02 Pneumonias e Tuberculose med_rabiscos

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Taise Terra @med_rabiscos 
 
 
 
 
PNEUMONIAS 
 
Processo inflamatório agudo dos pulmões, englobando as vias 
aéreas distais, os alvéolos e o parênquima pulmonar, causado por 
uma infecção 
® o agente patogênico deverá atingir as vias respiratórias 
superiores em número e virulência suficiente capaz de superar as 
defesas do organismo 
• Geralmente causadas por bactérias, mas outros agentes 
infecciosos também podem causar (vírus, fungos, parasitas) 
• Desenvolvimento do quadro infeccioso: de acordo com a 
patogenicidade do agente, mecanismo de defesa e capacidade 
de resposta do hospedeiro 
 
Vias de infecção 
• Microaspiração: microaspiração de secreções da orofaringe. 
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza 
• Aspiração: comum em doentes com disfunção da deglutição. 
Aeróbios e bacilos gram- 
• Disseminação hematogênea: bacteremia por endocardite, 
infecção por cateter IV. Anaeróbios e bacilos gram- 
• Aerossolização: Mycobacterium tuberculosis, Legionella spp, 
vírus respiratórios e fungos 
 
Fisiopatologia 
• A infecção aguda do parênquima pulmonar, vai levar à 
inflamação do parênquima, com formação de exsudato 
inflamatório nos alvéolos 
• Vai causar a condensação pulmonar (substituição do ar dos 
pulmões pelo líquido inflamatório); aumento de peso dos 
pulmões (#líquidos); e alterações nas trocas gasosas 
• Leva à solidificação exsudativa/consolidação do tecido 
pulmonar 
 
Fatores de risco 
• Idade: atinge principalmente os extremos ® crianças e idosos 
(<5 anos e >65), devido ao sistema imunológico mais debilitado 
e presença de outras comorbidades 
• Estilo de vida: tabagismo, etilismo, má nutrição 
• Fatores ambientais e ocupacionais: exposição a poluentes e 
substâncias irritantes para as vias respiratórias 
• Doenças crônicas ou debilitantes: DPOC, neoplasia, diabetes 
melitus, IC, intubação nasogástrica e endotraqueal, etc 
• Imunossupressão: AIDS, transplantados, etc 
 
Classificação quanto ao local de aquisição: 
• Pneumonia adquirida na comunidade (PAC): de 1ª linha; 
inflamação aguda do parênquima pulmonar de origem 
infecciosa, adquirida no ambulatório; a bactéria é “selvagem”, 
ainda não teve contato com ATB 
• Pneumonia associada a serviços de saúde ou nosocomial: 
surge em torno de 48h após o internamento e até 10 dias após 
alta, e que não estava em incubação no momento da admissão 
® pneumonias adquiridas nos hospitais; pneumonia associada 
ao ventilador; pneumonia associada a cuidados de saúde 
o São utilizados ATB de 3ª linha, porque são bactérias mais resistentes 
 
Outras formas de classificação 
• Quanto ao estado imunitário: pneumonia do 
imunocomprometido 
• Quanto à etiologia: bacteriana, viral, fúngica, parasitária 
• Quanto à morfologia: pneumonia lobar (1 lobo pulmonar 
inteiro); broncopneumonia; pneumonia intersticial (difusa; no 
interstício; geralmente virais); pneumonia miliar (múltiplos 
pontos difusos; cada ponto é um foco de infecção) 
 
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) 
• De 20 a 50% são causadas por Streptococcus pneumoniae 
• Pode ser também por Haemophilus influenzae, Mycoplasma 
pneumoniae, Chlamidia, Moraxella catarrhalis, Legionella 
pneumophila, Staphylococcus aureus, Pseudomonas 
aeruginosa, Coxiella burnetti, Mycobacterium tuberculosis, e 
vírus 
• Os agentes etiológicos não são identificados em 40-60% dos 
doentes ® o custo para identificar não vale a pena 
• Pneumonia atípica (é um conceito em desuso) ® caracterizada 
por quadro clínico atípico de uma infecção por um conjunto de 
agentes patogênicos (mycoplasma, chlamydia, coxiella, 
legionella, etc) ® possuem crescimento intracelular, de difícil 
diagnóstico, e resistentes a beta lactâmicos. 
 
Diagnóstico clínico da PAC 
• Tosse (obrigatoriedade) 
• Dor à inspiração, taquipneia ou 
dispneia (pelo menos um) 
• Febre, sudorese, arrepios ou mialgias, 
leucocitose, expectoração purulenta 
(pelo menos 1) 
• Alterações focais identificadas 
no exame objetivo do tórax 
(exame físico) 
• Idosos com PAC podem não 
apresentar febre e terem 
sinais e sintomas inespecíficos 
como confusão, dores 
abdominais, incontinência 
urinária e descompensação de 
patologia associada 
• Possui infiltrado no raio x do tórax. 
 
Morfologia 
• Pneumonia lobar 
o Processo inflamatório uniforme nos lobos pulmonares, 
dando ao parênquima aspecto homogêneo (hepatização) 
o Não há destruição da parede alveolar 
o Ex: pneumococo (Streptococcus pneumoniae) 
• Pneumonia lobular 
o Broncopneumonia 
o Focos inflamatórios múltiplos que acometem os lóbulos 
o Disseminação aérea 
o Destruição das paredes alveolares 
pneumonias e tuberculose pneumonias e tuberculose 
Taise Terra @med_rabiscos 
 
 
Taise Terra @med_rabiscos 
o Tipicamente em crianças, idosos e debilitados 
o Hiperemia, edema e exsudato purulento na luz dos alvéolos 
e bronquíolos, com destruição da parede dessas estruturas 
• Pneumonia intersticial 
o Reação inflamatória intersticial 
o Zonal, difuso ou bilateral 
o Ex: vírus, legionella, mycoplasma 
o Raio x teia de aranha 
o Pode haver hiperemia, achado dominante de inflamação 
intersticial, em que os septos alveolares se tornam 
alargados por edema e infiltrado de mononucleares 
o Nos casos graves apresentam membranas hialinas, 
indicativas de dano alveolar 
 
Complicações relacionadas com alterações da função pulmonar 
• Insuficiência respiratória: ocorre devido a ocupação dos 
alvéolos pelo exsudato inflamatório, alterando a relação 
ventilação / perfusão, causando hipoxemia 
• Atelectasia: também se dá pela ocupação dos alvéolos pelo 
exsudato inflamatório, resultando na retenção das secreções e 
na obstrução brônquica 
• Broncoespasmo: infecção causando hiper-reatividade 
brônquica secundária 
 
 
Complicações da evolução da pneumonia 
• Derrame pleural: consequência do processo inflamatório 
pleural; a sua resolução normalmente é espontânea; é 
relativamente comum (40% dos doentes internados) 
• Empiema: presença de líquido purulento na cavidade pleural 
• Necrose e abcesso pulmonar: zona onde há destruição do 
parênquima pulmonar; pouco frequente (exceto casos 
estafilococos) 
 
Complicações secundárias à bacteremia 
• Choque séptico 
o Falência circulatória aguda de causa infecciosa, 
caracterizada por hipotensão arterial grave e refratária a 
volume, provocada por septicemia e comprometimento 
do sistema circulatório através da dilatação venocapilar, 
seguindo com várias outras disfunções orgânicas como 
insuficiência renal, hepática, e respiratória 
• Coagulação intravascular disseminada (CIVD) 
o Síndrome adquirida caracterizada pela ativação 
descontrolada da coagulação no espaço intravascular, 
levando à formação e deposição de fibrina na 
microvasculatura 
o Na maioria dos casos há inibição da fibrinólise, o que 
contribui para a deposição de fibrina em diferentes 
órgãos ® essa deposição pode levar à oclusao vascular e 
consequente comprometimento do fluxo sanguíneo para 
diversos órgãos, o que em conjunto com alterações 
metabólicas e hemodinâmicas pode contribuir para a 
falência de múltiplos órgãos 
o O consumo e consequente depleção dos fatores de 
coagulação e plaquetas, resultantes da contínua ativação 
da coagulação, pode levar a sangramento em diversos 
sítios 
• Lesão de outros órgãos 
o Infecção direta de outros órgãos por via hematogênica 
 
Tuberculose 
• Doença antiga 
• Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de 
Koch ® BAAR (bacilo álcool ácido resistente) 
• Ainda é grande fonte de morbidade e mortalidade 
• Associada à pobreza; países subdesenvolvidos 
• Esquema tríplice de tratamento e vacina tornou a doença 
praticamente erradicada nos países industrializados 
(atualmente é quádruplo) 
• Ressurgiu em associação com a AIDS, devido à relação da 
doença com a imunidade 
• 1/3 da população mundial está infectada 
• Em países pobres a mortalidade chega a 25% 
 
Fisiopatologia 
• BAAR, de crescimento lento, localizados principalmente nos 
lobos superiores, uma vez quepreferem locais com altos teores 
de oxigênio 
• Transmissão se dá por aerossóis 
• Nos pulmões, estimulam resposta mediada por macrófagos, 
com formação de granulomas 
• Forma-se um complexo primário – Complexo de Ghon 
o As lesões consistem em um foco de Ghon junto com 
linfadenopatia pulmonar em um linfonodo pulmonar 
próximo 
o Um complexo de Ghon retém bactérias viáveis, tornando-
as fontes de infecção de longo prazo, que podem reativar 
e desencadear a tuberculose secundária mais tarde na 
vida 
o Podem evoluir para espontânea ou ficarem latentes 
• Condições de imunossupressão podem acabar com o equilíbrio 
da resposta dos linfócitos T CD4, permitindo a multiplicação do 
bacilo 
 
Apresentação clínica 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
• Ocorre em indivíduos que não tiveram contato prévio com o M. 
tuberculosis 
• Mais comum em crianças 
• Pode acometer adultos ou idosos que se mudaram do ambiente 
rural, pouco contaminado, para as cidades, onde o risco de 
contágio é maior 
• O primeiro contato do bacilo com o indivíduo (primo-infecção) 
determina diversas reações): 
o Exsudativa (nódulo exsudativo): nas 3 primeiras semanas 
de infecção, a resposta inflamatória pulmonar é 
inespecífica e feita por neutrófilos e macrófagos; o bacilo 
bloqueia a fusão dos fagossomos; lisossomos 
permanecem vivos e proliferando 
o Produtiva (granuloma duro): macrófagos contendo 
bacilos liberam IL-2 que estimula linfócitos T(Th1) a 
liberar ocitocinas, sobretudo IFN-y, este torna os 
macrófagos ativados e capazes de matar os 
microrganismos. Macrófagos ativados liberam outras 
citocinas e quimiocinas que comandam a reação de 
hipersensibilidade e a formação de granulomas 
o Produtivo-caseosa (granuloma com necrose caseosa): 
macrófagos, células epitelioides e linfócitos T causam a 
morte dos bacilos existentes no granuloma. Dependendo 
do número de bacilos presentes e do grau de 
hipersensibilidade do hospedeiro, surge necrose caseosa 
no centro do granuloma 
o Cicatrização (nódulo calcificado): com a morte dos 
bacilos e o controle da multiplicação bacteriana, o 
granuloma segue o curso natural de reparação de toda 
reação inflamatória, que é a sua colagenização induzida 
pelo fator de crescimento de fibroblastos secretado por 
macrófagos. Processo de cicatrização, hialinização e 
calcificação 
 
 
Taise Terra @med_rabiscos 
• A reação inflamatória inicial e os granulomas, com ou sem 
necrose central, formam-se preferencialmente na região 
inferior do lobo superior ou na superior do lobo inferior 
• Nódulo de Ghon: o conjunto desses granulomas recebe o nome 
de nódulo de Ghon. A partir deste, os bacilos alcançam o 
sistema linfático e os linfonodos hilares, onde determinam o 
mesmo tipo de reação inflamatória, ou seja, linfadenite 
granulomatosa 
• Complexo de Ghon: ao conjunto de nódulo de Ghon e 
linfadenite dá-se o nome de complexo primário, ou complexo 
de Ghon 
• O complexo primário pode evoluir para a cura (maioria dos 
casos) ou evoluir para a doença tuberculose 
• Evoluir para a cura: destruição dos microrganismos e processo 
reparativo de cicatrização e calcificação das lesões, tanto no 
parênquima pulmonar, quanto nos linfonodos. Nesse caso, a 
infecção deixa apenas uma pequena cicatriz (indicativo que já 
teve contato com bacilo e desenvolveu hipersensibilidade, 
controlou crescimento e não desenvolveu a doença). Em 
algumas pessoas os bacilos podem permanecer dormentes 
(viáveis) por muito tempo, sem provocar lesões. Se o indivíduo 
sofre queda de suas defesas, os microrganismos voltam a se 
multiplicar e originam tuberculose secundária 
• Evolução para doença tuberculose: quando não há cura da 
infecção, os bacilos persistem nos tecidos, multiplicam, 
disseminam para pulmões ou outros órgãos ® tuberculose 
progressiva da infância 
• Tuberculose progressiva da infância: 
o Pneumonia caseosa: disseminação dos bacilos para 
alvéolos adjacentes através dos poros de Khon, 
resultando na expansão das lesões exsudativas e dos 
granulomas. Pneumonia alveolar com lesões uniformes 
nos ácinos e lóbulos pulmonares 
o Tuberculose miliar: com expansão das lesões destrutivas, 
os bacilos podem penetrar nos vasos sanguíneos, através 
dos quais levados a outros pontos no próprio pulmão e a 
vários outros órgãos. Grande número de pequenos 
nódulos inflamatórios nos locais atingidos (nódulos 
miliares) 
• Apresentação clínica da tuberculose primária 
o Mais frequente no lobo superior direito 
o Quadro clínico de febre, tosse produtiva (mais de 2 
semanas) 
o Pode evoluir para pleurite por contiguidade 
o Pode disseminar (circulação sanguínea) ® miliar 
 
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA 
• O nódulo de Ghon volta a se multiplicar após um período de 
latência 
• Febre vespertina, tosse produtiva, queda do estado geral e 
perda de peso ® mais que 2 semanas 
• Corresponde a maior parte dos casos de formas pulmonares 
(primária é a minoria) 
• Se não tratados, pode comprometer outras áreas do pulmão 
e/ou apresentar disseminação miliar secundária 
• Formas macroscópicas: 
o Tuberculose apical: extensas lesões fibrocaseosas nos 
ápices pulmonares 
o Tuberculose cavernosa: quando se forma extensa 
necrose, o material necrótico se liquefaz e é drenado por 
um brônquio, dando origem a grandes cavitações, 
conhecidas como cavernas tuberculosas 
o Tuberculose ácino-nodosa: disseminação pelas vias 
respiratórias. O transporte dos bacilos através dos 
brônquios por ação dos movimentos respiratórios leva ao 
aparecimento de lesões axiais peribrônquicas que 
acompanham a histoarquitetura pulmonar 
o Tuberculose miliar: tal como na tuberculose progressiva 
da infância, a penetração dos bacilos nos vasos 
pulmonares leva ao implante do agente em outras áreas 
do pulmão e em outros órgãos 
• Apresentação clínica: 
o Formas extra-pulmonares são menos comuns 
o Neurotuberculose ® a BCG diminui os casos de 
meningite por tuberculose 
o Linfonodos, rins, ossos (mal de Pott – deformação na 
coluna vertebral), genitais, baço...