Patologia - Schistosoma Mansoni e Esquistossomose

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Thais Alves Fagundes 
SCHITOSOMA MANSONI E ESQUISTOSSOMOSE 
 SCHITOSOMA MANSONI 
CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA 
• Filo platelmintos: 
o Simetria bilateral. 
o Corpo achatado dorsoventralmente. 
• Classe trematoda: 
o Corpo não segmentado. 
o Ventosas na região anterior como órgão de fixação. 
▪ Schitosoma fica no sistema porta-hepático. 
▪ Que tem alto fluxo sanguíneo, sendo assim o parasita fica contra fluxo. 
▪ Necessitando de ventosas para fixação. 
• Família Schistosomatidae: 
o Sexos separados. 
o Dismorfismo sexual. 
▪ Macho: possui opérculo, que permite que a fêmea entre no corpo do macho. 
▪ Fêmea 
• Gênero Schistosoma 
o S. mansoni: esquistossomose intestinal ou moléstia de Pirajá da Silva. 
▪ “Xistose”; “Barriga d’água”; Mal do caramujo. 
o S. japonicum: esquistossomose japônica ou de Katayama. 
o S. haematobium: esquistossomose vesical ou hematúria do Egito. 
 
 
Thais Alves Fagundes 
ORGANIZAÇÃO E FISIOLOGIA 
MACHO: 
• Shisto (fenda) e soma (sulco) 
o Presença de fenda que percorre as extremidades laterais do macho e se dobram no sentido ventral. 
• Comprimento: 0,6 a 1,4 cm. 
• Possui cor esbranquiçada. 
• Possui tegumento recoberto de minúsculos projeções. 
• Possui 2 porções: 
o Anterior 
▪ Ventosa oral 
▪ Ventosa ventral ou acetábulo 
o Posterior 
▪ Inicia-se logo após a ventosa ventral. 
▪ Onde encontramos o canal ginecóforo (Cg). 
• Não possuí órgão copulador, mas apresenta massa testiculares / testículos (T) que se abrem diretamente no 
canal ginecóforo (Cg). 
• Possui ceco ramificado (C) 
 
FÊMEA: 
• Comprimento: 1,2 a 1,6 cm (maior que o macho, parte dela fica para fora no macho). 
• Possui cor mais escura devido ao ceco com sangue digerido (sangue que ela ingere). 
• Possui 2 porções: 
o Anterior: 
▪ Ventosa oral 
▪ Ventosa ventral ou acetábulo 
o Posterior: 
▪ Glândulas vitelinas (Gv) 
▪ Ceco. 
• Presença de vulva (V) e útero (U) (1 ou 2 ovos - O) e o ovário (Ov). 
 
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MORFOLOGIA 
CASAIS DE SCHITOSOMA MANSONI: 
• Adultos acasalados ficam nas: 
o Vênulas do plexo hemorroidário superior. 
o Ramificações das veias mesentéricas. 
▪ Caminhando contra a corrente sanguínea (importância das ventosas). 
• Cópula ocorre pela aproximação dos orifícios genitais masculino e feminino. 
o Fêmea encaixa no canal ginecóforo do macho. 
 
OVOS DE SHITOSOMA MANSONI: 
• 150 micrometros comprimento X 60 de largura. 
• Oval. 
• Sem opérculo. 
• Espícula presente na parte mais larga e voltada para trás. 
• Ovo maduro: 
o Presença de um miracídio (massa de células). 
o Visível pela transparência da casca. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS DO SCHITOSOMA MANSONI: 
Miracídio: 
• Forma cilíndrica 
• 180/60μm 
• Cílios: 
o Permite a movimentação no meio aquático, para penetrar no caramujo vetor. 
• Extremidade anterior: 
o Papila apical (terebratorium). 
▪ Onde ficam glândulas de penetração e sacos digestivos. 
▪ Permitindo a penetração no caramujo vetor. 
Cercária: 
• 500μm 
• Ventosas oral e ventral 
• Cauda bifurcada: 
o Permite a movimentação, seguindo a luminosidade e temperatura. 
• Glândulas de penetração: 
o Permite a penetração ativa na pele ou mucosa dos hospedeiros vertebrados. 
▪ Entra no hospedeiro e se transforma em esquistossômulo. 
 
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CICLO EVOLUTIVO 
• Homem adquire a infecção em contato com águas contaminadas (rios, lagoas, entre outros). 
o Água é fonte de lazer, higiene, alimentação - pesca, transporte. 
• Água contaminada com a cercária. 
o Cercária penetra na pele e perde a cauda (cauda não entra no nosso organismo). 
o Cercária se transforma em esquistossômulo. 
• Esquistossômulo migra por todo o organismo. 
o Passando pelo coração e pulmão. 
o Passando pelo fígado, amadurecem em fêmea e macho. 
o Chegando ao intestino. 
• Fêmea e macho realiza a cópula no intestino. 
o Migra para as veias mesentéricas. 
o Inicia a postura de ovos (300 ovos por dia). 
• Hospedeiro defeca, próximos a lagoas, riachos. 
o Ovo entra em contato com essas águas. 
o Ovo amadurece, saindo o miracídio (viável por 10 horas). 
• Miracídio se movimenta na água até o caramujo. 
o Caramujo da espécie biomphalaria glabrata (hospedeiro intermediário). 
o Miracídio se desenvolve em cercária dentro do caramujo. 
• Cercária é eliminada pelo caramujo (de 1000 a 3000 cercárias, que ficam viáveis por 48 horas). 
o Água contaminada com a cercaria. 
 
FISIOLOGIA E DESENVOLVIMENTO DO S. MANSONI NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO: 
• Cercária: 
o Penetração na pele. 
o Transformação em esquistossômulos. 
• Esquistossômulos: 
o Passam pelo coração e pulmão (tosse seca). 
o No fígado: 
▪ Amadurecimento sexual dos machos. 
▪ Acasalamento e amadurecimento sexual das fêmeas. 
• Migração do macho e da fêmea para o plexo hemorroidário. 
o Veia mesentérica ou 
o Veias do reto, sigmoide e intestino grosso. 
o Onde fazem a ovoposição. 
• Podendo sobreviver no nosso organismo por mais de 10 anos. 
 
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EPIDEMIOLOGIA 
• Presente em mais de 50 países. 
• Segunda doença tropical mais prevalente no mundo. 
• Terceira doença parasitária mais frequente no mundo. 
• Brasil: 
o Pouco foco em regiões mais frias, como o sul do país. 
o Focos em Goiás, Pará, Piauí. 
o Áreas de alta endemicidade e endemicidade principalmente no norte de Minas e na Bahia. 
 
IMPORTÂNCIA DO CONTROLE DA DOENÇA NO MUNDO 
• Programas de controle: 
o Foco no tratamento quimioterápico apresenta efeitos limitados. 
▪ Em algumas situações, com interrupção do tratamento pelo paciente. 
o Importância do controle da doença no Brasil. 
• Fatores que dificultam o controle da doença no Brasil: 
o Extensa disseminação do hospedeiro intermediário. 
o Inexistência de uma vacina capaz de prevenir a doença. 
o Dificuldades na implementação de educação sanitária efetiva. 
o Insuficiente abastecimento de água adequado. 
o Falta de medidas que impedem a contaminação dos recursos hídricos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
FORMAS DE INFECÇÃO PELO SCHISTOSOMA MANSONI: 
• Aguda 
o Dificilmente detectada. 
o Detectadas na primeira infecção, no primeiro contato. 
o Habitantes de áreas endêmicas não apresentam a fase aguda, adquirem a forma crônica. 
• Crônica 
o Intestinal 
o Hepatointestinal 
o Hepatoesplênica: mais grave 
 
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ASPECTOS CLÍNICOS DA FASE AGUDA PRÉ-POSTURAL: 
• Dermatite cercariana: 
o 10 - 30 dias após a infecção. 
• Pré-postural: antes da postura dos ovos. 
o Sintomatologia variada: 
▪ Mal-estar 
▪ Febre 
▪ Náuseas 
▪ Cefaleia 
▪ Anorexia 
o Assintomática: 
▪ Habitantes de áreas endêmicas. 
• Início da postura de ovos: 
o 40 dias depois da exposição. 
• Pós-postural: depois da postura dos ovos. 
o Sintomatologia mais grave: 
▪ Diarreia 
▪ Náusea 
▪ Febre alta 
▪ Sudorese 
▪ Cefaleia 
▪ Anorexia, emagrecimento 
▪ Leve hepatoesplenomegalia 
▪ Exames laboratoriais: eosinofilia e leucocitose. 
 
FORMA AGUDA TÓXICA: 
• Ocorre em pacientes não imunes que visitam áreas endêmicas. 
• Sintomatologia muito grave: 
o Febre alta prolongada, calafrio 
o Fraqueza 
o Perda de apetite 
o Mialgia, artralgia. 
o Dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia 
o Cefaleia 
o Tosse seca 
o Leve hepatomegalia 
 
ASPECTOS CLÍNICOS DA FASE CRÔNICA 
• Intestinal: 
o Diarreia 
o Fígado e baço normais 
o Cólicas intestinais 
o Desconforto abdominal 
o Exames laboratoriais: 
▪ Eosinofilia 
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• Hepatointestinal: 
o Diarreia 
o Hepatomegalia 
o Lesões hepáticas discretas 
o Exames laboratoriais: 
▪ Eosinofilia 
• Hepatoesplênica: 
o Menos comum atualmente. 
o Alta mortalidade. 
o Hepatoesplênica compensada: 
▪ Hepatoesplenomegalia 
▪ Emagrecimento 
▪ Varizes esofagianas 
▪ Exames laboratoriais: 
• Leucopenia 
• Anemia 
o Hepatoesplênica descompensada: 
▪ Hepatoesplenomegalia 
▪ Varizes esofagianas 
▪ Hemorragia digestiva 
▪ Hipertensão porta 
▪ Insuficiência hepática 
 Circulaçãocolateral na forma hepatoesplênica 
 ESQUISTOSSOMOSE 
PATOLOGIA 
• Gravidade da doença está relacionada com a presença de ovos, principalmente no fígado. 
• Postura dos ovos pelo parasito. 
o Ovo é grande demais para ser fagocitado pelo macrófago. 
o Antígenos solúveis secretados pelo parasito estimulam resposta imune do hospedeiro. 
o Iniciando essa resposta a partir de macrófagos e das células dendríticas. 
• Apresentação dos antígenos para os: 
o Linfócitos TCD4+ 
▪ Se diferencia em linfócitos T helper 1 e 2 – TH1 e TH2 
▪ TH1: produz citocinas inflamatórias IL-2, TNF alfa, IFN gama. 
▪ TH2: produz citocinas quimiotáticas para eosinófilos e neutrófilos IL-4 e IL5. 
o Linfócito B 
▪ Produz anticorpos (plasmócito). 
• Acometimento do fígado, por reação granulomatosa. 
o Perda da função do fígado nas regiões de granuloma. 
▪ Secreção de colágeno e formação de fibrose. 
▪ Insuficiência hepática. 
• Pode ocorrer, menos frequentemente, no pulmão. 
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DIAGNÓSTICO 
• Clínico - Anamnese 
• Métodos parasitológicos: 
o Exame de fezes (EPF): 
▪ Método de Kato- Katz → teste recomendado pela OMS 
▪ Método de Lutz (HPJ) 
• Ausência de ovos no início da infecção. 
o Fase pré-postural, que consiste nos 10 primeiros dias de infecção. 
• Falso-negativo: 
o Após utilização de medicamentos, como os anti-parasitários. 
o Infecções leves, devido ao baixo número de ovos. 
o Infecções antigas, postura de ovos diminui com o tempo. 
o Eclosão de miracídeos: 
▪ Cultivo das fezes. 
▪ Se houverem ovos viáveis nas fezes cultivadas, os miracídios irão eclodir. 
▪ Identificando os miracídios. 
o Biópia retal: 
▪ Controle de cura. 
▪ Pouco utilizado. 
 
• Métodos imunológicos → alta possibilidade de reação cruzada. 
o Intradermorreação 
▪ Pouco utilizado. 
▪ Consiste na injeção de antígenos da cercária ou do verme adulto no braço do paciente. 
o Fixação do complemento 
o Hemaglutinação 
o Imunofluorescência Indireta: 
▪ IgM-IFT – Ags (polissacarídeos do intestino do verme adulto). 
▪ Pouco utilizado. 
• Coloca o soro do indivíduo na cercária. 
• Observa se há antígenos contra à cercária no soro do indivíduo. 
o Técnica de ELISA: 
▪ IgM-ELISA: fração de verme adulto TCA solúvel. 
▪ IgG-ELISA: antígenos brutos do verme adulto. 
o Métodos bioquímicos: 
▪ Reação em cadeia da polimerase (PCR). 
▪ Detecta o DNA do parasito. 
▪ Utilizado em laboratórios de pesquisa, método caro. 
 
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Diagnóstico da fase aguda da esquistossomose: 
• História clínica 
o Histórico epidemiológico 
• Hemograma: 
o Leucocitose 
o Neutrofilia/eosinofilia 
• Aumento de IgE. 
• Parasitológico de fezes: 
o Kato-Katz 
o HPJ 
▪ 35/60 dias após a infecção. 
• Biópsia retal 
o Pouco utilizado. 
• Ultrasonografia abdominal: 
o Leve hepatoesplenomegalia. 
o Aumento de gânglios linfáticos periportais e peripancreáticos. 
TRATAMENTO DA ESQUISTOSSOMOSE 
OXAMNIQUINE: pouco utilizado 
• Age sobre as formas adultas. 
• Dose única (15mg/Kg), via oral. 
• Crianças com menos de 30Kg, duas doses (20mg/Kg e 10 mg/Kg). 
• Efeitos colaterais: tonturas, sonolências e cefaleia. 
• Pode causar resistência no parasito. 
PRAZIQUANTEL: primeira opção para tratamento da esquistossomose 
• Age contra todos os estágios. 
• Dose única (40mg/Kg), via oral. 
o Infecções pesadas: duas doses (25mg/Kg e 30 mg/Kg após 4 dias). 
• Efeitos colaterais: náusea, dor epigástrica, diarreia, urticária, cefaleia, tontura e sonolência. 
CRITÉRIO DE CURA: exame de fezes negativo por mais de 4 meses. 
PROFILAXIA E CONTROLE DA ESQUISTOSSOMOSE 
• Saneamento básico inadequado. 
o Principal fator para focos de transmissão. 
• Tratamento dos doentes 
• Educação sanitária 
• Obras de engenharia sanitária e agrícola 
• Combate ao caramujo transmissor 
o Foco de transmissão possui características próprias. 
o Estratégias de controle tem que levar em conta estas peculiaridades. 
▪ Diminuir as taxas de incidência e prevalência. 
▪ Impedir a expansão da doença para áreas indenes.