Inflamação Aguda

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Inflamação Aguda 
 NOÇÕES GERAIS . 
➔ Reação dos tecidos a um agente 
agressor caracterizada 
morfologicamente pela saída de 
líquidos e de células sanguíneas para o 
interstício; expressão morfológica da 
resposta imunitária 
➔ Função principal: resolver infecção ou 
reparar dano tecidual e retornar ao 
estado de homeostasia 
➔ Sinais cardiais: calor + rubor + tumor + 
dor 
➔ Nomenclatura: local afetado + sufixo -
ITE 
 
 INFLAMAÇÃO AGUDA . 
Inflamação aguda: resposta rápida que 
conduz os leucócitos e proteínas plasmáticas 
para os locais de lesão 
➔ Componentes principais: alterações 
vasculares + eventos celulares 
1. Alterações vasculares: 
Vasodilatação + aumento da permeabilidade 
vascular 
OBS: também ocorre o aumento da adesão e 
migração dos leucócitos 
2. Eventos celulares 
Emigração dos leucócitos da microcirculação e 
acúmulo respectivo na lesão 
OBS: neutrófilos são os principais leucócitos da 
inflamação aguda 
 
➔ Estímulos da inflamação aguda: 
1. Infecções: causas mais comuns 
2. Trauma: corte e penetração e alterações 
por agente químicos e físicos que irão 
lesar células 
3. Necrose tecidual: independente da 
causa, incluindo lesão física e química 
4. Corpos estranhos: farpas, poeira, suturas 
e depósitos de cristais 
5. Respostas imunológicas: 
 
➔ Células envolvidas na inflamação 
aguda 
Neutrófilos PNM 
São os mais numerosos no sangue; 
Respondem facilmente às quimiocinas 
Ligação mais firme às moléculas de adesão 
Entram em apoptose em cerca de 24- 48horas 
no tecido 
OBS: no sangue periférico a vida dos 
neutrófilos é ainda mais curta, chegando a 
apenas 6horas 
Eosinófilos e basófilos 
Eosinófilos muito comuns em infecções 
parasitárias e respostas imunes por IgE, além 
de respostas alérgicas gerais 
Grânulos que contém proteína base tóxica para 
parasitas que desencadeiam necrose tecidual 
Basófilos: sintetizam mediadores inflamatórios 
(histamina, citocinas, etc) 
Mastócitos 
Contém grânulos citoplasmáticos abundantes 
preenchidos por citocinas, histaminas, etc 
Expressão de receptores Fc para IgE e IgG 
 
➔ Alterações vasculares 
1. Fluxo sanguíneo aumentado 
2. Emigração de leucócitos 
3. Extravasamento de proteínas 
plasmáticas (edema -> exsudato) 
 
➔ Recrutamento de leucócitos 
Os leucócitos abandonam o fluxo sanguíneo e 
se direcionam ao local de lesão tecidual 
(tipicamente extravasculares) 
Etapas: 
1. Marginação e rolagem ao longo da 
parede do vaso 
2. Aderência firme ao endotélio 
3. Transmigração entre as células 
endoteliais 
4. Migração para os tecidos intersticiais 
em direção ao estímulo quimiotático 
Mediadores químicos: citocinas e 
quimioatraentes (modulam a expressão ou 
avidez das moléculas de adesão e respectivo 
estímulo direcional dos leucócitos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Mediadores inflamatórios: 
1. Aminas vasoativas (histamina e 
serotonina) 
2. Sistema de proteínas plasmáticas 
3. Eicosanóides derivados do ácido 
araquidônico (prostaglandinas, 
leucotrienos e lipoxinas) 
4. Fator de ativação plaquetária 
5. Citocinas (fator de necrose tumoral, 
interleucina-1 e quimiocinas) 
6. Produtos de fagócitos 
7. Óxido nítrico 
 
 
AMINAS VASOATIVAS: 
Histamina (principal) 
produzida principalmente pelos mastócitos, 
basófilos e plaquetas; 
Efeitos: Potente vasodilatador + aumento de 
permeabilidade vascular (causa hiperemia e 
edema) 
Liberada em resposta aos estímulos: 
1. Lesão física (trauma e calor) 
2. Reações imunes envolvendo IgE e 
receptores Fc 
3. Fragmentos do complemento C3 e C5 
(anafilatoxinas) 
4. Proteínas de liberação da histamina 
derivada de leucócitos 
5. Neuropeptídeos 
6. Algumas citocinas 
 
Serotonina 
Encontrado primeiramente nos grânulos das 
plaquetas e liberado durante a agregação 
plaquetária 
Efeitos: induz vasoconstrição durante a 
coagulação; 
Produzida principalmente por alguns 
neurônios e células enterocromafins 
É um neurotransmissor que regula a 
motilidade intestinal 
 
EICOSANÓIDES DERIVASO DO ÁCIDO 
ARAQUIDÔNICO 
Os produtos derivados do metabolismo do AA 
influenciam uma variedade de processos 
biológicos, incluindo a inflamação e 
homeostasia. 
Atuam no local de geração e se decompõem 
espontaneamente ou são destruídos 
enzimaticamente. 
Prostaglandinas: 
Produziada pelos mastócitos, macrófagos, 
células endoteliais; 
Gerada pela ação de duas ciclo-oxigenases 
COX1 e COX2; 
Efeitos locais e sistêmicos; 
Envolvido na patogênese da dor e febre 
Potencializam a formação do edema 
Aumenta a sensibilidade à dor a uma 
variedade de outros estímulos e interage com 
citocinas para causar febre 
 
 
 
 
 
 
 
Leucotrienos: 
Produzidas por leucócitos e mastócitos 
Gerada pela ação de lipoxigenase (enzima 
metabolizante predominante nos neutrófilos) 
Reações vasculares e do músculo liso, 
recrutamento de leucócitos 
São muito mais potentes em aumentar a 
permeabilidade vascular e provocar 
broncoespasmo 
 
 
Lipoxinas 
São os leucócitos após adentrarem nos tecidos e 
terem seus produtos AA alterados para 
mediadores anti-inflamatórios 
Inibem a quimiotaxia e a aderência dos 
neutrófilos ao endotélio (antagonistas 
endógenos dos leucotrienos) 
 
FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA 
Capacidade de agregar plaquetas e causar a 
respectiva desgranulação 
Gerado a partir de fosfolipídios das 
membranas de neutrófilos, monócitos, 
basófilos, células endoteliais e plaquetas 
Causa vasoconstrição e broncoconstrição 
(entre 100 e 1000x mais potente que a 
histamina em induzir vasodilatação e 
aumento de permeabilidade vascular) 
Estimula síntese de outros mediadores como 
eicosanoides e citocinas 
Estimula aumento da aderência dos 
leucócitos, a quimiotaxia, a desgranulação e 
surto oxidativo 
 
CITOCINAS 
Mediadores da inflamação das respostas 
imunes (reações inflamatórias imunes inatas e 
estímulos nocivos e nas respostas imunes 
adaptativas específicas) 
Geralmente atuam em curto alcance 
Algumas citocinas estimulam precursores da 
medula óssea a produzirem mais leucócitos 
para repor os consumidos pela resposta imune. 
São chamadas de interleucinas pela 
habilidade de mediar comunicações entre 
leucócitos 
Quimiocinas 
Família de proteínas pequenas relacionadas 
estruturalmente que atuam primariamente 
como quimioatraentes para diferentes grupos 
de linfócitos 
Funções: recrutamento de leucócitos + 
organização anatômica normal das células 
nos tecidos 
Provocam aumento da afinidade entre 
integrinas do leucócito e seus ligantes nas 
células endoteliais 
Classificadas em 4 grupos: CXC e CC como 
principais 
 
ÓXIDO NÍTRICO 
Regula a ação de neurotransmissores 
Utilizado pelos macrófagos como metabolito 
citotóxico para destruir antígenos e células 
tumorais 
Causa relaxamento do musculo liso e 
vasodilatação quando produzido pelas células 
endoteliais 
Antagonismo a todos os estágios de ativação 
plaquetária (adesão, agregação e 
desgranulação) 
Ciclo-oxigenase (COX) 
Atividade inibida pela aspirina e pela 
maioria dos fármacos anti-inflamatórios 
não esteroides 
Expressa na mucosa gástricas e as 
prostaglandinas geradas por ela são 
protetoras contra lesões induzidas pelo ácido 
➔ Padrões morfológicos da inflamação 
aguda 
Inflamação serosa 
Extravasamento de um fluido aquoso, 
relativamente pobre em proteína que, 
dependendo do local de lesão, se origina 
do soro sanguíneo ou das secreções de 
células mesoteliais 
Efusão -> inflamação que separa a 
epiderme da derme 
 
 
 
Inflamação fibrinosa 
consequência de lesões mais graves, 
resultando em maior permeabilidade 
vascular que permite que moléculas 
grandes (fibrinogênio) atravessem a 
barreira endotelial; 
exsudatos degradados por fibrinólise e 
restos acumulados podem ser removidos por 
macrófagos para restauraçãoestrutural 
normal do tecido 
 
Inflamação supurativa/ purulenta: 
abscessos 
Presença de grande quantidade de 
exsudato purulento composto por 
neutrófilos, células necróticas e líquido de 
edema; 
Possuem região central de células 
necróticas, tendo em volta uma camada de 
neutrófilos preservados e circundada por 
vasos dilatados e fibroblastos em 
proliferação 
 
Úlceras 
Defeito local ou escavação da superfície de 
um órgão ou tecido que é produzida por 
necrose das células de desprendimento do 
tecido inflamatório necrótico 
Mais encontrada na necrose inflamatória 
da mucosa da boca, estômago, intestinos 
ou trato geniturinário e no tecido 
necrótico e inflamação subcutânea dos 
membros inferiores em pessoas idosas com 
distúrbios circulatórios que predispõem a 
necrose extensa