APG S8P2- Vertigem

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APG S8P2- 5º Período| Ilana Maria Maia S. 
 
 
 
 
 
Aparelho vestibulococlear localiza-se na orelha interna. 
 Composição: 
- Labirinto ósseo (conjunto de cavidades ósseas 
escavadas na parte petrosa do osso temporal) e dividido 
em aparelho coclear e vestibular 
- Parte coclear: responsável pelos estímulos acústicos. 
- Parte vestibular: responsável pela percepção e 
equilíbrio. 
- Labirinto ósseo vestibular é formado por 3 canais 
semicirculares e o vestíbulo. 
- Dentro do labirinto ósseo existe o labirinto 
membranáceo que possui 3 canais semicirculares que 
são responsáveis pelo equilíbrio dinâmico e o utrículo e 
o sáculo que são responsáveis pelo equilíbrio estático. 
Obs: no utrículo e sáculo tem a participação de cristais 
de carbonato de cálcio chamados otólitos responsáveis 
pela fisiopatologia da VPPB. 
 
 
Perilinfa: circula ente o labirinto ósseo e o 
membranáceo. 
Endolinfa: circula dentro do labirinto membranáceo. 
 
 
 
 
 Parte vestibular: tem neurônios bipolares 
localizados no gânglio vestibulococlear; 
Um dos ramos está dirigido para periferia e termina 
nos receptores vestibulares. 
 Função da endolinfa: a sua movimentação 
estimula as células ciliadas presentes nas 
cristas dos canais semicirculares e na mácula 
do utrículo e do sáculo Receptores 
vestibulares e conduzido até o gânglio 
vestibulococlear parte para outro ramo, 
atravessa o ângulo pontocerebelar e termina 
nos 4 núcleos vestibulares localizados na ponto 
no assoalho do 4 ventrículo, dos neurônios dos 
núcleos vestibulares partem vários axônios que 
se comunicam com o cerebelo, medula 
espinhal, tálamo, núcleos dos nervos cranianos 
e córtex. 
 Vascularização: 
Principalmente pela artéria labiríntica (ramo da artéria 
cerebelar ântero-inferior), se divide em ramo coclear e 
ramo vestibular. 
Artérias acessórias provenientes das artérias 
meníngeas, da artéria estilomastóidea e das arteríolas 
da parede medial da cavidade timpânica. 
A drenagem venosa é feita pela veia labiríntica, que 
desemboca no seio petroso inferior, pela veia do 
aqueduto do vestíbulo, que desemboca no seio 
petroso superior, e pela veia do aqueduto da cóclea, 
que drena para a veia jugular interna. Não há 
comunicação da orelha interna com vasos linfáticos ou 
linfonodos. 
Obs: o aparelho vestibular é irrigado pela caratodia 
externa e artéria vertebral explica o porquê de um 
acidente vascular cerebral raramente se manifestar 
apenas por um quadro vertiginoso. 
 
 
Tontura: esse termo é aplicado pelo paciente como um 
grande número de experiências sensoriais diferentes, 
como sensações de rodopio, de rotação,de desmaio, de 
escurecimento visual, de irrealidade, de instabilidade, de 
Anatomofisiologia do aparelho vestibular: 
 
Tontura X Vertigem: 
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desbalanço, de desorientação, de borramento visual, de 
oscilação, de flutuação, de cabeça vazia etc. 
Vertigem: uma ilusão objetiva de movimento rotatório 
associada a alterações vestibulares. 
 
 
É a sensação que o paciente tem de estar 
girando em torno do ambiente ou vice-versa. Mais 
raramente, há a sensação de movimento em báscula no 
plano horizontal, de movimento ascendente e 
descendente ou ilusão de rotação horária ou anti-horária 
no plano frontal. 
Na maioria das vezes, decorre de lesão ou disfunção 
unilateral do aparelho vestibular(canais semicirculares) 
ou da porção vestibular do VIII nervo craniano. 
 
 Classificação 
Síndrome periférica: devida à lesão do labirinto ou do 
nervo vestibular. 
Síndrome vestibular central: devida à lesão dos 
núcleos vestibulares ou suas conexões. 
 
 
 
 Causas periféricas: + comuns. 
 
Vertigem posicional paroxística benigna(VPPB): 
Causa mais frequente; 
 Episódios breves de vertigem (duração de 
poucos segundos e são ocasionados por 
mudança na posição da cabeça); 
 Ausência de surdez ou zumbidos; 
 
Obs: ataques mais intensos podem levar a sensação 
mais persistente de desequilíbrio que pode durar hrs e 
provocar quedas. 
 
Fisiopatologia: 
 
Teoria da canalolitiase: distúrbio é provocado 
pelo desprendimento de otólitos, que são cristais 
minerais oriundos das células ciliares do utrículo, que 
então flutuam livremente nos canais semicirculares, 
sendo, na maioria das vezes, afetado o canal 
semicircular posterior. 
 
 
Ao movimentar a cabeça rapidamente Movimento dos 
cálculos aceleração da endolinfa e se desvia da 
posição natural para a anormal da cúpula. 
 
 
Pode ser secundária: traumas, infecções virais ou 
alterações isquêmicas ou degenerativas, mas o mais 
comum é que não se encontre causa específica. 
 
Geralmente é auto-limitada, resolvendo se 
espontaneamente em semanas ou meses, conforme 
os otólitos se dissolvam na endolinfa, porém pode haver 
recorrência, e mesmo cronificação em pacientes idosos. 
 
Vertigem postural Fóbica(VPF): 
Segunda + comum; 
Caracterizada pela junção de sintomas subjetivos como: 
 Vertigem oscilatória; 
 Instabilidade postural; 
 Desequilíbrio. 
Ocorrem em ataques breves, desencadeados por 
situações específicas, como locais movimentados, cheio 
de pessoa ou multidões, associada a medo de sair de 
casa ou cair, ansiedade, depressão, pânico e 
agorafobia. 
Possui associação com sintomas psiquiátricos. 
 VPF primária: quando não está associada 
a outros distúrbios vestibulares orgânicos (periféricos ou 
centrais). 
 VPF secundária: quando associadas a 
distúrbios vestibulares orgânicos. 
 
Doença de Méniére: 
Episódios recorrentes e intensos de vertigem 
(duração variando de 10 minutos a várias horas); 
 Hipoacusia; 
 Tinnitus; 
 Prostração; 
 Náuseas; 
 Vômitos. 
 Tríade clássica: 
Hipoacusia flutuante, tinnitus e vertigem recorrente. 
 
Os sintomas são precedidos por uma sensação de 
pressão no ouvido, zumbido progressivo ou piora na 
audição, que é do tipo neurossensorial. 
 A hipoacusia melhora nas remissões, porém há uma 
deterioração progressiva da audição com o passar do 
tempo. 
 
Fisiopatologia: 
É provocada por um aumento no volume circulante de 
Endolinfa (hidropisia) dentro do labirinto membranoso 
devido a um desequilíbrio entre síntese e reabsorção 
 
Origem idiopática, mas pode ter hidropisia secundária à 
doença de Paget, sífilis ou trauma. É mais comum entre 
os 30 e 60 anos, sendo na maioria das vezes unilateral. 
 
 Vertigem: 
Etiologia: 
 
 
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Vertigem medicamentosa: 
Fármacos podem ser responsáveis por quadros 
vertiginosos; 
 Aminoglicosídeos; 
 Anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína, 
carbamazepina); 
 Furosemida; 
 Antidepressivos; 
 Anti-hipertensivos; 
 Quimioterápicos e metais pesados. 
Labirintite bacteriana: 
Quando há extensão de um processo infeccioso prévio 
no ouvido médio, meninges ou mastoide; 
 Vertigem intensa; 
 Náuseas; 
 Vômitos; 
 Hipoacusia importante; 
 Cefaléia; 
 Dor local; 
 Hipertermia; 
 Secreção purulenta e quadro tóxico-
infeccioso grave. 
 
Falência vestibular súbita (neurite vestibular): 
Caracteriza-se por infecção viral do nervo vestibular com 
perda abrupta da função de um dos labirintos; 
 
 Gera um quadro de vertigem súbita (mais 
comum ocorrer como um episódio único) e 
persistente; 
 Prostação intensa; 
 Náuseas e vômitos; 
 Não está associada a zumbidos ou surdez; 
 Piora com os movimentos da cabeça, 
levando o paciente a ficar imóvel. 
 
Em geral, existe uma história prévia de infecção 
respiratória alta aguda e a melhora ocorre em dias ou 
semanas. 
Outras causas de falência vestibular 
súbita: trauma craniano, a neuropatia diabética, a 
obstrução da artéria terminal labiríntica e a encefalite 
do tronco cerebral. 
Vertigem por traumacraniano: 
Decorre da concussão do labirinto, com 
desaparecimento dos sintomas dentro de dias ou 
semanas. 
Pode cronificar, manifestando-se então como uma 
vertigem posicional episódica. 
 
Neurinoma do acústico e tumor de ângulo 
pontocerebelar: 
Surge, na maioria das vezes, na porção vestibular do VIII 
par; 
 De início surge: hipoacusia e/ou tinnitus 
unilateral. 
 Conforme progride surge: vertigem e 
nistagmo; 
 Pode também comprometer o V e o VII pares, 
causando: hipoestesia da hemiface, 
diminuição do reflexo corneano e paralisia 
facial homolaterais. 
 
 
Causas centrais: + graves 
 
Isquemia vertebrobasilar e a aura da enxaqueca 
basilar: são as mais comuns e a vertigem costuma vir 
acompanhada de outros sintomas de disfunção do 
tronco cerebral, como disartria, zumbido, perda flutuante 
da audição, diplopia, paresias ou parestesias bilaterais, 
às vezes podendo ser acompanhada de diminuição do 
nível de consciência. 
A vertigem costuma ser seguida de cefaléia. 
 
Ataques isquêmicos transitórios do território 
Vertebrobasilar: podem, por vezes, ter a vertigem 
como único sintoma, porém episódios repetidos de 
vertigem. 
Acidentes vasculares isquêmicos ou hemorrágicos 
de cerebelo ou tronco: manifesta vertigem que 
costuma estar associada a outros sintomas de déficit 
neurológico. 
 
Infarto cerebelar: vertigem e a perda severa do 
equilíbrio podem ser as únicas manifestações iniciais. 
 
Causas fisiológicas: 
Cinetose: 
 É a vertigem que ocorre em meios de 
transporte como carro, trem, navio ou avião. 
Manifestando se por: 
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 Nauseas e mal-estar. 
 
Caracteriza-se por uma discrepância na sensação de 
aceleração corporal que não é confirmada pelos demais 
sistemas de equilíbrio e é mais comum em crianças. 
 
 
 Hiperinsulinismo e a hiperglicemia; 
 Postura; 
 Estresse; 
 Ansiedade; 
 Mudança repentina na movimentação da 
cabeça. 
 
 
 
Tontura: várias experiências sensoriais como rodopio, 
rotação, desmaio, escurecimento visual, irrealidade, 
instabilidade, desbalanço, desorientação, flutuações. 
 
 
 Ilusão de movimento, geralmente do tipo 
rotatório; 
 Náuseas; 
 Vômitos; 
 
 Vertigem periférica: 
 Tinnitus e hipoacusia; 
 Corpo pende para o lado da lesão durante a 
queda; 
 Prostação; 
 Sudoreses; 
 Palidez; 
 Breve perda de consciência; 
 Nistagmo: ser horizontal, rotatório ou misto, é 
fatigável (costuma diminuir com o tempo, 
desaparece ao se fixar o olhar), não há 
mudança na direção do movimento. 
 
 Vertigem central: 
 Ausência de hipoacusia ou tinnitus; 
 Pode estar associada a outros sintomas 
neurológicos: ataxia, disartria, 
diplopia, perda de consciência, déficits focais sensitivos 
oumotores ou dos nervos cranianos. 
 Marcha comprometida, sendo mais comum 
ocorrer retropulsão(andar para traz); 
 Nistagmo mudança na direção dos abalos, 
nistagmo de direção diferente em cada olho 
(atáxico) e abalos em qualquer direção que não 
a horizontal. 
 
 
 
O diagnóstico na maioria das vezes é clinico. 
 Anamnese e exame físico: 
 
 
Para esclarecer se é uma vertigem periférica (a lesão 
se encontra no labirinto e/ou nervo vestibular, até sua 
entrada no núcleo vestibular) ou central (a lesão se 
encontra no núcleo vestibular ou nas demais projeções 
superiores). 
 Fatores de risco: 
 Manifestações clínicas: 
 Diagnóstico: 
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Manobra de Nylen-Bárány: 
 
 
Testes em busca por alterações de equilíbrio 
estático e dinâmico: 
Oscilações em zigue-zague que aumentam ao fechar 
os olhos; 
Manobra índex-índex, pode-se encontrar desvio do 
dedo índex do paciente no sentido oposto ao 
componente rápido do nistagmo; 
Sinal de Romberg será positivonas lesões das vias 
vestibulares, e consiste no desvio do corpo e queda do 
paciente quando na posição ereta, na 
qual lhe solicitamos que feche os olhos. 
Avaliação dos pares cranianos e a função 
cerebelar: 
Em busca de disdiadococinesia, dismetria e tremor 
intencional; 
Prova de Weber e Rinne: avaliam com o diapasão o 
componente coclear. 
Otoscopia. 
 
 Exames complementares: 
 
RM: Quando houver sinais de comprometimento 
neurológico ou vertigem do tipo central se houver 
disponibilidade. 
Audiometria: Indicada em pacientes com sinais de 
otosclerose ou com queixas de hipoacusia, pode 
também pode ajudar no diagnóstico da DM 
VDRL: Indicado em casos suspeitos de hidróps 
endolinfático. 
Dosagem de fosfatase Alcalina: para afastar 
possíveis causas secundárias de DM. 
 
 
 
Tem como objetivo o tratamento etiológico, reabilitação 
vestibular e tratamento sintomático com 
antivertiginosos. 
 
 Tratamento não-farmacológico: 
Repouso: especialmente nos idosos, a fim de evitar 
quedas. 
Alimentação leve: para evitar vômitos. 
Obs: na DM, é importante orientar uma dieta 
hipossódica. 
Reabilitação vestibular: é uma importante ferramenta 
terapêutica indicada em diversos casos como vertigem 
postural, cinetose, vertigens crônicas e no déficit 
sensorial múltiplo em idosos. 
Tratada no consultório através: 
 Manobra de Epley: reposiciona os otólitos que se 
encontram no canal semicircular posterior novamente no 
utrículo. 
 
 
 
 Tratamento farmacológico: 
 
No caso VPPB não é feito o tratamento farmacológico 
devido ao curto tempo que duram as crises, se for feito 
deve ser feito com cautela e por um breve período de 
tempo devido à sua interferência com a compensação 
que ocorre naturalmente por parte do SNC, 
especialmente em quadros vertiginosos durando mais 
do que alguns dias, e deve ser retirado gradualmente 
dentro de poucos dias. 
 
Quadros vertiginosos que duram mais do que alguns 
dias são sugestivos de dano vestibular permanente, 
sendo necessário interromper as medicações a fim de 
favorecer a compensação por parte do SNC. 
 
 Fármacos: 
Bloqueadores de canal de cálcio: 
 Flunarizina na dose de 5 a 10 mg à noite; 
 Cinarizina na dose de 12,5 mg a 25 mg três 
vezes ao dia ou comprimidos de cinarizina de 
75 mg como dose única à noite 
Benzodiazepínicos: 
 Alprazolam (0,25 a 0,5 
mg, duas a três vezes ao dia); 
 Clonazepam (0,5 mg à noite 
ou duas vezes ao dia); 
 Cloxazolam (1 a 2 mg à noite ou 
duas vezes ao dia); 
 Diazepam (2 a 10 mg por dia). 
Seu uso deve ser cauteloso, evitado nos 
idosos pelo maior risco de depressão do SNC, e por 
curtos períodos, pois podem alterar o processo de 
 Tratamento: 
 
 
 APG S8P2- 5º Período| Ilana Maria Maia S. 
compensação central do quadro vertiginoso de forma 
mais acentuada, além da dependência farmacológica. 
Droga vasoativa: melhora o fluxo sanguíneo no ouvido. 
 Betaistina na dose de 16 mg. 
Obs: se não houver controle dos sintomas, devem-se 
associar medicações de classes diferentes, 
jamais da mesma classe, evitando-se a polifarmácia. 
 
Antiémeticos: 
 Domperidona (10 mg 3 a 4 vezes ao dia); 
 Difenidol(25 mg a cada 4 a 6 horas); 
 Ondansetrona (4 e 8 mg 
a cada 8 horas); 
 Dimenidrato (100 mg a cada 6 horas). 
Obs: 
Na cinetose, é recomendado o uso de 50 mg de 
dimenidrato, 30 minutos antes da viagem. 
 
Na DM, o uso de hidroclorotiazida na dose de 50-100 
mg por dia, em dose única, costuma melhorar a 
vertigem,mas não tem efeito sobre o tinnitus e a perda 
auditiva