Diagnóstico diferencial das anemias - SP5 MEDLAB

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Medicina Laboratorial | UC XVI | SP 5
Diagnóstico diferencial das anemias
Relembrando
A anemia é classificada a partir dos meus índices hematimétricos
Hb fora do valor de referência → anemia
VCM- volume corpuscular médios - tamanho - macrocítica, microcítica
HCM - índice de “cor” da hemácia - hipercromia ou hipocromia ou normocrômica
aqui diz respeito a palidez central!!! se a hemácia está com muita Hb, a área de palidez
central fica com pouca palidez; se a hemácia está com pouca Hb, a área de palidez fica maior
Eritrograma - parte do hemograma responsável por identificar o tipo e classificar o tipo de
anemia
→ eritrócitos
mulher: 4,0 - 5,4 mi/mm³
homem: 4,5 - 6,0 mi/mm³
Hb possui 4 cadeias globinas, e nessa globina temos um anel protoporfirínico e no meio do anel
temos o ferro; esse conteúdo é responsável por transportar o oxigênio
se eu tiver problemas na globina (problemas de quantidade) → talassemia
problema na qualidade da globina → anemia falciforme
problema no heme, na protoporfirina → anemia sideroblástica (tenho excesso de ferro)
problema no ferro → anemia ferropriva (carencial); problemas de folato e B12 também se
enquadram em carenciais
→ hematócrito: porcentagem de células sanguíneas dentro do sangue
Dica: o hematócrito costuma ser 3x maior que o valor de Hb
Classificação da anemia
Resposta medular + morfologia/Hb + Fisiopatologia
Ao pedir o exame de reticulócito (hemácias imaturas), classifico em:
regenerativa: a medula produz hemácia, e quando fizer reticulócito ele pode estar até
aumentando (reticulocitose), MAS alguém está “roubando” essa hemácia → hemólise, perda
sanguínea;
arregenerativa: reticulócito baixo; são principalmente as carenciais
1º - Pelo VCM: macro, micro ou normocítica
2º - Pelo reticulócito
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anemia de doença crônica pode ser normocrômica no começo, mas ela avançada é hipocrômica;
diferenciar anemia de doença crônica de ferropriva é por meio da ferritina -
na anemia de doença crônica temos um estoque de ferro que não é passível de uso; a hepcidina
funciona como uma “rolha” no macrófago, barrando a entrada e saída do ferro; o paciente está
com inflamação, tem mobilização e estoque de ferro, mas esse ferro não é utilizado;
logo, temos aumento de ferritina
na anemia ferropriva, tenho depleção de estoque, ferritina está baixo
ferritina também pode ser usada como um marcador inflamatório;
- Homeostase do ferro
- Ferro vem do sistema de reciclagem e da dieta;
- Adquiro na forma ferrosa ou férrica; no duodeno ele é absorvido, circula com a transferrina, que carreia sempre
2 ferros na forma 3+; leva para a medula se precisar produzir hemácia, ou leva ele para a ferritina para fazer estoque;
→ capacidade plasmática total de ligação de ferro (TIBC)
medida da [ ] máxima de ferro que a transferrina pode ligar quando seus sítios ligadores de ferro estão completamente
saturados
- em uma situação de anemia, o corpo começa a produzir mais transferrina, é como se ele achasse que o ferro
que está faltando é por falta de carreador;
- quando tenho diminuição de ferro → aumenta a capacidade de ligação
- TIBC aumentada → temos lugares sobrando porque está faltando ferro
→ exame saturação
alta: lugares todos cheios
baixa: está sobrando espaço
capacidade de ligação e saturação vão ser sempre contrárias
em uma carência, tenho falta de ferro, sobra lugar, tibc alta e saturação baixa (pq sobra espaço)
- hepcidina
- A ferroportina é o receptor da hepcidina e a interação hepcidina - ferroportina controla os níveis de ferro nos
enterócitos, hepatócitos e macrófagos.
- O complexo hepcidina -ferroportina é internalizado nos domínios da membrana basolateral dos macrófagos e a
ferroportina é degradada, bloqueando a liberação do ferro dessas células.
- Controla entrada e saída do ferro; conforme tenho necessidade, menos hepcidina, ferro é liberado do estômago;
- Liberada em situações inflamatórias e doenças crônicas
Acúmulo de ferro nos hepatócitos e macrófagos
A redução da passagem do ferro para o plasma resulta na baixa saturação da transferrina e menos ferro é liberado para
o desenvolvimento do eritroblasto
anemia de doença crônica → anemia com estoque de ferro cheio
- Hemoglobina
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abaixo do VR: anemia
aumento de VR: eritrocitose ou policitemia
- Determinação do hematócrito (Ht)
indiretamente ele mede a quantidade de hemácias que estão disponíveis com Hb dentro
os valores varam de acordo com sexo e idade
- Índices hematimétrico
- Importante para classificar morfologicamente o tipo de anemia
- Caracterizar doenças ligadas a destruição ou produção de eritrócitos sem anemia
hipercrômica → esferocitose (hipercromia relativa devido à forma da hemácia)
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● VCM ou VGM
- volume corpuscular/globular médio
- confere ideia do tamanho da célula
VR: 80 - 96 fL
classificamos as anemias em:
- macrocíticas : ↑ VCM
- normocíticas: VCM normal
- microcíticas: ↓ VCM
causas comuns de erro:
- crioaglutinação
- conservação prolongada in vitro → aumenta o
VCM
- excesso EDTA - desidrata a célula → diminui
VCM
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anisocitose - RDW elevado
RDW alterado - anemia ferropriva; um dia tenho ferro, outro não, então minha medula acaba produzindo cada dia
hemácias diferentes;
● HCM ou HGM - hemoglobina corpuscular / globular média
É o quanto o eritrócito tem de Hb em peso
VR: 26-32 pg
HCM < 26: hipocromia
HCM 26-32 : normocromia
pecilocitose: hemácias de diferentes formas, podendo ser: equinócitos, acantócitos, hemácias em foices ou
drepanócitos, ovalócitos, codócitos, dacriócitos
● CHCM ou CHGM- concentração hemoglobínica corpuscular média
- concentração de Hb na hemácia
- exprime a relação entre a saturação de Hb e o volume de célula
- valor relativo
VR: 32-63%
● Reticulócito
- Expressa a produção medular de novas hemácias
- Trata-se de hemácias imaturas
- Reticulócito dá ideia de que anemia é regenerativa ou não regenerativa
→ regenerativa: condição que não é por falta de matéria prima
→ arregenerativa: geralmente são as carenciais, não tenho matéria prima para a
medula ósseas
Se eu tiver uma crise aplásica, que é quando a medula falha/”para”, vou ter
problema de eritrócito, leucócito e plaqueta
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na anemia de doença crônica não falta ferro; mas conforme vou piorando a característica inflamatória, o estoque não
sai, e então eu desenvolvo uma ferropriva;
● Anemia por deficiência de ferro (ferropênicas/ferropriva)
- ingestão menor que a demanda
- deficiência de absorção : enteropatias e cirurgia bariátrica
- sangramento crônico: TGI, uterino
→ clínica e laboratório acompanham a doença!!!
Clínica da deficiência de ferro
- astenia
- dor em MMII
- unhas quebradiças e rugosas
- estomatite angular
- perversão do apetite (PICA)
- redução da atenção
Clínica da Hb baixa
- apatia
- palidez palmar
- irritabilidade
- palidez das mucosas
- sopro cardíaco
- taquicardia
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Achado semiológico
- perversão do apetite (PICA): uma das primeiras alterações detectadas na deficiência de ferro, antes do
surgimento da anemia, e um dos sintomas que mais precocemente desaparecem após o início da suplementação com
sais de ferro.
- acreditando-se ser consequente às alterações sensoriais do centro da fome decorrentes de deficiências
nutricionais de micronutrientes (oligoelementos)
Qual o primeiro achado laboratorial na deficiência de ferro (ou anemia ferropriva em instalação)
R: ferritina diminuída
já que a medula não consegue produzir bem hemácias, ele desvia e forma plaquetas
Tratamento
dieta (carne) + ferro por via oral
Objetivos do tratamento
- normalizar o hemograma
- normalizar o estoque de ferro
- ferritina normal
crianças:2 - 3 meses
adultos: em média 6 meses de tratamento
Monitorização do tratamento
- reticulócitos e hemograma a cada 30-60 dias
- perfil de ferro e ferritina com 30 - 90 dias
-
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● Anemia de doença crônica
- anemia de doença crônica leve
- normocítica
- normocrômica
- anemia de doença crônica grave
- microcítica
- hipocrômica
Sinais frequentes:
- neutrofilia
- trombocitose
- rouleaux
Laboratório
- aumenta ferritina
- aumenta hepcidina
- acúmulo de ferro nos macrófagos
● Anemia megaloblástica
- macrocítica
- normocrômica
- RDW ALTO
- LEUCOPENIA
- PLAQUETOPENIA
- BI ALTA
- LDH ALTO
- problema de FI- perniciosa
- problema de ácido fólico
- problema de B12
● Anemia sideroblástica
- A propedêutica laboratorial das anemias sideroblásticas é vasta e envolve desde análises séricas até biópsia de
tecidos.
- A chave para o diagnóstico é a presença na medula óssea de sideroblastos em anel numa proporção superior a
15% dos eritroblastos e detectados pela coloração com azul da Prússia.
- Morfologicamente, os sideroblastos são observados em estágios mais tardios de maturação dos eritroblastos
nas anemias sideroblásticas congênitas. Ao passo que nas formas adquiridas eles ocorrem em todos os estágios de
maturação dessas células
- Alteração na síntese do heme nos precursores eritróides, prejudicando a produção de hemoglobina
Laboratório
- anisocitose
- aumento de RDW
- poiquilocitose
- siderócitos (hemácias hipocrômicas com depósito de ferro, os
corpúsculos de Pappenheimer)
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- hemácias hipocrômicas e microcíticas : com formas anômalas e diminuição dos níveis de
hemoglobina
- contagem de reticulócitos está diminuída
● Talassemias
O defeito de hemoglobinização deve-se apenas ao déficit ou ausência de formação das cadeias de globina; para
saber qual é o tipo de talassemia, precisamos de uma eletroforese, que vai separar as cadeias existentes
Não ocorre deficiência de ferro, e os exames para análise de sua captação e transporte (CTLF e saturação de
transferrina) estão dentro dos VR e são úteis no diagnóstico diferencial com anemia ferropriva
- reticulócitos aumentados
- hiperproliferativa
- podemos ter pecilocitose
- condição normal
Hb Fetal - 0,1%
Hb A2 - 2 - 3,5%
HbA - 95-96%
- beta-talassemia heterozigota menor
HbA2 aumentado
HCM diminuído
anemia microcítica hipocrômica
cadeias alfa livre
- beta-talassemia homozigota maior
HbA2 diminuída
Hb fetal muito aumentada
anemia microcítica hipocrômica
cadeias alfa livre em excesso
aumento de BI
esplenomegalia
- beta-talassemia homozigota maior
ausência de HbA
Hb fetal muito aumentada
anemia microcítica - hipocrômica (++++)
cadeias alfa livre em excesso
aumento de BI
esplenomegalia
● Anemia falciforme
- problema na qualidade da hemoglobina
- Hb entre 6 - 10 g/dL
- Hct: 18 - 30%
- anemia normocítica (VCM normal) e normocrômica (CHCM normal)
- hemácias em alvo
- RDW pode estar normal ou levemente aumentado
- corpúsculos de howell-jolly
- reticulocitose
- leucocitose
- trombocitose
→ presença de VCM baixo sugere associação com anemia ferropriva ou talassemia
VCM alto: crise megaloblástica
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→ Teste de falcização
- É um método qualitativo de triagem na pesquisa de HbS.
- Consiste na visualização dos drepanócitos após amostra ser colocada em ambiente pobre em oxigênio →
quando temos desoxigenação temos a formação de longos polímeros de Hb S que altera a forma do eritrócito
● Eritroenzimopatias
- a hipótese diagnóstica é formulada após confrontar-se um quadro suspeito de anemia hemolítica com:
- elevação da dosagem sérica de LDH
- hiperbilirrubinemia com predomínio de BI e redução de haptoglobina
- anemia normocítica e normocrômica, de intensidade variada
Casos clínicos
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Hematócrito é relativo; se o valor não está batendo com 3x o valor da Hb, é porque talvez o paciente esteja tendo um
problema de volemia ou o laboratório liberou resultado errado
Normalmente RDW está alto;
Neoplasia → doença crônica! Essa anemia pode ser tanto ferropriva e de doença crônica, eu diferenciaria pela ferritina
Paciente está em tratamento, então ele já está resolvendo;
Reticulócito já está alto porque estamos suplementando ferro;
Trata-se de um exame de uma pessoa em resolução
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Policromasia é como se fosse um resto de material ribossômica do reticulócito na lâmina que é em decorrência da
reticulocitose
Posso ter uma pancitopenia e aplasia nas megaloblásticas
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