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Morte celular

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Patologia clínica - diagnóstico e 
interpretação 
Morte celular pode ser acidental ou programada. 
Acidental - traumatismo ou doença, é o tipo passivo de morte celular, é um 
processo patológico, chamado de necrose. Pode acabar se tornando progressiva 
caso a necrose não seja interrompida, onde se tem a liberação de diversas 
substancias. É preciso retirar o tecido morto para a necrose ser interrompida. 
Programada - é o processo fisiológico normal, é a participação ativa da célula, 
é um programa geneticamente regulado, chamado de apoptose. Na apoptose 
existe gasto de energia para conter o DNA e todas as organelas e enzimas que 
podem gerar decomposição tecidual. Morte celular não-apoptótica→ A célula 
vai desmineralizando e perdendo suas características e vai sendo substituída 
por outros minerais. 
O que pode causar uma injúria celular: 
→ Hipóxia - falta de oxigênio (interrompe a respiração celular e começa a retirar 
a energia dos peptídeos casando injúria celular). 
→ Agentes físicos - traumas mecânicos, temperaturas extremas, radiação 
→ Agentes químicos - ventos, álcool, drogas narcóticas e terapêuticas, poluente 
ambiental 
→ Agentes infecciosos - vírus 
→ Reações imunológicas - hipersensibilidade 
→ Danos genéticos 
O que é mais vulnerável dentro da célula: 
→ Produção de ATP 
→ Manutenção da integridade da membrana celular 
→ Síntese de novas proteínas e enzimas 
→ Manutenção da integridade do DNA 
Necrose 
1 → Inchamento celular, ocorre um grande influxo de água, Na+ e Ca++ (falha nas 
bombas de membranas) acúmulo de água. 
2→ Queda na produção de energia (ATP) - função mitocondrial é comprometida. 
3→ Núcleo picnótico - picnose da cromatina (sem marginalização ) a cromática 
começa a se desenrolar e perder a espessura da carioteca, perdendo a 
organização nuclear. 
4→ Perda compartimentalização citoplasmática - lise dos lisossomos. 
5→ Ruptura da célula (liberando todo conteúdo celular, gerando uma 
inflamação). 
Pfioliferação celular X Morte celular programada 
→ É a regulação do número de células nos organismos. 
→ A proliferação celular gera um aumento no volume celular. 
→ A morte programada evita que ocorra um grande aumento na quantidade de 
células. 
Quando a morte celular é benéfica: 
→ Na presença de parasitas intracelulares. 
→ Quando as células tornam-se desnecessárias. 
→ Quando as células são danificadas (quando ocorre uma falha genética e a 
célula entra em apoptose para evitar um câncer como exemplo). 
→ Perdem a sua função normal. 
Ex: Quando o girino perde a cauda, quer dizer que ela entrou em apoptose (foi 
uma morte programada da cauda) e ela vira as patas do girino. 
Morte celular programada 
→ Processo apoptótico - apoptose 
→ Processo não apoptótico - autofagia (célula se auto come) 
Autofagia: 
→   Alterações citoplasmáticas, ocorre a dilatação das organelas (vacuolização 
celular) e o aumento da atividade 
autofágica (autofagossomos). 
→ Condensação da cromatina. 
→ Não há marginalização da 
cromatina. 
→ Diminuição do volume celular. 
→   A u s e n c i a d e r e s p o s t a 
inflamatória. 
Apoptose 
→ Enrugamento celular - a célula murcha, condensa pela perda de água (as 
bombas de membrana continuam funcionando). 
 
→ Produção de energia (ATP) é 
mantida. 
→ Marginalização da cromatina - ação 
das endonucleases, clivam o DNA. 
→ Diminuição do volume celular. 
→   Superfície celular irregular, ocorre 
o desprendimento de bolhas. 
→ Os corpos de apostólicos realizam 
fagocitose 
→ Ausencia de resposta inflamatória 
Moléculas relacionadas com a apoptose 
→ Família das Caspases: 
• Existem na forma inativada dentro da célula (pro-caspases) que podem ser 
ativadas através de clivagem em pontos específicos. 
• Caspases ativadas são enzimas agindo em substratos específicos. 
• Quando ativadas determinam a morte. 
Pfiincipais vias que podem levar a apoptose 
→ Sinais externos 
- Ligantes específicos - estímulos (receptores da morte). 
- Linfócitos T-citotóxixo. 
→ Sinais internos 
- Radiação 
- Infecção viral, estresse oxidativo ou falta de fator do crescimento 
- Mitocondria - liberação do citocromo 
- Retículo endoplasmático 
Estresse do retículo endoplasmático 
O estresse do retículo endoplasmático, leva o aumento da concentração de cálcio 
no citoplasma, que ativa a CASPASE 12, ativando a CASPASE 9, ativando as 
CASPASES EXECUTORAS → Levando a APOPTOSE

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