Psoríase

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Doença imunoinflamatória, cutaneoarticular, crônica e 
recorrente que se caracteriza por hiperplasia epidérmica, ciclo 
evolutivo acelerado dos queratinócitos e ativação imune 
inapropriada. 
Epidemiologia 
Sua distribuição é universal, com prevalência variando de 1 a 
3%, dependendo da população em estudo; no entanto, é rara 
em negros. Apresenta 2 picos de incidência: entre 20 e 30 
anos de idade e após os 50 anos; pode ocorrer em qualquer 
faixa etária. É mais frequente na terceira década (75%) e, 
quando ocorre antes dos 30 anos, tem pior prognóstico, 
estando mais frequentemente associada ao HLA-Cw6 e a uma 
história familial positiva para a doença (alguns autores a 
designam como tipo I, enquanto o tipo II ocorre após os 30 
anos). Ambos os sexos são acometidos igualmente. 
Etiopatogenia 
De causa desconhecida, sabe-se, contudo, que apresenta base 
hereditária, provavelmente multifatorial, o que significa dizer 
que é de herança poligênica e requer fatores ambientais para 
sua expressão. Pelo menos 12 loci de suscetibilidade foram 
mapeados e designados PSORS1–PSORS12. O maior 
determinante está na região PSORS1 do MHC (complexo 
principal de histocompatibilidade) no cromossomo 6p21. 
Apesar dos inúmeros pontos controversos na patogênese, a 
participação do infiltrado inflamatório de células T e de 
células dendríticas já está bem delineada. Na placa 
psoriásica, há células T (CD4) ativadas secretando 
linfocinas, células apresentadoras de antígenos ativadas 
como células de Langerhans, macrófagos e outras células 
dendríticas, polimorfonucleares aumentados e queratinócitos 
hiperproliferados. Há predomínio da resposta Th1 e 
recentemente foi constatada a participação das células Th17 
na patogênese da doença. A derme e a membrana sinovial 
contêm grande número de linfócitos T CD4 ativados que 
secretam interferon gama (IFN-γ), fator de necrose tumoral 
alfa (TNF-α), fator transformador de crescimento alfa (TGF-
α) e interleucina-8 (IL-8). Acredita-se que o TNF-α seja uma 
das principais citocinas implicadas na patogênese da doença. 
O TGF-α promove a angiogênese e estimula a proliferação de 
queratinócitos e sinoviócitos, ambos aumentados na psoríase. 
Outros eventos imunológicos são depósitos de 
imunoglobulinas e frações do complemento na epiderme 
comprometida e a existência de anticorpos contra a camada 
córnea. Alguns estudos constataram alteração do nível de 
AMP cíclico e, como consequência, desequilíbrio na relação 
GMPc/AMPc, que são reguladores do crescimento e da 
diferenciação celulares. Há também participação de 
proteases, importantes reguladoras da proliferação celular, 
com capacidade de produzir mediadores inflamatórios, via 
cascata do complemento, que podem estar aumentadas na 
psoríase. 
O ciclo evolutivo das células epidérmicas é mais rápido na 
psoríase do que na pele normal, o que causaria, devido à 
imaturidade delas, grande produção de escamas 
 
 
(paraceratose). Estudos recentes mostram que a velocidade de 
trânsito na psoríase é de 5 dias e, na pele normal, 13 dias; 
além disso, a velocidade de mitose é de 100 h na psoríase e 
de 200 h na pele normal. Há trabalhos que mostram que as 
poliaminas (putrescina, espermidina e esperminas) têm 
função relevante na proliferação celular, estando aumentadas 
nas lesões, no sangue e na urina desses doentes; é interessante 
ressaltar que determinadas substâncias terapêuticas 
(antralina, retinoides, esteroides tópicos e UVB) provocam 
redução das poliaminas. Outros estudos demonstraram 
elevados níveis de ácido araquidônico, metabolizado pela 
enzima ciclo-oxigenase e principalmente pela enzima lipo-
oxigenase, cujos produtos são os leucotrienos e o ácido 
eicosatetraenoico, potentes fatores quimiotáticos para 
leucócitos. 
Fatores ambientais são preponderantes para instalação ou 
agravamento da doença. Destacamos o clima frio (quanto 
maior a latitude, maior a incidência de psoríase, 
provavelmente pela menor radiação solar), o trauma e 
microtraumatismos cutâneos, articulares ou periarticulares, 
tanto físicos, químicos, elétricos ou cirúrgicos; infecções 
causadas por vírus ou bactérias, como HIV, dengue, 
estreptococcias e outros; alterações metabólicas e endócrinas 
como diabetes, tireoidopatias e hipocalcemia; o estresse 
emocional representado pelas perdas ou modificações nas 
relações interpessoais; o fumo e o álcool, os fatores 
psicogênicos, alguns fármacos como lítio, cloroquina, 
betabloqueadores seletivos ou não, aminoquinoleínas, 
inibidores da enzima conversora de angiotensina e análogos 
dos receptores tipo II da angiotensina, antilipidêmicos 
(fibratos), anti-inflamatórios COX-1 preferenciais ou 
seletivos, com menor potencial os inibidores da COX-2; 
interferon α e γ e, por conseguinte, imiquimode, que induz a 
produção de IFN-α. 
Verificou-se maior incidência de candidíase oral e que essa 
associação tinha correlação significativa com a gravidade da 
doença. 
Clínica 
As lesões típicas são 
eritematoescamosas, em 
placas, de limites bem 
precisos e, por vezes, 
circundadas por halo 
periférico claro (halo de 
Woronof); as escamas são, 
em geral, argênticas. 
O tamanho das lesões varia 
de alguns milímetros 
(psoríase gutata) a grandes 
placas de vários centímetros; 
a morfologia pode ser 
variada: numular, girata, 
anular e outras. A simetria é 
a regra, embora possam 
existir casos de lesão única e isolada. Os locais mais 
frequentes são: face extensora dos membros – sobretudo 
cotovelos e joelhos –, tronco, região sacra e couro cabeludo; 
há, entretanto, casos com localização nas áreas de flexão 
(psoríase invertida). 
Lesões de mucosas são raras, mas podem ocorrer queilite, 
glossite, língua geográfica e fissurada que, inclusive, se 
associam frequentemente, blefarite, conjuntivite e ceratite. 
A curetagem metódica de Brocq é a manobra semiológica que 
caracteriza a placa psoriásica, apesar de não ser 
patognomônica: no primeiro momento, destacam-se as 
escamas brancas nacaradas, estratificadas (sinal da vela), 
surgindo a seguir uma membrana branca transparente, que 
uma vez curetada dá lugar a um sangramento puntiforme 
(topo das papilas dérmicas) ou orvalho sanguíneo, chamado 
sinal de Auspitz. 
As unhas estão 
comprometidas em 35 a 
50% dos pacientes com 
psoríase e em até 83% 
daqueles com doença 
articular; as lesões podem 
ocorrer por dano na matriz 
ou por comprometimento 
do leito ungueal. Psoríase afetando a matriz ungueal provoca 
depressões cupuliformes ou puntiformes (pittings ungueais) 
ou unha em dedal, leuconiquia (manchas brancas na lâmina 
ungueal) ou “esfarelamento” da unha. Quando o 
acometimento é do leito, há onicólise, onicorrexe, ceratose 
subungueal, hemorragia em estilha e a mancha de 
óleo/salmão; o comprometimento pode ser de uma, algumas 
ou todas as unhas e, raramente, é a única manifestação da 
doença. 
O prurido ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes 
estando relacionado com a quantidade de mastócitos 
presentes no infiltrado inflamatório. Muitos pacientes com 
lesões inflamadas referem sensação de queimação e até de 
“dor” na pele. 
Fenômeno de Köebner: reprodução da lesão em locais de 
traumatismo. 
Podemos distinguir várias manifestações clínicas de psoríase: 
→ Vulgar ou em placas: é a apresentação típica, com as 
características já descritas. 
→ Gutata ou eruptiva: tem 
início abrupto, com lesões 
pequenas e arredondadas, 
predominantemente no 
tronco. Ocorre 
frequentemente 2 a 3 
semanas após 
estreptococcia do trato 
respiratório superior, em adultos jovens e crianças. 
O uso de antibióticos não parece mudar a evolução 
do quadro; aproximadamente 33% dos pacientes 
evoluem para psoríase em placa em 10 anos. 
→ Pustulosa: caracteriza-se por pústulas estéreis. Há 
uma apresentação generalizada (doença de von 
Zumbusch), 
eventualmente com 
morfologia anular, 
que tem início 
súbito, febre,comprometimento 
geral e leucocitose 
que pode evoluir 
para êxito letal; e 
apresentações localizadas. O impetigo herpetiforme 
é, atualmente, considerado uma variante de psoríase 
pustulosa generalizada que ocorre durante a 
gravidez, com febre e comprometimento geral 
intenso e hipocalcemia, podendo provocar 
abortamento. Quadro semelhante pode surgir após 
tireoidectomias que tenham incluídas as 
paratireoides. Os inibidores de TNF-α podem 
desencadear qualquer uma das apresentações 
pustulosas, mais frequentemente a localizada. 
→ Eritrodérmica: é quando mais de 80% do tegumento 
está comprometido, podendo ocorrer alterações 
gerais na termorregulação, na hemodinâmica, nos 
equilíbrios hidreletrolítico e proteico. Em geral, a 
forma eritrodérmica é secundária e costuma decorrer 
de tratamentos intempestivos (p. ex., coaltar em altas 
concentrações) ou pela retirada do corticosteroide 
(rebote); alguns casos podem ser primários. 
→ Ungueal: caracterizada por ser, em alguns casos, a 
localização exclusiva da psoríase; seu valor 
semiológico é grande, considerando sua associação 
à artrite psoriásica. 
→ Linear ou zosteriforme: são tipos de difícil 
diferenciação com os nevos epidérmicos 
zosteriformes, em especial com o tipo inflamatório 
(NEVIL). 
→ Invertida: é 
quando as lesões se 
situam nas áreas de 
flexura. Ocorre com 
frequência em HIV-
infectados e 
melanodérmicos. 
→ Mínima: restringe-se a pequenas lesões persistentes 
ou intermitentes, em geral eritematoescamosas, mas, 
às vezes, com vesículas e/ou pústulas, que se 
localizam preferencialmente em um ou vários 
dígitos. 
→ Ceratodérmica: palmas e plantas espessadas e 
descamativas podem ser a única manifestação da 
doença ou fazer parte do quadro. 
→ Artropática: artrite crônica inflamatória 
soronegativa, ou seja, com fator reumatoide 
negativo e ausência de nódulos subcutâneos. 
Atualmente, são incluídas como manifestações da 
forma artropática a entesite e a dactilite. A doença 
articular afeta igualmente ambos os sexos, e 
compromete de 5 a 40% dos pacientes com psoríase, 
de qualquer das suas manifestações clínicas, mas 
com maior frequência nos casos com tipo ungueal, 
em placas, eritrodérmico e pustuloso. O HLA-B27 
correlaciona-se com o comprometimento axial, 
enquanto -B38, -B39, B57, DR4 e DR7 com o 
comprometimento periférico. 
As lesões de pele antecedem em 70% das vezes o 
acometimento articular, em 20% dos casos são concomitantes 
e raramente (10%) o acometimento articular pode preceder as 
lesões cutâneas por tempo variado. Os surtos de agudização 
da artrite se correlacionam com a piora das lesões cutâneas 
em 30 a 50% dos pacientes. É impossível prever qual 
apresentação clínica da psoríase se complicará com artrite; 
algumas, graves e difusas, eritematosas e pruriginosas, nunca 
acometem as articulações, e outras, discretas, se acompanham 
de poliartrite grave, não existindo, portanto, paralelismo entre 
a gravidade do acometimento articular e a extensão das lesões 
de pele. Os pacientes podem apresentar, no início, apenas 
queixas dolorosas articulares, difusas, mal caracterizadas e 
com caráter migratório, acometendo principalmente mãos, 
pés e joelhos; outras vezes, as queixas são talalgias, algias 
vertebrais ou da articulação escapuloumeral. Existem ainda 
mialgias, radiculalgias e parestesias precedendo o quadro 
articular característico. Sinais de inflamação podem ser 
detectados, como: rigidez matinal, febre, perda de peso, 
fadiga e anemia. O acometimento articular pode ser agudo ou 
insidioso, mono, oligo ou poliarticular. 
A artrite foi classificada por Moll e Wright em 5 subtipos. 
1. Interfalangiana distal: representa a manifestação 
mais típica da doença. 
2. Oligo/poliarticular assimétrica: joelhos, tornozelos, 
punhos e pequenas articulações das mãos e dos pés. 
3. Axial ou espondilite: acompanhada ou não de artrite 
periférica, acomete a coluna vertebral com 
pseudossindesmófitos grandes e assimétricos, que 
são as calcificações paravertebrais. 
4. Poliartrite simétrica: indistinguível da artrite 
reumatoide, com deformidades similares àquelas da 
não reumatoide. 
5. Artrite erosiva/mutilante: apresenta lesões 
osteolíticas e anquilose, que podem ser 
acompanhadas de espondilite e sacroileíte. Nesse 
tipo, os homens são os mais afetados e a progressão 
é rápida, com aparecimento de deformidades em 
poucos meses. 
Pode ocorrer comprometimento extra-articular como 
entesopatia caracterizada pelo acúmulo de linfócitos e 
monócitos no local de inserção do tendão ou do ligamentoso, 
com consequente erosão e formação de osso novo reativo que 
resulta em esporões e periostite. O dedo “em salsicha” é 
resultado da inflamação das estruturas periarticulares de um 
ou mais dígitos, mais frequente nas mãos e que pode ser 
doloroso ou não. 
 
PASI (Psoriasis Area Severity Index): instrumento para medir 
a gravidade e a extensão do comprometimento cutâneo que 
avalia o grau de eritema, espessura e descamação com escores 
de rigor que variam de 0 a 4 e de extensão de 1 a 6. 
 
Comorbidades associadas à psoríase 
Acredita-se que a inflamação crônica presente nas placas de 
psoríase esteja associada a aterosclerose, a maior ativação de 
plaquetas e a resistência periférica elevada à insulina. Tais 
fatos explicam a maior incidência de obesidade, hipertensão, 
dislipidemia aterogênica e hiper-homocisteinemia observada 
nos pacientes psoriásicos, que também apresentam aumento 
do risco cardiovascular. 
Histopatologia 
Ocorre paraceratose, ausência da camada granulosa, acantose 
regular dos cones interpapilares, papilomatose em que são 
observados capilares dilatados e tortuosos com atrofia 
epidérmica suprapapilar. A ocorrência de pequenas coleções 
de polimorfonucleares imediatamente abaixo do estrato 
córneo paraceratótico, em que as células epidérmicas estão 
edematosas, configura a pústula espongiforme de Kogoj. O 
microabscesso de Munro, que é muito típico, é a 
denominação para o acúmulo de neutrófilos dentro da camada 
córnea. Certamente, nas formas pustulosas, são encontradas 
coleções maiores de neutrófilos. A ocorrência de espongiose 
na região palmoplantar não inviabiliza o diagnóstico de 
psoríase. 
Diagnóstico 
É clínico. Grande valor semiológico é dado à curetagem 
metódica de Brocq. O laboratório é inespecífico, com 
eventuais aumentos de ácido úrico nas apresentações extensas 
e ativas e de velocidade de hemossedimentação (VHS), α2-
globulina e proteína C reativa nas formas artropáticas. A 
leucocitose ocorre nas apresentações pustulosas extensas e, 
sobretudo, agudas; a hipocalcemia é encontrada no impetigo 
herpetiforme. 
Tratamento 
O objetivo é o seu controle clínico, de preferência com 
remissão prolongada e reflexos positivos na qualidade de 
vida. Os diversos medicamentos atuam bloqueando, em 
níveis diferentes, a proliferação exagerada dos queratinócitos 
e a ativação linfocitária que produz muitas e diferentes 
citocinas pró-inflamatórias. Na maioria das vezes, há 
necessidade de associação de mais de uma substância tópica 
e/ou sistêmica. 
Como medida geral, recomenda-se o uso de óleos ou outros 
emolientes para ajudar na remoção das escamas. Os esquemas 
terapêuticos atuais incorporam regimes rotatórios de 
medicamentos, visando minimizar os riscos dos efeitos 
colaterais cumulativos. É realizado de acordo com a 
classificação da forma, extensão e gravidade da psoríase e o 
grau de comprometimento da qualidade de vida do paciente. 
Tomando como base a porcentagem de extensão (BSA – body 
surface area), consideramos psoríase leve abaixo de 10% e 
grave acima de 10% de área corporal acometida. Quando o 
parâmetro utilizado é o PASI, os escores maiores que 10 
classificam a psoríase em moderada a grave. 
Para a psoríase leve, opta-se pelos tratamentos tópicos, 
podendo ser usados emolientes com ou sem ácido salicílico,antralina, coaltar (método Goeckerman), calcitriol ou 
calcipotriol, tazaroteno e os mais recentes 
imunomoduladores, como o pimecrolimo e o tacrolimo. Os 
derivados do alcatrão da hulha como a antralina a 0,1 a 1% 
são eficazes: a terapia de contato curto consiste no uso de 
concentrações maiores (1 a 2%) deste medicamento, 
inicialmente por 5 min, aumentando gradualmente até 30 min. 
Os emolientes, como óleos de amêndoas e mineral, carbamida 
a 10%, melhoram a descamação e restauram a higidez 
cutânea. 
O tazaroteno em gel a 0,05 ou 0,1% é o primeiro retinoide de 
uso tópico para psoríase, e está indicado para os casos nos 
quais o acometimento não ultrapasse 20% da superfície 
corpórea. É aplicado 1 vez/dia e os efeitos colaterais, que são 
dose-dependentes, ocorrem em 10 a 30% dos pacientes, sendo 
os principais: prurido, sensação de queimação, eritema, 
irritação, descamação, xerodermia, piora da psoríase e dor 
local. É contraindicado para mulheres grávidas ou em idade 
fértil e em pacientes usando medicamentos reconhecidamente 
fotossensibilizantes. Tem sido preconizada a sua associação 
a corticosteroides de média potência, 1 vez/dia. 
O tratamento da psoríase do couro cabeludo requer a 
suspensão dos fatores exacerbadores da doença como atrito 
ao pentear ou escovar os cabelos, manipulação das escamas e 
o uso de xampus à base de coaltar e, eventualmente, soluções 
com ácido salicílico (1 a 3%), corticosteroides isolados ou 
associados. 
O tratamento da psoríase palmoplantar, com ou sem 
acometimento ungueal, envolve o uso de tópicos como as 
formulações com coaltar e derivados, ácido salicílico em 
vaselina e, na maioria das vezes – apesar da pequena área 
envolvida –, medicações sistêmicas como dapsona, acitretina, 
PUVA, metotrexato e ciclosporina. 
O tratamento tópico deve ser feito para todos os tipos de 
psoríase e a fototerapia e/ou outros tratamentos sistêmicos 
devem ser acrescentados para os casos de manifestações 
generalizadas e/ou moderadas a graves. 
A acitretina é um retinoide sistêmico que pode ser usado 
isoladamente, na dose média de 30 mg/dia, em todas as 
formas de psoríase; no entanto, com pouca ação sobre a artrite 
psoriásica. É teratogênico e a mulher não pode engravidar por 
3 anos após interromper o seu uso. Deverá ser monitorado 
com exames laboratoriais periódicos, visando ao perfil 
lipídico (principalmente os triglicerídios) e à função hepática. 
Clinicamente, os efeitos adversos mais frequentes são: 
queilite, queda de cabelo, afinamento da pele e das unhas com 
sensação de cola ao toque. 
Quando o comprometimento cutâneo extenso não responde 
ou apresenta contraindicação para os tratamentos anteriores, 
emprega-se o metotrexato ou a ciclosporina. O metotrexato 
pode ser administrado por via oral na dose de 7,5 a 15 ou até 
20 mg/semana, ministrada em 3 tomadas a cada 12 h ou em 
tomada única ou parenteral intramuscular ou subcutânea para 
os pacientes que não apresentam resposta satisfatória à 
medicação oral ou para os que têm muitos sintomas 
gastrintestinais ou, ainda, para aqueles que necessitam de 
doses maiores que 20 mg semanais, sendo também 
teratogênico e abortivo. A ciclosporina é medicação 
imunossupressora que modula a quantidade e qualidade dos 
linfócitos T, sendo eficaz na dose de 3,0 a 5 mg/kg/dia. Sua 
ação é a mais rápida e é efetiva com resposta satisfatória em 
situações como eritrodermia, pustulose e capillary leak 
syndrome (hipotensão, hemoconcentração, hipoalbuminemia 
e edema generalizado). Os principais efeitos adversos são a 
hipertensão arterial e a toxicidade renal, devendo-se evitar o 
seu uso prolongado. 
Evolução e prognóstico 
Eminentemente crônica, com fases de acalmia e recidiva, sem 
cronologia precisa, trata-se de uma doença que compromete 
negativamente a qualidade de vida dos pacientes. Pode ser 
incapacitante nos casos de artropatia psoriásica. Raramente, 
ocorrem infecções nas placas e, ocasionalmente, na forma 
eritrodérmica. Complicações excepcionais como a síndrome 
de extravasamento capilar sistêmico e a síndrome do 
desconforto respiratório agudo ocorrem nos casos de 
manifestação pustulosa generalizada e eritrodérmica.