Hipotiroidismo e Hipertiroidismo

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Patologias da Tireoide
O parênquima da tireoide é repleto de folículos e a
membrana apical dessas células produzem o coloide. O
coloide é um conjunto de macromoléculas e sua principal
macromolécula é tireoglobulina e é responsável por
produzir hormônios. A membrana basolateral do folículo
está em contato com o interstício e a circulação da
tireoide e é responsável por absorver o iodo da corrente
sanguínea. As reações bioquímicas de síntese hormonal
ocorrem em torno da membrana apical, onde se encontra
a enzima determinante de todo esse processo: a
peroxidase tireóidea (TPO), ou tireoperoxidase, localizada
em suas microvilosidades.
Será possível utilizar iodo na formação dos hormônios
através da junção do iodo ao coloide e aos resíduos de
tirosina para formar o hormônio tiroidiano. Quando o
corpo necessita do hormônio tiroidiano, a célula apical
do folículo fagocita resíduos de tirosina iodados, se
tiverem 3 iodos será o triiodotironina (T3), se tiverem 4
iodos será a tiroxina (T4).
Folículo
Coloide
Hormônio=
Tireoglobulina+iodo (dieta)
Tireopexidase (TPO) = ''faz''
hormônio
Os hormônios ficam armaze
nados no coloide
O T4 é produzido em maior escala que o T3, entretando o
hormônio ativo é o T3, o T4 precisa perder um átomo de
iodo para ser utilizado.
Quando a célula necessita do hormônio ela vai produzir o
desiodase para transformar o T4 em T3 portando o
hormônio que circula no sangue é o T4 e em menor
quantidade o T3, mas o que a célula usa é o T3.
Diversos são os medicamentos que interferem na
produção da desiodase são os propiltiouracil (desiodase e
o TPO), glicocorticoides, B-bloqueador e o iodo em
excesso também inibe a desiodase.
Síndrome do Eutiroideo doente (aumento da rT3 (cofator
produzido gerado pelo T4) que terá como consequência a
inflamação. Essa pessoa tem todo o eixo normal porém
em vigência de um estresse fisiológico muito grande
(politrauma, sepse, cirurgias...) ela terá todo o eixo
alterado -> T3 baixo
Tireoidopatias primárias - Tireoide
Tireoidopatias secundária (central) - Hipófise
Tireoidopatias terciárias (central) - Hipotálamo
O que pedir na análise laboratorial? TSH e T4 livre
TSH: 0,5 a 5 mU/mL.
T4: 0,9 a 2 ng.
Se hipertiroidismo avaliar também T3 (tireotoxicose
por T3 livre)
OBS: A maior parte dos hormônios T3 e T4 não estão
na forma livre, estão ligadas á proteína carreadora
TBG. Quem atua nos tecidos é a forma livre porque
ela está pronta para ser usada. Ás vezes a quantidade
da forma livre aumenta gerando tireotoxicose mas
rapidamente o eixo corrige.
O que aumenta a TBG? Estados hiperestrogênicos:
gravidez, estrogenioterapia, cirrose hepática.
O que diminui a TBG? Androgenioterapia, síndrome
nefrótica, desnutrição.
Como vai estar os hormônios Hiper 1?
TSH diminuído e T4L aumentado.
Como estarão os hormônios na Hiper central?
TSH aumentado e T4L aumentado.
Como estarão os hormônios no hipo primário
TSH aumentado e T4L diminuído.
E no hipo central vai estar o TSH diminuído e T4L
também.
E o que é bócio
Bócio é o aumento da tireoide que
pode ser indolor ou não, tóxico ou
não, pode ser só de um lado
também. Normalmente quando é
aumentado só de um lado é
neoplásico e não interfere na
função da glândula.
Em regiões com deficiencia de iodo é muito provável que
haja hipotiroidismo. Bócio é um achado do exame físico e
pode ser tanto hiper quanto hipotiroidismo.
Tireotoxicose X Hipertiroidismo
Sinais e sintomas causados pelo excesso de
hormônios tiroidianos.
Causas: hipertiroidismo primário- Doença de
Graves,Bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico,
struma ovarii.
Hipertiroidismo secundário- tumor hipofisário
produtor de TSH, mola hidatiforme.
Tireotoxicose sem hiper- tiroidites e tireotoxicose
factícia.
Manifestações clínicas: insônia,
nervosismo, confusão, sudorese
excessiva, intolerância ao calor,
perda de peso, polifagia,
hiperdefecação, tremor,
taquicardia, queda de cabelos,
pele quente e úmida.
Tireotoxicose - aumento da termogênese, polifagia,
aumento do sistema nervoso adrenérgico
(hiperresponsividade dos tecidos).
Sintomas: insônia, nervosismo, sudorese excessiva,
intolerância ao calor, perda de peso, hiperdefecação,
tremor, taquicardia, queda de cabelos, pele quente e
úmida, fraqueza muscular proximal (catabolismo de
proteínas), aumento da PA sistólica, fibrilação atrial
principalmente em paciente idosos.
Doença de Graves
Doença auto-imune, que aparece com mais frequência
em mulheres em idade reprodutiva e com produção de
auto-anticorpos (anti-TRAb) contra o receptor de TSH.
Outros anti-corpos menos comuns podem aparecer como
o anti-TPO.
Clínica: bócio (80%-90% vão ter), sopro e frêmito sobre a
glândula tireoide devido ao aumento da vasculatura.
Oftalmopatia (20 %-40%)e acropatia - mixedema pré-
tibial (5%).
Mais frequente e grave no paciente tabagista.
Diagnóstico
Clínica, TSH baixo, T3 E T4L altos.
Primeiramente é dosado o T4L se estiver normal é dosado
o T3.
Na dúvida: anticorpo (TRAb, anti-TPO).
É Graves ou tiroidite: Se ainda assim tiver na dúvida
pesquisar o índice de captação do iodo. 
Graves terá hipercaptação de iodo.
Na tiroidite há aumento dos hormônios tiroidianos pela
destruição do parênquima da glândula.
Fácies basedowiana
Sintomático - beta bloqueador (propranolol) até o efeito
do medicamento anti-tiroidiano.
Agentes anti-tiroidianos.
Tionamidas (metimazol, propiltiuracil)
Iodo radioativo (Não tolera os medicamentos e recidiva)
Contra-indicações: aleitamento materno, gravidez,
grandes bócios.
Cirurgias- grandes bócios
sem melhora farmacológica
suspeita de neoplasia adjacente
Tapazol 10 mg 1x dia para ataque e manutenção. Tempo
de tratamento: 12 a 24 meses.
hiper subclinico - TSH < 0,01 + tratar em paciente
sintomáticos, acima de 65 anos, mulheres na menopausa
sem uso de estrógenos.
Se o paciente praciente apresentar granulocitose retirar o
medicamento. 
Para gestantes trocar por propilIracil no 1 trimestre.
Metimazol/Tapazol (comprimidos de 05 e 10 mg): dose de
ataque (4-6 semanas)—> 10-30 mg, 1x/dia; dose de
manutenção 5-10 mg/dia, 1x/dia.
•Propiltioiuracil (comprimidos de 50 e 100 mg): dose de
ataque (4-8 semanas) —> 200-400 mg/dia, divididos em 2-
3 tomadas; dose de manutenção 50 - 100 mg/dia em 2
tomadas.
Radioablação: insucesso terapêutico (1 a 2 anos), efeitos
colaterais às drogas. Contraindicação: gravidez,
amamentação, bócios volumosos (acima de 50 ml).
Cirurgia: contraindicação da radioablação.
Outras causas de hipertiroidismo:
Bócio multinodular tóxico- mulheres com mais de 50
anos, cintilografia para confirmação. Mesmo
tratamento que a doença de Graves.
Adenoma tóxico (Doença de Plummer)- um ou mais
nódulos hiperfuncionantes, diagnóstico é o mesmo do
anterior. Iodo radioativo\cirurgia.
Crise tireotóxica
Tratamento com propiltiuracil (além de inibir a
tireoperoxidase, inibe também a conversão periférica de
T4 em T3, iodo após uma hora de de PTU, uso de
propranol, dexametasona e lugol.
Aumento das catecolaminas e seus receptores, aumento
súbito de T4L.
Fatores desencadeantes: cirurgia, infecção, suspensão das
DAT, amiodarona, ICC e hipoglicemia.
Clínica: hiperpirexia, confusão\delírio\agitação, sudorese
intensa, arritmia, IC de alto débito, choque
hiperdinâmico.
Controle da produção de hormônios tireoidianos:
•Propiltiouracil: dose de ataque de 600 - 1000 mg, seguido
de 200 - 300 mg a cada 4-6h;
•Metimazol: 20 mg a cada 4-8h.
•Diminuir a secreção do hormônio tireoidiano pré -
formado: Lugol/iodeto de potássio, acido iopanoico
(telepaque) * se contra indicação a agente iodado —>
lítio.
•Bloqueio dos efeitos periféricos:
•Betabloqueador endovenoso: metoloprolol —> 05 mg a
cada 10/15 min ate controle da FC;
•Betabloqueador via oral: propranolol (inibe conversão
periférica de T4 em T3) —> 40-80 mg (comprimidos de 40
mg) / metoprolol 50-100 mg a cada 12h / atenolol 50 - 100
mg a cada 12h. Manter FC entre 60-80 bpm.
•Contra-indicação ao betabloquedor —> verapamil e
diltiazem.
Bloqueio dos efeitos periféricos:
•Glicocorticoide em dose alta também diminui a
conversão periférica de T4 em T3;
•Hidrocortisona—> ataque: 300 mg IV (3 ampolas de 100
mg) seguida de 100 mg IV a cada 06-08h.
Mais comum em Síndrome de Down e Turner e aumento
de pressão arterial.
Tiroidite de Hashimoto
Mulher idosa cansada.Destruição do parênquima
tiroidiano imunomediada (anticorpo anti-TPO, anti-
tireoglobulina) e infiltração de linfócitos.
Hipo subclínico - só o TSH está alterado ou está normal.
Bócio é comum na tireoidite de Hashimoto.
Na fase clínica a glândula já está atrófica.
Efeito Wolff-Chaikoff- o Iodo no organismo do hipo sub
clínico causa o hipo clínico.
Pode cursar com outras doenças auto-imunes e tem 40x
mais associação com linfoma.
Diagnóstico: bócio + hipotiroidismo + anti-TPO e anti-TG
aumentados. Normalmente é assintomático (sub-clínico).
Tratamento: reposição hormonal com levotiroxina
(manter o TSH entre 0,5 e 2,0).
Tireoidite medicamentosa: alfainterferon, interleucina 2,
amiodarona.
0,5 a 1,8 mcg\Kg\dia. Na primeira introdução pode
acrescentar 50 mcg e avaliar em 1 semana, depois a cada
2 meses a 3 meses.
Idoso (12,5-25 mcg).
Medicamentos que intervêm na absorção da medicação:
medicamentos para pedras na vesícula, cromo, orlistate,
dieta rica em fibras - não normaliza com 150-200 mcg de
medicação pensar em fatores que interferem na absorção
da medicação.
Indicações de tratamento para hipo subclínico (repetir
em 2-6meses)
TSH > 10
Presença de sintomas
Mulher que tem sinal de tiroidite de hashimoto no USG
ou elevação de TSH com anti-TPO positivo.
Mulher maior que 65 anos e TSH > 7 e doença
cardiovasculaf pré-existente.
Tratamento Hipotiroidismo
Coma mixedematoso
Não tratado ou com hipotiroidismo e sofreu algum
estresse fisiológico (trauma...)
Sódio reduzido, abaixo da temperatura, baixo nível de
consciência.
Solução hipertônica: SF 0,9 mais 1 ampola de 20% de
NaCl.
Hidrocartisona - 1 ampola de 100 mg depois 50 mg
endovenosa a cada 6 horas (reduzir no 7 dia)
Se hipovolemia, corrigir.
Levotiroxina VO- dose de ataque: 300 mcg seguido de 150
mg\dia.