Buscar

Aspectos fisiopatológicos da vesícula biliar e pâncreas exócrino

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 5 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Aspectos fisiopatológicos da vesícula biliar e pâncreas exócrino 
Aula 9 – Fisiopatologia da Nutrição 
Vesícula biliar 
 É um saco muscular distensível em forma de pera; 
 Constituída por uma camada peritoneal serosa externa, 
camada muscular lisa intermediária e uma camada de mucosa 
interna; 
 Localizado na superfície ventral do fígado; 
 Função de armazenamento e concentração da bile (entrada 
dos produtos da digestão dos alimentos (lipídeos) no intestino 
Secreção da CCK pela mucosa duodenal contração da vesícula 
biliar e relaxamento do esfíncter do ducto biliar bile é liberada 
no duodeno; 
 Distúrbios da vesícula biliar: colelitíase, colecistite, 
coledocolitíase e colangite, colescitite e câncer de vesícula. 
Colelitíase 
É a formação de cálculos biliares na vesícula biliar, sem a presença 
de infecção. 
Causas: 
Precipitação de substâncias contidas na bile (colesterol e bilirrubina). 
Fatores contribuintes: 
 Anormalidades na composição da bile; 
 Estase biliar. 
Fatores de risco: 
 Sexo feminino; 
 Idade avançada; 
 Gravidez (favorece a formação de cálculos porque aumenta a 
excreção de colesterol na bile); 
 Uso de anticoncepcionais orais (favorece a formação de 
cálculos porque aumenta a excreção de colesterol na bile); 
 Obesidade (favorece a formação de cálculos porque aumenta 
a excreção de colesterol na bile); 
 Perda rápida de peso rápida (contribui para a formação da 
lama biliar, mucoproteina espessa que apresenta pequenos 
cristais de colesterol que favorece a formação dos cálculos); 
 Distúrbios de má absorção causada por doença íleal; 
 Cirurgia by-pass. 
Manifestações: 
 Geralmente assintomático (os sintomas apresentam-se mais 
quando a inflamação – colecistite); 
 Indigestão; 
 Cólica biliar (quadrante superior direito ou epigástrica, nas 
costas e/ou acima da cintura); 
 Icterícia. 
 
Colecistite 
Inflamação da vesícula biliar. 
Classificação: 
Aguda: inflamação da vesícula secundária à obstrução da via de 
saída da vesícula (na maioria das vezes devido a cálculos); 
Crônica: episódios repetidos de colesiste aguda ou por irritação 
crônica da vesícula biliar por cálculos. 
Causas: 
Colescistite calculosa: 
Presença de cálculos que obstruem o ducto biliar ((80 a 90%). 
Colescistite acalculosa: 
 Sepse; 
 Traumatismo grave; 
 Infecção da vesícula; 
 Queimaduras; 
 Lama biliar; 
 
 
 Vasculite (inflamação do vaso). 
Manifestações clínicas: 
 Dor no quadrante superior direito ou epigástrica; 
 Febre; 
 Anorexia; 
 Náuseas e vômito; 
 Aumento de leucócitos; 
 Aumento de bilirrubina, aminotransferases (AST e ALT) e 
fosfatase alcalina; 
 Indigestão e eructações. 
Diagnóstico: 
 Ultrassonografia; 
 Colecintingrafia ou cintigrafia da vesícula; 
 Tomografia. 
Tratamento: 
 Ressecção cirúrgica; 
 Colecistectomia laparoscópica; 
 Colecistectomia convencional/aberta. 
 
Coledocolitíase e colangite 
Coledocolitíase: presença de cálculos no ducto biliar comum; 
Colangite: inflamação do ducto biliar comum. 
Causa: 
Presença de cálculos no ducto biliar comum. 
Manifestações: 
 Indigestão e eructações; 
 Cólica biliar (quadrante superior direito ou epigástrica, nas 
costas e/ou acima da cintura); 
 Febre; 
 Calafrios; 
 Icterícia; 
 Aumento da bilirrubina no sangue e urina. 
Complicações: 
 Colangite supurativa aguda (inflamação e fibrose no ducto 
biliar); 
 Líquido purulento no ducto comum; 
 Transtorno no nível de consciência; 
 Letargia; 
 Choque séptico; 
 Pancreatite aguda. 
Diagnóstico: 
 Ultrassonografia; 
 Colecintigráfia ou cintografia da vesícula; 
 Tomografia; 
 Calangiografia de ressonância magnética; 
 Colangiografia trans-hepática (CTP) e colangiografia 
retrógrada endoscópica (CPRE). 
Tratamento: 
 Extração do cálculo; 
 Ressecção cirúrgica; 
 Colescistectomia laparoscópica; 
 Antibiótico. 
 
Câncer de vesícula 
 Origina-se na mucosa da vesícula biliar; 
 A incidência aumenta com a idade (>65 anos); 
 Acomete principalmente as mulheres; 
 Mais comum em caucasianos. 
Fatores de risco: 
 
 
 Genética; 
 Litíase biliar; 
 Composição da bile; 
 Calcificação na parede da vesícula biliar; 
 Cistos biliares congênitos; 
 Carcinógenos ambientais. 
Manifestações: 
 Inicialmente insidioso; 
 Dor no quadrante direito ou epigástrica; 
 Febre; 
 Anorexia; 
 Náuseas e vômitos; 
 Aumento de leucócitos; 
 Aumento de bilirrubina, aminotransferases (AST e ALT) e 
fosfatase alcalina; 
 Indigestão e eructações. 
Sobrevida: 
Estágio 0: 80% em 5 anos; 
Estágio I: 50% em 5 anos; 
Estágio II: 28% em 5 anos 
Estágio III: 7-8% em 5 anos; 
Estágio IV: 2 a 4% em 5 anos. 
 
Pâncreas 
 Situa-se transversalmente na região posterior do abdômen 
superior; 
 A cabeça do pâncreas localiza-se do lado direito do abdômen, 
o corpo encontra-se sob o estômago e a causa toca o baço; 
 O ducto pancreático transporta as secreções exócrinas e 
une-se com o ducto biliar para formar a ampola 
hepatopancreática que se abre no duodeno. 
 Função endócrina: insulina, glucagon e somatostatina; 
 Função exócrina: secreção de enzimas que auxiliam na 
digestão dos macronutrientes. 
Pancreatite aguda 
Processo inflamatório reversível dos ácinos pancreáticos, 
desencadeado pela ativação prematura das enzimas pancreáticas. 
Definição clínica: 
 Sintomas compatível com pancreatite; 
 Níveis séricos de amilase ou lipase mais de 3x acima do limite 
superior da normalidade; 
 Achados nos exames de imagem (TC ou RM) compatíveis com 
a doença. 
Causas: 
 Cálculos biliares que causam obstrução do ducto pancreátio, 
podendo acontecer um refluxo biliar que causa a ativação das 
enzimas no sistema dos ductos pancreáticos que causa 
inflamação e destruição do tecido pancreático (causa mais 
comum); 
 Consumo abusivo de álcool, provavelmente devido a processos 
metabólicos oxidativos e não oxidativos e subprodutos e 
resultantes; 
 Outros: hiperlipidemia, hipercalcemia, infecções, traumatismos 
abdominais e cirurgias e fármacos. 
Manifestações clínicas: 
 Dor abdominal epigástrica ou periumbilical que pode irradiar 
para o dorso, tórax ou região do flanco; 
 Febre, taquicardia, hipotensão, hipersensibilidade à palpação, 
angústia respiratória e distensão abdominal; 
 Sede, débito urinário reduzido, taquicardia, taquipneia, 
hipoxemia, agitação e confusão mental sem melhoras nas 48h 
(grave). 
Patogênese: 
A inflamação ocorre pela ativação do tripnogênio em tripsina, o que 
ativa várias enzimas digestivas, que, por sua vez, causam danos ao 
pâncreas com reação inflamatória intensa, uma autodigestão do 
 
 
tecido pancreático que pode se estender para outros órgãos 
(inflamação sistêmica e falência de múltiplos órgãos). 
 
Pancreatite crônica 
Destruição progressiva do pâncreas exócrino, caracterizado por 
fibrose e destruição nos estágios avançados. 
Causas: 
Semelhante à pancreatite aguda. 
 Mais comum: consumo abusivo de álcool de longa duração; 
 Menos frequente: obstrução crônica do ducto pancreático 
por pseudocistos, cálculos e neoplasias, pancreatite crônica 
autoimune, pancreatite idiopática associada à fibrose cística e 
pancreatite hereditária. 
Manifestações clínica: 
 Dor epigástrica no quadrante superior esquerdo (persistente 
e recidivante); 
 Anorexia, náuseas, vômitos, constipação e flatulência (queixas 
comuns); 
 Diabetes e síndrome de má absorção (insuficiência da função 
pancreática). 
Tratamento: 
 Uso de insulina (diabéticos); 
 Uso de enzimas pancreáticas (sinais e sintomas de má 
absorção); 
 Narcóticos; 
 Cirurgias. 
- Irreversibilidade da perda da função pancreática. 
 
Câncer pancreático 
 Considerada uma das neoplasias malignas mais agressivas 
(adenocarcinomapancreático); 
 Os tumores neuroendócrinos pancreáticos são um grupo 
diverso de alterações benignas e malignas (menos agressivo); 
 Representa 7% de todas as mortes por câncer; 
 Em estágio inicial é assintomático e propaga-se rapidamente, 
dificultando sua detecção e tratamento. 
Fatores de risco: 
 Idade; 
 Tabagismo; 
 Etilismo; 
 Obesidade; 
 Diabetes; 
 Sexo masculino; 
 Pancreatite crônica; 
 Fatores hereditários. 
Manifestações clínicas: 
 Dor epigástrica vaga; 
 Icterícia e prurido; 
 Emagrecimento; 
 Tromboflebite (trombose venosa profunda). 
Diagnóstico: 
 Ultrassonografia; 
 Tomografia. 
Tratamento: 
 Ressecção cirúrgica do tumor (câncer localizado); 
 Radioterapia (doença não operável, mas parece localizada); 
 Controle da dor.

Continue navegando