MÓDULO DOR TORÁCICA 03

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
MÓDULO DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMA 
 
 
COMPREENDER A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, QC, COMPLICAÇÕES, 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PNEUMONIA 
BACTERIANA COMUNITÁRIA. 
Pneumonia é definida como doença inflamatória 
aguda que acomete as vias aéreas terminais e o 
parênquima pulmonar, causada mais 
comumente por vírus, bactérias e outros 
organismos. 
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é a 
que acomete o indivíduo fora do ambiente 
hospitalar ou se manifesta em até 48 horas da 
admissão. 
EPIDEMIOLOGIA 
Entre as síndromes de infecções respiratórias, a 
PAC é a de maior risco de morte, e maior número 
de internações. 
No Brasil, segundo dados do Datasus, ocorreram 
605 mil internações por infecções de vias 
respiratórias inferiores (PAC ou influenza) em 2015. 
Indivíduos acima de 60 anos apresentam maior 
impacto da PAC, com mais episódios com 
necessidade de internação, e maior mortalidade 
em decorrência da imunossenescência e 
comorbidades. 
Tabagismo, etilismo, dentes em mau estado de 
conservação e desnutrição são fatores de risco 
evitáveis. Vacina antinfluenza anual e vacinação 
antipneumocócica são os fatores de proteção. 
A PAC é uma das principais causas de morte em 
pacientes com mais de 65 anos de idade, 
especialmente aqueles que apresentam 
comorbidades significativas como doença 
pulmonar obstrutiva crônica, diabetes melito e 
insuficiência cardíaca. 
AGENTES ETIOLOÓGICOS 
O agente etiológico mais comum da pneumonia 
comunitária é o Streptococcus pneumoniae – o 
“pneumococo”, um diplococo Gram-positivo. 
 
 
Os outros agentes da pneumonia comunitária em 
adultos podem ser separados em grupos, acordo 
com o seu comportamento biológico. 
 
 
 
Problema 03 - Faça o que eu digo, mas ... 
 
2 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
1. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
É um diplococo gram-positivo, sendo o patógeno 
mais comum em quase todas as idades (exceto 
recém-natos). 
O quadro clínico é de uma pneumonia típica. 
A presença de escarro de cor ferruginosa é um 
dado a favor desta infecção. 
Os principais fatores de risco são: doenças 
debilitantes, idade avançada, neoplasia, 
transplante. 
O rx mostra mais comumente uma 
broncopneumonia, mas pode revelar a clássica 
pneumonia lobar. 
O tratamento é baseado nos betalactâmicos, 
sendo o de maior eficácia: amoxicilina, 
ampicilina. 
2. HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
É um cocobacilo gram-negativo, sendo 
importante gente etiológico da pneumonia em 
crianças entre três meses a cinco anos, idosos > 65 
anos, pacientes com DPOC ou doenças 
pulmonares estruturais. 
O quadro clínico é de uma pneumonia típica, 
com um quadro radiológico de uma 
broncopneumonia. 
O tratamento de escolha deve ser uma 
cefalosporina de 2ª (cefuroxime) ou 3ª geração 
(ceftriaxone, cefotaxima), ou ainda a amoxicilina-
clavulanato. 
3. MORAXELLA CATARRHALIS 
É um diplococo gram-negativo causador da 
pneumonia em pacientes com DPOC. 
Possui quadro clínico típico. 
4. KLEBISIELLA PNEUMONIAE 
É um bastonete gram-negativo, capaz de causar 
uma grave pneumonia, marcado por um extenso 
infiltrado pulmonar que pode evoluir para uma 
pneumonia lobar. 
Quando acomete o lobo superior e faz um 
abaulamento na sua borda inferior, dar o aspecto 
da chamada pneumonia do lobo pesado. 
É um agente comum em alcoólicos e diabéticos. 
O tratamento deve ser feito com cefalosporinas 
de 3ª (ceftriaxone, cefotaxima) ou 4ª geração 
(cefepime), ou com fluoroquinolonas. 
5. STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
É um gram-positivo de extrema virulência e que 
costuma causar uma pneumonia grave. 
É raro em adultos, a não ser nos usuários de drogas 
endovenosas, pacientes debilitados ou com 
infecções com abcesso. 
Quase 79% ocorrem em crianças com menos de 1 
ano. 
O quadro clinico é agudo, começando com uma 
broncopneumonia de evolução rápida. 
Uma característica marcante é a formação de 
pneumatocele. 
O tratamento deve contar com a oxacilina 
venosa. 
6. PNEUMONIA ASPIRATIVA POR ANAERÓBIOS 
Episódios de microaspiração são comuns durante 
o sono de pessoas hígidas 
Um episódio de macroaspiração pode ocorrer em 
indivíduos om queda do nível de consciência ou 
que apresentam disfagia motora. Os principais 
exemplos são: vítimas de AVE, convulsões, 
intoxicação alcóolica. 
Quando o paciente tem os dentes em mau estado 
de conservação, a flora de anaeróbios torna-se 
ainda muito maior, aumentando a chance e a 
gravidade deste tipo de pneumonia. 
Vale ressaltar que a aspiração do vômito (suco 
gástrico) costuma causar uma “pneumonite 
química aspirativa” – também denominada de 
síndrome de Mendelson. Esta síndrome é 
confundida por muitos médicos com pneumonia 
bacteriana, sendo tratada erroneamente com 
antibióticos. 
O quadro clínico é o de uma pneumonia “típica”, 
com padrão broncopneumônico e consolidativo 
e uma enorme tendência à formação de 
empiema e abcesso pulmonar. (ESCARRO 
ESCURECIDO PENSAR NOS ANAERÓBIOS). 
A droga de escolha é a clindamicina, seguida 
pela amoxicilina+ clavulanato. 
7. MYCOPLASMA PNEUMONIAE 
Essas bactérias não têm parede celular e tem uma 
resistência natural aos beta-lactâmicos. 
É o principal agente da pneumonia atípica. 
A maioria das infecções envolve o trato 
respiratório superior, isto é, um quadro gripal. O 
paciente apresenta dor de garganta, mal-estar, 
 
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mialgia, febre baixa, cefaleia, e tosse seca 
que costuma evoluir para produtiva com 
secreção purulenta e com raias de 
sangue. 
A radiografia de tórax mostra um infiltrado 
broncopneumônico ou intersticial. 
Uma das principais manifestações 
extrarespiratórias é a Miringite bolhosa 
(presença de vesículas na membrana 
timpânica); 
Todo paciente jovem com pneumonia 
ambulatorial deve ser tratado por 
micoplasma. 
O tratamento deve ser feito com 
macrolídeos (eritromicina, azitromicina ou 
claritromicina) ou a doxiciclina. 
8. CLAMYDIA PNEUMONIAE 
A infecção geralmente é subclínica ou leva a um 
quadro tipo virose de vias aéreas superiores 
(faringite, bronquite, sinusite). As manifestações 
clínicas da pneumonia por clamídia são muito 
parecidas com a pneumonia por micoplasma. 
A rouquidão e o aparecimento de sibilos são 
achados mais frequentes. 
A infecção acomete qualquer faixa etária, mas 
predomina nos idosos, sendo a segunda causa de 
pneumonia branda nesses pacientes. 
O tratamento é com macrolídeos ou doxiciclina. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Na grande maioria dos casos, o micro-organismo 
causador da pneumonia atinge os alvéolos 
pulmonares através da microaspiração do 
material proveniente das vias aéreas superiores 
(orofaringe, nasofaringe). 
Ou seja, para infectar o pulmão, o agente primeiro 
precisa colonizar o epitélio faríngeo e depois ser 
aspirado para as vias aéreas inferiores. 
Menos comumente, o germe atinge os alvéolos 
por inalação de aerossol contaminado do 
ambiente (Legionella) ou por via hematogênica 
(S. aureus). 
A colonização das vias aéreas 
superiores por bactérias 
patogênicas geralmente é 
transitória, durando semanas. 
As bactérias anaeróbicas são os 
principais colonizadores do epitélio 
faríngeo, presentes numa 
concentração dez vezes maior que 
a de aeróbios. 
Em termos de concentração 
bacteriana na faringe, depois dos 
anaeróbios vêm os Gram-positivos 
aeróbios. 
O epitélio faríngeo dos indivíduos 
hígidos é revestido por uma 
camada de fibronectina - uma 
proteína que serve como receptor 
para a adesão dos aeróbios gram-
positivos. 
 
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A idade avançada e determinadas afecções 
debilitantes, como DPOC, diabetes mellitus e 
alcoolismo, podem modificar a flora colonizadora 
por reduzir a quantidade de fibronectina do 
epitélio, permitindo a exposição de 
receptores das células epiteliais para 
agentes Gram-negativosaeróbios. Assim, 
bactérias como Haemophilus influenzae, 
Moraxella catarrhalis e Klebsiella 
pneumoniae começam a sobressair e 
colonizar as vias aéreas superiores. 
A ocorrência da pneumonia depende muito 
da competição entre bactéria e as defesas 
do hospedeiro. Para ocorrer pneumonia 
uma ou mais das seguintes situações tem 
que estar presentes: 
1. Contato do alvéolo com um agente 
de alta virulência. 
2. Contato do alvéolo com um grande 
inóculo de bactérias; 
3. Defeito nos mecanismos de defesa do 
hospedeiro. 
As defesas naturais do aparelho respiratório 
conseguem manter as vias aéreas infraglóticas 
estéreis. O reflexo de tosse e outros reflexos 
epiglóticos podem eliminar uma grande 
quantidade de partículas. Assim como a secreção 
de IgA é um importante meio de defesa nas vias 
aéreas superiores contra agentes infecciosos. 
As partículas “infectantes” muito pequenas, 
conseguem atingir os bronquíolos terminais e os 
alvéolos, estruturas desprovidas de cílios. 
Entretanto, o surfactante alveolar é rico em 
substâncias de efeito antibacteriano, como IgG, 
IgM, complemento, fibronectina, lisozimas e 
proteínas ligadoras de ferro. 
Os anticorpos antibacterianos específicos agem 
de duas formas: (1) o IgM ativa o sistema 
complemento capaz de destruir a bactéria pelo 
seu poder lítico; (2) o IgG reveste a superfície 
bacteriana, permitindo o seu reconhecimento 
pelos fagócitos alveolares. 
Se a virulência do agente for alta, ele consegue se 
multiplicar mesmo na presença de macrófagos 
alveolares. Como é o caso do pneumococo, que 
possui uma cápsula e a defesa contra ele 
depende da presença de anticorpos específicos 
(que pode ser obtido por meio da vacina 
antipneumocócica polivalente). 
Existem várias condições que inibem um ou mais 
mecanismos de defesa contra os agentes da 
pneumonia comunitária. Algumas delas 
aumentam a chance de pneumonia por quase 
todos os germes, como é o caso da idade 
avançada, tabagismo, DPOC, ICC. 
 
QUADRO CLÍNICO 
1. TÍPICO 
O quadro clinico clássico de uma PAC “típica” é 
caracterizado por uma doença de forma 
hiperaguda (2-3 dias), com uma história de 
calafrios com tremores, seguidos de febre alta (39-
40), dor torácica pleurítica e tosse produtiva com 
expectoração purulenta (esverdeada). 
O exame físico pode revelar prostração, 
taquipneia (FR > 24 ipm), taquicardia (FC > 100 
bpm) e hipertermia (Tax >38oC). 
Os achados positivos no exame do aparelho 
respiratório podem variar desde simples estertores 
inspiratórios até uma síndrome de consolidação 
e/ou de derrame pleural. 
A síndrome de consolidação é caracterizada pela 
presença do som bronquial (“sopro tubário”), 
aumento do frêmito toracovocal, submacicez, 
broncofonia e pectorilóquia fônica. 
Já a síndrome do derrame pleural é identificada 
pela abolição do murmúrio vesicular e do frêmito 
toracovocal, submacicez e egofonia. 
Os exames laboratoriais inespecíficos geralmente 
revelam uma leucocitose neutrofílica entre 15.000-
35.000/mm3, com desvio para esquerda. 
Na gasometria arterial, os achados mais 
frequentes são a hipoxemia e alcalose 
respiratória, que são fatores de mau prognostico. 
 
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Obs: Quanto mais velho e mais debilitado for o 
paciente, mais o quadro clinico se afasta do 
“esperado”. A febre pode estar ausente ou, se 
presente, ser mais baixa. Podem faltar outros 
comemorativos, como a tosse, a expectoração 
purulenta e a leucocitose. As vezes o único sinal 
de pneumonia nesses pacientes pode ser a 
prostração, a desorientação ou a taquidispneia. 
 
Obs: Todo paciente idoso debilitado, ou qualquer 
indivíduo previamente doente, que evolui com um 
quadro inexplicado de desorientação e queda do 
estado geral ou simplesmente taquidispneia, 
mesmo na ausência de febre, tosse produtiva ou 
leucocitose, deve ter a pneumonia bacteriana 
como um de seus diagnósticos diferenciais. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX NO QUADRO TÍPICO 
Três situações podem explicar a radiografia 
normal na pneumonia: 
(1) o infiltrado é retrocardíaco, não sendo 
visualizado na incidência PA; 
(2) o infiltrado é muito tênue para ser identificado 
pela radiografia – mas pode ser visualizado na TC 
(3) A técnica da radiografia foi incorreta. 
O que costumamos ver no RX de um paciente 
com pneumonia é um infiltrado pulmonar. Esse 
infiltrado, no caso da pneumonia bacteriana 
geralmente é do tipo alveolar 
broncopneumônico: múltiplas condensações 
lobulares coalescentes. 
 
A presença de broncograma aéreo caracteriza o 
infiltrado alveolar, pois os alvéolos em volta do 
brônquio estão preenchidos de exsudato, 
contrastando com o ar em seu interior. Algumas 
vezes, podemos ter uma grande área de 
consolidação alveolar, constituindo a pneumonia 
lobar. 
 
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PADRÕES RADIOLÓGICOS SUGESTIVOS DE 
DETERMINADO AGENTE ETIOLÓGICO 
 PNEUMONIA LOBAR: quase sempre é 
causada por pneumococo. 
 PNEUMONIA DE LOBO PESADO: é um tipo 
especifico de pneumonia lobar causada 
pela Klebisiella pneuminieae, geralmente 
em alcóolatras ou diabéticos. 
 
 PNEUMATOCELES: formação de cistos com 
paredes finas, geralmente múltiplos, 
comuns pela pneumonia por 
Staphylococcus aureus. 
 
 PNEUMONIA REDONDA: é uma 
condensação de formato arredondado 
(pseudotumor), típica em crianças, quase 
sempre pelo Streptococcus pneumoniae. 
 
 PNEUMONIA NECROSTANTE/ABCESSO: são 
lesões cavitárias contendo nível 
hidroaéreo. Pensar em anaeróbios 
(pneumonia aspirativa); 
 
2. ATÍPICO 
O quadro clínico atípico de pneumonia se parece 
com uma virose respiratória prolongada... 
O principal agente é o Mycoplasma pneumoniae, 
incidindo geralmente numa faixa etária jovem, 
acima dos cinco anos e abaixo dos quarenta anos 
de idade. 
Ao contrário da pneumonia bacteriana “típica”, a 
instalação é subaguda (tempo de início médio 
dos sintomas = 10 dias), abrindo com sintomas 
gerais de uma síndrome gripal: dor de garganta, 
mal-estar, mialgia, cefaleia, tosse seca, febre 
entre 38-39. 
 
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A tosse costuma piorar e ser uma tosse seca, que 
atrapalha o sono do paciente, mas também pode 
apresentar-se produtiva. Nestes casos, a 
expectoração é branca, 
O laboratório mostra leucocitose neutrofílica em 
20% dos casos (o que difere da típica, na qual 
temos desvio à esquerda), 
O grande marco da síndrome da pneumonia 
“atípica” é a importante dissociação 
clinicorradiológica encontrada nesses pacientes. 
Enquanto o exame do aparelho respiratório é 
totalmente normal ou revela apenas discretos 
estertores crepitantes ou sibilos, a radiografia de 
tórax mostra um infiltrado pulmonar maior do que 
o esperado. 
O infiltrado pode ser do tipo broncopneumônico 
(típico das infecções por micoplasma ou 
clamídia) ou do tipo intersticial reticular ou 
reticulonodular (típico das viroses) 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de pneumonia comunitária 
geralmente é feito pelo quadro clinicolaboratorial 
em conjunto com a radiografia de tórax nas 
incidências PA e perfil. 
 RAIO X DE TÓRAX: 
PACIENTES DE BAIXO RISCO é o único exame a ser 
realizado. 
A presença de opacidade na radiografia de tórax 
é considerada padrão-ouro para o diagnóstico de 
pneumonia. A radiografia de tórax é 
complementar ao exame físico na avaliação de 
rotina de pacientes com suspeita de pneumonia. 
Além de estabelecer o diagnóstico, serve para 
diferenciar PAC de outras causas de tosse e febre, 
como traqueobronquite aguda. 
Quando todo ou quase todo lobo pulmonar é 
consolidado → PNEUMONIA LOBAR. Cerca de 90-
95% dos casos dessa pneumonia na comunidade 
tem o STREPCOCCUS pneumoniae como 
causador. 
Quando há múltiplos focos coalescentes de 
consolidação alveolar distribuindo-se na região 
peribrônquica → BRONCOPNEUMONIA. 
IMPORTANCIAS DO RAIO X: 
Auxiliar o diagnóstico: o achado de alteraçãonão aparente antes, como um infiltrado 
intersticial, consolidação segmentar ou lobar, 
sugere o diagnóstico. 
Sugerir diagnóstico diferencial: são exemplos o 
abscesso pulmonar, a tuberculose e a massa 
pulmonar. 
Avaliar a gravidade: identificam-se 
comprometimento multilobar ou derrame pleural 
associado. 
Acompanhar a resposta ao tratamento: 
recomendam-se as projeções para os casos de 
tabagistas com mais de 50 anos, a fim de excluir o 
carcinoma broncogênico, e de sintomas ou 
achados anormais persistentes no exame físico. 
IMPORTANTE: Há recomendação para que, em 
pacientes internados com quadro clínico 
sugestivo de pneumonia e radiografia de tórax 
normal, seja iniciado o tratamento empírico com 
antibiótico e repetida a radiografia de tórax em 24 
a 48 horas ou realizada tomografia de tórax em 
pacientes com alta suspeita clínica para 
pneumonia. A tomografia de tórax não é 
recomendada de rotina. O custo é alto e não há 
 
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evidência de que possa melhorar o desfecho em 
PAC. 
 EXAME DE IMAGEM 
Outro método de imagem de baixo custo 
e eficaz para diagnóstico é USG de tórax. 
A US consegue avaliar e detectar 
alterações no parênquima pulmonar, 
bem como consegue identificar possíveis 
complicações oriundas da PAC, por 
exemplo o derrame pleura. Em pacientes 
acamados e gestantes tal exame é 
recomendado, pois possui uma 
sensibilidade e especificidade elevada, 
sobretudo quando é operado por mãos 
experientes. 
A TC de tórax apresenta um alta sensibilidade e 
especificidade para identificação de patologias 
pneumológicas. Porém, não podemos esquecer 
do alto custo do exame e a enorme exposição 
radioativa que paciente é submetido. Por outro 
lado, o exame permite identificar achados não 
visualizados por uma simples radiografia. Desse 
modo, o uso da TC de tórax aumenta o número de 
diagnósticos de pneumonia. Vale destacar que é 
um importante exame para diagnóstico 
diferencial. 
 EXAMES LABORATORIAIS: 
Para a PAC de grau leve, a solicitação de exames 
laboratoriais não parece trazer benefícios. 
Na PAC moderada e grave, terão importância: 
 Hemograma completo: identificação de 
leucopenia; leucocitose além de 
plaquetopenia < 100.000 pode significar 
critério menor de gravidade. A dosagem 
de ureia sérica acima de 65 mg/d ℓ é um 
indicador de gravidade; 
 Gasometria arterial: deve ser realizada se a 
SpO2 estiver abaixo de 92%, ou se houver 
suspeita de alguma doença pulmonar 
crônica ou PAC grave. 
 PCR e procalcitonina: a dosagem de 
proteína C reativa pode ser útil como 
parâmetro objetivo de evolução do 
processo inflamatório. A redução do nível 
de PCR indica controle da infecção e 
auxilia na redução do tempo de 
antibiótico. Já a procalcitonina é 
produzida em resposta a presença de 
toxinas bacterianas, por isso, valores 
maiores que 0,25 sugerem infecção 
bacteriana. 
No idoso com mais de 65 anos, valor da 
PCRultrassensível > 61 mg/ℓ é um fator 
independente associado a aumento do risco de 
pneumonia. 
 EXAMES DE ETIOLOGIA: 
Não se deve retardar a instituição da terapia 
aguardando o diagnóstico etiológico. 
Do ponto de vista epidemiológico, torna-se 
relevante a investigação quando o possível 
impacto do conhecimento de etiologia tem 
importância, como nos casos de PAC grave. 
Quando há derrame pleural, deve-se puncionar e 
analisar o líquido. 
Em PAC grave, são necessárias hemoculturas 
(duas amostras) e culturas quantitativas para 
germes piogênicos por meio de aspirado traqueal 
ou broncoscopia com lavado broncoalveolar 
(LBA). 
Nos casos graves de PAC, deve ser solicitado 
também o antígeno urinário para S.pneumoniae e 
para Legionella sp. 
Se houver suspeita clínica ou radiografia de tórax 
sugestiva de tuberculose pulmonar, a realização 
de BAAR (pesquisa do bacilo 
álcoolacidorresistente) no escarro, no aspirado 
brônquico ou lavado broncoalveolar (LBA) é 
importante para o diagnóstico diferencial. 
 
ESCORES DE RISCO 
Praticamente todas as decisões quanto à escolha 
do tratamento, exames diagnósticos a serem 
feitos e local de tratamento da PAC baseiam-se na 
avaliação inicial da gravidade da PAC. 
Dentre os dois escores mais usados em PAC, o PSI 
(Pneumonia Severity Index) e o CURB- 65, o mais 
utilizado é o CURB-65. 
 PSI 
 
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O PSI é composto por 20 itens que incluem 
características demográficas, comorbidades, 
alterações laboratoriais, alterações radiológicas e 
achados do exame físico. Ele classifica os 
pacientes em cinco categorias, estimando a 
mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de 
tratamento. 
O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da 
doença em pacientes jovens e sem doenças 
associadas por ponderar muito a idade e a 
presença de comorbidades na sua pontuação. 
 CURB-65 
O CURB baseia-se em variáveis nas quais deriva o 
seu nome. 
A maior limitação desses escores é a falta de 
inclusão de comorbidades que podem 
acrescentar maior risco de complicações na PAC, 
como alcoolismo, insuficiência cardíaca ou 
hepática e neoplasias. Entretanto, eles se 
qualificam pela simplicidade, aplicabilidade 
imediata e facilidade de uso, em ambientes 
hospitalares ou não. 
Pacientes com escore de 0 ou 1 (apenas ganhou 
ponto pela idade) podem ser tratados 
ambulatorialmente. 
Escores de 2 ou mais indicam internação do 
paciente, mas atenção! Avalie o paciente!! 
NÃO PRECISA FAZER A UREIA EM TODO MUNDO, 
principalmente se for paciente for de BAIXO 
RISCO. Então faz-se o CURB simplificado → CRB-65 
Mesmo com a utilização de critérios objetivos 
como números, a avaliação complementar do 
médico é importante na tomada de decisão. Ela 
deve considerar a possibilidade de o paciente 
tomar ou não medicação por via oral, o apoio que 
o paciente terá durante seu tratamento 
ambulatorial, a presença de comorbidades que 
podem ser descompensadas pela pneumonia. 
 
QUANDO INTERNAR O PACIENTE EM TERAPIA 
INTENSIVA (UTI)? 
 
 
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COMPLICAÇÕES 
 ABCESSO PULMONAR 
O abscesso pulmonar consiste em me uma lesão 
cavitaria maior que 2 cm que contém pus 
acometendo o parênquima pulmonar e presença 
de nível hidroaéreo. Geralmente, essa 
degeneração do parênquima é causada por 
uma infecção causada por um germe piogênico. 
O abscesso pode ser classificado como primário 
quando ele decorre de uma pneumonia 
bacteriana a qual ocasiona lesões brônquica 
obstrutivas. Quando classificamos em secundário 
o mesmo pode ser causado por contiguidade 
extrapulmonares e geralmente se encontra 
associado a quadro de imunodepressão. 
As etiologias de germes que cursam com a 
formação desse tipo de complicação 
normalmente estão associadas as bactérias 
anaeróbias presentes na bucofaringe. Além disso, 
é comum que a infecção do abscesso seja fruto 
de uma infecção polimicrobiana que contem 
germes aeróbios e anaeróbios. 
Condições que predispõe a proliferação dos 
germes são: depressão do estado de consciência, 
alcoolismo, epilepsia, distúrbios motores da 
deglutição (sequela pós-AVE). Dentre as principais 
bactérias que causam esse quadro temos os 
Gram-positivos temos S. aureus como principal 
agente pós-influenza e a infecção estafilococcica 
com endocardite tricúspide. Dentre os Gram-
negativos temos a Klebsiella pneumoniae – 
pneumonia do alcoólico ou do lobo pesado. 
O quadro clínico dos pacientes que apresentam 
abscesso pulmonar é semelhante a apresentação 
de uma tuberculose, só que o aspecto radiológico 
difere bastante. Os pacientes apresentem mais de 
um mês de febre do tipo vespertina, sudorese 
noturna, perda ponderal e tosse produtiva. 
Normalmente, a expectoração é de grande 
quantidade com material purulento e fétido 
(nossa principal pista diagnóstica). Não podemos 
desconsiderar que os mesmos podem apresentar 
ainda bom ou regularestado geral, hipocorado, 
dentes em mau estado de conservação. 
Na radiografia de tórax evidenciando a presença 
de lesões cavitadas de parede espessa e 
extensão variável. Pode ou não haver presença 
de infiltrado ou até mesmo linfodenomegalia 
mediastinal. 
O tratamento do abscesso pulmonar é realizado 
com antibiótico que cubra os principais agentes 
etiológicos que cursam com tal complicação. 
Desse modo, o uso da Clindamicina 600 mg IV 
8/8h até a defervecência, seguido de 
clindamicina 150-300 mg VO de 6/6h por no 
mínimo 03 semanas. Não podemos esquecer que 
podemos lançar mão de metronidazol + penicilina 
G ou amoxicilina + clavulanato (alto custo). 
 DERRAME PLEURAL 
O derrame pleural é uma condição associada à 
pneumonia que pode ser denominado de 
derrame parapneumônico. Os derrames cursam 
de uma infecção bacteriana a qual apresenta a 
presença de líquido visível à radiografia de tórax, 
sobretudo através do velamento do seio 
costofrênico. O derrame livre que corre na 
cavidade pleural é considerável pulcionável 
quando através da incidência da Lawrell 
(decúbito lateral em PA) forma uma camada > 10 
mm de espessura. 
O empiema é a presença de líquido pleural 
purulento em aspecto macroscópio com 
presença de bactérias de Gram. 
O tratamento de um derrame simples consiste em 
antibioticoterapia voltada para a pneumonia de 
base. Já em derrames complicados e formação 
em empiema a drenagem pode ser indicada. 
 
TRATAMENTO 
Os pacientes com PAC sem necessidade de 
internação são tratados com antibióticos 
escolhidos empiricamente, baseados no 
patógeno mais provável. 
1. AMBULATORIAL 
PACIENTES PREVIAMENTE HÍGIDOS E SEM 
CONDIÇÕES DE RISCO: 
 B-lactâmico: Amoxicilina 500mg VO de 
8/8h por 7 dias ou amoxicilina + clavulanato 1g de 
8/8h por 7 dias. 
OU 
 Macrolídeos (azitromicina 500mg VO 
1xdia por 5 dias ou claritromicina 400mg de 12/12h 
por 14 dias) 
PACIENTES COM CORMOBIDADES, DOENÇA MAIS 
GRAVE OU USO RECENTE DE ATB: 
 B-lactâmicos (Amoxicilina 500mg VO de 
8/8h por 7 dias ou amoxicilina + clavulanato 1g de 
8/8h por 7 dias) 
+ 
 
11 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
 Macrolídeos (azitromicina 500mg VO 
1xdia por 5 dias ou claritromicina 400mg de 12/12h 
por 14 dias) 
Quinolonas respiratórias somente se alergia aos 
betas lactâmicos ou macrolídeos. 
Tratar por 5 a 7 dias; 
2. INTERNADOS (ENFERMARIA) 
 B-lactâmicos - Cefalosporina de 3ª 
geração (Cefriaxone 1g EV 12/12h ou cefotaxima 
1-2g EV de 8/8h) OU ampicilina+sulbactam 
+ 
 Macrolídeo (azitromicina ou 
claritromicina) 
OU 
 Amoxicilina + clavulanato 1g de 8/8h por 
7 dias 
OU 
 Levofloxacino em monoterapia 
Tratar por 7 a 10 dias; 
 
3. UTI 
 B-lactâmicos - Cefalosporina de 3ª 
geração (Cefriaxone 1g EV de 12/12h ou 
cefotaxima) OU ampicilina+sulbactam 1,5-3g EV 
de 6/6h 
+ 
Macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) OU 
Quinolona respiratória (Levofloxacino 500mg EV 
1xdia) 
Tratar por 7 a 14 dias. 
PACIENTES COM RISCO DE PSEUDOMONAS 
AERUGINOSAS: 
Cefepime 1g de 8/8h por 14 dias OU 
Pipeaciclina/Tazobactan 4,5g EV de 6/6h por 14 
dias OU Meropenem 1g EV em BI. 
Associado ou não com: Cipro 500mg EV de 8/8h 
ou Levofloxacino 750mg EV 1x ao dia. 
PACIENTES COM PNEUMONIA ASPIRATIVA: 
Clindamicina 600mg EV de 8/8h ou 300mg VO de 
6/6h. 
 
 
CORTICOIDES 
A terapia com corticoides sistêmicos tem se 
mostrado útil em pacientes com choque séptico e 
insuficiência, ou seja, pacientes graves. 
RESPOSTA AO TRATAMENTO 
Com a antibioticoterapia adequada, alguma 
melhora do quadro clínico deve ser observada 
nas primeiras 48 a 72 horas. 
O tempo para resolução do infiltrado pulmonar à 
radiografia de tórax é variável, podendo 
geralmente oscilar entre 4 e 12 semanas. A 
melhora clínica não precisa correr paralelamente 
à melhora radiológica. 
Os pacientes que não obtiveram melhora clínica 
após 72 horas do início do tratamento ou que 
pioraram nas primeiras 48 horas são considerados 
como falha terapêutica 
2-ENTENDER A DIFERENÇA ENTRE PNEUMONIA 
BACTERIANA E VIRAL. 
Define-se pneumonia viral como aquele 
acometimento em que ocorre anormalidade nas 
trocas gasosas a nível alveolar, acompanhada 
por inflamação do parênquima pulmonar. O 
fenômeno inflamatório do pulmão, comumente, 
traduz-se em anormalidades de imagem 
detectáveis por radiografia ou TC. 
Nas pneumonias virais, os quadros clínicos são 
muito variáveis, dependendo do agente 
infectante, bem como da idade e do estado 
imune do hospedeiro. 
Nos últimos anos, ganharam notoriedade como 
causadores de graves pneumonias, que levam à 
insuficiência respiratória e alta letalidade, os 
coronavírus (SARS, síndrome respiratória aguda 
grave), os vírus influenza A tipo H5N1 (da gripe 
aviária) e os hantavírus americanos. 
Não existem critérios clínicos em pacientes com 
pneumonia que sugiram, com absoluta 
segurança, a etiologia viral. 
Além disso, existem dificuldades no diagnóstico 
etiológico geral das pneumonias e, 
particularmente, no daquelas por vírus, o que 
limita o conhecimento sobre essas doenças e 
sobre seus agentes causadores. 
 
12 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
A descrição clássica de uma pneumonia viral 
grave baseia-se naquela descrita para o vírus 
influenza A. Os pacientes apresentam tosse, 
inicialmente não produtiva, mas que pode evoluir 
com produção de escarro mucoso róseo, e 
insuficiência respiratória, caracterizada por 
cianose e hipóxia. Ao exame, o paciente 
apresenta-se agudamente enfermo e, 
eventualmente, com rinite e conjuntivite, exibindo 
um aumento da frequência respiratória e 
crepitações disseminadas pela zona de projeção 
do parênquima pulmonar. 
Nas pneumonias por RSV, ganham importância a 
bronquite e a bronquiolite associadas à lesão 
necrótica de mucosa e ao arrolhamento por 
muco. 
O tratamento das pneumonias por vírus depende 
da gravidade do quadro e do agente infectante. 
Medidas gerais de suporte, especialmente 
aquelas com ventilação, para tratamento da 
hipóxia, podem ser críticas para a sobrevida do 
paciente. 
A alta frequência com que infecções bacterianas 
se associam às virais faz com que antibióticos, 
após a análise microbiológica, possam estar 
indicados nesses casos. 
A terapia antiviral está indicada nos casos graves 
e em imunocomprometidos, baseada nos testes 
de diagnóstico para vírus. Essa terapia costuma 
mostrar-se mais eficaz quando iniciada 
precocemente, ao surgimento da sintomatologia. 
Quatro drogas antivirais podem ser utilizadas no 
tratamento das infecções por vírus influenza 
(amantadina, rimantadina, zanamivir e 
oseltamivir). 
Amantadina e rimantadina são ativas contra vírus 
influenza A. 
Zanamivir e oseltamivir são ativos contra influenza 
A e B. 
Essas drogas reduzem a gravidade da doença e a 
sintomatologia quando iniciado o seu uso nas 
primeiras 48 h de doença. Zanamivir e oseltamivir, 
em pacientes com doença pulmonar obstrutiva, 
podem induzir broncoespasmo. 
3-DESCREVER A DOR TORÁCICA DA PNEUMONIA. 
(DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL). 
No Brasil, a tuberculose deve ser sempre 
considerada e pesquisada, caso não ocorra a 
resposta esperada do tratamento ou se houver 
imagem radiográfica com cavidades. A pesquisa 
de agentes não habituais, como fungos 
endêmicos, nocardiose e bactérias atípicas, deve 
ser lembrada nos casos considerados de falha 
terapêutica. Testes sorológicos podem confirmar o 
diagnóstico. 
Outras doenças que podem mimetizar PAC 
podem ser a causa da inexistência de resposta 
terapêutica, como as pneumonias organizantes 
criptogênicas e o carcinoma bronquioloalveolar. 
Alguns outros diagnósticos diferenciais incluem: 
gripe comum, rinossinusite, faringite, ICC, embolia 
pulmonar, atelectasia, SARA, DPOC, herpes zoster. 
5-ESTUDAR AS POLÍTICAS PÚBLICAS DE PREVENÇÃO 
E PROMOÇÃO DE SAÚDE DAS DOENÇAS 
RESPIRATÓRIAS. 
VACINA ANTIPNEUMOCÓCICA 
Indicadaem pacientes com 60 anos ou mais, 
necessitando de dose de reforço cinco anos após, 
e em situações especiais de alto risco (DAC, 
doença hepática, doença renal, doença 
pulmonar crônica, DM, alcoolismo, 
imunocomprometido). 
Pessoas que receberam a primeira dose após os 
65 anos e/ou que não têm /imunodepressão não 
necessitam reforço. 
VACINA ANTI-INFLUENZA (vírus inativado) 
Todas as pessoas com mais de 60 anos, indivíduos 
com alto risco (Doença cardiovascular, renal, 
hepática ou pulmonar crônica (incluindo asma), 
doença metabólica crônica (incluindo diabetes), 
hemoglobinopatias, gestantes, 
imunocomprometidos por doença ou 
medicamento (HIV, pós-transplante), indivíduos 
com menos de 18 anos em tratamento crônico 
com aspirina) para complicações da influenza, 
contatos íntimos de pessoas com alto risco e 
profissionais de saúde.
 
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