Dislipidemias resumo

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Dislipidemias 
As dislipidemias são qualquer alteração nos níveis dos lipídeos no corpo humano. Os 
principais lipídeos plasmáticos: o colesterol e os triglicerídeos. O colesterol participa da 
constituição das membranas celulares, da síntese de hormônios esteroides e síntese dos 
ácidos biliares. Os triglicerídeos são responsáveis por transportar energia de alimentos e de 
reservas para células corporais. 
Principais consequências clínicas: 
 Aterosclerose: concentração alta de LDL 
 Pancreatite aguda: níveis altos de triglicerídeos 
 
 
Lipoproteínas 
Sobre os lipídeos: eles não são solúveis em agua, se conjugando às apoproteínas para circular 
no sangue, formando as lipoproteínas, que são classificadas de acordo com a sua densidade 
(depende da quantidade de apoproteínas e triglicerídeos). 
 QM 
 VLDL 
 IDL 
 LDL 
 HDL 
Os quilomícrons e o VLDL são riscos em triglicerídeos. O IDL tem uma densidade 
intermediária, sendo composta por colesterol e triglicerídeos. O LDL e o HDL são 
compostos principalmente por colesterol. Outra coisa importante de saber é que os QM são 
as maiores moléculas e são os que têm a densidade mais baixa. Logo, quanto maior a 
molécula, menor a densidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metabolismo das lipoproteínas 
Nós temos duas principais fontes: a externa, através da alimentação e a interna, através do 
metabolismo hepático (produção de VLDL pelo fígado). 
Como acontece? O quilomícron chega ao intestino, onde é degradado pela lipoproteína 
lipase, liberando ácidos graxos livres (que vão para o tecido) e remanescentes de QM, que 
vão para o fígado. (ciclo exógeno). 
No fígado, o VLDL é formado, sofrendo ação da lipoproteína lipase e se transformando em 
IDL. Após isso, a lipase hepática transforma o IDL em LDL, onde uma parte vai para a 
camada íntima dos vasos e outra volta para o fígado. (ciclo endógeno). 
A LCAT é uma enzima presente no HDL que é responsável pelo transporte do colesterol que 
estavam em outros tecidos para o fígado, sendo responsável pela esterificação do colesterol 
no plasma. Resumindo, o HDL vai lá na íntima dos vasos para retirar as moléculas de LDL. 
 
 
Outra coisa que é importante saber é que existe 
uma enzima chamada acetil-coA, que forma o 
colesterol. Para tratamento, as estatinas atuam 
inibindo HMG-coA redutase, impedindo a 
formação. 
 
 
 
Lipoproteína(a) – Lp(a) 
É uma lipoproteína semelhante ao LDL, então se ele é ruim, avalie essa kkk. Ela se difere 
pela presença da apoproteína (a) ligada à Apo-B100. 
Ela é sintetizada pelo fígado e é bem trombogênica, sendo uma fator de risco para doença 
arterial coronariana (DAC). Além disso, ela é determinada por fatores genéticos, com pouca 
influência ambiental. 
Como calcular a LDL? 
LDL (mg/dl) = (colesterol total – HDL-c) – triglicerídeos/5). 
Essa conta só serve quanto os triglicerídeos tiverem o valor menor que 400. Caso seja maior, 
fazemos o uso do não-HDL-c, melhorando a quantificação de lipoproteínas aterogênicas 
circulantes no plasma, principalmente em pacientes com diabetes, SM e doença renal. 
Distúrbio do metabolismo lipídico 
As dislipidemias podem ser primárias (decorrentes de distúrbios genéticos) ou secundárias 
(Consequência de outras patologias ou uso de determinados tipos de medicamentos), que é a 
mais comum. 
As dislipidemias primárias ocorrem por mutações que alteram a formação das apoproteínas 
e/ou dos receptores das lipoproteínas, gerando elevação destas e de seus respectivos 
conteúdos. Elas podem ser monogênicas (mutação ocorre em 1 só gene) e poligênicas 
(ocorre em mais de um). 
 Hipercolesterolemia isolada: LDL-c > 130 mg/dl 
 Hipertrigliceridemia isolada: TG > 150 mg/dl (com jejum) ou TG > 175 mg/dl (sem 
jejum). 
 Hiperlipidemia mista: LDL-c > 130 mg/dl + TG > 150 mg/dl (com jejum) ou TG > 
175 mg/dl (sem jejum) ; ou se TG > 400 mg/dl e CT ≥ 200 mg/dl. 
 HDL-c baixo: redução do HDL (homens < 40 mg/dl; mulheres <50mg/dl) isolada ou 
associada ao aumento de LDL-c ou de TG 
 
 
 
 
As ultimas três são devido à 
hipercolesterolemia 
Devido à hipertrigliceridemia 
As dislipidemias secundárias são determinadas a patologias e medicações. Nela, ocorre o 
aumento do CT e/ou TG. Elas podem cursar com as consequências das dislipidemias 
primárias (aterosclerose prematura, pancreatite, etc). 
Escore de risco global 
ERG estima o risco de IAM, AVC, ou insuficiência cardíaca (fatais ou não) e insuficiência 
vascular periférica em 10 anos. Ele é utilizado na avaliação inicial ou em pacientes já em 
tratamento com estatinas. A partir dele, o médico vai classificar o risco da doença e iniciar o 
tratamento. 
O escore é baseado em: 
 Idade 
 HDL 
 Pressão sistólica 
 Diabetes 
 Tabagismo 
 Colesterol total 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipolipemiantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento não farmacológico – DIETA 
 Dieta sem gordura trans 
 Exercício físico 
 Trocar gordura saturada por polissaturada 
 Consumo de fibras solúveis (farelo de aveia, por exemplo) 
 Fitoesterois 
Estatinas 
A estatina inibe a HMG-CoA redutase, impedindo a formação do colesterol no hepatócito. 
Elas aumentam os receptores de LDL, aumentando a captação. 
O seu efeito colateral mais comum é a miopatia, que é simétrica, acontece em grandes 
grupos musculares, pode aparecer como mialgia, cãibras, rigidez e fraqueza. Ela tem inicio 
em até 4 semanas e a sua melhora é em até 4 semanas após parar o medicamento. 
Quanto mais músculo, menor a chance de miopatia. 
 
Qual o seu manejo? 
 Quando um paciente está em baixo risco, sempre devemos avaliar se a estatina deverá 
permanecer sendo ofertada. 
 Em casos de efeitos colaterais, sempre devemos avaliar se os sintomas são mesmo da 
estatina 
 Nós devemos sempre dosar o CPK, não sendo obrigatório dosar caso tenha dor. (se ela 
estiver alta, possivelmente é um sinal de rabdomiólise, tendo que parar a oferta!) 
 Avaliar algum hipotireoidismo e outras causas de miopatia e elevação de CPK 
 Avaliar interação medicamentosa (ex: fibrato e estatina) 
 Avaliar TGO e TGP 
 
Em relação à estatina e ao fígado, Pode ocorrer elevação transitória de transaminases sem 
maiores repercussões clínicas, mas não devemos nos preocupar. 
Nos não devemos utilizar estatina em caso de hepatite aguda, hepatite alcóolica ou cirrose 
descompensada. 
Devemos observar se existe algum sinal de hepatoxicidade, como icterícia, elevação de 
bilirrubina direta, alargamento de TP, hepatomegalia. Caso tenha, devemos suspender. 
Outra recomendação é dosar as enzimas hepáticas antes do inicio do tratamento. 
 
A rosuvastatina e a atorvastatina são as mais potentes, com maior risco de causar miopatias. 
Porém, a disponibilizada pelo SUS é a sinvastatina, que tem uma potencia moderada (20 a 
40mg). 
Lembrando que gestante não pode usar estatina e ezetimiba. Crianças de 8 a 10 anos pode 
usar estatina. 
Ezetimiba 
Ela é boa tolerada e uma boa opção para associar com a estatina. Caso o paciente não tolere 
estatina, ela é a segunda opção. Ela age na via exógena do colesterol. Baixa frequência de 
distúrbios gastrointestinais e de mialgia. 
 
Inibidor de PCSK9 
Usada na lipoproteína(a), que não resolve com a estatina. A PCSK9 é produzida pelo fígado 
e se liga aos receptores do hepatócito. O inibidor impede ligação do receptor com a PCSK9 e 
o LDL que vai se ligar a esse receptor, sendo mais absorvido. Eles são injetáveis. 
 
Fibratos 
É a primeira escolha para hipertrigliceridemia. Eles estimulam os receptores PPAR gama. 
Isto aumenta a atividade da lipoproteína lipase. 
Agora se o paciente tem LDL e TGL elevados, qual deve ser priorizado primeiro? Se o TGL 
for maior que 500, inicia fibrato; se o TGL for menor que 500, inicia estatina. Pode associar, 
mas a conduta dos médicos é iniciar apenas uma droga primeiro.