dores abdominais decorrentes de causas extra abdominais. Ex. IAM
Tipos de abdome agudo:
• Inflamatório
• Obstrutivo
• Perfurativo
• Hemorrágico
• Vascular
Inflamatório: dor insidiosa e
progressiva e geralmente tem sinais
de peritonite.
Obstrutivo: Dor em cólica, que não é
em aperto, essa dor geralmente
representa a peristalse das alças
intestinais tentando vencer a
obstrução.
• Tríade do abdome obstrutivo que
nos fazem a diagnosticar o abdome
obstrutivo
1) dor abdominal em cólica
2) parada de eliminação de gases e
fezes
3) Vômitos
Perfurativo: dor súbita de difusão
precoce. Nesses casos, a sepse
geralmente é precoce pois a peritonite
causada é a peritonite química que
acontece por extravasamento de
conteúdo para cavidade
abdominal.
Hemorrágico: dor súbita também, mas associada com sinais de choque hipovolêmico.
Vascular: Dor súbita e progressiva e é uma dor desproporcional ao exame físico. Quando se vai examinar o
paciente a dor relatada não é compatível.
Inflamatório: o abdome agudo inflamatório é uma peritonite que é secundária a algum processo inflamatório ou
infeccioso da cavidade abdominal.
Dor de caráter progressivo e ao exame físico costuma-se ter sinais de irritação peritoneal.
Sinais de irritação peritoneal (sinais de peritonite)
• Dor à descompressão brusca do abdome.
• Defesa abdominal involuntária.
Principais causas de abdome agudo inflamatório:
• Apendicite
• Colecistite
• Pancreatite
• Diverticulite
→ Apendicite aguda
Fisiopatológico: Obstrução da luz do apêndice com estase do conteúdo e proliferação bacteriana que provoca
alteração do retorno venoso e com isso gerará isquemia, necrose e perfuração.
Principal bactéria: Escherichia Coli
Sinal de Blumberg na apendicite:Dor à descompressão brusca no ponto de McBurney - que fica na intercessão
do 2/3 e do 3/3.
Obs: Lembrar que McBurney é o local e não o sinal.
• Devemos sim fazer analgesia em pacientes com suspeita de apendicite aguda, só não se faz antibiótico.
Antibiótico só se faz com confirmação de apendicite.
Diagnóstico de apendicite é eminentemente clínico,em caso de dúvida, pôde-se lançar mão de:
1) Exame de imagem
2) Manter paciente em observação
3) Fazer videolaparoscopia diagnóstica
Diagnósticos diferenciais de apendicite aguda:
• Gravidez ectópica
• Infecção urinária
• Ureterolitíase
Tratamento para apendicite: Cirúrgico, apendicectomia laparoscópica
Antibióticos : Ceftriaxona + Metronidazol (gram negativos entéricos e anaeróbicos)
Em caso de apendicite com abscesso perpendicular: drenagem percutânea neste abscesso, e no segundo
momento apendicectomia de intervalo, que é uma apendicectomia realizada depois de 6 semanas.
Obstrutivo:qualquer afecção que dificulte ou impossibilite o trânsito gastrointestinal. A obstrução pode ser
classificada em:
• Alta ou Baixa
• Mecânica ou Funcional
• Não complicada ou Complicada
→ Obstrução Alta: geralmente é antes da válvula ileocecal, no caso o paciente costuma ter vômitos mais
precoces, vômitos biliosos ou entéricos. A parada de eliminação de gases e fezes é mais tardia. A distensão
abdominal também é menor pois tem menos intestino para distender.
→ Obstrução baixa: é após a válvula ileocecal, costumam ter vômitos mais tardios pois tem mais alça intestinal
para ficar acumulando todo alimento que o paciente for acumulando durante um tempo. Vômitos são mais tardios
e podem ser fecalóides, a parada de eliminação de gases e fezes é mais precoce e a distensão abdominal é
maior.
→ Obstrução mecânica: quando de fato tem algum fator mecânico obstruindo a passagem do bolo alimentar.
→ Obstrução funcional: é uma dismotilidade nas alças intestinais, não tem nada impedindo a passagem mas o
intestino não consegue passar p/ frente o bolo alimentar ou fecal. Ex: no pós operatório ocorre paralisação de
alças intestinais.
→ Obstrução não complicada: são as que não têm isquemia do órgão.
→ Obstrução complicada: tem isquemia do órgão.
Quadro clínico de abdome agudo obstrutivo:
• Dor abdominal de início súbito
• Vômitos
• náuseas e parada de eliminação de gases e fezes.
Exames de imagem para diagnóstico: Radiografia ou Tomografia
Porque a obstrução intestinal causa desidratação?
Por causa dos vômitos e também por que o local da obstrução vai gerar edema das alças intestinais e esse
edema vai prejudicar a principal função das alças intestinais que é absorção de líquidos, eletrólitos, nutrientes e
quando a alça intestinal perde essa função ela começa a fazer o contrário, ela começa a liberar líquido na luz
intestinal , isso se chama perda de líquido p/ 3º espaço, e o paciente fica desidratado.Por isso, no tratamento de
abdome agudo obstrutivo a hidratação é importante.
Alterações nos Exames laboratoriais:
ATENÇÃO
Paciente tem alcalose metabólica por causa dos vômitos, com os vômitos ele perde ácido clorídrico que é
formado por HCl (H+ e Cloreto), ao perder esse H+ nos vômitos ele tem alcalose metabólica.
A alcalose metabólica é hipoclorêmica e hipocalêmica, ou seja, ele perde potássio tbm na urina pois os rins
tentam restabelecer a normalidade do PH. Irá reabsorver o H+ e em troca disso ele irá secretar o potássio na
urina.
As escórias nitrogenadas estarão aumentadas por conta da desidratação, uréia e creatinina estarão aumentadas
bem como a Hemoconcetração pois o hematócrito também estará elevado.
Portanto as principais alterações laboratoriais são: ALCALOSE METABÓLICA HIPOCLORÊMICA E
HIPOCALÊMICA, com aumento de escórias nitrogenadas (ureia e creatinina) e hematócrito aumentado.
No abdome agudo obstrutivo, quem obstrui mais o Delgado ou o Cólon ? - Delgado
Causas de obstrução intestinal
• Aderência
• Neoplasia
• Hérnia
Tratamento inicial de todo quadro de abdome agudo obstrutivo:
• Reposição hidroeletrolítica
• Dieta zero
• Descompressão do trato gastrointestinal com sonda nasogástrica para diminuir a pressão dentro das alças
intestinais.
Quando indicar cirurgia de urgência no abdome agudo obstrutivo ?
• Quando a obstrução é total
Se o paciente for refratário ao tratamento clínico, ou seja, se após 48/72 horas de tratamento conservador o
paciente não obtiver melhora.
• Se houver isquemia ou perfuração
Outros caso de abdome agudo obstrutivos:
• Volvo de sigmóide;
• Intussuscepção;
• Íleo biliar;
• Síndrome de Ogilvie
Perfurativo: no abdome agudo Perfurativo ocorre uma peritonite secundária a uma perfuração de víscera oca
com extravasamento do seu conteúdo na cavidade peritoneal.
No abdome agudo perfurativo a peritonite é química, ou seja, o conteúdo do trato gastrointestinal é mais irritante
do que a peritonite bacteriana.
Achados característicos no exame físico:
• Abdome em tábua na palpação
• abdome em tábua é uma defesa abdominal involuntária intensa em toda parede abdominal.
• Sinal de Jobert na percussão (hipertimpanismo hepático)
Achado radiológico que correspondem à perfuração de víscera oca: Pneumoperitônio
Principais causas de perfuração do trato gastrointestinal:
• Úlcera péptica perfurada
• Neoplasias
• Doenças inflamatórias intestinais
• Ingesta de corpo estranho
Tratamento: Cirúrgico
Hemorrágico: Geralmente se expressa por uma dor abdominal associada a choque hipovolêmico.
Principais causas:
• Gravidez ectópica (principal)
• Aneurisma de aorta
Qual o sinal mais precoce de alteração hemodinâmica no abdome agudo hemorrágico? Frequência cardíaca com
Taquicardia ( o corpo tentando compensar a perda de sangue)
Exames complementares:
• Hemograma
• BetaHCG
• USG abdominal ou transvaginal
Primeira conduta: Estabilização hemodinâmica através de reposição volêmica.
Onde é o principal sítio de implantação ectópica do zigoto ? Na tuba uterina
Qual o valor do índice discriminatório do Beta HCG quantitativo para diagnóstico confirmatório de gravidez
ectópica ? - Acima de 1500 sem ver saco gestacional.
A pseudo-obstrução intestinal é uma condição causada por transtornos funcionais, determinada por uma
aperistalse. A diminuição da peristalse intestinal, pode ser secundária à: sepse pós-operatório; insuficiência renal
aguda (elevação da ureia gera a aperistalse); transtornos hidroeletrolíticos. Quando acomete o intestino delgado,
recebe o nome de íleo adinâmico, quando acomete o intestino grosso, recebe o nome de Síndrome de Ogilvie.
ABDOME AGUDO PERFURATIVO NÃO TRAUMÁTICO
APENDICITE AGUDA
Etiologia
É a causa mais frequente de abdome agudo. Apesar de ser mais prevalente na segunda e terceira décadas de
vida, pode manifestar-se em qualquer idade. Classicamente a dor inicia de modo insidioso no epigastro ou na
região periumbilical e posteriormente migra para o quadrante inferior direito. A anorexia está presente na maioria
das vezes. Náuseas e vômitos também podem estar presentes, assim como a hipertermia.
Exame Físico
Ao exame físico, sinais de peritonite como Blumberg (dor à descompressão brusca em Fossa Ilíaca Direita) e
Rovsing (dor em Fossa Ilíaca direita durante palpação profunda de Fossa Ilíaca Esquerda) podem estar
presentes. Em alguns pacientes é palpável plastão em Fossa Ilíaca Direita, correspondendo a bloqueio por
epíplon e alças intestinais ao processo inflamatório local.
Avaliação Diagnóstica Complementar
O diagnóstico de Apendicite Aguda é eminentemente clínico, não sendo obrigatório exames de imagem para
diagnóstico em casos de evolução clássica. Entretanto, em caso de dúvida diagnóstica (principalmente em
mulheres) ou quando há suspeita de complicações, exames de imagem fornecem auxílio diagnóstico. A
Ultrassonografia abdominal é o exame rotineiramente solicitado, podendo a Tomografia Computadorizada (TC)
ser indicada em casos em que a USG não foi esclarecedora. A TC apresenta acurácia de até 98% (6), sendo
considerada padrão-ouro.
COLECISTITE AGUDA
Etiologia
A colecistite aguda caracteriza-se pela presença de dor abdominalno quadrante superior direito ou no epigástrio,
podendo irradiar-se para o dorso. A dor geralmente é progressiva e usualmente está associada a náuseas,
vômitos e anorexia. Febre pode estar presente.
Inflamação química e/ou bacteriana da vesícula biliar. Causas comuns são litíase vesicular ou colelitíase.
Normalmente se dá por impactação de um cálculo, gerando estase do conteúdo biliar e, consequentemente, um
fluxo retrógrado. A estase desse conteúdo gera fenômenos vasculares e inflamatórios ATENÇÃO
Diferenciar colelitiase, coledocolitiase e colecistite
Os termos colelitiase, coledocolitiase e colecistite podem ser parecidos de início e por isso, é importante
diferenciá-los. Colelitíase é a presença de cálculos na vesícula biliar. Coledocolitíase é a presença de cálculos
nos ductos biliares, mais especificamente, no ducto colédoco e colelitíase é a presença de inflamação na
vesícula biliar, que pode ocorrer por cálculos ou não.
Exame Físico
O sinal de Murphy (interrupção súbita da inspiração à
palpação profunda do hipocôndrio direito) usualmente
está presente. Em 1/3 dos casos pode ocorrer a presença
de massa no hipocôndrio direito que representa o
bloqueio do epíplon à vesícula biliar em resposta ao
processo inflamatório. É importante lembrar que
pacientes diabéticos, idosos ou portadores de doenças
neurológicas podem apresentar colecistite aguda sem
quadro álgico importante.
Avaliação Diagnóstica Complementar
Na Colecistite Aguda o USG costuma ser eficaz, pois
nele é possível determinar espessamento da parede da
vesícula, além da presença de cálculos, líquido perivesicular, dilatação de vias biliares, além de outros sinais
sugestivos de colecistite.
DIVERTICULITE AGUDA
Processo inflamatório de um ou mais divertículos do cólon. ATENÇÃO
Divertículos são protrusões saculares da mucosa através da parede muscular colônica. Diverticulose é a
presença de divertículos em todo cólon. Diverticulite é o processo inflamatório de um ou mais divertículos do
cólon.
Etiologia
A diverticulite aguda é patologia mais frequente em
pacientes idosos. A dor geralmente localiza-se no
quadrante inferior esquerdo, no entanto os pacientes
podem ter dor no quadrante inferior direito ou suprapúbica
devido a presença de um cólon sigmóide redundante.
Aproximadamente 50% dos pacientes tiveram um ou mais
episódios anteriores de dor semelhante.
Exame Físico
Uma massa em fossa ilíaca esquerda é palpável em
aproximadamente 20% dos pacientes devido a inflamação
pericolônica ou abscesso peridiverticular. Os pacientes
podem apresentar disúria e polaciúria associados.
Mulheres podem evoluir com dor em fundo de saco ao
toque retal. Náuseas, vômitos e febre também podem estar presentes.
Paciente pode cursar com taquicardia discreta, distensão abdominal e sinais de peritonite – dor à
descompressão brusca e à percussão. Pode haver massas palpáveis, habitualmente dolorosas, em FIE. O toque
retal costma ser doloroso
Disúria e polaciúria podem ser relatadas quando houver acometimento das vias urinárias (bexiga e ureter)
Avaliação Diagnóstica Complementar
O exame de escolha é a Tomografia Computadorizada, que permite diagnosticar a doença e avaliar as possíveis
complicações (perfuração, abscessos pericólicos...) além de possibilitar o planejamento terapêutico (abordagem
cirúrgica por laparoscopia ou mesmo drenagem percutânea).
PANCREATITE AGUDA
Processo inflamatório do pâncreas por ativação enzimática inadequada. Apresenta um quadro menos bem
caracterizado. 80% dos casos estão relacionados à doença biliar litiásica ou ingestão de álcool, mas outras
causas podem ser apresentadas, como trauma e infecções
• 80 a 90% dos casos tratam-se de casos leves com a
presença de um estado geral regular e posição antálgica,
sinais de desidratação e hipovolemia.
• Nos casos de pancreatite grave (10 a 20%) pode-se
encontrar um indivíduo com comprometimento do estado
geral, taquicárdico, taquidispneico, hipotenso e com
abdome distendido apresentando sinais de peritonite.
• Se associado à litíase biliar, pode apresentar icterícia.
Para confirmação diagnóstica é necessário evidência
bioquímica ou radiológica. A maioria dos pacientes
apresenta início agudo e persistente de dor abdominal
epigástrica, com aproximadamente 90% dos pacientes
tendo náuseas e vômitos associados. Em aproximadamente 50% dos pacientes a dor irradia para o dorso, sendo
parcialmente aliviada ao permanecer em posição antálgica (inclinar-se para a frente).
Exame Físico
Em pacientes com pancreatite leve o quadro álgico epigástrico pode ser discreto. Entretanto, nos casos graves
pode haver peritonite difusa. Os pacientes podem evoluir
com distensão abdominal e íleo secundário à inflamação.
Pacientes com pancreatite aguda grave podem apresentar
febre, taquipnéia, hipoxemia e hipotensão. No abdome
podem estar presentes os sinais de Cullen (equimose na
região periumbilical) e Gray Turner (equimose ao longo
dos flancos).
Avaliação Diagnóstica Complementar
A dosagem de amilase e lipase é importante para excluir ou confirmar suspeita de Pancreatite Aguda. Nos casos
de pancreatite leve os exames de imagem geralmente não apresentam alterações. Nos casos graves é possível
identificar na tomografia edema do tecido pancreático e eventuais focos gasosos e de necrose pancreática, além
de coleções peripancreáticas
A elevação da amilase sérica ocorre de forma mais
precoce, normalizando após 48h, enquanto a lipase
eleva-se mais tardiamente, porém os níveis permanecem
altos por mais tempo. Portanto, a amilase é mais sensível.
Os achados clínicos e laboratoriais, assim como os
achados de imagem, podem ser utilizados para
classificação prognóstica, pelas escalas de Apache II e
classificação de Balthazar.
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Síndrome Boerhaave: perfuração esofágica transmural espontânea, geralmente, associada a
múltiplos vômitos. Conceitualmente, é diferente da Síndrome de Mallory-Weiss, onde você tem
apenas lacerações da mucosa, e um quadro de hemorragia digestiva alta.
Hérnia estrangulada Volvo Intussuscepção
ABDOME AGUDO PERFURATIVO
Epidemiologia de Abdome Agudo Perfurativo
A perfuração gastrointestinal corresponde ao terceiro tipo de abdome agudo mais comum, atrás apenas do
abdome agudo inflamatório e do obstrutivo. É uma das síndromes mais comuns de urgência abdominal não
traumática e sua mortalidade pode chegar em até 10%. A perfuração de uma úlcera péptica corresponde a
principal causa de abdome agudo perfurativo, sendo que a maioria das úlceras que perfura está localizada na
parede anterior do bulbo duodenal.
Fisiopatologia
A perfuração da úlcera péptica é uma complicação comumente associada ao uso crônico de anti-inflamatórios.
Os AINES interferem na produção do muco do estômago, expondo a mucosa gástrica ao ácido clorídrico,
predispondo a formação de lesões. Essas lesões, quando acometem toda a espessura da parede do órgão,
podem perfurar e consequentemente, o conteúdo gastrointestinal é liberado na cavidade abdominal.
Quando há perfuração do trato digestivo alto, o conteúdo extravasado, composto por bile, suco pancreático e/ou
suco gástrico, propicia inicialmente uma peritonite química, e a medida que a resposta inflamatória progride,
pode evoluir para uma peritonite bacteriana. Em alguns casos, o próprio omento pode tamponar a perfuração,
diminuindo o processo inflamatório no abdome. Já nas perfurações mais baixas do trato gastrointestinal, a
peritonite é bacteriana desde o início, acompanhada de febre, sepse e íleo paralítico.
Nos casos das neoplasias – ou de obstruções por outras causas -, a perfuração pode ocorrer devido a invasão
do tumor através da parede intestinal ou por um aumento de pressão intraluminal, que dificulta a perfusão do
órgão, levando a isquemia, necrose e, posteriormente, a perfuração.
Quadro clínico de Abdome Agudo Perfurativo
O quadro clínico associado a uma perfuração gastrointestinal é tipicamente marcado por uma dor súbita, de forte
intensidade.Muitas vezes, o paciente consegue identificar com precisão o momento da perfuração. Como a dor é
muito intensa, os pacientes tendem a chegar no pronto socorro muito rápido. As perfurações tamponadas pelo
peritônio podem se apresentar com sinais e sintomas mais localizados, restritos a topografia da víscera
acometida. Não é raro, nessas situações, os pacientes apresentarem uma massa abdominal palpável, resultado
da formação de um abscesso. Já as perfurações em peritônio livre costumam causar uma dor mais difusa, com
sinais e sintomas sistêmicos, podendo, nos casos mais graves, resultar numa infecção abdominal generalizada e
sepse.
Diagnóstico de Abdome Agudo Perfurativo
O diagnóstico da perfuração gastrointestinal pode ser dado apenas com a história e com achados do exame
físico. Nos casos em que o quadro clínico é inespecífico, os exames complementares devem ser solicitados para
ajudar na definição do diagnóstico.
Durante o exame físico, à inspeção, os pacientes costumam se apresentar em posição antálgica, com pouca
mobilidade e respiração curta, já que a dor piora com a movimentação. Na ausculta do abdome, os ruídos
hidroaéreos podem estar diminuídos ou ausentes, devido ao íleo paralítico provocado pelo processo inflamatório.
A percussão pode evidenciar um timpanismo na área de macicez hepática. Esse achado é conhecido como sinal
de Jobert e sugere a presença de pneumoperitôneo. Na palpação, o abdome pode apresentar uma defesa
involuntária, indicando irritação peritoneal.
Para uma avaliação adicional, radiografias de tórax e abdome com o paciente em ortostase são excelentes
exames para identificar a presença gás livre na cavidade abdominal. A radiografia de tórax pode confirmar o
pneumoperitônio suspeitado no exame físico a partir da visualização de gás no quadrante superior direito, entre o
fígado e o diafragma. Já na radiografia de abdome, podemos identificar outro sinal importante, que é o sinal de
Rigler, que corresponde a visualização da parede gástrica ou intestinal, devido a presença de gás na cavidade
peritoneal.
Tratamento de Abdome Agudo Perfurativo
O tratamento vai depender da etiologia da perfuração, se a contaminação é limitada e se há sinais de sepse. De
um modo geral, o manejo clínico inicial inclui a estabilização clínica do paciente, com reposição de fluidos e
antibioticoterapia de amplo espectro. Para os pacientes com sinais de peritonite difusa e pneumoperitôneo, a
exploração cirúrgica está indicada. Nos casos de úlceras pépticas perfuradas, a cirurgia mais comum consiste na
rafia da lesão, com colocação de um patch de omento para reforçar a sutura e diminuir o risco de fistulização.
Alguns sinais que devem ser investigados durante o exame físico:
● Sinal de Blumberg: Dor a compressão com piora a descompressão do quadrante inferior direito do
abdome, relacionado com apendicite aguda.
● Sinal de descompressão brusca: Dor a descompressão brusca do abdome, relacionado com peritonite
no local da dor.
● Sinal de Giordano: Dor a punho percussão lombar à direita ou esquerda, indicativo de processo
inflamatório renal.
● Sinal de Jobert: Timpanismo à percussão em toda região hepática, indicativo de pneumoperitônio, perda
da macicez.
● Sinal de Muphy: Consiste na dor à palpação do bordo inferior do fígado durante uma inspiração forçada,
indicativo de colecistite aguda.
● Sinal do Psoas: Dor em quadrante inferior do abdome direito a elevação contra resistência da coxa
ipsilateral, relacionado com apendicite, pielonefrite e abscesso em quadrante inferior do abdome.
● Sinal de Rovsing: Compressão do quadrante inferior esquerdo do abdome com dor no quadrante inferior
direito, indicativo de apendicite aguda.
● Sinal de Torres-Homem: percussão dolorosa em região hepática, relacionado com abscesso hepático.
● Sinal de Cullen: presença de equimoses na cicatriz umbilical e sugere hemorragia intraperitoneal
● Sinal de Gray-Turney: as equimoses são visualizadas na região dos flancos, e sugere hemorragia
retroperitonial.
MINTI
Exames úteis para avaliação do sistema digestório superior:
→ Estudos com contraste luminal/esofagobatria baritada
- exame contrastado seriado do esôfago, estômago e duodeno (SEED ou EED)
- permite avaliação de diversas patologias desde o esôfago cervical até o ângulo de Treitz
- O meio de contraste à base de sulfato de bário deve ser utilizado na maioria dos exames, inclusive
quando houver história de cirurgia do trato gastrointestinal, desde que o paciente esteja com dieta por via oral e
sem sintomas
- O meio de contraste iodado deve ser utilizado quando há história de reação prévia ao meio de contraste
baritado, se o paciente fez cirurgia recente do trato gastrointestinal e ainda está em jejum, por via oral ou quando
há suspeita de fístulas ou perfurações para a cavidade abdominal.
- Em circunstâncias normais, são utilizados dois modos de registro radiográfico: fluoroscopia e radiografia.
- O exame fluoroscópico é importante quando se objetiva determinar o mecanismo de deglutição e a
motilidade do trato GI (peristaltismo), pois permite a aquisição de imagens e sua evolução em tempo real após a
deglutição do contraste.
→ Esofagogastroduodenoscopia (EGD) ou Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
- consiste em introduzir um aparelho tubular pela boca com finalidade de visualizar o esôfago, estômago,
duodeno e, se necessário, realizar biópsias da mucosa para caracterizar a natureza anatomopatológica das
lesões
- realização de diagnósticos diferenciais, precisos e orientando cirurgiões quanto à invasão tumoral e a
ressecabilidade dos tumores, o que ampliou muito a indicação deste exame nos últimos tempos
- As principais indicações para a endoscopia digestiva alta são diagnósticas (dor abdominal, vômitos,
disfagia e odinofagia, hemorragia digestiva alta, má absorção, diarréia crônica, suspeita de esofagite, ingestão de
cáusticos, varizes de esôfago, achados anormais em exame radiológico seriado de esôfago, estômago e
duodeno) e terapêuticas (hemorragia digestiva alta, hemostasia de varizes e lesões não varicosas, dilatações,
remoção de corpos estranhos, polipectomias, colocação de sondas alimentares e gastrostomias, entre outras).
→ Manometria: padrão ouro para disfagia
- A manometria esofágica permitiu demonstrar a existência de um esfíncter esofágico inferior (EEI)
- O EEI é uma estrutura funcional de pressões elevadas de 2 a 4 cm de comprimento, tendo um segmento
intra-abdominal e outro intratorácico
- A separação das duas porções faz-se através da determinação do chamado ponto de inversão
respiratória que tem uma extensão aproximada de 0,5 cm, está normalmente localizada no meio da zona de alta
pressão e está relacionada com o diafragma crural.
- Normalmente, dois ou mais centímetros estão situados abaixo do ponto de inversão respiratória e
correspondem ao comprimento do segmento intra-abdominal.
- A inervação do EEI bem como do restante músculo liso do esófago, está dependente do sistema nervoso
autônomo, parassimpático e simpático em conexão com Sistema Nervoso Entérico (SNE) com os seus dois
plexos, mioentérico ou de Auerbach e submucoso ou de Meissner.
- O EEI responde à deglutição com diminuição do tônus, que se inicia em menos de 2 segundos após o
início da deglutição, com duração de 8 a 10 segundos. Por vezes registra-se uma pós-contração que está
dependente da contração peristáltica do corpo do esôfago, com duração de 7 a 10 segundos
- A Manometria Esofágica é uma técnica que permite avaliar o funcionamento do esôfago (motilidade
esofágica) através da medição da pressão e coordenação das contrações musculares deste órgão
(chamada genericamente de peristalse) em repouso e quando ocorre uma deglutição.
- É possível também avaliar o comportamento dos esfíncteres esofágicos (bandas de músculo no topo
e no fundo do esófago). Desta forma, a manometria esofágica é uma forma indireta de estudar como se processa
o movimento dos alimentos desde a boca até ao estômago.
- Para realizar este exame é necessário introduzir um tubo muito fino (sonda) através de uma narinasendo
que se vai progredindo o mesmo através do esôfago até atingir o estômago. São os sensores desta sonda que
vão medir as referidas pressões durante o exame.
- As pressões geradas pelo músculo esofágico serão medidas com o músculo em repouso e durante as
deglutições de água oferecidas pelo técnico. Várias deglutições serão feitas para permitir a medição do esfíncter
esofágico inferior (a barreira ao refluxo), esôfago (o tubo de deglutição) e o esfíncter esofágico superior (na
garganta).
- A situação mais comum de indicação é para avaliar a causa de refluxo de ácido do estômago para o
esôfago (Doença do Refluxo Gastroesofágico ou DRGE) que geralmente identifica fraquezas no esfíncter
esofágico inferior – que impede que o ácido do estômago retorne para o esôfago
- A segunda situação mais comum é determinar a causa dos problemas com a ingestão de alimentos ou
líquidos que possam ficar presos na altura do peito após a deglutição.
- A terceira é para avaliar pacientes com dor torácica, comumente associada à dor no coração, mas que
podem ser provenientes do esôfago.
- Finalmente, o teste pode ser necessário para se determinar a posição mais adequada para a sonda de
pHmetria esofágica.
- A manometria esofágica pode diagnosticar várias condições esofágicas que podem dificultar a passagem
da comida depois de engolida
→ pHmetria
- A pHmetria consiste na monitorização contínua do pH ao nível do esôfago durante um período definido de
tempo (habitualmente 24 ou 48 horas), permitindo assim estimar quando e durante quanto tempo se verifica
refluxo de ácido do estômago para o esôfago.
- Para se conseguir este registo é colocado um tubo muito fino (sonda) através de uma narina e avançado
até ao eôfago. A sonda é mantida no local pretendido através da fixação externa com um adesivo e é depois
conectada a um pequeno computador que registra continuamente as variações do pH (e portanto da acidez)
- O exame dura 24 ou 48 horas conforme definido e o doente é encorajado a manter uma atividade normal,
registrando num diário alguns eventos importantes como a ocorrência de sintomas, as refeições ingeridas e
mudanças de posição
- A indicação primária deste exame é saber se ocorre refluxo gastro-esofágico e, caso este ocorra, se
está temporalmente relacionado com os sintomas relatados pelo doente.
- A pHmetria é habitualmente usada em doentes com queixas de azia (pirose) que não responderam à
terapêutica farmacológica (equacionando-se aqui uma escalada terapêutica ou mesmo opção por cirurgia
anti-refluxo) ou quando há queixas atípicas atribuídas ao refluxo gastro-esofágico (dor torácica, asma, tosse
crônica).
- O exame pode também ser realizado quando se pretende avaliar a eficácia da terapêutica escolhida
S�2- AL����ÇÕES ���C�O����
DIARRÉIAX DISENTERIA
DIARREIA: eliminação de fezes mal formadas ou anormalmente líquidas com frequência aumentada; adultos
que consomem uma dieta ocidental típica, um peso das fezes > 200 g/dia geralmente é considerado diarreico (ou
3x a mais do que normal idas ao banheiro).
➔ Início súbito com três ou mais evacuações por dia
➔ Fezes moles e líquidas, podendo conter muco ou sangue
➔ Restos alimentares nas fezes
➔ Cólicas intestinais, distensão abdominal
➔ Anorexia, mal-estar
➔ Desidratação.
DISENTERIA: além da diarreia, é acompanhada de cólicas intensas e fezes mucosanguinolentas; ocorre
tenesmo ao final de cada evacuação; pode ser origem amebiana ou bacilar (shigellose); (OBS: loperamida não
deve ser utilizada em pacientes com febre ou disenteria; seu uso pode prolongar a diarreia em pacientes com
infecção por Shigella ou outro microrganismo invasor) * presença de tenesmo.
● não pode parar o trânsito!
● Representa lesão na mucosa intestinal.
ADERÊNCIA:
Muitos microrganismos precisam, como etapa inicial no processo patogênico, aderir à mucosa gastrintestinal;
assim, os microrganismos capazes de competir com a microbiota intestinal normal e colonizar a mucosa contam
com uma importante vantagem para causar doença. Proteínas específicas da superfície celular, envolvidas na
aderência da bactéria às células intestinais, são importantes determinantes da virulência. V. cholerae, por
exemplo, adere à borda em escova dos enterócitos do intestino delgado por meio de adesinas de superfície
específicas, como os pili corregulados com a toxina e outros fatores de colonização acessórios. E. coli
enterotoxigênica, que causa diarreia aquosa, produz uma proteína de aderência chamada antígeno do fator de
colonização, essencial à colonização do intestino delgado proximal pelo microrganismo antes da produção da
enterotoxina. E. coli enteropatogênica, agente diarreico em crianças pequenas, e E. coli êntero-hemorrágica, que
causa colite hemorrágica e síndrome hemolítico-urêmica, produzem determinantes de virulência que lhes
permitem ligar-se à borda em escova do epitélio intestinal e destruí-la.
PRODUÇÃO DE TOXINAS:
A produção de uma ou mais exotoxinas é importante na patogênese de numerosos microrganismos entéricos.
Tais toxinas consistem nas enterotoxinas, que causam diarreia aquosa, atuando diretamente sobre os
mecanismos secretores na mucosa intestinal; citotoxinas, que causam destruição das células da mucosa e
diarreia inflamatória concomitante; e neurotoxinas, que atuam diretamente nos sistema nervosos central ou
periférico.
A enterotoxina prototípica é a do cólera, uma proteína heterodimérica composta por uma subunidade A e cinco
subunidades B. A subunidade A contém a atividade enzimática da toxina, enquanto a subunidade B pentamérica
liga a holotoxina ao receptor de superfície do enterócito, o gangliosídeo GM1. Após a ligação da holotoxina, um
fragmento da subunidade A é translocado através da membrana celular eucariótica para dentro do citoplasma,
onde catalisa a ribosilação do difosfato de adenosina de uma proteína de ligação do trifosfato de guanosina e
provoca uma ativação persistente da adenilato-ciclase. O resultado final é um aumento do monofosfato de
adenosina cíclico na célula intestinal, que leva a um aumento da secreção de Cl– e diminuição da absorção de
Na+, provocando perda líquida e produzindo a diarreia.
As cepas enterotoxigênicas de E. coli podem produzir uma proteína chamada enterotoxina termolábil (LT), que é
similar à toxina colérica e causa diarreia secretora pelo mesmo mecanismo. Alternativamente, as cepas
enterotoxigênicas de E. coli podem produzir uma enterotoxina termoestável (ST), uma forma que causa diarreia
por ativação da guanilato-ciclase e elevação do monofosfato de guanosina cíclico intracelular. Algumas cepas
enterotoxigênicas de E. coli produzem LT e ST.
Diferentemente, as citotoxinas bacterianas destroem as células da mucosa intestinal e produzem uma síndrome
disentérica, com fezes sanguinolentas que contêm células inflamatórias. Os patógenos entéricos que produzem
tais citotoxinas são Shigella dysenteriae tipo 1,Vibrio parahaemolyticus e Clostridium difficile. As cepas de S.
dysenteriae tipo 1 e de E. coli produtoras da toxina Shiga produzem citotoxinas potentes, já tendo sido
associadas a surtos de colite hemorrágica e síndrome hemolítico-urêmica.
As neurotoxinas são habitualmente produzidas por bactérias fora do hospedeiro e, por isso, causam sintomas
logo após a ingestão. Incluídas entre elas, estão a toxina estafilocócica e a toxina do Bacillus cereus, que atuam
no sistema nervoso central, produzindo vômitos.
INVASÃO:
A disenteria pode resultar não apenas da produção de citotoxinas, mas também da invasão bacteriana e
destruição das células da mucosa intestinal. As infecções causadas por Shigella e E. coli enteroinvasiva
caracterizam-se por invasão das células do epitélio da mucosa pelos microrganismos, com multiplicação
intraepitelial e subsequente disseminação para as células adjacentes. Salmonella causa diarreia inflamatória pela
invasão da mucosa do intestino, mas geralmente não se associa à destruição dos enterócitos ou à síndrome
clínica completa de disenteria. Salmonella Typhi e Yersinia enterocolitica podem penetrar na mucosa intestinal
íntegra,