Degenerações

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Gabrielli Lopes Pinto - Enfermagem UFES 88 
 
 
Degenerações 
Conceito de degeneração 
 Lesão reversível secundária a alterações 
bioquímicas 
 Resulta em acúmulo de substâncias no 
interior das células 
 Aparece como uma deposição ou acúmulo 
de substâncias em células 
▪ É agrupada de acordo com a 
natureza da substância que está 
sendo acumulada 
 Em geral, as degenerações são processos 
reversíveis quando o estímulo cessa, mas, 
em algumas situações, podem evoluir para 
morte celular 
 O acúmulo de substâncias pode reduzir ou 
interromper a função celular 
Classificação das degenerações 
 Degenerações por acúmulo de água e 
eletrólitos 
▪ Degeneração hidrópica 
 Degenerações por acúmulo de proteínas 
▪ Degenerações hialina e mucóide 
 Degenerações por acúmulo de lipídeos 
▪ Esteatose e lipidoses 
 Degenerações causadas por acúmulo de 
carboidratos 
▪ Na maioria dos casos, essas 
degenerações estão relacionadas 
com a deficiência de enzimas 
responsáveis pela metabolização 
dos carboidratos 
 Degeneração cálcica 
▪ Não é degeneração verdadeira, 
uma vez que é um evento que 
ocorre após uma morte celular 
▪ Deposição de sais de cálcio e 
outros sais nas mitocôndrias de 
células necróticas 
▪ A calcificação distrófica pode 
estar presente com alterações 
regressivas no tecido pulpar do 
dente 
Consequências das degenerações 
 Alterações do balanço hidroeletrolítico 
▪ Edema celular 
 Sobrecarga de produtos catabólicos 
▪ Glicogênio, lipídeos e proteínas 
 Acúmulo de produtos complexos que não 
são degradáveis 
▪ Acúmulo de pigmentos, minerais e 
substâncias exógenas 
▪ Alterações no processamento e 
na excreção celular 
Degeneração hidrópica 
 Provocada por distúrbios no equilíbrio 
hidroeletrolítico, os quais resultam em 
retenção de água e eletrólitos no meio 
intracelular 
▪ Elevação da concentração de 
sódio no meio intracelular e maior 
entrada de água na célula 
 Torna as células tumefeitas (aumento de 
volume) 
 Lesão que não causa letalidade (quando o 
estímulo lesivo é cessado) 
 O desequilíbrio das bombas eletrolíticas 
pode: 
▪ Alterar a produção ou o consumo 
de ATP 
▪ Interferir na integridade de 
membranas 
▪ Modificar a atividade de 1 ou + 
moléculas que formam a bomba 
 Retenção de sódio + redução de potássio 
→ aumento da pressão osmótica 
intracelular → entrada de água no 
citoplasma → célula tumefeita 
 Principais agentes lesivos: 
▪ Hipóxia 
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▪ Radicais livres e toxinas com 
atividade de fosfolipases, ambos 
causando danos à membrana 
celular 
 Órgãos + acometidos: fígado, rins e o 
coração 
 Aspectos macroscópicos 
▪ Aumento do volume tecidual 
▪ Aumento do peso do órgão 
▪ Tonalidade pálida 
▪ Brilho característico 
▪ Perda da elasticidade do tecido 
 Aspectos microscópicos 
▪ Tumefação 
▪ Vacúolos translúcidos 
▪ Aspecto granuloso no citoplasma 
▪ Citoplasma + acidófilo 
▪ Formação de bolhas na membrana 
citoplasmática 
▪ Dilatação do aparelho de Golgi, 
do retículo endoplasmático e das 
mitocôndrias 
▪ Condensação da cromatina 
Degeneração hialina 
 Representa o acúmulo de proteínas 
 Pode ocorrer dentro da célula (na forma 
de pequenos grânulos acidófilos ou 
aglomerados irregulares) ou fora da 
célula (no tecido conjuntivo fibroso e no 
interior dos vasos) 
 Hialina devido ao aspecto homogêneo, 
com certa transparência e brilho (lembra 
vidro) e de cor roseada 
 Aparência vítrea, rosa e homogênea 
quando corada com HE 
 Observa-se condensação de filamentos e 
proteínas, acúmulo de material de origem 
viral e proteínas endocitadas 
Degeneração mucóide 
 Representa o acúmulo de proteínas 
 São identificadas duas alterações sem 
relação entre si 
▪ Hiperprodução de mucina pelas 
células mucíparas: intestino e 
trato respiratório; ocorre nos 
processos inflamatórios com a 
presença de catarro; ocorre em 
doenças autoimunes 
▪ Hiperprodução de mucina em 
adenomas ou adenocarcinomas 
 Aspectos macroscópicos 
▪ Grande quantidade de substância 
líquida 
▪ Consistência viscosa 
▪ Aspecto translúcido 
 Aspectos microscópicos 
▪ Núcleo deslocado para a periferia 
da célula (formato de anel de 
sinete) 
Esteatose 
 É uma degeneração gordurosa 
 Acúmulo de gorduras neutras, como os 
triglicerídeos, em células que não 
armazenam gordura 
▪ Fígado, túbulo renal, miocárdio, 
músculo esquelético e pâncreas 
 Agentes agressores 
▪ Alterações na dieta 
▪ Hipóxia 
▪ Agentes tóxicos, como o álcool 
▪ Distúrbios metabólicos, como o 
baixo colesterol HDL, obesidade 
visceral, resistência insulínica, 
hipertensão e triglicerídeos alto 
 No caso do álcool, no fígado ele é 
convertido em acetaldeído (tóxico) pela 
catalase, álcool-desidrogenase ou 
citocromo P450 → o acetaldeído é 
convertido em acetato → acetato é 
convertido em acetil-CoA → geração de 
muito NADH → inibição da oxidação de 
ácidos graxos → estímulo da síntese de 
ácidos graxos → acúmulo de 
triglicerídeos → esteatose hepática 
 A esteatose hepática é acompanhada de 
tumefação, deposição de lipídeos no 
citoplasma e aspecto de adipócito 
 Aspectos macroscópicos no fígado 
▪ Cor amarela 
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▪ Aumento de peso e volume 
▪ Consistência reduzida 
▪ Bordas arredondadas 
Lipidoses 
 Degenerações gordurosas que acumulam 
gorduras complexas, como o colesterol 
LDL 
 Depósitos de colesterol em artérias 
(aterosclerose) e pele (xantomas) 
▪ O xantelasma ocorre próximo dos 
olhos 
 Aterosclerose: inflamação com formação 
de placas de gordura 
Glicogenoses 
 Doença que envolve o depósito de 
glicogênio, possui cunho hereditário e é 
causada por anormalidades na síntese ou 
degradação do glicogênio 
 O acúmulo de glicogênio pode ocorrer nas 
células do fígado, rins, músculo 
esquelético e coração 
 Causas: deficiência genética de enzimas 
envolvidas no metabolismo do glicogênio; 
diabetes mellitus (deficiência metabólica 
que causa reabsorção excessiva de 
glicose nos túbulos renais) 
 Aspectos microscópicos 
▪ Vacúolos no citoplasma devido à 
dissolução do glicogênio 
▪ Preparação histológica diferente 
(fixação em álcool) 
▪ Coloração especial (PAS) 
 Possuem formas hepática, miopática 
(quando acomete células mioepiteliais) e 
generalizada 
 Doença de von Gierke (tipo I): forma 
hepática; deficiência na atividade da 
enzima G6P nos rins, fígado e intestino; 
hepatomegalia; doenças metabólicas; 
hipoglicemia; renomegalia 
 Síndrome de McArdle (tipo V): forma 
miopática; doença de armazenamento de 
glicogênio; cansaço excessivo após 
realizar pouco tempo de exercício físico; 
câimbras e dores intensas nas pernas e 
braços; hipersensibilidade e inchaço nos 
músculos; diminuição da força muscular; 
urina de cor escura 
 Doença de Pompe: afeta lisossomos; 
deficiência da enzima GAA; hipotonia 
muscular; insuficiência respiratória; 
cardiomegalia 
Mucopolissacaridoses 
 São desordens metabólicas hereditárias 
e progressivas causadas por erros inatos 
do metabolismo 
▪ Levam à deficiência da função de 
enzimas que atuam nos lisossomos 
celulares 
▪ Essas enzimas estão envolvidas 
na degradação de “GAGs” 
(glicosaminoglicanos) 
▪ Os GAGs que não são 
metabolizados acabam por se 
acumular nos lisossomos de 
diversos tecidos e órgãos, 
causando alterações sistêmicas 
na função e morfologia 
 Sinais e sintomas 
▪ Comprometimento dos ossos, das 
articulações, vias respiratórias e 
do sistema circulatório 
▪ O sistema nervoso pode ser 
afetado e ocorrer alteração 
cognitiva 
▪ O início dos sintomas se dá com 
alguns meses de vida, com piora 
progressiva do quadro clínico de 
forma crônica