Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
É uma doença heterogênea, geralmente caracterizada por uma inflamação crônica das vias aéreas. Ela se apresenta de maneira variável (tanto em tempo como em intensidade) em cada paciente. É definida pela história de sintomas respiratórios em conjunto com uma limitação variável ao fluxo expiratório de ar. Essas variações são frequentemente desencadeadas por fatores como exercício, exposição a alérgenos ou irritantes, mudança no clima ou infecções respiratórias virais. Os sintomas e a limitação do fluxo aéreo podem resolver-se espontaneamente ou em resposta à medicação e, às vezes, podem estar ausentes por semanas ou meses de cada vez. Por outro lado, os pacientes podem experimentar crises episódicas (exacerbações) de asma que podem ser fatais ou levar a sequelas. Tanto os fatores genéticos quanto os ambientais são importantes na etiologia da asma. Isso não quer dizer que se um pai tem asma, o filho obrigatoriamente vai ter, pois são muitos genes envolvidos no desenvolvimento dessa patologia (e a medicina ainda nem descobriu todos).Essa doença é marcada por 03 componentes distintos: 1. Episódios recorrentes de obstrução das vias aéreas, que regridem espontaneamente ou como resultado do tratamento; 2. Resposta broncoconstritora exagerada a estímulos que têm pouco ou nenhum efeito nos indivíduos não asmáticos (hiper-responsividade das VA); 3. Inflamação das VA, definida por uma variedade de critérios. A asma é um transtorno extremamente comum, que afeta meninos mais comumente que meninas e, após a puberdade, mulheres com uma frequência discretamente maior que os homens. Embora na maioria dos casos tenha início antes dos 25 anos de idade, a asma pode se desenvolver em qualquer época durante toda a vida. Durante as últimas quatro décadas, os maiores aumentos na prevalência de asma ocorreram em países que adotaram um estilo de vida “industrializado”. No Brasil a asma é um grave problema de saúde pública, pois mata mais de oito pessoas por dia, cerca de 2.500 óbitos ao ano que seriam evitáveis em grande número de casos. Dados revelam que cerca de 367 mil brasileiros dão entrada nos hospitais com crises agudas de asma, implicando gastos superiores aos da AIDS e da tuberculose. Quanto à área de residência, adolescentes que vivem em centros urbanos apresentam maior prevalência de sintomas de asma, em comparação a seus pares que vivem em áreas rurais do Brasil. Alguns fatores de risco que compõem o quadro de asma, principalmente na infância, são aparentemente diferentes no Brasil dos descritos em países desenvolvidos. A atopia não é o principal fator de risco investigado no Sul do país, onde fatores como helmintíase e bronquiolite viral parecem prevalecer. No entanto, a atopia parece estar relacionada às formas mais crônicas e mais graves de asma. Muitos fenótipos clínicos de asma foram identificados até agora, os mais comuns são: o Asma alérgica: Facilmente reconhecida, geralmente se inicia na infância e está associada a uma história passada e/ou familiar de alergia como eczema, rinite alérgica ou alergia alimentar/medicamentosa. O exame do escarro induzido nesses pacientes antes do tratamento geralmente revela inflamação eosinofílica das vias aéreas. Esses pacientes geralmente respondem bem ao tratamento com corticoesteróides inalatórios (ICS). o Asma não alérgica: Alguns pacientes têm asma que não está associada à alergia. O perfil celular desses pacientes pode ser neutrofílico, eosinofílico ou conter outras células inflamatórias. Eles geralmente demonstram menor resposta aos ICSs. o Asma de início tardio: Alguns adultos, principalmente mulheres, apresentam asma pela primeira vez na vida adulta. Esses pacientes tendem a ser não-alérgicos e muitas vezes requerem doses mais altas de ICS ou são relativamente refratários ao tratamento com corticoesteróides. A asma ocupacional (devido à exposição de trabalho) deve ser descartada nesses pacientes. o Asma com limitação persistente ao fluxo aéreo: Alguns pacientes com asma de longa data desenvolvem limitação ao fluxo aéreo que é persistente ou incompletamente reversível. Acredita-se que isso se deva à remodelação das paredes das vias aéreas. o Asma com obesidade: Alguns pacientes obesos com asma apresentam sintomas respiratórios proeminentes e inflamação pouco eosinofílica das vias aéreas. As principais vias conhecidas para a obstrução das vias aéreas são: o Constrição da musculatura lisa; o Espessamento do epitélio; o Presença de líquido no lúmen das vias aéreas. O primeiro ponto a se lembrar é que na asma a obstrução ao fluxo aéreo se manifesta pelo aumento na resistência das vias aéreas e redução da velocidade de fluxo em toda a capacidade vital. Dito isso, a patologia da asma leve é caracterizada por edema e hiperemia da mucosa, bem como por infiltração da mucosa com mastócito, eosinófilo e linfócitos que exibem o fenótipo TH2. Como resultado desses estímulos inflamatórios, somados a deformação mecânica do epitélio pela constrição da musculatura lisa das vias aéreas, a parede dessas vias é espessada pelo depósito de colágeno tipo III e V abaixo da membrana basal verdadeira. Além disso, na asma crônica grave, ocorrem hipertrofia e hiperplasia das glândulas das vias aéreas e das células secretoras tanto da superfície epitelial como glandular (relacionado com sintoma da tosse, pois esse nada mais é que uma tentativa do paciente de limpar as vias aéreas do alérgeno), bem como hiperplasia do músculo liso das vias aéreas. O espessamento da parede dessas vias chega ao ponto de aumentar a resistência ao fluxo aéreo e estimular a responsividade das vias aéreas. Ademais, o estreitamento crônico das vias aéreas, chamado de remodelamento da parede, ocorre também por contada inflamação das vias aéreas. Dentre os principais componentes químicos presentes na fisiopatologia da asma, estão: ➢ Acetilcolina: neurotransmissor que vai ser liberado dos nervos motores intrapulmonares e causar constrição dos músculos lisos das VA através da estimulação direta dos receptores muscarínicos do subtipo M3. Por isso , no tratamento da asma pode ser utilizado o brometo de tiotrópio para reduzir a broncoconstrição. ➢ Histamina: Os mastócitos, proeminentes nos tecidos das vias aéreas obtidos de pacientes asmáticos, constituem a principal fonte pulmonar de histamina. ➢ Leucotrieno e Lipoxinas: Os mastócitos, os eosinófilos e os macrófagos alveolares têm a capacidade enzimática de produzir cisteinil leucotrienos a partir de seus fosfolipídios da membrana, enquanto os leucócitos polimorfonucleares produzem exclusivamente LTB4, que são potentes para a contração dos músculos lisos das vias aéreas dos seres humanos. A eficácia dos antagonistas dos receptores dos leucotrienos (p. ex., pranlucaste, zafirlucaste e montelucaste) ou do inibidor da síntese (p. ex., zileuton) no tratamento da asma persistente crônica levou à conclusão de que os leucotrienos são importantes mas não são os mediadores exclusivos da resposta asmática. ➢ Óxido nítrico: É produzido enzimaticamente pelas células epiteliais das VA e por células inflamatórias encontradas no pulmão asmático. Pacientes com asma têm níveis de NO exalado mais altos do que o normal em seu ar expirado, e esses níveis diminuem consistentemente após o tratamento com corticosteroides. O broncoespasmo se dá pela inflamação direta ou pela ativação da inervação do músculo. Ok, já entendi que na asma tem uma cascata inflamatória que leva a obstrução das vias aéreas, e aí acontece o que? No início da crise a obstrução ocorre em todos os níveis das vias aéreas, à medida que essa crise regride, essas alterações se revertem — primeiramente nas grandes vias aéreas (brônquios principais, lobares, segmentares e subsegmentares) e em seguida nas vias aéreas mais periféricas. Só que durante uma crise aguda de asma, as vias aéreas podem se estreitar de tal modo que no fimelas se “fecham”. Esse fechamento resulta em uma alteração da curva de pressão-volume, de tal maneira que, para um determinado volume de gás contido no tórax, ocorre redução da retração elástica (traduzindo: o pulmão não consegue jogar o ar pra fora direito) o que, por sua vez, deprime ainda mais as taxas de fluxo expiratório. Além disso, outros fatores influenciam o comportamento mecânico dos pulmões durante uma crise asmática. Durante a inspiração a pressão pleural diminui muito mais do que deveria, o que tende a dilatar as vias aéreas. Já a fase expiratório se torna ativa (lembrando que ela deveria ser passiva), porque o paciente tenta forçar a saída do ar dos pulmões, e a pressão pleural sobe demais o que gera estreitamento das vias aéreas. Dessa maneira, durante a crise aguda, a grande mudança de pressão, junto com as alterações das paredes que falamos antes, resulta em resistência ao fluxo expiratório muito maior que o fluxo aéreo inspiratório. Há, também, aumento da FR, devido à estimulação dos receptores intrapulmonares (com efeitos posteriores nos centros respiratórios centrais). No que diz respeito à troca gasosa, temos a má distribuição da ventilação (V) em relação à perfusão pulmonar (Q). Ocorre uma alteração na relação V/Q normal para valores menores que. O efeito final é a indução da hipoxemia arterial (PaO2 baixa no sangue). Além disso, a taquipneia da asma reflete-se como hiperventilação com uma PCO2 arterial baixa. Histórico: Durante uma crise de asma aguda, os pacientes procuram atendimento médico por causa de dispneia acompanhada de tosse, sibilo e ansiedade. O grau de dispneia apresentado pelo paciente não tem boa correlação com o grau de obstrução ao fluxo aéreo, pois muitas vezes é influenciado pela natureza aguda da crise. Existem variantes da asma nas quais a tosse, a rouquidão ou a incapacidade de dormir durante a noite consistem nos únicos sintomas. A identificação de um estímulo desencadeante através de entrevista cuidadosa ajuda a estabelecer o diagnóstico da asma e pode ser terapeuticamente útil se o estímulo puder ser evitado. A maioria dos pacientes com asma queixa-se de dispneia quando expostos a rápidas mudanças na temperatura e na umidade do ar inspirado. Um importante fator a ser considerado quando se colher o histórico de um paciente com asma é o potencial para exposições ocupacionais na asma. Exame físico: o Sinais vitais: FR aumentada (durante a crise aguda), geralmente entre 25-40 ipm, taquicardia e pulso paradoxal (queda inspiratória exagerada durante a pressão sistólica). A magnitude do pulso está relacionada à gravidade do ataque, um valor maior do que 15 mmHg indica um ataque de gravidade moderada, por exemplo. A oximetria de pulso com o paciente respirando ar ambiente, comumente revela uma saturação de oxigênio próximo a 90%. o Exame do tórax: Pode revelar o uso de musculatura acessória durante uma crise aguda. O tórax geralmente está hiperinsuflado, e a fase expiratória está prolongada com relação à fase inspiratória. A percussão do tórax demonstra hipertimpanismo, com perda da variação normal na macicez devido ao movimento diafragmático; o frêmito toracovocal está diminuído. Os sibilos, comumente mais altos durante a expiração, porém audíveis também durante a inspiração, são caracterizados como polifônicos, uma vez que mais de um tom pode ser ouvido simultaneamente. Ruídos adventícios adicionais podem incluir roncos sugestivos de secreções livres na luz das vias aéreas, ou estertores, que devem levantar a suspeita de diagnósticos alternativos e são indicativos de infecção localizada ou insuficiência cardíaca. A perda da intensidade ou a ausência do murmúrio vesicular em um paciente com asma é uma indicação de obstrução grave ao fluxo aéreo. É clínico e baseia-se na identificação de um padrão característico de sintomas respiratórios, como sibilos, dispneia, aperto no peito ou tosse e limitação variável do fluxo aéreo expiratório. As seguintes características são típicas de asma e, se presentes, aumentam a probabilidade de o paciente ter asma: o Os pacientes (especialmente adultos) apresentam mais de um dos sintomas apresentados; o Os sintomas geralmente são piores à noite ou no inicio da manhã; o Os sintomas variam ao longo do tempo e em intensidade; o Os sintomas são desencadeados por infecções virais (resfriados), exercícios, exposição à alérgenos, mudanças de clima, risos ou agentes irritantes como fumaças, cheiros fortes, entre outros. Exames complementares: Função pulmonar: A asma é caracterizada por limitação variável do fluxo aéreo expiratório, ou seja, a função pulmonar expiratória varia ao longo do tempo e em magnitude, em maior extensão do que em populações saudáveis. Na asma, a função pulmonar pode variar entre completamente normal e gravemente obstruída no mesmo paciente. A asma mal controlada está associada a maior variabilidade na função pulmonar do que a asma bem controlada. A principal anormalidade da função pulmonar durante um episódio de asma consiste na redução das taxas de fluxo aéreo em toda a capacidade vital. O pico do fluxo expiratório (PFE), o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e o fluxo máximo na metade da expiração (FMME) estão diminuídos na asma. O VEF1 da espirometria é mais confiável do que o PFE. Nunca é demais enfatizar que a gradação da gravidade da crise deve ser avaliada por medidas objetivas do fluxo aéreo; nenhum outro método produz resultados apurados e reprodutíveis. Quando a crise regride, o PFE e o VEF1 aumentam para valores normais juntos, enquanto o FMME permanece substancialmente deprimido; com a resolução mais completa da crise, tanto o VEF1 como o PFE podem se normalizar, enquanto o FMME permanece deprimido. Mesmo quando a crise se resolveu clinicamente por completo, a depressão residual do FMME não é incomum; ela pode então desaparecer durante um curso prolongado de tratamento. Se o paciente puder cooperar permitindo a realização de medidas mais completas da função pulmonar, as medidas do volume pulmonar feitas durante uma crise irão demonstrar um aumento tanto na capacidade pulmonar total (CPT) quanto no volume residual (VR); as alterações na CPT e no VR desaparecem com o tratamento. Devido à cooperação extra necessária para este teste, ele não é aconselhável durante um evento asmático agudo, mas está indicado antes da alta de um paciente hospitalizado para tratamento da asma ou entre episódios de asma. . Se um paciente te conta uma história com e você percebe um quadro clássico de asma, por exemplo, não é necessário esperar o resultado da espirometria para diagnosticar esse paciente como asmático. Mas caso você esteja com dúvida, por não ser uma apresentação típica de asma, por exemplo, pode fazer a espirometria e diagnosticar após a chegada dos resultados. Curvas fluxo-volume esquemáticas em vários estágios da asma. Em cada figura a linha tracejada representa a curva de fluxo-volume normal. Capacidade pulmonar total prevista e observada (CPT) e volume residual (VR) são mostrados nos extremos de cada curva. V·E= índice do fluxo expiratório; VL = volume pulmonar. Resultado de testes de função pulmonar de um paciente com asma antes e depois de tratamento com albuterol inalado. E quando eu posso documentar a limitação variável do fluxo aéreo? Se possível, a evidência de limitação variável do fluxo aéreo expiratório deve ser documentada antes do início do tratamento. Isso ocorre porque a variabilidade geralmente diminui com o tratamento à medida que a função pulmonar melhora. Além disso, qualquer aumento da função pulmonar após o inicio do tratamento de controle pode ajudar a confirmar o diagnóstico. Se a espirometria não estiver disponível, ou a limitação variável do fluxo aéreo expiratório não estiver documentada, a decisão de investigar mais ou iniciar o tratamento com controlador imediatamentedepende da urgência clínica e do acesso a outros testes. E se o paciente já está fazendo uso do tratamento controlador e ainda não teve o diagnóstico fechado de asma? Se você tem dúvida sobre o diagnóstico do paciente, segundo o GINA 2021, deve-se buscar a confirmação com testes objetivos. Status atual Passos para confirmar o diagnostico de asma Sintomas respiratórios variáveis e limitação variável do fluxo aéreo O diagnostico de asma é confirmado. Avalie o nível de controle e revise o tratamento do medicamento controlador. Sintomas respiratórios variáveis, mas sem limitação variável do fluxo de ar Repetir a espirometria após suspender o broncodilatador(BD) (4 horas para o beta2- agonista de curta duração (SABA), 24 horas para ICS + beta2-agonista de longa duração (LABA) uma vez ao dia) ou durante os sintomas. Verifique a variabilidade entre consultas do VEF1 basal e a reversibilidade do broncodilatador. Se ainda estiver normal, considere diagnósticos alternativos. Se o VEF1 for >70% do previsto: considerar um teste de broncoprovocação. Se negativo, considere diminuir o tratamento de controle e reavaliar em 2-4 semanas. Se o VEF1 for <70% do previsto: considere intensificar o tratamento de controle por 3 meses, depois reavaliar os sintomas e a função pulmonar. Se não houver resposta, retomar o tratamento anterior e encaminhar o paciente para especialista. Poucos sintomas respiratórios, função pulmonar normal e nenhuma limitação variável do fluxo aéreo Repita o teste de resposta ao BD na espirometria, após retirar o BD desse paciente.* Se normal, considere um diagnóstico alternativo. Considere diminuir o tratamento do medicamento de controle: - Se surgirem sintomas e a função pulmonar cair: a asma é confirmada. Intensifique o tratamento do medicamento de controle para a dose efetiva mais baixa anterior. - Se não houver alteração nos sintomas ou na função pulmonar no degrau (tabela de tratamento) mais baixo do medicamento de controle: considere interromper o medicamento e monitore o paciente de perto por pelo menos 12 meses. Persistente dispneia e limitação persistente do fluxo aéreo Considere intensificar o tratamento do medicamento de controle por 3 meses, depois reavaliar os sintomas e a função pulmonar. Se não houver resposta, retomar o tratamento anterior e encaminhar o paciente para especialista. Avaliar a sobreposição asma-DPOC. NO exalado: A fração de NO no ar exalado, geralmente, está elevada nos pacientes asmáticos. A concentração exata considerada elevada varia de acordo com a técnica empregada, nesse sentido uma concentração de 15 partes por bilhão constitui a média utilizada, na maioria dos casos. Contudo, muitos pacientes não asmáticos podem apresentar um valor de NO exalado alto e alguns pacientes com asma podem apresentar valores normais, por isso esse método não é usado para diagnóstico. O NO exalado significaria um pulmão mais inflamado, portanto, na prática, se usaria esse método para ajudar a avaliar a retirada do medicamento em um paciente bem, com espirometria normal ou na escolha de corticoesteróides para o tratamento desse paciente, por exemplo. Não é um método que costume ser usado no Brasil. Gasometria arterial: A gasometria arterial não precisa ser realizada em indivíduos com asma leve. Se a asma for de gravidade suficiente para merecer uma observação prolongada, entretanto, a gasometria arterial está indicada; nesses casos, a hipoxemia e a hipocapnia são a regra. Se atentar para pacientes que tem uma obstrução moderada a grave do fluxo aéreo e ainda assim mantêm níveis normais de PaCO2, pois pode indicar uma sobrecarga mecânica do sistema respiratório e ser seguida de insuficiência respiratória. Outros achados no sangue: Esses indivíduos geralmente são atópicos, assim eles podem apresentar eosinofilia periférica mas não é regra. Ademais, altos níveis séricos de IgE podem ser notados. Achados radiográficos: A radiografia de tórax de um indivíduo asmático frequentemente é normal. A asma grave está associada à hiperinsuflação, como indicado pela depressão do diafragma e por campos pulmonares anormalmente transparentes. As complicações da asma grave, incluindo enfisema subcutâneo, pneumomediastino e pneumotórax, podem ser detectadas radiograficamente. Na asma leve a moderada, sem outros sons adventícios além dos sibilos, a radiografia de tórax não precisa ser realizada; se a asma for de gravidade suficiente para merecer internação hospitalar, o radiograma de tórax é aconselhado. Na imagem A observa-se uma radiografia de tórax mostrando enfisema subcutâneo substancial e pneumomediastino em um paciente com uma crise grave de asma. Na imagem B temos uma radiografia de tórax em póstero-anterior evidencia extenso enfisema subcutâneo (setas curvas). A pleura mediastinal está desviada lateralmente, visível como uma fina linha ao longo do mediastino (setas). A imagem C corresponde ao negativo da imagem B. Achados eletrocardiográficos: Geralmente, na asma aguda se apresenta normal, exceto pela taquicardia sinusal. Entretanto, desvio do eixo elétrico para a direita, bloqueio do ramo direito e “P pulmonar” ou até mesmo anormalidades na onda ST-T podem surgir durante a asma grave e regredir quando a crise cessa. Achados no escarro: O escarro do paciente asmático pode ser claro ou opaco, com coloração esverdeada ou amarelada. A cor não determina invariavelmente infecção, por isso recomenda-se o exame de esfregaço do escarro. Frequentemente, o escarro contém eosinófilos, cristais de Charcot-Leyden (lisofosfolipase dos eosinófilos cristalizada), espirais de Curschmann (moldes bronquiolares compostos de muco e células), ou corpúsculos de Creola (agregados de células epiteliais das vias aéreas com cílios identificáveis que, em amostras frescas, muitas vezes podem ser vistos batendo-se), que podem afetar a cor na ausência de infecção. Diagnóstico diferencial: Varia com a idade e podem estar presentes associados a asma no mesmo paciente. Exemplos: DRGE, Sinusite, Estenose esofágica, DPOC, aspiração, bronquiolite, lesão endobrônquica, entre outros. Obs.: Uma diminuição da função pulmonar durante uma infecção respiratória, embora comumente observada na asma, não indica necessariamente que uma pessoa tenha asma, pois também pode ser observada em indivíduos saudáveis ou pessoas com DPOC. É dirigido em dois aspectos da doença: O controle dos sintomas e a prevenção de exacerbações. O controle sintomático é medido pela gravidade e frequência dos sintomas de asma durante o dia, incluindo limitações nas atividades de vida diária, necessidade do uso de inaladores β-agonistas de resgate e sintomas de asma que despertam o paciente. A prevenção das exacerbações está menos ligada aos sintomas do que aos níveis de função pulmonar, pelo que a abordagem deve incluir medidas objetivas da função pulmonar. Os dois componentes desse tratamento são: o Uso de agente aliviador (resgate) na fase aguda (p. ex.: broncodilatadores) para reverter a obstrução aguda das vias aéreas asmáticas. o Uso de medicações controladoras, que modifiquem o ambiente das vias aéreas asmáticas, de forma que ocorra com menos frequência broncoconstrição aguda que necessite de tratamento de resgate. O tratamento é ajustado individualmente para conseguir atingir 05 objetivos: 1. Permitir que o paciente siga com suas atividades de vida diárias sem a excessiva interferências da asma; 2. Permitir que o paciente durma sem o despertar causado pelos sintomas da asma; 3. Minimizar o uso de tratamentos de alívio com broncodilatadores; 4. Prevenir a necessidade de cuidados médicos imprevistos; 5. Manter a função pulmonar razoavelmente próxima do normal. Um paciente que cumpre esses itens com base num histórico clínico criterioso, no exame torácico e na avaliação da função pulmonar é consideradocomo “controlado”, enquanto um paciente cuja atividade da doença impeça esses objetivos de serem alcançados é considerado como “não controlado”. Há também pacientes que conseguem cumprir apenas alguns desses objetivos e chamamos eles de “parcialmente controlados”. Para avaliar o controle clinico atual do paciente devemos fazer-lhe os seguintes questionamentos: 1. Você tem ataque ou episódios recorrentes de sibilância? 2. Você tem tosse persistente, particularmente à noite ou ao acordar? 3. Você acorda por tosse ou falta de ar? 4. Você tem tosse, aperto no peito ou sibilância após atividade física? 5. Você tem tosse, aperto no peito, chiado após contato com mofo, poeira, animais ou agentes irritantes (p.ex.: cigarro)? 6. Você usa algum remédio quando os sintomas ocorrem? O paciente com asma parcialmente controlada ou descontrolada precisam ter seu tratamento revisto, pois mesmo os parcialmente controlados podem descontrolar posteriormente e/ou ter sequelas com o avançar da idade. A aderência ao tratamento é um grande desafio, por isso é de suma importância fornecer ao paciente toda a informação necessária para deixá-lo ciente de sua condição e necessidades para evitar complicações futuras, além de aumentar a probabilidade de adesão ao tratamento. Tratamento farmacológico: Os medicamentos geralmente são administrados na forma de inalador dosimetrado (bombinha) ou como nebulizador. Uma vantagem do inalador dosimetrado em relação ao nebulizador, é que o efeito do primeiro é instantâneo, enquanto o segundo demora alguns minutos para agir. o Agentes β-Adrenérgicos: Os agentes β-adrenérgicos de curta duração administrados por inalação constituem a base do tratamento broncodilatador para a asma. O músculo liso das vias aéreas constrito relaxa em resposta à estimulação de receptores β2-adrenérgicos. o Anticolinérgico: Os agentes atropínicos inibem os efeitos da acetilcolina liberada pelos nervos motores intrapulmonares que correm no vago e inervam os músculos lisos das vias aéreas. o Corticoesteróides inalados: Corticosteroide inalados, que têm menor impacto sistêmico do que os esteroides sistêmicos para um dado nível de efeito terapêutico, são tratamentos eficazes de controle para melhora da função pulmonar e prevenção das exacerbações asmáticas em pacientes com asma persistente. Efeitos adversos comuns a todos os corticosteroides inalados, nas doses recomendadas, são a candidíase oral e a rouquidão (atribuídas à miopatia dos músculos da laringe); o risco e a gravidade podem ser reduzidos por meio de espaçadores de aerossóis e boa higiene da orofaringe (p.ex. enxágue da boca por gargarejo após a dose). o Antileucotrienos: Agentes com propriedade de inibir a síntese dos leucotrienos. São medicações efetivas para o controle do paciente com asma persistente leve ou moderada. o β-Agonistas de ação prolongada: Têm uma duração de ação de quase 12 horas e não devem ser usados como agentes para controle único. A combinação de ambos os produtos, esteroides inalados e β-agonistas de longa duração, está disponível no mesmo dispositivo aerossol. Esses produtos impedem os pacientes com asma de usar β-agonistas inalados de longa duração sem corticosteroides inalados. o Teofilina:A teofilina e seu congênere mais solúvel em água, a aminofilina, são broncodilatadores de potência moderada, úteis para o tratamento da asma tanto em pacientes internados quanto ambulatoriais. O tratamento com teofilina é recomendado apenas em pacientes que tenham asma persistente moderada a grave e que recebam medicações de controle tais como esteroides inalatórios ou antileucotrienos, mas cuja asma não está adequadamente controlada apesar desses tratamentos. A teofilina não é amplamente usada por sua toxicidade e pelas amplas variações na velocidade de seu metabolismo, tanto num único indivíduo com o decorrer do tempo, quanto entre indivíduos em uma população. Como os níveis de sangue precisam ser monitorados para a dosagem ideal, a maioria dos médicos reserva a teofilina para a terapia de terceira ou quarta linha. o Corticoesteróides sistêmicos: Os corticosteroides sistêmicos são efetivos para o tratamento da asma persistente moderada a grave, bem como em exacerbações graves ocasionais em um paciente com asma usualmente leve. Não há consenso quanto ao tipo específico, à dose ou à duração dos corticosteroides a serem usados no tratamento da asma. Em ambos os casos, à medida que o paciente melhora, os esteroides orais passam a substituir os esteroides intravenosos, e a dose oral é descontinuada gradualmente durante 1 a 3 semanas; a adição de esteroides inalados ao esquema terapêutico é fortemente recomendada quando os esteroides orais forem iniciados. o Anticorpos monoclonais: No Brasil existem 03 tipos que são liberados pelos convênios. É uma terapia personalizada (como já é feito na oncologia) a ser feita pelo especialista. Contudo o medicamento é administrado via subcutânea e o custo é muito alto. O Gina 2021 disponibiliza o seguinte fluxograma para ajudar a nortear o médico quanto ao tratamento: o Percurso 01: Neste percurso a associação corticosteróide inalado (CSI) + formoterol é indicada como o tratamento de alívio preferencial. Esta recomendação deve-se ao facto desta associação reduzir o risco de agudizações graves, quando comparada com a utilização de um agonista adrenérgico beta-2 de curta duração de ação (SABA) como tratamento de alívio, com controlo de sintomas similar. O doente que, independentemente do degrau do tratamento, tem sintomas de asma, deve utilizar a associação CSI + formoterol num único inalador, como tratamento de alívio sintomático. Nos degraus 3 a 5, os doentes também devem utilizar a associação CSI + formoterol como o seu tratamento de controlo diário. Em conjunto, é designado como terapia de manutenção e alívio ou MART (maintenance and reliever therapy). A associação CSI + formoterol não deve ser utilizada como tratamento de alívio nos doentes a quem tenha sido prescrita uma associação CSI + LABA diferente, como tratamento de controlo da sua asma, pois não há evidências clínicas de segurança e eficácia. o Percurso 02: Este percurso, indicado como tratamento de alívio alternativo, utiliza o SABA como medicação de alívio. Esta opção deve ser selecionada quando o percurso 1 não é possível, ou não é o preferido pelo doente que não tem agudizações com a sua terapêutica de controlo atual. No degrau 1 do tratamento para a asma, o doente deve fazer uma inalação de SABA e um CSI em dose baixa para alívio, quando houver sintomas. Nos degraus 2 a 5, o doente faz a medicação de controlo com CSI diariamente e usa o SABA para alívio dos sintomas. Antes de prescrever um SABA como tratamento de alívio, verificar a adesão do doente à terapêutica de controlo com CSI. Se a adesão for baixa, terá um maior risco de agudização da sua asma. O tratamento pode ser atualizado subindo ou descendo os degraus de tratamento no mesmo percurso, ou alternando percursos, de acordo com as necessidades e/ou preferências do doente. A asma é um transtorno recorrente crônico. A maioria dos pacientes tem crises recorrentes sem perda importante na função pulmonar durante muitos anos. Uma minoria de pacientes apresenta uma perda irreversível significativa na função pulmonar durante e além do envelhecimento pulmonar normal. Métodos para distinguir esses diferentes fenótipos clínicos não têm sido desenvolvidos. o Gina 2021 o Goldman-Cecil 25ª edição
Compartilhar