DOENÇA HEPÁTICA DIFUSA

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RADIOLOGIA 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
 
 
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Doença Hepática Difusa
 
 
HEPATOMEGALIA. O aumento do tamanho do 
fígado normalmente é determinado de maneira 
subjetiva em exames de imagem. A prova de 
hepatomegalia é dada pela observação do 
arredondamento da borda inferior e extensão do 
lobo hepático direito abaixo do polo inferior do rim 
direito. O fígado de comprimento maior que 15,5 
cm, medidos na linha clavicular média, é 
considerado aumentado. O lobo de Reidel é uma 
variante normal da forma hepática, encontrado 
mais frequentemente em pacientes do sexo 
feminino. Refere-se a uma ponta inferior alongada 
no lobo hepático direito. Quando há um lobo de 
Reidel, o lobo hepático esquerdo tem tamanho 
correspondente menor. O lobo hepático esquerdo 
pode, como variante normal, ser alongado e 
circundar uma parte do baço. 
 
FÍGADO GORDUROSO. Também conhecido como 
esteatose hepática, é a anormalidade mais comum 
demonstrada nos exames de imagem do fígado. A 
prevalência é de 15% na população em geral, de 
50% em pacientes com hiperlipidemia ou elevado 
consumo de álcool, e de até 75% dos pacientes 
com obesidade grave. As causas são muitas, 
porém duas das mais comuns são doença hepática 
alcoólica e doença hepática gordurosa não 
alcoólica, relacionada com a “síndrome 
metabólica” de resistência à insulina, obesidade, 
diabetes, hiperlipidemia e hipertensão. Outras 
causas incluem hepatite viral, uso de fármacos 
(especialmente os esteroides e agentes 
quimioterápicos), alterações nutricionais, lesão por 
radiação, fibrose cística e doenças de 
armazenamento. Todas as condições lesionam os 
hepatócitos, alterando o metabolismo lipídico 
hepatocelular e fazendo com que o defeito no 
metabolismo de ácidos graxos livres resulte em 
acúmulo de triglicerídios no interior dos 
 
 
hepatócitos. No início da manifestação, a esteatose 
hepática é reversível, mas pode evoluir para 
esteato-hepatite (lesão celular, inflamação e 
fibrose) com progressão para cirrose. 
 
OBS: Em exames de US, o parênquima do fígado 
normal é igual ou ligeiramente mais ecogênico do 
que o córtex renal e o parênquima esplênico. 
Vasos sanguíneos intra-hepáticos e pequenas 
tríades portais na periferia do fígado são bem 
definidos. Achados confiáveis por US em casos de 
esteatose hepática incluem ecogenicidade do 
fígado distintamente maior do que a do córtex 
renal, perda da visualização das tríades portais 
normalmente ecogênicas na periferia do fígado, e 
fraca penetração de som, com perda de definição 
do diafragma. 
 
à A doença hepática difusa é subdividida em 3 
classes: 
 
DOENÇAS DE DEPÓSITO 
 
1. Esteatose hepática difusa. Envolve todo o 
fígado e é o padrão mais comum. A maioria 
dos casos mostra a deposição homogênea de 
gordura, embora seja comum uma leve 
heterogeneidade, o que contribui para a 
 
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confiabilidade do diagnóstico. 
 
Principais causas: 
- Doença hepática alcoólica; 
-Doença hepática não alcoólica (contexto da 
síndrome metabólica); 
- Induzida por fármacos (corticóide, 
metotrexate...). 
 
COMO AVALIAR UMA ESTEATOSE HEPÁTICA NA US? 
 
AUMENTO da ecogenicidade hepática em relação 
ao baço. Córtex renal relativamente hipoecoico em 
comparação ao parênquima hepático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMO AVALIAR UMA ESTEATOSE HEPÁTICA NA TC? 
 
REDUÇÃO da densidade hepática 
RELATIVA: atenuação do fígado menor que 10 HU 
em comparação com o baço; 
ABSOLUTA: atenuação do fígado menor que 40 HU. 
 
 
 
COMO AVALIAR UMA ESTEATOSE HEPÁTICA NA 
RM? 
 
REDUÇÃO DO SINAL na sequência fora de fase 
MODERADA ACENTUADA LEVE 
 
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quando a fração de gordura é > 10-15% 
ATENÇÃO: 
- Perda máxima de sinal quando há 50% de 
infiltração gordurosa no fígado 
A deposição de ferro pode mascarar a esteatose. 
 
 
 
IN-PHASE X OUT-PHASE 
 
Basicamente é um recurso da RMN em que 
realizamos a supressão do sinal da gordura. 
A água e a gordura são os principais componentes 
do nosso organismo contribuindo para a formação 
das imagens. Na aquisição dentro de fase o sinal 
da água e da gordura se somam, enquanto na fora 
de fase se anulam, gerando perda de sinal 
(escurecimento) se 
aquele tecido estiver mais impregnado de gordura 
 
ÁREAS DE PRESERVAÇÃO FOCAL DA ESTEATOSE 
 
Preservação focal. Em um fígado com infiltração 
difusa de gordura, provavelmente representa o 
padrão mais confuso, porque as áreas 
preservadas de parênquima podem simular de 
modo convincente um tumor do fígado. Áreas 
poupadas pela infiltração de gordura são 
encontradas mais comumente no segmento IV. A 
área preservada é hipoecoica em relação ao 
restante do fígado em imagens na US e apresenta 
maior densidade do que o restante do fígado na TC 
(sinal de flip-flop). A área remanescente do fígado 
mostra características de infiltração lipídica difusa. 
 
Esteatose hepática focal. Envolve uma porção com 
formato geográfico ou de leque do fígado, com as 
mesmas características de imagem da deposição 
de gordura difusa. A vasculatura segue seu curso 
normal através da área afetada. A gordura focal 
pode simular um tumor do fígado. No entanto, a 
área de envolvimento tem densidade característica 
de gordura. A deposição localizada de gordura é 
mais comum adjacente ao ligamento falciforme, 
fossa da vesícula biliar e veia porta hepática. Estas 
são áreas sujeitas à alteração do fluxo sanguíneo 
hepático com influxo sistêmico, e a deposição de 
gordura focal pode estar relacionada com maiores 
concentrações de insulina nessas áreas. 
 
DOENÇAS QUE AUMENTAM A DENSIDADE DO 
FÍGADO NA TOMOGRAFIA 
 
HEMOCROMATOSE 
Acúmulo de ferro em alguns órgãos. 
- Primária (mutação genética-aumento da 
absorção intestinal) 
- Secundária (hemossiderose-hemólise, 
transfusões...) 
No fígado predispõe ao aparecimento do CHC. 
 
USG: 
Aumento da ecogenicidade hepática (pouco 
específico). 
Utilizado para rastreio de CHC 
TC: Atenuação hepática maior que 70-75 UH 
sugere hemocromatose 
Coexistência de esteatose reduz sensibilidade da 
TC. 
RM: Principal exame (mais sensível e específico) 
Hipossinal hepático (comparar com o sinal do 
músculo) Permite quantificar o acúmulo de ferro. 
 
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2. COLAGENOSES 
 
3. DOENÇA DE WILSON 
 
A doença de Wilson é uma desordem hereditária 
autossômica recessiva rara causada pela 
sobrecarga de cobre no fígado e outros órgãos. 
Formas de doença hepática associadas à doença 
de Wilson são altamente variáveis e incluem fígado 
gorduroso, hepatite aguda, hepatite crônica ativa 
e cirrose. A US, a TC e a RM mostram achados 
inespecíficos e refletem gama completa de lesões 
hepáticas, incluindo infiltração gordurosa, hepatite 
aguda, hepatite crônica ativa e cirrose. 
 
4. USO CRÔNICO DE AMIODARONA 
 
 
CIRROSE 
 
Principais causas: alcoolismo, hepatites virais, 
esteato-hepatite não-alcoólica... 
Três características básicas da cirrose: 
- Fibrose 
- Regeneração nodular 
- Distorção da arquitetura hepática 
 
É caracterizada histopatologicamente por 
destruição difusa do parênquima, fibrose com 
alteração da arquitetura hepática e inúmeros 
nódulos regenerativos que substituem o 
parênquima hepático normal. As causas da cirrose 
incluem toxinas hepáticas (etanol, drogas ilícitas e 
aflatoxina proveniente de um fungo de grãos), 
infecções (hepatite viral, especialmente os tipos B 
e C), obstrução biliar e hereditariedade (doença de 
Wilson). Em exames de imagem podem ser 
observadas diversas alterações morfológicas, que 
incluem: 
■ Hepatomegalia (precoce) 
■ Atrofia ou hipertrofia dos segmentos hepáticos 
■ Textura grosseira do parênquima hepático 
■ Nodularidade no parênquima, com frequência 
mais evidente na superfície do fígado 
■ Hipertrofia do lobo caudado, com redução 
volumétrica do lobo direito 
■ Nódulos de regeneração (Figura 27.8) 
■ Aumento do espaço periporta hilar (> 10 mm), 
que reflete a atrofia do parênquima. 
 
Sinais extra-hepáticos de cirrose incluem colaterais 
portossistêmicascomo evidência de hipertensão 
porta, esplenomegalia e ascite. As alterações 
histopatológicas provocadas pela cirrose são 
irreversíveis, mas a progressão da doença pode 
ser limitada ou interrompida pela eliminação do 
agente etiológico (álcool etílico). O shunt 
portossistêmico intra-hepático transjugular (TIPS, 
transjugular intrahepatic portosystemic) é um 
tratamento eficaz para a hipertensão porta e 
controle a longo prazo do sangramento das varizes 
esofágicas. Atualmente, o transplante de fígado já 
está estabelecido como opção efetiva para doença 
hepática em estágio final. 
 
COMO IDENTIFICAR CIRROSE NO US? 
 
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Atrofia do lobo direito e do segmento medial do 
lobo esquerdo, com hipertrofia compensatória do 
lobo caudado e do segmento lateral do lobo 
esquerdo (devido a alterações segmentares no 
fluxo sanguíneo portal para o fígado); 
 
Alargamento do espaço periportal; 
 
Irregularidade da superfície hepática. 
Parênquima hepático heterogêneo (nodularidade 
fina ou grosseira, fibrose). 
 
COMO IDENTIFICAR CIRROSE NA TC? 
 
Irregularidade da superfície hepática. 
Parênquima hepático heterogêneo (nodularidade 
fina ou grosseira, fibrose). 
Alargamento do espaço periportal. 
 
 
Assim sendo... 
 
A US mostra parênquima heterogêneo, com 
ecotextura grosseira e redução na visualização de 
pequenas estruturas da tríade porta. A US de alta 
frequência detalhada da superfície do fígado revela 
nódulos finos. A ecogenicidade do parênquima do 
fígado não é significativamente aumentada, a 
menos que também haja deposição de gordura; 
 
TC pode ser normal nos primeiros estágios da 
doença ou pode revelar heterogeneidade 
parenquimatosa, com áreas irregulares de alta e 
baixa atenuações.18 É característica a 
nodularidade fina ou grosseira na superfície do 
fígado; 
 
A RM mostra sinal heterogêneo do parênquima em 
T1WI e T2WI. A causa predominante do aspecto 
heterogêneo é a fibrose de alto sinal em T2WI.