Anestésicos locais

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Anestésicos locais Anestésicos locais 
FÁRMACOS QUE PRODUZEM UM BLOQUEIO REVERSÍVEL NA CONDUÇÃO DE IMPULSOS NERVOSOS, E ÁREAS 
CIRCUNSCRITAS, SEM ALTERAÇÃO DE NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
 Anestesia: an (sem) aisthesis (sensação) 
 As ações dos anestésicos locais NÃO são seletivas para as fibras de dor; esses fármacos também podem bloquear 
outras fibras sensoriais, bem como fibras motoras e autonômicas, e potenciais de ação nos músculos esquelético e 
cardíaco. 
Histórico 
COCAÍNA: 
 Primeiro anestésico local descrito 
 Estraído das folhas de Erythroxylon coca 
 Planta nativa utilizada por povos andinos 
 1860: Newmann (observou a capacidade da cocaína em produzir entorpecimento), isola a cocaína (perda de gosto e da 
sensação de dor); 
 1884: Carl Koller, introduziu a cocaína como anestésico tópico para cirurgias oftálmicas; 
 Sigmund Freud – estudou suas propriedades farmacológicas 
 Halstead – popularizou o uso da cocaína em anestesia infiltrativa e bloqueios nervosos. - Várias mortes por cocainização 
aguda – baixo índice terapêutico da cocaína – droga com potencial de abuso 
 1902: elucidação estrutural e síntese 
 1904: Einhorn, síntese de outros anestésicos locais (menos tóxicos) 
 1905: Síntese da Procaína (Novocaína®) 
 1943: Löfgren, síntese da Lidocaína. 
Fisiologia da nocicepção 
 
Carmem Eduarda R. Flores 
Uma nocicepção refere-se à ativação de fibras nervosas sensoriais primarias por estímulos nocivos (temperatura, 
perturbações mecanicas intensas, substancias quimicas). Os nociceptores possuem em suas membranas celulares 
receptores (ex: bradicinina), que são liberados nas células adjacentes que sofrem lesão. 
Transmissão da sensação da dor 
 
 FIBRAS NERVOSAS QUE CONDUZEM DOR: fibras Aδ e fibras C. 
PRIMEIRA E SEGUNDA DOR Aδ = PRIMEIRA DOR  rápida e de curta duração 
C = SEGUNDA DOR  lenta e de longa duração 
Obs: se sentir a primeira dor a anestesia ainda não está completa. 
 
 
 
 
 
SENSIBILIDADE AO BLOQUEIO 
 Fibras motoras tem menor sensibilidade ao bloqueio  primeiro bloqueia a dor depois o movimento 
Bloqueio nervoso diferencial; distância crítica 
 SEQUENCIA GERAL DE OCORRÊNCIA DE 
DÉFICITIS FUNCIONAIS: 
1. Autonômicas 
2. Dor (primeira e segunda dor) 
3. Sensibilidade térmica (frio, calor) e tátil 
4. Pressão profunda e vibração 
5. Proprioceptivas (pressão, posição ou 
estiramento) e motoras 
 
Transmissão da sensação da dor: vias da dor 
ANALGÉSICOS: bloqueiam de forma específica as vias de dor  exercem suas ações em receptores específicos nos 
nociceptores primários e no SNC. 
ANESTÉSICOS LOCAIS: bloqueiam de forma inespecífica as vias sensoriais periféricas (dor), motoras e autonômicas. 
Relação entre a estrutura-atividade dos anestésicos locais 
CONSTITUIÇÃO DA MOLÉCULA TÍPICA: 
GRUPO AROMÁTICO: confere lipofilicidade (hidrofobicidade) à molécula 
TERMINAÇÃO AMINA SECUNDÁRIA OU TECIÁRIA: confere hidrossolbilidade à molécula 
CADEIA INTERMEDIÁRIA (ÉSTER OU AMIDA): influencia no metabolismo e efeitos adversos (alergenicidade) 
- Características lipofílicas – essenciais para a transposição de barreiras anatômicas; 
- Características hidrofílicas – evita a precipitação do fármaco quando exposto ao liquido intersticial. 
 
ÉSTER: maior potencial alergênico, relativa instabilidade em solução e rápida hidrólise por enzimas amplamente 
encontradas em plasma e diferentes tecidos (esterases), as quais geralmente determina duração de efeito menor. 
- um dos principais produtos da quebra de anestésicos do tipo éster é o ácido para-aminobenzóico (PABA), o que os 
associa a maior frequência de reações de hipersensibilidade. 
AMIDA: relativamente estáveis em solução, raramente desencadeiam resposta alérgica e sofrem lenta biotransformação 
hepática. 
 
Hidrofobicidade (grupo aromático), difusão e ligação dos AL 
Para ser efetivo, um anestésico local deve distribuir-se e difundir-se através da membrana e, por fim, dissociar-se dela = 
compostos com hidrofobicidade moderada. 
O sítio de ligação do AL - resíduos hidrofóbicos: fármacos mais hidrofóbicos ligam-se de modo mais firme ao sítio-alvo, 
aumentando a potência do fármaco. (OBS: moderadamente hidrofóbicos são mais efetivos clinicamente) 
 
 
 
 
 
 
Influência do pH 
Como aminas não protonadas, os anestésicos locais 
tendem a ser apenas ligeiramente solúveis. Por essa razão, 
eles geralmente são comerci 
alizados sob a forma de sais hidrossolúveis, em geral 
cloridratos. 
Visto que os anestésicos locais são bases fracas (os valores 
de pKa geralmente variam de 8-9), seus sais de cloridrato são 
ligeiramente ácidos. Essa propriedade aumenta a estabilidade 
dos anestésicos locais do tipo ésteres e das catecolaminas 
acrescentadas como vasoconstritores. Nas condições habituais 
de administração, o pH da solução do anestésico local entra 
rapidamente em equilíbrio com o pH dos líquidos 
extracelulares. 
PROCESSO INFLAMATORIO E INFECCIOSO  produz substancia ácida  redução do pH  anestesia não funciona 
bem pois os tampoes fisiologicos não tamponam o anestésico  redução das formas não ionizadas  deve-se tratar 
inflamação e a infecção pois pode facilitar a saída de bacterias para a circulação. 
Mecanismo de ação 
 
GRUPO AROMÁTICO GRUPO AMINO: pKa maior = 
mais formas protonadas em pH 
fisiológico (7,4) 
 
CANAL DE SÓDIO REGULADO POR VOLTAGEM: Os anestésicos locais impedem a transmissão de impulsos atraves do 
bloqueio de canais de sódio, o qual existe em tres estados conformacionais: aberto, inativo e em repouco. 
- BLOQUEIO DOS CANAIS DE SÓDIO VOLTAGEM DEPENDENTES – anestésico (protonada) se liga a um sítio 
de inativação 
Hipótese do receptor modulado 
Os anestésicos locais possuem maior afinidade pelos estados fechado, aberto e inativado dos canais de sódio do 
que pelo estado de repouso. 
 
 
O canal de sódio regulado por voltagem pode assumir varias conformações diferentes. Os anestésicos locais 
possuem afinidades diferentes pelas diferentes conformações do canal, a qual altera a cinética de ativação. 
 
Dependência de frequência e voltagem: inibição tônica e fásica (dependente do uso) 
 Quando existe um longo intervalo entre os potenciais de ação o nível de inibição de cada impulso é igual = TÔNICA 
 Quando o intervalo entre os níveis de inibição aumenta o nível de inibição aumenta a cada impulso sucessivo = FÁSICA 
 A lesão ou o traumatismo teciduais provocam descarga espontânea dos 
nociceptores na área prejudicada. Por conseguinte, a aplicação de um anestésico 
local tende a bloquear os nociceptores locais de maneira fásica, inibindo a 
transmissão da dor em maior grau do que a transmissão de outros impulsos 
sensoriais ou motores locais bloqueados apenas tonicamente. 
 
 
 
Farmacocinética 
ABSORÇÃO 
 Fármacos com propriedades vasodilatadoras (procaína e lidocaína): podem aumentar sua própria absorção 
 Asorção por via tópica varia conforme a área em que foi aplicado. 
DISTRIBUIÇÃO 
 Ao entrar na circulção, liga-se parcialmente às proteínas plasmáticas (-1 glicoproteína ácida e em menor grau à 
albumina) e às hemacias. 
 Quanto mais lipofílico o farmaco, maior o Vd (volume de distribuição) 
 Fármaco livre difunde-se facilmente através das barreiras biológicas 
 - SNC 
 - Placenta – podendo produzir depressão cardiaca grave no feto 
METABOLISMO E EXCREÇÃO 
 Éster: inativados por hidrolise (alguns metabolizados por colinesterases) – produtos da hidrolise podem sofrer 
biotransformação hepatica 
 Amida: metabolismo essencialmente hepático. Pelas principais vias de hidroxilação aromatica, N-desalquilação e hidrólise 
da amida. 
 OBS: alguns metabolitos do AL retem atividade farmacologica e podem causar efeitos tóxicos. EX: metabolito da 
lidocaína – sedação. 
Efeitos farmacológicos 
SNC 
 Testes psicomotores e relatos subjetivos de sonolencia dos pacientes em doses odontologicas; 
 Efeitos analgésicos e anticonvulsivantes emdoses subtóxicas. 
GRUPO AROMÁTICO GRUPO AMINO: pKa maior = 
mais formas protonadas em pH 
fisiológico (7,4) 
 
SINAIS E SINTOMAS DE EFEITOS TÓXICOS 
 - INICIAIS: sensação de atordoamento e vertigem, seguida de disturbios visuais e auditivos, apreesão, desorientação 
e atividade muscular involuntária (natureza excitatória). Respostas depressoras também podem ocorrer (fala assastada, 
sonolencia e inconsciencia) 
 - CONCENTRAÇÕES SANGUINEAS ELEVADAS: fasciculações e tremores musculares se intensificam e evoluem 
para convulsões tônico-clônicas generalizadas- atividade convulsiva comumente seguida por estado de depessão do SNC 
identico à anestesia geral. 
 - DOSES EXCESSIVAMENTE ALTAS: deficiencia resiratória, que se não tratada pode evoluir para coma e morte. 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 Leitos vasculares periféricos: efeitos dependem do AL, concentrações e tônus simpático no local; reduze o tonus 
vascular relacionando com a função autonomica; causam vasodilatação quando adminitrados por via submucosa. 
 - DOSES TÓXICAS: podem causar dilatação arteriolar e hipotensão profunda 
 Miocárdio: antiarrítmicos (uso clinico) 
 - DOSES TÓXICAS: excitabilidade da membrana e velocidade de conduçção deprimidos; bradicardia sinusal e 
contratilidade reduzida = redução do débito cardíaco. 
 Hipóxia: exacerbação destes efeitos 
 Resiração mantida artificialmente: mesmo assim ocorre colapso crculatório após doses excesivamente altas. 
OBS: quanto mais lipofilico o anestésico, maiores os efeitos cardiotóxicos. 
OUTROS EFEITOS 
 De 4 a 7 ug/mL: 
- EFEITOS DA FASE ESTIMULATÓRIA 
 - Sintomas: apreensão, fala abundante e desconexa, contração de grupos musculares isolados, tremor nas mãos 
e nos pés 
 - Sinais: sensação de tontura, “zumbido”, visão desfocada, anestesia na região perioral e na língua, aumento da 
PA, taquicardia e taquipnéia 
- EFEITOS DA FASE DEPRESSORA 
 - Fraqueza muscular 
 - Sonolencia 
 - Diminuição minima da frequência cardíaca e da profundidade respiratória. 
 Acima de 7 ug/mL: 
- EFEITOS DA FASE ESTIMULATÓRIA 
 - Sinais: convulsão tônico-clônica, aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial, ineficácia da respiração 
durante a convulsão 
- EFEITOS DA FASE DEPRESSORA 
 - Depressão dos centros medulares corticais 
- Ausência de resposta 
- Inconsciência, que pode evoluir para coma, dependendo da intensidade da dose 
- Depressão das funções cardiovasculares e respiratórias 
 Melhor posição para colocar o paciente: DEITADO EM POSIÇÃO SUPINA 
Efeitos adversos 
TOXICIDADE SISTÊMICA 
 Concentrações sanguíneas excessivas 
- injeção intravascular 
- administração de grandes quantidades 
 Precauções: 
1. Utilizar a menor dose que proporcione anestesia eficaz; 
2. Utilizar tecnicas de injeção apropriada, incluindo aspiração; 
3. Na ausencia de contra-indicações (hisória do paciente ou necessidade operatória), utilizar vasoconstritor. 
 Riscos: convulsões; depressão respiratória; colapso cardiovascular. 
 Se ocorrer resposta adversa mesmo com esses cuidados: colocar o paciente deitado em posição supina e deve ser 
administrado oxigênio 
 Convulsões: 
- Geralmente autolimitadas: realizar ventilação de suporte e proteção do paciente contra ferimentos. 
- Crises intensas ou prolongadas com risco de hipóxia: benzodiazepínico (diazepam) intravenoso 
RESPOSTAS TECIDUAIS LOCAIS 
 ANESTÉSICO LOCAL: relativamente não irritante aos tecidos 
 Injeção intraneural acidental  danos no nervo pela cobinação de AL não diluido, pressão hidrostática e lesão física 
direta.. 
 Podem induzir necrose focal no tecido muscular esquelético proximo ao sitio de injeção (dano revertido em algumas 
semanas) 
 Uso de vasoconstritores podem causar ou exacerbar uma resposta tecicual local: 
  EPINEFRINA: hipóxia tecidual ( redução do fluxo sanguineo e aumento do consumo de oxigenio) 
  NOREPINEFRINA: pode causar necrose isquêmica mais comumente do que outros vasoconstritores 
  Anestesia com vasoconstritor é perigosa em áreas irrigadas por artérias terminais (nariz, dedos) 
 Na odontologia a irritação tecidual pode provocar maior incidencia de dor pós-anestésica no sítio de injeção em pacientes 
que recebem formulações anestésicas contendo vascoconstritores. 
REAÇÕES IDIOSSINCRÁTICAS 
 Reações tóxicas a quantidades mínimas de AL 
 Decorrente  ansiedade, vasoconstritor ou injeção IV 
FENÔMENOS ALÉRGICOS 
 Raramente ocorre reações alérgicas, mas quando ocorrem envolvem: 
  Derivados éster do ácido p-aminobenzóico 
 Conservantes (metilparabeno e sulfitos) 
 Respostas dermatológicas 
OBS: Metilparabeno – proibido nos EUA desde 1984 - Brasil – não é obrigatória a indicação na bula e seu uso não é 
regulado pela ANVISA 
 Reações alérgicas ao AL: tratadas com anti-histaminicos 
 Reações anafiláticas graves: adrenalina 
Interações medicamentosas com anestésicos locais 
 anestésicos gerais, barbitúricos e analgesicos opioides: efeitos depressores do SNC somatórios. 
 lidocaína combinada com outro fármaco antiarrítmico: pode gerar ditúrbios profundos no automatismo e condutibilidade 
cardíacos, muito maiors do que qualquer um dos compostos causaria se utilizado isoladamente. 
 inibidores do CYP3A4 (eritromicina) e da CYP1A2 (fluvoxamina: podem aumentar ligeiramente as concentrações 
plasmaticas de lidocaina e agentes correlatos. 
 a procaína e alguns outros anestésicos locais (benzocaína, tetracaína) são metabolizados, gerando ácido p-aminobenzóico. 
A ação antibacteriana das sulfonamidas é competitivamente antagonizada por esse metabólito. 
 
Usos terapêuticos gerais dos AL 
 Anestésico em diferentes técnicas 
Tratamento de arritmias cardíacas, especialmente ventriculares 
 Os anestésicos locais também têm sido usados, com sucesso variável, para tratar a tosse prolongada e laringospasmos, 
e como medicação analgésica e anticonvulsivante intravenosa. 
 Um adesivo contendo lidocaína a 5% está aprovado para alívio de nevralgia pós-herpética. 
 O efeito anti-inflamatório da lidocaína tem sido utilizado para tratar o íleo paralítico pós-operatório. 
Critérios de escolha das soluções anestésicas 
Duração da anestesia pulpar; 
Necessidade de hemostasia; 
Lidocaína 
 
Mepivacaína 
 
Prilocaína 
Mepivacaína 
 
Condições sistemicas do paciente. 
ELIMINAÇÃO DAS SENSAÇÕES NOCICEPTIVAS 
Tipos dos anestésicos 
Lidocaína 
USOS: 
Diversas técnicas anestésicas 
Pode ser administrado por via IV para o tratamento de arritmias cardíacas em serviços de urgencia cardiológica e UTIs. 
FARMACOCINÉTICA: 
 Absorvida pelo TGI, sofre metabolismo de primeira passagem, biodisponibilidade de 35% por via oral; 
 Após administração intravenosa em bolo, é rapidamente distribuida aos tecidos altamente vascularizados; segue lenta 
fase de eliminação com redistribuição aos musculos e tecido adiposo. 
 Pode ser administrada por via intramuscular; 
 Na circulação liga-se a proteínas plasmáticas (60-80%) 
 Concentração obtida no leite materno pode chegar a 40% da obtida no plasma. 
 Volume de distribuição (Vd) reduzido em ICC e elevado em doença hepática. 
 Sofre biotransformação hepática (90%) gerando metabólitos ativos, que podem contribuir para efeitos tóxicos 
(concentração maior ou igual a 5µg/mL); 
 Menos de 10% eliminada inalterada na urina (em pacientes com função renal seriamente comprometida por haver 
toxicidade pelo acúmulo de metabólitos) 
 Meia-vida de distribuição (7-30 min) e de eliminação (1,5-2 horas) 
Mepivacaína 
 Baixo efeito vasodilatador  pode ser utilizado sem vasoconstritor (não recomendado); 
USOS: 
 Anestesias infiltrativas e bloqueios periféricos; 
 Não efeitva em uso tópico. 
FARMACOCINÉTICA: 
 Taxa de ligação a proteínas plasmáticas de 75%; 
 Metabolismo hepático; 
 Meia vida de 2-3 horas em adultos e 9 horas em neonatos. 
Prilocaína 
 Amplo uso na odontologia 
 Contém felipressina como vasoconstritor (útil em pacientes ondeas aminas simpatomiméticas são contra-indicadas); 
 Contra-indicado para gestantes e portadores de insuficiencia cardiaca ou respiratória; 
 Pode causar metehemoglobinemia; 
Articaína 
Mepivacaína 
 
Bupivacaína 
Mepivacaína 
 
Ropivacaína 
Mepivacaína 
 
 Associada a maior incidencia de lesões nervosas após ingeção para bloqueio do nervo alveolar inferior do que com 
lidocaina e mepivacaina. 
FARMACOCINÉTICA: 
Na circulação, liga-se a proteínas plasmáticas (55%) e distribui-se a diferentes tecidos 
No fígado sofre conversão a metabólitos mais hidrossolúveis (o-toluidina e N-n-propilalanina) 
Excretado na urina, com meia-vida de eliminação de 1,6 horas 
Articaína 
Rápido início de efeito e duração de ação intermediária. 
Amplamente utilizada na Europa para procedimentos Odontológicos, tem-se mostrado um fármaco seguro com baixa 
incidência de efeitos adversos 
A alta concentração (4%) do agente pode acentuar o perigo de injeção intravascular e o risco de lesões aos nervos 
na imediata vizinhança da injeção, afetando especialmente os nervos lingual e alveolar inferior após o bloqueio do nervo 
alveolar inferior. Aumenta o risco de parestesia. 
Em altas doses, pode causar METEHEMOGLOBINEMIA semelhante à prilocaína 
Contra-indicada para pacientes com metemoglobinemia idiopática ou congênita, anemia, insuficiência cardíaca ou 
respiratória e aos alérgicos a enxofre; 
FARMACOCINÉTICA: 
Rapidamente inativada por esterases plasmáticas (meia-vida de 27 min) 
Bupivacaína 
Empregada em procedimentos de maior duração ou que se deseja analgesia pós operatória prolongada. 
Mais cardiotóxica do que a lidocaína 
Em cirurgias obstétricas, foi relatado casos de parada cardíaca de difícil recuperação. Na odontologia, este fato é pouco 
provável de ocorrer. 
FARMACOCINÉTICA: 
Liga-se de 82-96% às proteínas plasmáticas 
Excretada no leite materno em pequenas quantidades 
Biotransformada no fígado, sendo 5% excretado inalterado na urina 
A excreção renal é afetada por perfusão renal e pH urinário 
Meia-vida de eliminação em neonatos é de 25 horas enquanto que na mãe é de 1,25 hora 
Ropivacaína 
 Propriedades físico-químicas semelhantes a Bupivacaína, porém com menor potência. 
 Apresenta maior índice terapêutico do que a Bupivacaína, sendo menos cardiotóxica. 
 Dispensa o uso de vasoconstritor. 
 NÃO está disponível para uso Odontológico. 
Etidocaína 
Mepivacaína 
 
Diclonida 
Mepivacaína 
 
Procaína, tetracaína e benzocaína 
 
Etidocaína 
Longa duração (tubetes odontológicos fora do Brasil) 
 Assemelha-se estruturalmente à lidocaína 
 Empregada em procedimentos de maior duração ou que se deseja analgesia pós operatória prolongada. 
Diclonida 
Anestésico tópico (cetona). 
 Usada para dor em mucosite oral após radiação ou quimioterapia. 
 Pode produzir irritação e leve sensação de ferroada no local da aplicação. 
 NÃO está disponível no Brasil. 
Procaína, tetracaína e benzocaína 
 Anestésicos locais do tipo éster, comercializado no Brasil. 
 Apenas em preparações para uso tópico usados em Odontologia 
Vascoconstritores 
Importância 
ANESTÉSICOS LOCAIS  VASODILATAÇÃO 
 - maior velocidade de absorção do AL para o sistema cardiovascular 
 - elevados níveis plasmáticos com risco de toxicidade 
 - menor duração de ação 
 - maior sangramento no local 
VASOCONSTRITORES  VASOCONSTRIÇÃO 
 - redução do fluxo sanguíneo local 
 - retardo da absorção do AL para o sistema cardiovascular 
 - menor risco de toxicidade 
 - permanência de maior volume do AL no local (aumento da duração da ação) 
Aminas simpatomiméticas (adrenérgicos) 
ADRENALINA (EPINEFRINA): 1:200.000 
 mais comumente utilizada como vasoconstritor 
 age em alfa-1 e promove a vasoconstritor e após liga-se em beta-2 para que ocorra a vasodilatação.  evita a necrose 
e descamação de mucosas; não altera a pressão arterial. 
 EA: estimulação do SNC, arritmias frequentes, aumento da pressão sistólica e diastólica (hemorragia cerebral); 
 Complicações do uso – SOBREDOSAGEM 
 OBS: estresse – aumento da liberação endógena de adrenalina. 
NORADRENALINA (NOREPINEFRINA): 1: 50.000 
 Potencia reduzida em relação à adrenalina 
 Uso relacionado à necrose e descamação das mucosas (especialmente quando administradas no palato); 
 Deve ser evitada com a finalidade hemostática 
LEVONORDEFRINA: potência 6 vezes menor que a adrenalina; 
FENILEFRINA: potência 20 vezes menor que a adrenalina; 
 Pode induzir contração uterina em gestantes. 
Análogos da vasopressina (não simpatomimético) 
FELIPRESSINA: 
 VANTAGEM: menor repercussão sobre o sistema cardiovascular 
 INDICAÇÃO: em caso de contra-indicação ao uso de vasoconstritor adrenérgico 
 CONTRA-INDICAÇÃO: pacientes com angina (constrição dos vasos coronarianos); pacintes que já sofreram infarto; 
gestantes ou mulheres com história de aborto espontâneo (aumenta a contratilidade do musculo cardíaco). 
 
Segurança 
INTOXICAÇÃO  USO INADEQUADO 
 - injeções intravasculares 
 - concentrações elevadas 
 - aplicações rápidas 
 - grandes volumes 
Efeitos da sobredosagem dos vasoconstritores do grupo das aminas simpatomiméticas 
SINAIS: aumento da PA; taquicardia; arritmias cardíacas; hiperventilação. 
SINTOMAS: palpitação; cefalía pulsátil; ansiedade; palidez; dificuldade respiratória. 
MELHOR POSIÇÃO PARA COLOCAR O PACIENTE: SENTADO (verificar a pressão arterial e pulsação a cada 5 minutos) 
 
Anestesia local em pacientes que requerem cuidados adicionais 
CRIANÇAS: 
 Anestésico mais indicado por sua segurança e eficácia - Lidocaína a 2% com epinefrina a 1:100.000 ou 1:200.000 
 Articaína – não deve ser usada em pacientes menores do que 4 anos – não há estudos controlados que comprovem 
a sua segurança nesta faixa etária. 
 O uso de anestésico sem vasoconstritor - possibilidade de dose excessiva 
 Prilocaína – pode aumentar a taxa de metehemoglobinemia 
OBS: A maioria dos casos fatais por sobredosagem descritos na literatura ocorreram em crianças 
IDOSOS: 
 Avaliar a presença de patologias sistêmicas (alterações cardiovasculares, diabetes e doenças degenerativas), escolhendo 
a solução anestésica de acordo com o procedimento e a condição de saúde sistêmica do paciente 
 Alterações farmacocinéticas mais importantes nos idosos: - Menor absorção de ferro - Diminuição da albumina 
plasmática - Substituição de massa muscular por gordura - Diminuição das reações de fase I do metabolismo 
OBS: A idade acima de 60 por si só não é fator limitante para anestesia e sim a situação sistêmica 
GESTANTES: 
 Lidocaína a 2% com epinefrina a 1:100.000 ou 1:200.000 (não 
ultrapassar 2 tubetes por sessão) 
- PRILOCAÍNA – B 
- LIDOCAÍNA – B 
- BUPIVACAÍNA – C 
- MEPIVACAÍNA – C 
- ARTICAÍNA – C 
- BENZOCAÍNA – C 
- EPINEFRINA 
 
 
LACTANTES: 
 Lidocaína a 2% com epinefrina a 1:100.000 ou 1:200.000 (2 a 4 tubetes por sessão) 
PACIENTES COM DOENÇA CARDIOVASCULAR 
CONTROLADA: 
 No máximo 2 tubetes de anestésico local com epinefrina a 1:100.000 ou 4 contendo anestésico local com epinefrina 
1:200.000 
 Pode-se tb usar a prilocaína a 3% associada a felipressina a 0,03 UI/mL (máximo de 3 tubetes) 
 Ou mepivacaína a 3%, caso o procedimento seja muito curto e não seja necessário o controle do sangramento 
PACIENTES DIABÉTICOS 
 Na presença de alergia a bissulfito de sódio (mais comum em asmáticos cuja crise só é resolvida pelo uso de corticóides) 
deve-se usar: 
- Prilocaína a 3% com felipressina a 0,03 UI/mL ou 
- Mepivacaína a 3% sem vasoconstritor 
 Não se deve usar anestésico contendo amina simpaticomimética como vasoconstritor 
PACIENTES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 Lidocaína a 2% com epinefrina a 1:100.000 ou 1:200.000 (usar menos de 2 tubetes por sessão) 
PACIENTES COM DOENÇA HEPÁTICA 
 Entrar em contato com o médico para avaliar o grau de alteração (anestésicos utilizados em odontologia são 
metabolizados pelo fígado)PACIENTES COM PORFIRIA HEPÁTICA 
 Bupivacaína a 0,5% com epinefrina a 1:200.000 - Caso já tenha sido utilizados em outros procedimentos lidocaína e 
mepivacaína sem agravamento do dano hepático, estas podem ser utilizadas 
Cálculo de dose de anestésico 
 
- Criança com 20 Kg = (2,4 tubetes/sessão) 
- Adulto com 60 Kg = (7,3 tubetes/sessão) 
- Adulto com 100 kg = (8,3 tubetes/sessão) 
Doses máximas de vasoconstritores 
PACIENTES SAUDÁVEIS E COM ALTERAÇÃO CARDIOVASCULAR COMPENSADA