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Patologia clínica - diagnóstico e interpretação Morte celular pode ser acidental ou programada. Acidental - traumatismo ou doença, é o tipo passivo de morte celular, é um processo patológico, chamado de necrose. Pode acabar se tornando progressiva caso a necrose não seja interrompida, onde se tem a liberação de diversas substancias. É preciso retirar o tecido morto para a necrose ser interrompida. Programada - é o processo fisiológico normal, é a participação ativa da célula, é um programa geneticamente regulado, chamado de apoptose. Na apoptose existe gasto de energia para conter o DNA e todas as organelas e enzimas que podem gerar decomposição tecidual. Morte celular não-apoptótica→ A célula vai desmineralizando e perdendo suas características e vai sendo substituída por outros minerais. O que pode causar uma injúria celular: → Hipóxia - falta de oxigênio (interrompe a respiração celular e começa a retirar a energia dos peptídeos casando injúria celular). → Agentes físicos - traumas mecânicos, temperaturas extremas, radiação → Agentes químicos - ventos, álcool, drogas narcóticas e terapêuticas, poluente ambiental → Agentes infecciosos - vírus → Reações imunológicas - hipersensibilidade → Danos genéticos O que é mais vulnerável dentro da célula: → Produção de ATP → Manutenção da integridade da membrana celular → Síntese de novas proteínas e enzimas → Manutenção da integridade do DNA Necrose 1 → Inchamento celular, ocorre um grande influxo de água, Na+ e Ca++ (falha nas bombas de membranas) acúmulo de água. 2→ Queda na produção de energia (ATP) - função mitocondrial é comprometida. 3→ Núcleo picnótico - picnose da cromatina (sem marginalização ) a cromática começa a se desenrolar e perder a espessura da carioteca, perdendo a organização nuclear. 4→ Perda compartimentalização citoplasmática - lise dos lisossomos. 5→ Ruptura da célula (liberando todo conteúdo celular, gerando uma inflamação). Pfioliferação celular X Morte celular programada → É a regulação do número de células nos organismos. → A proliferação celular gera um aumento no volume celular. → A morte programada evita que ocorra um grande aumento na quantidade de células. Quando a morte celular é benéfica: → Na presença de parasitas intracelulares. → Quando as células tornam-se desnecessárias. → Quando as células são danificadas (quando ocorre uma falha genética e a célula entra em apoptose para evitar um câncer como exemplo). → Perdem a sua função normal. Ex: Quando o girino perde a cauda, quer dizer que ela entrou em apoptose (foi uma morte programada da cauda) e ela vira as patas do girino. Morte celular programada → Processo apoptótico - apoptose → Processo não apoptótico - autofagia (célula se auto come) Autofagia: → Alterações citoplasmáticas, ocorre a dilatação das organelas (vacuolização celular) e o aumento da atividade autofágica (autofagossomos). → Condensação da cromatina. → Não há marginalização da cromatina. → Diminuição do volume celular. → A u s e n c i a d e r e s p o s t a inflamatória. Apoptose → Enrugamento celular - a célula murcha, condensa pela perda de água (as bombas de membrana continuam funcionando). → Produção de energia (ATP) é mantida. → Marginalização da cromatina - ação das endonucleases, clivam o DNA. → Diminuição do volume celular. → Superfície celular irregular, ocorre o desprendimento de bolhas. → Os corpos de apostólicos realizam fagocitose → Ausencia de resposta inflamatória Moléculas relacionadas com a apoptose → Família das Caspases: • Existem na forma inativada dentro da célula (pro-caspases) que podem ser ativadas através de clivagem em pontos específicos. • Caspases ativadas são enzimas agindo em substratos específicos. • Quando ativadas determinam a morte. Pfiincipais vias que podem levar a apoptose → Sinais externos - Ligantes específicos - estímulos (receptores da morte). - Linfócitos T-citotóxixo. → Sinais internos - Radiação - Infecção viral, estresse oxidativo ou falta de fator do crescimento - Mitocondria - liberação do citocromo - Retículo endoplasmático Estresse do retículo endoplasmático O estresse do retículo endoplasmático, leva o aumento da concentração de cálcio no citoplasma, que ativa a CASPASE 12, ativando a CASPASE 9, ativando as CASPASES EXECUTORAS → Levando a APOPTOSE
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