Anatopato II pneumo

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Anatomia patológica II
Patologia pulmonar – DPOC e infecções
Os pulmões desempenham sua função cardinal, a troca de gases entre o ar inspirado e o sangue. A traqueia na linha média desenvolve duas projeções laterais, brotos pulmonares. Os brotos pulmonares se dividem em ramos, chamados brônquios lobares, três à direita e dois a esquerda, originando três lobos à direita e dois à esquerda.
Os brônquios lobares permitem a passagem de ar do exterior para dentro dos pulmões. Suas paredes são revestidas de cartilagens, que fornecem suporte mecânico e são revestidos por epitélio colunar ciliado com glândulas subepiteliais abundantes que produzem muco, impedindo a entrada de micróbios. O brônquio direito tem uma posição mais vertical e exibe u alinhamento direto em relação à traqueia. Como consequência disso, materiais estranhos aspirados, como vômitos sangue e corpos estranhos, tendem a entrar no pulmão direito mais que no esquerdo. 
A ramificação progressiva dos brônquios forma os bronquíolos, que são diferenciados dos brônquios pela ausência de cartilagem e glândulas submucosas em suas paredes. Essa ramificação subsequente dos bronquíolos leva aos bronquíolos terminais, com 2 mm de diâmetro a menos. 
A parte do pulmão localizada distalmente ao bronquíolo terminal é chamada de ácino. O ácino é composto por bronquíolos respiratórios (originando vários alvéolos), ductos alveolares e sacos alveolares, as terminações cegas das passagens respiratórias, cujas paredes são formadas por alvéolos, que constituem o local das trocas gasosas. 
Com exceção das pregas vocais, que são revestidas por epitélio escamoso estratificado, toda a árvore respiratória, incluindo laringe, traqueia e os bronquíolos, é revestida por células colunares, altas, ciliadas e pseudoestratificadas. A mucosa brônquica também contém células neuroendócrinas, que possuem grânulos de tipo neurossecretor e liberam uma variedade de fatores, incluindo serotonina, calcitonina e peptídio liberador de gastrina (bombesina). 
Propedêutica pulmonar
Início pelo diagnóstico sindrômico com hipóteses diagnósticas etiológicos (doença que paciente tem) + exames complementares 
Anamnese e exame clinico são fundamentais.
RX simples de tórax.
TC, RNM.
Tomografia de alta resolução. 
Espirometria (avalia a inspiração e expiração forçada). Nos permite ter um parâmetro respiratório do paciente. 
Exame do escarro – microscopia, cultura, citologia. Pode ser possível descobrir se há neoplasias.
Broncoscopia com biopsia brônquica ou transbrônquica. Feito sob anestesia para biopsias.
Lavado broncoalveolar. Introduz broncoscópio soro fisiológico. Técnica bastante utilizada para neoplasias.
Atelectasia (colapso)
Refere- se à expansão incompleta dos pulmões (atelectasia neonatal) ou ao colapso do pulmão previamente inflado, produzindo áreas de parênquima pulmonar relativamente sem ar. 
Principais tipos de atelectasia adquirida, encontrada principalmente em adultos são: 
A atelectasia de reabsorção se origina de uma obstrução completa da via aérea. Ao longo do tempo, o ar é reabsorvido dos alvéolos dependentes, que entram em colapso. A obstrução das vias aéreas é mais frequentemente causada por excesso de secreções (ex., tampões mucosos) ou exsudatos dentro de brônquios menores, como pode ocorrer na asma brônquica, bronquiectasia e estados pós-operatórios. A aspiração de corpos estranhos e, bem raramente, fragmentos de tumores brônquicos também pode levar a obstruções das vias aéreas e atelectasia. 
A atelectasia de compressão resulta sempre que volumes significativos de fluido (transudatos, exsudatos ou sangue), tumor ou ar (pneumotórax) se acumulam na cavidade pleural. Na atelectasia por compressão, o mediastino se desvia para longe do pulmão afetado.
A atelectasia de contração ocorre quando a fibrose pleural ou pulmonar focal ou generalizada evita a expansão total do pulmão. 
Uma atelectasia significativa reduz a oxigenação e predispõe à infecção. Exceto nos casos causados por contração, a atelectasia é uma disfunção reversível. 
Doenças pulmonares obstrutivas e restritivas (descrição fisiopatológica)
Doenças pulmonares obstrutivas (ou doenças das vias aéreas) são caracterizadas por um aumento na resistência do fluxo de aéreo (corresponde a entrada do ar até o alvéolo e a saída do ar do alvéolo para o meio externo) devido à obstrução parcial ou completa em qualquer nível desde a traqueia e brônquios maiores aos bronquíolos terminais e respiratórios. Elas diferem das doenças restritivas, que são caracterizadas pela redução da expansão do parênquima do pulmão e diminuição da capacidade total do pulmão. Isso dependerá de 2 coisas: da espessura das vias aéreas (calibre da luz) e da expiração, depende da retração pulmonar. 
Pode se ter um estreitamento das vias aéreas ou redução da retração elástica pulmonar, essas alterações causam problema ventilatório na entrada e/ou saída do ar dos pulmões. Doenças obstrutivas normalmente cursam com redução do VEF1 (volume expiratório forçado em 1 segundo), o que acontece é que o volume estará reduzido e tempo da expiração prolongado. 
A obstrução do fluxo aéreo expiratório pode ter várias condições que são distinguidas idealmente por suas alterações patológicas peculiares e diferentes mecanismos de obstrução do fluxo aéreo. Doenças envolvidas nas doenças obstrutivas: asma brônquica, enfisema, bronquite crônica, bronquiectasia. 
Disfunções associados a obstrução das vias aéreas: espectro da DPOC
Doenças pulmonares restritivas apresentam problema de enrijecimento do pulmão, se torna menos complacente. Essas doenças que tem redução da expansibilidade pulmonar são denominadas doenças restritivas. Seu padrão característico é de redução da capacidade pulmonar total, então, o volume completo de ar capaz de fazer troca gasosa fica reduzido nesses pacientes. 
Doenças envolvidas nas doenças restritivas: pneumoconioses, SARA, fibroses pulmonares. Geralmente essas doenças são fibrosantes, graves e evolutivas que causam a morte. Os defeitos restritivos ocorrem em dois amplos tipos de condições: 1- disfunções da parede torácica (ex., obesidade severa, doenças pleurais, cifoescoliose e doenças neuromusculares, como a poliomielite) e 2- doenças infiltrativas e intersticiais crônicas, como pneumoconiose e fibrose intersticial. 
Doenças Pulmonares Obstrutivas 
Por que chamamos DPOC? É um grupo de doenças que constitui tipos de doenças obstrutivas relacionadas como enfisema, bronquite crônica e asma. Constitui um problema de saúde pública importante. Definindo, a DPOC é uma doença respiratória prevenível e tratável, que se caracteriza pela presença de obstrução ao fluxo aéreo, geralmente progressiva, permanente e que está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos, causada primariamente pelo tabagismo. 
Unidade funcional do pulmão (bronquíolo terminal, suas ramificações e os ácinos). 
Parte proximal
Parte distal 
Bronquíolos
Brônquios
O conjunto de ácinos formará o lóbulo pulmonar, bastante delimitado por septos (tecido conjuntivo). 
DPOC é considerado uma doença polar, ou seja, tem 2 formas clínico patológicas diferentes. Os pacientes sem encaixam entre essas 2 formas. 
Exemplo de doenças polares: hanseníase, doenças autoimunes como tireoide. 
Polo bronquítico normalmente está presente nos pacientes corpo lento, obeso, respiração pesada, muita tosse c/ expectoração, cianose de mucosa e extremidades. Predominam alterações inflamatória e de secreção nas vias aéreas mais próximas (estão mais altas, mais próximas da traqueia e do brônquio fonte. Polo enfisematoso está presente em pacientes magro, pele vermelha rosada, tórax distendido anteriormente e lateralmente, respiração soprosa. Há predomina alterações das vias aéreas mais distais (do bronquíolo terminal, ácinos). 
Manifestações clínicas 
Bronquite crônica X Enfisema 
40 – 45 anos 50 – 75 anos 
Dispneia leve e tardia Dispneiagrave e precoce
Tosse precoce e produtiva Tosse tardia pouco produtiva
Crises de insuficiência respiratória Insuficiência respiratória grave e terminal
Infecções comuns Infecções ocasionais 
Cor pulmonale comum Cor pulmonale raro
RX: coração aumentado e congesto RX: coração pequeno e hiperinsuflação
Fáceis: pletórico azulado (blue bloater – BB) Fáceis: soprador rosado (Pink puffer- PP)
*Cor pulmonale- termo usado para insuficiência ventricular direita causada por doença pulmonar primária, no assunto abordado é a DPOC. Acaba sobrecarregando o VD que se dá normalmente a um aumento da resistência vascular pulmonar por alterações diversas dos vasos pulmonares. 
Bronquite crônica 
Inflamação dos brônquios. Dura meses ou anos. Para ser considerada clinicamente como crônica o paciente deve apresentar tosse produtiva persistente por no mínimo 3 meses, em pelo menos, 2 anos consecutivos. 
Classificadas em: 
► Simples: sem obstrução 
► Obstrutiva: com obstrução, tabagistas, com ou sem enfisema associado
► Asmática: hiper-reatividade com broncoespasmo anti-antígenos
Quando a bronquite persiste por anos, ela pode acelerar o declínio da função pulmonar, provocar cor pulmonale e insuficiência cardíaca ou causar metaplasia atípica e displasia do epitélio respiratório, formando disposição fértil para transformação cancerosa. 
Morfologia 
Inflamação do brônquio (hiperemia e edema das mucosas), essa inflamação pode se estender até os bronquíolos e inflamação com fibrose. As substâncias inaladas que levam à bronquite crônica causam danos celulares, provocando respostas inflamatórias agudas e crônicas envolvendo neutrófilos, linfócitos e macrófagos. 
O processo inflamatório envolvido liberam fatores de crescimento e promovem a produção de células caliciformes (secretoras de mucos), glândulas da mucosa (aumenta a espessura da parede das glândulas) pode ser medida pelo índice de REID > 0,4, e célula muscular lisa (a parede fica mais grossa diminuindo a luz facilitando a obstrução). 
Hipersecreção de muco- associada à hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e nos brônquios causando uma obstrução do fluxo aéreo. Há também um aumento importante das células caliciformes nas pequenas vias aéreas (brônquios e bronquíolos) levando à uma produção excessiva de muco que contribui para a obstrução da via.
Pode haver infecção purulenta associada, mas não está relacionada primariamente por desencadear a bronquite crônica. Deve- se reconhecer que o tabagismo predispõe à bronquite de várias formas. Ele não só danifica as células de revestimento das vias aéreas superiores, levando à inflamação crônica, como também interfere na ação ciliar do epitélio respiratório, evitando a eliminação do muco e aumentando o risco de infecção. O fumo leva a um processo de metaplasia escamosa e presença de displasia evoluindo para o câncer.
Há hiperemia, tumefação e edema das membranas mucosas, frequentemente estão acompanhadas pelo excesso de secreções mucinosas ou mucopurulentas. Os aspectos característicos consistem em inflamação crônica leve das vias aéreas (predominantemente linfócitos) e aumento das glândulas secretoras de muco da traqueia e dos brônquios. A principal alteração está no tamanho das glândulas mucosas (hiperplasia). 
Enfisema pulmonar (principal causa tabagismo)
É uma doença das vias aéreas bem distais quase chegando na pleura, normalmente quem está afetado é o lóbulo e os ácinos pulmonares. O enfisema é uma doença que ocorre destruição da parede alveolar, dos septos alveolares. Corresponde a um padrão importante de DPOC. Ocorre uma dilatação irreversível dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal, acompanhada por destruição de suas paredes sem fibrose evidente. A fibrose nas pequenas vias aéreas (diferentemente da bronquite crônica) se mostrou presente em pacientes com enfisema; tem influência significativa na obstrução das vias aéreas. O enfisema é classificado de acordo com a distribuição anatômica no lóbulo. O agravamento é lento e progressivo e insidiosa. 
Existem 2 padrões principais de dilatação no espaço aéreo distal: Centroacinar e panacinar. São mais frequentes na prática e estão relacionados ao tabagismo. 
Centroacinar ou enfisema centrolobular – dilatação na parte proximal e central do ácino afetada; lobos superiores mais afetados (por causa da relação VQ, onde a ventilação é maior no lobo superior e a perfusão é maior no inferior. Por ter ventilação maior no superior, o efeito do tabagismo fica mais intenso; pigmento antracótico; tabagismo; associação com bronquite crônica na maioria dos casos. 
Câncer comum nessa área central: carcinoma epidermoide ou indiferenciada de células pequenas . Na microscopia mostra muito núcleo (azul) e pouco citoplasma. São chamadas células em “grão de aveia”. Tumor não é cirúrgico! Tratável com QT. Tumores de cél. central podem invadir o mediastino, comprimindo a veia cava superior e o plexo simpático causando uma síndrome de Horner. 
Pan-acinar (panlobular) – dilatação mais periférica e inclui também a parte central. Ácino globalmente afetado; lobos inferiores mais afetados; ocorre em pacientes com deficiência de alfa 1- Antitripsina que é uma protease que destrói outras proteases. Acredita– se que pacientes com deficiência de alfa1- Antitripsina eles têm um predomínio da reação inflamatórios do pulmão destruído as paredes alveolares. 
Outros tipos de enfisema:
Paraseptal ou distal: pode ter presença de bolhas subpleural, ocorre geralmente septos e margens dos lobos superiores; pode ocorrer em áreas com fibrose e atelectasia; pode haver pneumotórax espontâneo. 
Irregular – lesão focal relacionada a fibrose prévia, sem clínica muitas vezes. Forma terminal das outras as vezes. Não possui um padrão especifico. 
Patogenia – mecanismo de formação do enfisema 
- Teoria Protease – Antiprotease:
Pacientes com deficiência alfa 1- Antitripsina (protease que destrói mediadores inflamatórios) tendem a fazer enfisema panlobular, isso ocorre devido ao tabagismo e outros fatores como poluição do ar causam alteração nas paredes alveoraes levando a uma destruição dessa parede; e com a deficiência da alfa1 – Antitripsina isso não ocorreria. Além disso, sabemos que o tabagismo leva a formação de radicais livres estimulando a apoptose de células causando destruição alveolar. 
Asma brônquica 
A asma é uma doença crônica das vias aéreas de condução, geralmente causada por uma reação imunológica, marcada por broncoconstrição reversível episódica devido ao aumento da sensibilidade das vias aéreas a uma variedade de estímulos; inflamação das paredes brônquicas e aumento da secreção mucosa. 
Clínica: dispneia grave, tosse e sibilos (tríade clássica) e insuficiência renal. 
Estado de mal asmático: crises ininterruptas (pode ocasionar na morte do paciente). 
Tipos: 
Extrínseca: asma alérgica (hipersensibilidade tipo I localizada); asma ocupacional; aspergilose broncopulmonar. 
Intrínseca: reação a drogas, infecções, estresse, exercícios físicos. 
Morfologia 
Hiperinsuflação pulmonar
Focos de atelectasia 
Tampões de muco 
Espirais de curschmann e eosinófilos no exsudato 
Inflamação com edema intenso e eosinófilos no cório 
Hiperplasia de glândulas mucosas 
Hiperplasia da túnica muscular brônquica 
Pode estar associada a bronquite crônica e enfisema, pneumonias e cor pulmonale 
Bronquiectasia 
É uma doença que ocasiona na destruição do musculo liso e do tecido elástico por infecções necrosantes crônicas levando a uma dilatação anormal permanente dos brônquios e bronquíolos. Pode ser localizada ou mais generalizada. 
Clínica: tosse, febre, expectoração purulenta fétida volumosa, dispneia. 
Causas: infecções, obstrução brônquica, lesão por inalação, genética, uso de drogas e imunodeficiências. Pode ser causada também pela síndrome de Kartagener, mucoviscidose ou fibrose cística do pâncreas, normalmente o muco é muito espesso. 
Inflamaçõese infecções pulmonares (Pneumonias) 
Nomenclatura. O processo inflamatório de qualquer órgão usa a terminação “ite”, dessa forma deveria se chamar pneumonite. A pneumonite é utilizada para doenças virais, químicas e físicas. Já para inflamações de outras doenças infecciosas, principalmente bactérias e fungos, chamamos pneumonia. 
Etiopatogênese 
Presença de exsudato inflamatório purulento no espaço aéreo alveolar. 
Observamos a infecção no paciente quando ele começa a apresentar uma redução da defesa respiratória. 
Exemplos:
Perda do reflexo da tosse: coma (alcoolismo), drogas, dor torácica. 
Lesão do sistema mucociliar: tabaco (tóxico para os cílios), genético, ação infecciosa, DPOC.
Exemplo: síndrome de kartagener. 
Redução da defesa alveolar (dificuldade dos macrófagos alveolares): hipóxia, tabaco, álcool, desnutrição, imunodeficiência, diabetes, câncer, etc.
p.s: Há uma diminuição da defesa dos macrófagos.
Acúmulo de secreções: obstrução brônquica, doenças pulmonares, decúbito prolongado, etc.
Aspiração: principalmente associada a higiene oral precária e doença periodontal.
Congestão e edema pulmonar: várias causas; afeta os outros.
Padrões morfológicos de agressão inflamatória pulmonar. Existem 3 padrões:
●Inflamação do espaço aéreo. 3 formas de identificar: 
-Pneumonia lobar
-Broncopneumonia
-Bronquiolite obliterante – pneumonia em organização (BOOP) – inclui pneumonias raras. 
●Inflamação intersticial
-Pneumonias virais e por micoplasma.
Exemplo: Covid, vírus da gripe, vírus do sarampo. 
-Pneumopatias infiltrativas não infecciosas. E
Exemplo: Ppm as pneumoconioses, fibrosantes pulmonares. (são do tipo restritivas). 
●Abscesso pulmonar
Área cística delimitada com necrose liquefativa (pus). Associado a pneumonias de espaço aéreo. Destruição do tecido pulmonar com fibrose. 
Os processos pneumônicos com inflamação bacteriana do espaço aéreo pulmonar cursam com presença de exsudato inflamatório dentro dos alvéolos. Com a presença desse exsudato nós temos a pneumonia lobar (todo lobo fica comprometido. É grave).
Outro padrão de exsudato inflamatório nos alvéolos é multifocal chamado de broncopneumonia. 
Pneumonia lobar 
Geralmente acomete homens jovens. Causado na maioria dos casos por 90% estreptococos (pneumococos). 
Clínica: febre alta, calafrios, sudorese, tosse, dor torácica (pleurite), hemoptise “cor de ferrugem”. Evolui em 7 – 10 dias. 
Encontraremos uma síndrome de consolidação pulmonar (solidificação/ hepatização) como se fosse o fígado, fica extensa no RX e na patologia. 
Outros agentes: Klebsiella, estafilococos, haemophilus, estreptococos e gram – (proteus, pseudômonas). 
Microscopicamente dentro dos alvéolos veremos: presença de neutrófilos, células mortas, hemácias, proteínas plasmáticas. Exsudato purulento. Pneumonia de espaço aéreo. 
Como isso ocorre? 
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Fases da pneumonia lobar clássica: 
►Inicial/ edematosa
►Hepatização vermelha
►Hepatização cinzenta 
1: Paciente aspira o bacilo – quando a bactéria chega até o alvéolo, ela atravessa as barreiras e se infiltra – desenvolvendo processo inflamatório agudo, no caso hiperemia e edema (tem duração de 24H). Os vasos se dilatam e começa a ter saída de polimorfonucleares e liquido de edema. Nessa fase o paciente está relativamente bem podendo apresentar tosse, febre. Após algumas horas, paciente evolui para fase de hepatização vermelha. A dilatação vascular e o aumento da permeabilidade (promovida pela inflamação) faz sair mais polimorfos e grande quantidade de hemácias. Explicação da causa do escarro com cor de ferrugem. Dura em média de 3 – 4 dias. Paciente sobrevive nessa fase e evolui para a fase de resolução chamada de hepatização cinzenta. Nessa fase há predomínio de macrófagos e fibrinas nos alvéolos que serão reabsorvidos pelo organismo e sendo expelidos pelo paciente através da expectoração e esse pulmão volta à normalidade. 
Possíveis complicações 
Pleurite com derrame pleural (resolutivo)
Empiema (presença de pus no espaço pleural). 
Bacteremia podendo causar meningite, endocardite, esplenite, etc. 
Ex. disseminação vascular das bactérias a partir do pulmão causando a sepse evoluindo para o choque séptico (instabilidade hemodinâmica) levando a hiperperfusão generalizada, hipofunçao cardíaca, baixo debito, vaso dilatação periférica e culminando para morte. 
Abscesso pulmonar e fibrose pulmonar (raros). 
Broncopneumonia 
Os sacos alveolares com presença de exsudatos. 
Padrão multifocal de comprometimento. Geralmente são bactérias comuns. Estafilococos, estreptococos, pneumococos, haemophilus, gram. 
Tem um padrão preponderante, que pode evoluir para o lobar. Geralmente ocorre após infecções virais, em pacientes debilitados, idosos e crianças. 
Há consolidações focais no RX e na patologia. (imagem abaixo)
 
Microscopia de broncopneumônico (aspecto de “bolinhas” brancas)
Pneumonite (pneumonia intersiticial)
Aspecto multinodular no pulmão e no RX aspecto raticulado (parece pulmão cheio de raias).
Há comprometimento mais do septo.
Abscesso pulmonar 
O abscesso é uma lesão localizada, cavitária com presença de pus. 
Caracterizado por presença de nível hidro- aéreo. Por conter pus e ar, existe uma linha horizontal que separa. O pus pode ser drenado pela expectoração. 
3 camadas do abcesso:
►Pus central (pus é um exsudato purulento: leucócitos, neutrófilos, proteínas plasmáticas e bactérias. 
►Tecido de granulação (células inflamatórias, edema tecidual, angiogênese fibroblastos e matriz colágena). 
►Fibrose (fibroblastos e matriz colágena) 
Deve ser realizada uma segmentectomia ou lobectomia para retidada no abscesso, que casos permaneça pode causar infecção repetida levando a morte. Paciente apresenta febre regular, tosse, expectoração fétida.
Tuberculose (evolução/ formas clínicas) 
 
É uma doença veiculada pela via respiratória. Compromete primariamente o pulmão, pode começar por outros órgãos: ocular, intestinal...
*Diagnóstico diferencial de TB: Paracoccidioidomicose. Para saber melhor devemos fazer colorações específica para TB como o bacilo de Koch – Baar: ziehl- Nielsen. 
Infecção primária – paciente infectado tosse – aspiramos a bactéria – adentra o pulmão formando um foco inflamatório granulomatoso com necrose caseosa ◄padrão inflamatório clássico da tuberculose ◄. Esse material será drenado pelo linfonodo do hilo e causará uma linfadentite hilar no pulmão. Essas 2 alterações são chamadas de complexo primário e complexo de Ghon.
Esse complexo primário ou complexo de Ghon (zona subpleural) é o conjunto de foco subpleural de inflamação caseosa e o comprometimento do hilo. 
Na microscopia: células gigantes, linfócitos, epitelioides. 
Na microscopia são vistos granulomas com necrose caseosa central. De que são feitos esses granulomas? 
Esquema do granuloma tuberculóide
O granuloma são células inflamatórias que circundam as bactérias. 
As células epitelióides (secretoras de enzimas líticas) e as células gigantes de langhans (grande fagócito) são macrófagos altamente ativos modificados.
A forma inicial da TB é chamada de tuberculose primária – primeiro encontro com o bacilo. Pode ser totalmente assintomática ou não passando de uma síndrome gripal. (isso no caso de imunidade alta). 
Pacientes que entram em contato com o bacilo e têm imunidade ruim como: idosos, crianças, imunodeficientes podem ter tuberculose primaria progressiva – broncopneumonica – (pode levar a morte).
Geralmente ocorre em casos de baixos padrões socioeconômicos, desnutrição, falta de higiene.
Caso a imunidade for extremamente baixa, o paciente faz um caso de tuberculose ainda mais grave de disseminação hematogênica maciça – causando a forma de tuberculose miliar. Forma granulomas caseosos no corpo todo: rins, baço, fígado ► disseminação evoluindo para a sepse. Muito grave e de prognóstico ruim. 
As formas secundárias tanto por reinfecção ou reativação, na maioria das vezes, comprometem os ápices pulmonares causando lesões cavernosas (“caverna tuberculosa”: pode conter bacilos, infecção fúngica secundária conhecida como bolas fúngicas. 
Formaçãodo granuloma 
1: pulmão normal 
2: bacilo desperta reação granulomatosa com agregados de macrófagos, linfócitos formando células gigantes
3: formação de células epitelioides e células gigantes 
4: formação e crescimento das células de langhans. Núcleos dispostos com aspecto de ferradura. 
Tuberculose secundaria progressiva (miliar) com múltiplas lesões granulomatosas.
Broncopneumonica da tuberculose. Forma grave. 
Doenças vasculares e neoplasias pulmonares 
As alterações vasculares do pulmão são:
► Edema pulmonar 
► Embolia pulmonar
► Infarto pulmonar 
► Hipertensão pulmonar 
Edema pulmonar 
É o acúmulo de líquido excessivo derivado do plasma no interstício e espaço aéreo pulmonar (interior dos alvéolos, sacos alveolares). Quando o edema é só interstício chamamos de edema intersticial pulmonar. 
Classificação em 3 grupos:
► Hemodinâmico – alterações de pressões e drenagem. 
Grupo que engloba o edema pulmonar cardiogênico. Quando existe um problema predominantemente do coração esquerda que aumenta a pressão hidrostática do átrio esquerdo, dessa forma, as veias pulmonares não conseguem drenar o sangue do pulmão adequadamente e fará aumento do sistema venoso- capilar pulmonar. 
Aumento da pressão hidrostática: principal causa de edema. (Edema cardiogênico) ► HAS, IVE, ICC, estenose mitral, hipervolemia, etc.
Redução da pressão oncótica: ocorre pela falta de albumina plasmática. Hipoalbuminemia, síndrome nefrótica, hepatopatias, etc 
Redução da drenagem linfática: ocorre quando há obstrução dos vasos linfáticos. O pulmão é constituído por muitos linfáticos. Linfangite carcinomatosa.
 
► Angiogênico – lesão vascular pulmonar. São situações de aumento de permeabilidade do vaso pulmonar, causam a chamada lesão alveolar difusa (LAD).
Lesão da parede alvéolo- capilar 
Aumento de permeabilidade
► Causa indeterminada 
Mal das montanhas: ocorre em algumas pessoas quando vão para grandes altitudes.
Neurogênico (TCE): principalmente doenças do SNC, traumatismo cranioencefálico, edema cerebral difuso, hidrocefalias, tumores cerebrais.