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PÓS-GRADUAÇÃO ENFERMAGEM EM 
CARDIOLOGIA - INSTITUTO DE 
CARDIOLOGIA DO DF
19/07/2013
MÓDULO 04 - FARMACOLOGIA 
APLICADA À CARDIOLOGIA - PROF. 
THIAGO FARIA 1
Disciplina: Farmacologia 
Especialização em cardiologia
Professor: Msc Thiago Faria Gonçalves
Introdução
� Vasodilatadores 
� Drogas vasoativas
� Anti-hipertensivos
� Anticoagulantes
� Antiagregantes plaquetários
� Fibrinolíticos
� Antiarrítmicos
� Antilipêmicos
� Inibidores da fosfodiesterase
� Analgésicos 
� Sedativos
Introdução: 
�Vasos sanguíneos:
�Artérias e arteríolas: Principais vasos de 
resistência na circulação
�Veias: vasos de capacitância
�E esses vasos na função cardíaca?
�Artérias e arteríolas: regulação da pós-
carga
�Veias e vasos pulmonares: regulação da 
pré-carga
�Distúrbios importantes podem afetar os 
vasos sanguíneos de grande ou pequeno 
porte:
�Ex: Ateroma e fenômeno de Raynaud.
O fenômeno de Raynaud
� Condição na qual ocorre uma exacerbação na 
resposta à temperatura fria. 
� Manifestações clínicas:
� Vasoconstrição: artérias e arteríolas 
� Isquemia
� Cianose 
� Hipóxia tecidual: arteríolas e capilares
� Pele fria com área empalidecida bem demarcada 
ou uma cianose em dedos de mãos e pés
Ações das drogas sobre o 
sistema vascular:
�Resistência periférica total: Importante para 
tratamento de hipertensão e choque.
�Resistência dos leitos vasculares individuais 
para diferentes órgãos, relevante no 
tratamento da angina, enxaqueca, fenômeno 
de Raynaud e choque circulatório.
�Complacência arterial: relevante no 
tratamento da insuficiência cardíaca e angina
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�Capacitância venosa: que determina a 
pressão venosa central e é importante no 
tratamento da insuficiência cardíaca e da 
angina
�Ateroma e trombos
Controle do tônus vascular
� Relação com a concentração intracelular de 
cálcio no músculo liso vascular ([Ca²⁺])
� Os fármacos vasodilatadores atuam ao 
aumentar ou diminuir a [Ca²⁺] ou alterar a 
sensibilidade da estrutura contratil à [Ca²⁺].
Mecanismos envolvidos na contração do músculo liso vascular
Indicações clínicas das drogas 
vasoativas
Hipertensão: 
Insuficiência cardíaca
Choque e estados hipotensivos
Outros: 
Disfunção erétil
Alopécia
Mecanismos e alvos da regulação da pressão arterial Patogenia da insuficiência cardíaca e alvos farmacológicos relacionados
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Patogenia do choque hipovolêmico
Drogas vasodilatadoras
� Utilizadas em condições comuns e crônicas 
incluindo hipertensão, insuficiência cardíaca e 
angina de peito.
� Antagonistas do cálcio
� Tipo Diidropiridina: nifedipina, anlodipina e 
nimodipina Atuação preferencial sobre o músculo 
liso vascular
� Verapamil: Atuação sobre o músculo liso vascular e 
também sobre o coração
� Diltiazem: Intermediário em termos de 
especificidade.
Canais de cálcio tipo L
� Podem ser encontrados em 3 estados distintos:
� Estado 0: Não se abrem em resposta à 
despolarização 
� Estado 1: A despolarização produz baixa 
probabilidade de abertura (70% dos canais) 
� Estado 2: A despolarização produz probabilidade 
muito alta de abertura e as aberturas isoladas 
tornam-se prolongadas (1% dos canais ou menos)
Mecanismos envolvidos na contração do músculo liso vascular
�Todos os canais de cálcio do tipo L 
passam pelos 3 modos de forma lenta
�As diidropiridinas ligam-se aos canais no 
modo 0 e assim favorecem o seu estado 
de não abertura. 
Fixação e discussão: 
� 1- Baseando-se no mecanismo de ação das drogas 
apresentadas apresente possíveis indicações 
clínicas primárias e secundárias para as mesmas.
� 2- É possível prever alguns efeitos adversos de 
drogas bloqueadoras de cálcio? Quais?
� 3- admitindo que os bloqueadores de cálcio são 
drogas inotrópicas negativas, com que classes de 
medicamentos pode ocorrer interações 
potencialmente perigosas?
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Nifedipina
� Adalat, Adalex, Cardalin, Dilaflux, Dipinal, Loncord, 
Nifadil, Nifehexal, Oxcord
� Forma farmacêutica mais comum: Cápsulas de 10mg
� Dosagem e indicações: Angina e hipertensão (10mg 3x 
dia), máxima: 60mg/dia
� Relativamente seletiva para o músculo liso vascular 
� O efeito vasodilatador ocorre principalmente nos vasos 
de resistência diminuindo a pós carga
� Também ocorre dilatação coronariana o que é importante 
na terapia da angina variante
Efeitos indesejáveis 
�Cefaléia
�Edema maleolar principalmente em 
posição ortostática
�Rubor
�Tontura 
Cuidados e orientações de 
enfermagem
� Monitorar a pressão arterial
� Ritmo e débito cardíaco
� Avaliar edema pulmonar
� Alterações no Eletrocardiograma 
� Palpitações (subjetivo)
� Pode ser administrado com ou sem alimentos e 
as cápsulas não devem ser mastigadas ou 
divididas.
Anlodipina
� Amelovas, Amilopil, Amlocor, Amloprax, 
Amlovasc, Anlodibal, Cordarex, Cordipina, 
Lodipen, Nemodine, Nicord, Norvasc, Pressat, 
Roxflan, Tensaliv, Tensidipin, Tensodin
� Comprimidos de 2,5 , 5 e 10 mg
� Dosagem: 5mg 1 x dia, ajuste ao longo de 7-14.
� Dosagem máxima (10mg/dia)
� Início de ação: 60-90 min.
� Indicação principal: hipotensor e vasodilatador 
coronariano
Cuidados e orientações de 
enfermagem
�Monitora a pressão arterial 
principalmente no começo da terapia
�Ficar atento a sinais de ICC: edema de 
pés e mãos e alterações respiratórias
�Administração concomitante com 
alimentos para evitar as epigastralgias
Nimodipina
� Eugerial, , nimotop, Nimovas, Nimopax, Noodipina, 
Norton, Oxigen
� Formas farmacêuticas: comprimidos de 30mg, 
frasco ampola 10mg/60ml, frascos de 25ml 
(40mg/ml) para solução oral, gotas.
� Indicações principais: isquemia cerebral, isquemia 
em pacientes com hemorragia subaracnóidea pós 
ruptura de aneurisma congênito, demência senil, 
déficits neurológico de memória.
� Dosagem: 30mg 2-3 vezes/dia 
� 60mg, 4-6 vezes /dia hemorragia suaracnóidea 
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Efeitos indesejáveis
�Arritmias, edema periférico, angina, 
hipotensão, bradicardia, bloqueio AV, 
assistolia, rubor, rash, diarréias, 
náuseas, disfunção hepática, tonturas, 
cefaléias, astenia, fadiga.
Fixação e discussão
� Se os medicamentos apresentados até o 
momento dispõem do mesmo mecanismo 
de ação e suas indicações são praticamente 
as mesmas, qual a diferença e qual a 
aplicabilidade dos mesmos?
Interações importantes
� Ácido valpróico e cimetidina: interação 
farmacocinética potencialpodendo resultar em 
aumento da concentração plamática do 
nimodipino.
� Alfametildopa e antagonistas do cálcio: confusão 
e demência
� Antihipertensivos: potencialização dos efeitos 
dessas drogas
� Carbamazepina, fenitoina e fenobarbital: 
competidores e posteriomente indutores 
enzimáticos.
Cuidados e orientações de 
enfermagem 
� Não deve ser utilizado em gestantes, 
recomendação para uso de contraceptivos nas 
pacientes em terapia.
� Auxilio na deambulação ou transporte ao paciente 
pois pode causar tontura (hipotensão ortostática)
� Avaliar efeitos neurológicos, arritmias, 
dificuldades respiratórias, edema de mãos e pés, 
constipação
� Administrar de preferência longe das refeições
Verapamil
�Cordilat, Dilacard, , Dilacor, Dilacoron, 
Multicor, Neoverpamil, Vasoton, 
Veracoron, Veralpress, Veramil, Veraval.
�Formas farmacêuticas: comprimidos 
revestidos de 40mg, 80 , 120, 240mg, 
ampolas de 2ml (2,5mg/ml), cápsulas de 
120mg. 
Verapamil
� Verapamil é um bloqueador de canais de cálcio 
com atuação no miocárdio e músculo liso vascular.
� Diminui a conduçãoSinusal e AV prolonga o 
período refratário do nódulo AV.
� Indicações clínicas principais: 
� vasodilatador sistêmico com ação 
antihipertensiva,
� vasodilatador coronariano com consequente ação 
cronotrópica negativa
� Crises severas de angina
� Para supressão de taquiarritmias ventriculares
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Verapamil
� Absorção aproximada: 90%
� Biodisponibilidade: 20-25%
� Inicio de ação: 1-5 min (IV efeitos antiarrítmicos)
� 3-5 min (efeitos hemodinâmicos)
� 1-2 horas (VO)
� Meia vida aproximada de 4,5h
� Dose para controle de arritmias, enxaqueca e 
tratamento de cardiomiopatias: 80 – 120 mg 3x 
dia
� Reajuste em função da necessidade individual e ou 
patologias em órgãos de depuração do fármaco
Precauções
� Bloqueio AV de segundo e terceiro graus
� Hipotensos
� Portadores de ICC
� Pacientes com disfunção ventricular grave ou 
choque cardiogênico
� Terapias com betabloqueadores 
� Portadores de insuficiência hepática ou 
hepatopatias graves
Interações importantes
� AINES: redução dos efeitos antihipertensivos
� Alcool, antihipertensivos, fentanil, nitratos: 
hipotensão
� Betabloqueadores, fenitoina, digoxina: 
Bradicardia, ICC
� Cálcio: redução da efetividade
� Carbamazepina, ciclosporina,: redução do 
metabolismo por indução enzimática
Cuidados e orientações de 
enfermagem
� Doses esquecidas não devem ser dobradas
� Não realizar a suspensão súbita do 
medicamento
� Contra indicado para gestantes
� Monitorização da FC, PA
� Mudança lenta de posição a fim de evitar a 
hipotensão postural
� Evitar exposições excessivas ao sol para evitar 
a fotosensibilidade
� Verificar sinais de ICC, angina e disrritmias
Diltiazem
�Angiolog, Balcor, calzen, Cardizem, 
Diltiacor, Diltipress, Incoril.
�Comprimidos: 30, 60, 90, 120, 180, e 
240mg
�Cápsulas de 90, 120, 180, 240, 300, e 
360mg
�Frasco ampola de 25 e 50mg
� indicações: clinicas: hipotensor arterial, 
vasodilatador coronariano
Diltiazem
� Propriedades e mecanismo de ação:
� O diltiazem assim como as drogas 
apresentadas anteriormente atua bloqueando 
os canais de cálcio lentos no músculo liso 
vascular e também no miocárdio.
� É um fármaco que causa dilatação específica 
nas artérias coronarianas promovendo 
reduções da frequência cardíaca e da pressão 
arterial sistêmica
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Diltiazem 
� Posologia aproximada:
� 30 mg 2 -4 vezes/dia (angina estavel)
� 60 mg 2 vezes /dia hipertensão)
� Fibrilação ou fluter atrial, taquicadia 
supraventricular paroxistica: 0, 25mg/kg 
� Contra indicações: disfunção hepática e renal, 
bradicardia, bloqueios AV (segundo e terceiro 
graus)
Observações 
� Bloqueadores de canais de cálcio podem elevar os 
níveis de digoxina
� É interessante monitorar: sintomas como anorexia, 
náusas, vômito, cefaléia, visão distorcida, 
alterações sensoriais, e bradicardia
� O médico pode solicitar a avaliação do nível 
plasmático de digitálicos
� Pode ser necessário o ajuste de dose de 
hipoglicemiantes orais em pacientes com DMNID
Drogas que atuam em canais 
de K⁺
�Minoxidil
�Diazóxido
Minoxidil (Loniten)
� Comprimidos de 10mg
� Utilizado como vasodilatador e anti-
hipertensivo
� Atualmente em formulações tópicas é utilizado 
no tratamento de alopécia
� Indicado para hipertensão grave: 5mg dia 
podendo ser aumentada até ao máximo de 
100mg/dia
� Reações adversas: 
� Taquicardia e alterações de ECG
� Edema, rash
� Sindrome de Stevens – Johnson
� Hipertricose
� Náuseas e vômito
� Fadiga
� Cefaleia
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Cuidados de enfermagem
�É importante a enfermagem avaliar 
aumentos de frequência cardíaca 
durante a terapia aumento rápido do 
peso e edema nas extremidades
Diazóxido (Tensuril)
� Ampolas de 20ml
� Ao bloquear os canais de K na musculatura lisa 
arteriolar este fármaco exerce efeitos 
hipotensores e vasodilatação periférica
� Tambem apresenta propriedades 
hiperglicemiantes inibindo a despolarização 
das células beta – pancreáticas o que resulta 
na inibição da liberação de insulina
�Indicações: 
�Hipertensão grave: 300mg IV (adultos)
�Hipoglicemia: 1-3mg/kg
Efeitos indesejaveis
� Arritmias, hipotensão esporádica, angina, IAM, 
ICC
� Hiperglicemia
� Náuseas, vômito, constipação, diarréias
� Nefrotoxicidade
� Trombocitopenia, queda do hematócrito e 
hemoglobina
� Hepatotoxicidade
� Alterações sensoriais
Inteações importantes
�Bloqueadores alfa adrenérgicos são 
antagonistas do Diazóxido
�Beta bloqueadores: aumento do 
efeito hipotensor
Agentes que atuam aumentando a 
concentração de nucleotídios cíclicos
� NO**
� Nitratos
� Agonistas Beta 2
� Adenosina
� Prostaciclina **
� Nitroprussiato (nitroferricianeto)
� Inibidores da fosfodiesterase(Obs: teofilina e 
papaverina)
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Nitratos orgânicos
� Mononitrato de Isossorbida (Cincordil, coronar, 
monocordil)
� Disponivel em comprimidos de 10, 20, 30, 60, 
120mg
� Dinitrato de Isossorbida (Angil, Isordil)
� Disponivel em comprimidos sublinguais de 2,5, 5 
e 10mg
� Comprimidos orais de 5, 10, 20, 30 e 40mg
� Comprimidos mastigaveis de 5 e 10mg
� Comprimidos e cápsulas de liberação prolongada 
de 40mg
� Trinitrato de gliceril (nitroglicerina) (Nitradisc, 
Nitroderm, Tridil)
� Disponivel e comprimidos subsilnguais de 0,3; 0,4 e 
0,6mg
� Comprimidos e cápsulas de liberação prolongada de 
2,5; 6,5 e 9mg 
� Pomada : 2%
� Transdermica: emplastos de 0,1;0,2;0,3; 0,4;0,6 e 
0,8mg/h
� Translingual titulado: 0,4%
� IV: frasco ampola de 0,5; 5mg/ml, 10, 20, 25, 50, 
100, 200mg em 250 a 500ml de soro glicosado 5%.
Nitratos orgânicos
�Produzem NO (óxido nítrico)
�Ativação da guanilato ciclase
�Aumento GMPc
�Diminuição da fosforilação da 
miosina
�Relaxamento.
�Efeitos adversos leves:
�Hipotensão postural
�Cefaléia
�Tolerância a altas doses em poucos 
dias
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Cuidados de enfermagem
�Investigação pré- medicação: avalie o 
nível da dor, sua localização, duração, 
intensidade e padrão de ocorrência
�Pergunte ao paciente quando ingeriu a 
última dose de nitrado e qual o grau de 
satisfação
Fixação e discussão 
� Até o momento as drogas discutidas apresentam 
ação vasoativa no entanto os mecanismos de ação 
são distintos:
� 1- Quais os mecanismos apresentados até o 
momento?
� 2- Quais as possíveis indicações discutidas até o 
momento?
� 3- Qual efeito, terapêutico ou adverso, todas as 
drogas apresentadas possuem em comum?
Inteações importantes
� Alcool: acentua a vasodilataçao e a hipotensão
� Antagonistas de cálcio e beta bloqueadores: 
Podem reduzir de forma significativa a 
pressão podendo ser necessário ajuste de 
dose.
� Sildenafil( Viagra): Contra indicado: 
potencializa os efeitos vasodilatadores dos 
nitratos o que resulta em queda significativa 
da pressão, pode ser fatal
Adenosina (Adenocard)
� Forma farmacêutica: ampola com 6mg
� Nucleosídeo endógeno presente em todas as 
células do organismo
� Principais efeitos: a vasodilatação coronariana e 
atividade adrenérgica
� Reduz o tempo de condução através do nódulo AV 
e dessa forma exerce uma possivel interrupção da 
atividade reentrante através do nódulo AV 
restaurando o ritmo normal
�Reações adversas:
�Sistema Nervoso Central: Apreensão 
(subjetivo), Visão turva, dor nas costas, 
cefaleias
�Sistema Cárdiovascular: dor no peito, 
rubor facial, cefaleia, hipotensão, 
palpitação 
�Sistema Respiratório:Dispnéia, 
hiperventilação
�Trato Gastrointestinal: Náuseas, disgeusia
�Contra-indicações e precauções:
�Hipersensibilidade
�Bloqueios AV de segundo e terceiro graus
�Doença do nódulo sinusal
�OBS: Fluter atrial, fibrilação atrial e 
taquicardia ventricular não são trataveis
com este fármaco.
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Interações significativas
�Cafeína e teofilina: apresentam 
atividades antagônicas em relação á 
adenosina.
�Carbamazepina: possíveis bloqueios 
AV e SA
Nitroprussiato
� Vasodilatador muito potente (nitrato orgânico 
especial)
� Sofre degradação espontânea em condições 
fisiológicas produzindo NO
� Diferente do demais nitratos orgânicos que 
são convertidos enzimaticamente em NO e que 
dilatam preferencialmente vasos de 
capacitância.
� Atua igualmente sobre o musculo liso arterial e 
venoso
Nitroprussiato
�Fármaco fotossensível e deve ser 
preparado no momento de as infusão 
�Administração em equipo para 
medicamentos fotossensíveis.
�Rápida conversão em tiocianeto
�Meia vida plasmática: minutos
Observações e 
cuidados
�Hipotensão excessiva
�Tocixidade por tiocianeto resultando em:
�Fraqueza, náuseas, inibição da função 
tireoidiana
Vasodilatadores de ação indireta
�Sistema renina angiotensina aldosterona
�As drogas que atuam no sistema renina 
angiotensina aldosterona apresentam 
como indicação clínica principal o efeito 
anti-hipertensivo.
�Na atualidade são drogas de primeira 
escolha no tratamento da hipertesão 
arterial por preservarem a função 
ventricular dos pacientes
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Inibidores da ECA
�São eficazes no tratamento da 
hipertensão arterial reduzindo a 
morbidade e a mortalidade 
cardiovasculares em pacientes com 
insuficiência cardíaca, infarto agudo do 
miocárdio, em especial quando 
apresentam baixa fração de ejeção e 
pacientes de alto risco para doença 
aterosclerótica.
Inibidores da ECA
�São úteis na prevenção secundária do 
acidente vascula r cerebral. 
�Quando administrados em longo prazo, 
os IECA retardam o declínio da função 
renal em pacientes com nefropatia 
diabética ou de outras etiologias
�Em associação a diurético a ação anti-
hipertensiva dos inibidores da ECA é 
magnificada
Reações adversas e 
efeitos indesejáveis
�Tosse seca *captopril principalmente 
�Alteração do paladar
�Raramente, reações de 
hipersensibilidade com erupção cutânea 
e edema angioneurótico.
�Podem eventualmente agravar a 
hiperpotassemia em indivíduos com IRC.
Reações adversas e efeitos 
indesejáveis
� Em pacientes com hipertensão renovascular 
bilateral ou unilateral associada a rim único, 
podem promover redução da filtração 
glomerular com aumento dos níveis séricos de 
ureia e creatinina.
� Em pacientes com função renal reduzida pode 
causar aumento de até 30% dos níveis séricos 
de creatinina
� A longo prazo prevalece o efeito nefro protetor
� Contra indicado na gravidez
Antagonistas do receptor AT1 da 
angiotensina 2
� Possuem efeito benéfico em insuficiência 
cardíaca congestiva
� São nefroprotetores no paciente diabético 
tipo 2 com nefropatia estabelecida
� Os bloqueadores do receptor AT1 
apresentam bom perfil de tolerabilidade
� Reações adversas principais:
� Tontura e, raramente, reação de 
hipersensibilidade cutânea
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Drogas vasoconstritoras
� Dentre os fármacos com ações 
vasoconstritoras destaca-se:
� Os agonistas dos receptores α 1- adrenérgicos
� Fármacos que liberam adrenalina das 
terminações nervosas simpáticas
� Inibidores da recaptação das minas 
simpaticomiméticas
� Outros:
� Endotelina
� Angiotensina
� Vasopressina
Fixação e discussão
� 1- O uso de IECA juntamente com 
antagonistas AT1 é a melhor associação de 
medicamentos anti-hipertensivos? (S) ou 
(N) porque?
� 2- Além do tratamento anti-hipertensivo 
que outra indicação clinica importante 
existe para os IECA e bloqueadores AT1?
Patogenia da insuficiência cardíaca e alvos farmacológicos relacionados Aminas vasoativas
� Na prática clínica e no serviço de enfermagem 
aplicado á cardiologia as aminas vasoativas são 
as drogas com AÇÃO VASOCONSTRITORA 
mais amplamente utilizadas.
� Dentre as principais aminas vasoativas 
destaca-se:
� Epinefrina (Adrenalina)
� Norepinefrina (Noradrenalina)
� Isoprenalina
� Dopamina
� Dobutamina
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�Epinefrina e norepinefrina apresentam 
sua ação farmacológica através do 
estímulo de receptores alfa e beta 
adrenérgicos.
�Receptores numerosos e com grande
diversidade de efeitos
�α 1: vaconstritor
�α 2: retroalimentação negativa
�β 1: aumento do cronotropismo
�β 2: relaxamento de musculatura lisa 
visceral, tremor
�β 3: lipólise 
� Isoprenalina: Catecolamina sintética.
� Receptores alfa:
� Noradrenalina>Adrenalina>Isoprenalina
� Receptores beta:
� Isoprenalina>Adrenalina>Noradrenalina
� Noradrenalina: Indicações:
� vasocostritor periférico e para mantenção de 
níveis pressóricos
� Agonista α e β
� Obs: ficar atento às interações
medicamentosas e função renal 
� Risco de precipitar anúria
� Adrenalina: agonista α e β
� Indicações clínicas: Asma, choque anafilático, 
parada cardíaca, vasocontrição juntamente
com anestésicos locais
�Dobutamina (agonista β1 não totalmente
seletivo)
�Indicação clínica principal: choque
cardiogênico* 
*Hipoperfusão tecidual sistêmica devido 
à incapacidade do músculo cardíaco 
fornecer débito adequado às 
necessidades do organismo
�Dopamina: atua em receptores 
dopaminérgicos centrais e periféricos.
�As principais indicações clínicas deste 
fármaco ao ser utilizado em cardiologia e 
UTI se destinam a modulação da função 
cardiovascular
�Pouco utilizadas 
�Obs: Aminas vasoativas devem ser 
administradas em lúmen distal 
exclusivo em acesso venoso central
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Fixação e discussão
�Admitindo que o tratamento do choque visa 
aumentar a pressão e a perfusão sanguínea:
� 1- Qual a vantagem da associação da 
dobutamina e noradrenalina em casos de 
choque?
� 2- Qual o efeito adverso mais relevante 
relacionado às aminas vasoativas em 
pacientes críticos poli medicados?
Drogas antihipertesivas
� Vasodilatadores (ok)
� IECA (ok)
� Antagonistas da Angiotensina 2 (ok)
� Bloqueadores de canais de cálcio (ok)
� Alfa bloqueadores
� Beta bloqueadores
� Diuréticos
� Antiadrenérgicos 
Alfa bloqueadores
�Os medicamentos bloqueadores dos 
receptores α-1 adrenérgicos são anti-
hipertensivos muito discretos em 
comparação a outras classes
�Atualmente se encontram quase em 
desuso
�Representantes: Prazosina, Terazosina e 
Doxazosina
Efeitos
� Promovem vasodilatação arteriolar e venosa
� Reduzem a resistência vascular periférica sem 
reduzir o o débito cardíaco ou induzir 
taquicardia reflexa
� Efeito hipotensor mais pronunciado na posição 
ortostática do que na posição supina
� Efeito discreto sobre o aumento de HDL e 
redução de LDL, colesterol total e 
triglicerídeos
� Não promovem aumento de catecolaminas nem 
de ácido úrico
�Os receptores α-1 adrenérgicos são 
abundantes na próstata e em partes da 
bexiga e se encontram associados á 
retenção urinária
�Terazosina e Doxazosina apresentam 
indicação e são utilizadas para 
tratamento de retenção urinária em 
homns com hiperplasia prostática 
benigna
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MÓDULO 04 - FARMACOLOGIA 
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Antagonistas Beta 
adrenérgicos
�Beta bloqueadores
�São medicamentos úteis no tratamento 
da hipertensão Porém apresentam outras 
indicações como antiarrítmicos, 
antianginosos e tambem para a redução 
dos sintomas de ansiedade como tremor 
e taquicardia de origem adrenérgica.
� O mecanismo anti-hipertensivo 
destes fármacos envolve diminuição 
inicial do débito cardíaco, redução 
da secreção de renina, readaptação 
dos barorreceptores e diminuição 
das catecolaminas nas sinapses 
nervosas através do bloqueio dos 
receptores beta 1 adrenérgicos.
Eficácia
�A redução da morbidade e da 
mortalidade cardiovasculares é bem 
documentada em grupos de pacientes 
com idade inferior a 60 anos
�Estudos e metanálises recentes não têm 
apontado redução de desfechos 
relevantes, principalmente em pacientes 
com acidente vascular cerebral em idade 
superior a 60 anos 
V diretrizes brasileiras de hipertensão 20
�O uso dessa classe de medicamentos 
seria reservado para situações especiais, 
como coronariopatia, disfunção 
diastólica, arritmias cardíacas ou infarto 
do miocárdio prévio.
�Mostram-se igualmente úteis em 
pacientes com tremor essencial, 
síndromes hipercinéticas, cefaleia de 
origem vascular e naqueles com 
hipertensão portal.
V diretrizes brasileiras de hipertensã
Reações adversas 
principais
� Broncoespasmo
� Bradicardia excessiva (inferior a 50 bpm) 
� Distúrbios da condução atrioventricular
� Vasoconstrição periférica
� Insônia e Pesadelos
� Depressão psíquica
� Astenia
� Disfunção sexual (OBS Carvedilol: Bloquador α
e β adrenérgico não apresenta relação com 
este efeito adverso)
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THIAGO FARIA 17
� Podem acarretar também intolerância à 
glicose, hipertrigliceridemia com elevação do 
LDL-c e redução da fração HDL-c. Esse efeito 
está relacionado à dose e à seletividade, sendo 
quase inexistente com o uso de baixas doses 
de betabloqueadores cardiosseletivos
� OBS: A importância clínica das alterações 
lipídicas ainda não está comprovada
�A suspensão brusca dos 
betabloqueadores pode provocar 
hiperatividade simpática, com 
hipertensão de rebote e/ou 
manifestações de isquemia miocárdica, 
sobretudo em hipertensos com pressão 
arterial prévia muito elevada
Fixação e discussão
�Admitindo um paciente hipertenso grave 
sem outras comorbidades:
� 1- os beta- bloqueadores são medicamentos 
de primeira escolha no tratamento da 
hipertensão?
� 2- Na atualidade quais as principais 
indicações dos beta bloqueadores?
� 3- qual a importância desses fármacos em 
pacientes que apresentam coronariopatias?
Diuréticos
�O mecanismo antihipertensivo dos 
diuréticos se encontra relacionado aos 
seus efeitos diuréticos e natriurético 
com consequente redução do volune 
celular.
�Posteriormente, após cerca de 4 a 6 
semanas, o volume circulante 
praticamente se normaliza e há redução 
persistente da resistência vascular 
periférica
�Posteriormente, após cerca de 4 a 6 
semanas, o volume circulante 
praticamente se normaliza e há redução 
persistente da resistência vascular 
periférica
�Outras indicações: ICC, anasarca, e 
auxilio no edema pulmonar em pacientes 
com DPOC
Mecanismo de ação
�Os diuréticos de alça inibem a Na/K/Cl 
ATPase no ramo descendente da alça de 
Henle
�Os diuréticos tiazídicos exercem sua 
ação através da inibicão da reabsorção 
de Na/Cl nos túbulos contorcidos 
proximais
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�Os diuréticos poupadores de potássio 
exercem sua ação por meio de regulação 
de canais de sódio presentes nos túbulos 
contorcidos distais e ductos coletores
�Fármacos como a amilorida bloqueiam a 
reabsorção de sódio diretamente nesses 
canais ao passo que fármacos como a 
espironolactona modulam negativamente 
os canais de sódio por meio do bloqueio 
dos receptores de aldosterona
� Os diuréticos preferidos como anti-
hipertensivos segundo a V Diretrizes 
Brasileiras para tratamento da Hipertensão 
são os Tiazídicos em baixas dosagens
� Os diuréticos de alça são muito potentes e 
apresentam maior incidência de efeitos 
adversos importantes, seu uso clínico 
normalmente está associado à ICC com edemas 
e IR com um clearance inferior a 30ml/min
�Os diuréticos poupadores de 
potássio previnem a hipopotassemia 
e apresentam baixa eficácia em 
monoterapia no entanto 
potencializam a ação de outros 
diuréticos
� Diuréticos de Alça: Furosemida
� Furosan, Furosen, Furosemide, Furosetron, 
Furozis, Lasix, Urasix
� Alem das indicações já citadas a furosemida é uma 
das drogas de escolha em emergências 
hipertensivas
� Disponivem em comprimidos de 40mg
� Ampolas com 2ml (10mg/ml) solução injetável
�Hipotensão
�Incontinência urinária
�Expoliação de ions H, P, Cl, Na, Mg
�Câimbras e mialgias
�Alcalose metabólica
�Secreção de renina e nefrotoxicidade
�Potencialização de fármacos 
nefrotóxicos no parênquima renal
Efeitos adversos
�Diuréticos Tiazídicos: Hidroclorotiazida, 
Indapamida
�Hipotensão
�Incontinência urinária
�Expoliação de ions H, P, Cl, Na, Mg
�Câimbras e mialgias
�Hiperglicemia
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Efeitos adversos
�Diuréticos Poupadores de Patássio:
�Tendencia de hiperpotasemia
�Cuidado com disrritmias
Fixação e discussão
�1- A furosemida pode ser considerado 
um medicamento nefrotóxico? 
�2- No caso de diuréticos tiazídicos, qual 
ou quais pacientes apresentam contra 
indicação relativa ao uso desses 
medicamentos? 
Inibidores adrenérgicos
�Estes fármacos apresentam indicações 
específicas e são usados quando os 
pacientes apresentam restrição ao uso de 
diuréticos, IECA, Antagonistas AT1, 
dentre outros
�Proporcionam efeitos antiadrenérgicos que 
devem ser bem avaliados
�O mecanismo de ação das drogas dessa 
classe se encontra relacionado ao 
tranporte, liberação e retroalimintação
negativa em neurônios noradrenérgicos
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Efeitos adversos 
relacionados
�Sonolência 
�Depressão
�Confusão mental
�Potencialização de quadros demenciais 
�OBS: Pacientes que sofreram AVC
�Hipotensão postural
�Diarréia 
�Disfunção erétil
Fluxograma para tratamento 
da hipertensão arterial
FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES
BRASIL (DATASUS) * 300.000 óbitos por DCV/ano
* 820 óbitos por dia
* 34 óbitos por hora
* 1 evento fatal a cada 2 
minutos
Dislipidemias no Brasil 
Estudo em 9 capitais com 8045 indivíduos (1998)
� Nível médio do colesterol total - 183 + 40 mg/dL
� 8,8% da população tem CT elevado
INTRODUÇÃO
Custo Econômico das Doenças 
Cardiovasculares
• DCV foi principal causa de hospitalização
• Custo anual de aproximadamente US$ 821 milhões
• 3a Causa de permanência hospitalar prolongada
• 1991 a 2000 →→→→ custo hospitalar DCV aumentou 176%
•OBS: Cenário atual 
DATA SUS - Análise ano 2000
Colesterol é um marcador de Risco para DAC 
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Correlação entre os níveis de Colesterol-
LDL e Doença coronariana 
10,8
13,3
18,9
0
4
8
12
16
20
24
58-104 105-126 127-266
LDL Levels (mg/dL)
M
a
jo
r 
C
o
ro
n
a
ry
 E
ve
n
t 
R
a
te
2.3%
5.6%
Circulation 1997;96:I-717
Risco de vida por doença coronariana e nível de 
colesterol em homens e mulheres com 40 anos 
Lloyd-Jones DM, Lancet 1999
Lloyd-Jones DM, Lancet 1999
Risco de vida por doença coronariana e nível de 
colesterol em homens e mulheres com 70 anos 
� Pancreatite Aguda no aumento isolado dosTGs
� Aumento do risco de DAC 
�HDL diminuído
�LDL aumentado
EFEITOS DA ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS DE 
TRIGLICERÍDEOS
Hiperlipidemia
Aterosclerose
Doenças Cardiovasculares
Doença Coronariana
AVCI
Doença Vascular Periférica
Fatores 
Genéticos
Meio 
Ambiente
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Parede Arterial
Aterogênese
Lipoproteínas Transporte dos lípedes (insolúveis) no plasma - Apoproteínas
Alto peso molecular (Proteinas B) 
1- B48 - formada no intestino e encontrada nos 
quilomicros e seus remanescentes 
2- B100 - sintetizada pelo fígado e encontrada nas VLDL, 
remanescentes da VLDL 
Baixo peso molecular
1- APO A-I é um co-fator necessário para ativar a lecitina 
colesterol 
acetiltransferase. 
2- APO C é um co-fator para a lipoproteína lipase. 
3- APO E são reconhecidas pelos receptores hepáticos onde 
servem 
para a recaptação das proteínas remanescente
Lipoproteinas
Xantomas
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Absorção Intestinal de Colesterol
Expert Opin Pharmacother 2003;4:779-790.
Epitélio Intestinal Colesterol 
Biliar 67-75%
Colesterol
Dieta 25-33%
Colesterol
Lumem 
Colesterol
Ácido 
Biliar
Ester de Colesterol
Colesterol
livre
excreção
captação
ACAT
ABCG5
ABCG8
(esterificação)
MTP
QM
Sist. 
Linfático ao 
fígado
MTP - microsomal triglyceride transfer protein 
ACAT - acyl coenzima A colesterol acetil transferase
• Triglicerídeos
• Ésteres de Colesterol
• Apo B-48
• ApoA-I
• ApoC-I, C-II e C-III
• ApoE
Quilomícrons (Ciclo Exógeno)
Transportam lipídeos do intestino para tecidos
• Colesterol - fígado
• Triglicerídeos - tecido adiposo, músculo
• Apoproteína B-48 
• QM -Apo C-II – Ativa LLP 
LLP hidrolisa os TG em ácidos graxos.
• Remoção - Receptores de células hepáticas via 
ApoE
Ciclo Endógeno
• Síntese Hepática de VLDL
TG, Colesterol
Apo B-100, E,C
VLDL ↔↔↔↔ LLP
IDL
ApoB-100
Apo E
→→→→ captados pelo receptores de LDL 
→→→→ Lipoproteina Lipase →→→→ LDL
Fígado
Carreadoras de Colesterol para as células (apo B-100)
Receptores Hepáticos apo B/E →→→→ degradação
→→→→ colesterol
LDL
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Colesterol do Fígado
� LDL circulante ( via receptor de LDL)
� Síntese hepática (HMG-CoA hidróxi-metil-glutaril
CoA redutase) →→→→ VLDL
� Quilomícron
Entrada 
Saída 
• Secreção pela bile
• Conversão em ácidos biliares
HDL - High density lipoprotein 20-30%
• Síntese Hepática
Intestino 
Apo –I e Apo-II
Pouco colesterol e triglicérides
Principal Função
• Transporte de colesterol dos tecidos para o fígado 
• HDL →→→→ captam colesterol pela ação da CAT
• Maturo →→→→ leva colesterol para o fígado
transfere parte para lipoproteína (VLDL)
CAT →→→→ lecitina-colesterol-acetiltransferase 
Classificação das Dislipidemias
1- Hipercolesterolemia Isolada (↑↑↑↑ CT e/ou LDL)
2- Hipertrigliceridemia Isolada
3- Hiperlipidemia Mista (↑↑↑↑ do CT e dos TG)
4- Diminuição isolada do HDL 
ou associada ao ↑↑↑↑ dos TG ou LDL
Classificação Etiológica
1- Dislipidemia Primária - Origem Genética
2- Dislipidemia Secundária
Uso de Medicamentos
Hipotiroidismo
Diabetes Melito
Síndrome Nefrótica
Insuficiência Renal Crônica
Obesidade
Alcoolismo
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Avaliação Laboratorial das Dislipidemias
Após Jejum de 12 a 14 horas
Colesterol Total
Triglicerídeos
LDL
Fórmula de Friedewald
LDL= Colesterol Total - HDL - TG/5
válido se TG < 400 mg/dL
Fatores de Risco (FR) para Aterosclerose que 
modificam as Metas de LDL
• Fumo
• HA sistêmica (PA >140X90)
• HDL < 40 mg/dL
• Diabetes Melito
• Idade ( > 45 anos homens e > 55 anos mulheres
• História Familiar DAC precoce (H < 55 anos e M< 65 anos)
* HDL > 60 mg/dL - é considerado um fator protetor devendo ser 
descontado um fator de risco.
Proposta Terapêutica
1- Baixo Risco - 1 FR (exceto DM) e LDL > 160 mg/dL
Meta: CT < 200 mg/dL, LDL < 160 mg/dL, HDL > 40 mg/dL e
TG < 150 mg/dL 
Tratamento proposto e valor índice do LDL-C
Nível de LDL-C (mg/dL) Orientação Verificação
Até 159 MEV 6 meses*
160-190 MEV 3 meses*
>190 Farmacoterapia
*TTO facultativo, dependendo da intensidade dos FR:
> 40 cigarros dia, história familiar precoce, HDL-C muito baixo.
Diretrizes Dislip. e Prev. da Atero, Arq. Bras. Cardiol
MEV – mudança do estilo de vida
Proposta Terapêutica
2- Médio Risco - 2 FR (exceto DM) e LDL > 160 mg/dL
Meta: CT < 200 mg/dL, LDL < 130 mg/dL, 
HDL > 40 mg/dL e TG < 150 mg/dL
Tratamento proposto e valor índice do LDL-C
Nível de LDL-C (mg/dL) Orientação Verificação
Até 160 MEV 3 meses
> 160 Farmacoterapia
Diretrizes Dislip. e Prev. da Atero, Arq. Bras. Cardiol
Proposta Terapêutica
3- Alto Risco - > 2 FR (exceto DM) e LDL > 160 mg/dL
Meta: CT < 200mg/dL, LDL < 100 mg/dL e 
TG < 150 mg/dL, HDL > 40 mg/dL (> 45 mg/dL em DM)
Tratamento proposto e valor índice do LDL-C
Nível de LDL-C (mg/dL) Orientação Verificação
Até 100-129* MEV 3 meses
> 130 Farmacoterapia
Diretrizes Dislip. e Prev. da Atero, Arq. Bras. Cardiol
*Nesses casos, não é obrigatório o início de farmacoterapia imediata já nesses níveis. Se, após três meses, as metas 
não forem atingidas, recomenda-se iniciar medicação.
TRATAMENTO DAS DISLIPIDEMIAS
OBJETIVOS
Controles laboratoriais 
dos valores lipídicos
Referências desejáveis do 
sobre Dislipidemias
CT: < 200mg/dL
LDL-C: <100- 130mg/dL
HDL-C: > 40 mg/dL
TG: < 150mg/dL
Prevenção da DAC
Morte súbita cardíaca
IAM fatal e não-fatal
Angina instável
Angina do peito
Prevenção de outras 
manifestações ateroscleróticas
Acidente Vascular 
Cerebral (AVC)
Arteriopatias periféricas
Normalização da 
função endotelial
Prevenção da 
pancreatite aguda
Estabilização, 
não-progressão 
e/ou regressão 
das placas 
ateroscleróticas
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Tratamento das Dislipidemias
1. Tratamento não Medicamentoso
2. Tratamento Medicamentoso
A- Prevenção Primária
B- Prevenção Secundária
Tratamento Medicamentoso das Dislipidemias 
1- Inibidores da HMG-CoA 
(hidróxi-metil-glutaril CoA redutase)
2- Resinas de Troca
3- Fibratos
4- Ômega 3
5- Ácido Nicotínico
6- Orlistat
Inibidores da HMG-CoA
Eficazes na ↓↓↓↓ níveis de LDL
Vastatinas
• Inibidor competitivo da HMG-CoA redutase
• ↑↑↑↑ do número de receptores de LDL
• ↓↓↓↓ níveis plasmáticos de VLDL e LDL
• ↓↓↓↓ síntese colesterol →→→→ ↓↓↓↓ síntese hepática de apoB-100
• ↓↓↓↓ estresse oxidativo e inflamação vascular (→→→→ lesões 
ateroscleróticas)
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Inibidores da HMG-CoA (hidróxi-metil-glutaril CoA redutase)
Vastatinas
Atorvastatina (Lipitor) - 10 a 80 mg/dia
Fluvastatina (Lescol) - 10 a 80 mg/dia
Lovastatina (Mevacor)- 20 a 80 mg/dia
Pravastatina (Pravacol) - 20 a 40 mg/dia
Sinvastatina (Zocor) - 10 a 80 mg/dia
Cerivastatina - 0,2 a 0,8 mg/dia
Rosuvastatina – (Crestor) - 5 a 40 mg/dia
Farmacocinética
Inibidor da HMG-CoA Biodisponibilidade 1/2 vida
redutase% horas
Lovastatina* 5 3,5
Atorvastatina 12 14,0
Fluvastatina 25 <1,0
Pravastatina# 17 1,8
Simvastatina* <5 3,0 
* cruza a barreira hematoencefálica e pró-droga
# excreção predominantemente renal
Vastatinas
• Iniciar tratamento com a dose mais baixa
• Ajuste a cada 4 a 8 semanas
• Na maioria das vezes se deve tomar à noite para inibir 
a síntese noturna do colesterol.
• Lovastatina deve ser ingerida com alimento
• Fluvastatina parece causar menos miopatia
• Não prejudicam a síntese de esteróides
• Diminui CT (30%), LDL (25 a 45%), TG e VLDL (20%) e ↑↑↑↑
HDL
Pravastatin PravastatinPravastatin
Placebo
Placebo
Placebo
CARE: Que nível de colesterol se 
beneficia com uso de Pravastatina?
N Engl J Med. 1996; 
LDL-C <125 mg/dl LDL-C 125–150 mg/dl LDL-C >150 mg/dl
Change in risk +3%
p=0.85
Change in risk –35%
p=0.008
Change in risk –26%
p<0.001
In
ci
de
nc
e 
(%
)
YearsYearsYears
20
15
5
30
35
25
10
0
20
15
5
30
35
25
10
0
20
15
5
30
35
25
10
0
1 32 4 50 1 32 4 50 1 32 4 50
Tratamento da Dislipidemia do 
Diabetes Melitus
�Estratégia Primária
- Diminuir o LDL colesterol
�Estratégia Secundária
- Aumentar o HDL colesterol
- Diminuir os triglicerídeos
American Diabetes Association. Diabetes Care. 2000; 
European Diabetes Policy Group 1999. Diabet Med. 1999;16:716-730.
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Vastatinas na prevenção da Doença Coronariana de Pacientes
com Diabetes
Primary Prevention
AFCAPS/TexCAPS
Secondary Prevention
CARE
4S
LIPID
Baseline
LDL-C,
mg/dl
(mmol/L)
*Values for overall group 
Adapted from JAMA 1998; Circulation 1998; Diabetes Care 1997; 
Arch Intern Med 1999; N Engl J Med 1998
Drug No. LDL-C
Lovastatin
Pravastatin
Simvastatin
Pravastatin
25%
28%
36%
25%*
150 (3.9)
136 (3.6)
186 (4.8)
150* (3.9)
239
586
202
782
Study
AFCAPS/TexCAPS
CARE
4S
LIPID
4S-Extended
CHD Risk
Reduction
(overall)Drug No.
Lovastatin
Pravastatin
Simvastatin
Pravastatin
Simvastatin
43%
25% (p=0.05)
55% (p=0.002)
19%
42% (p=0.001)
37%
23%
32%
25%
32%
239
586
202
782
483
CHD Risk
Reduction
(diabetes)Study
Vastatinas na prevenção da Doença Coronariana de 
Pacientes com Diabetes
Vastatinas - Efeitos Adversos
Em geral menos do que 2% dos pacientes
• Sintomas gastrointestinais
• Aumento da TGO e TGP (monitorar)
• Miopatia - dores musculares 
• Aumento da creatina cinase
• Rabdomiólise →→→→ Insuficiência Renal Aguda 
(mioglobinúria)
Suspender se TGO e TGP subir mais que 3 X o valor basal
e se CPK subir mais que 10 X.
Interação Medicamentosa
• Lovastatina, Sinvatatina e Atorvastatina via CYP3A4/5 
• inibidores: ciclosporina, cetoconazol, inibidores da protease 
do vírus HIV, antibióticos macrolídios e fibrato 
• indutores: fenitoína, barbitúricos, rifampicina
• amiodarona ou verapamil - miopatia
• Fluvastatina e rosuvastatina via CYP2C9/10
• inibidores: cetoconazol, metronidazol, amiodarona, cimetidina
• Pravastatina via sulfatação
Fármaco de escolha na presença de verapamil, cetoconazol, 
macrolídios e ciclosporina
Vastatinas
Interação Medicamentosa
• Fibrato 
• Ácido Nicotínico
• Drogas inibidores da CYP3A4/5*
• Ciclosporina
Rabdomiólise
Contra-Indicação
• Hepatopatias Crônicas
• Colestase
Resinas de Troca
Colestiramina (Questran) e Colestipol →→→→ ↓↓↓↓ LDL em 15 a 30%
• Polímero com cloreto que é trocado por ácido biliar
• Não absorvível →→→→ ↑↑↑↑ excreção fecal de ácido biliar
• ↑↑↑↑ Conversão hepática de colesterol →→→→ ácido biliar
• ↓↓↓↓ Conteúdo hepático de colesterol →→→→ ↑↑↑↑ receptores LDL
• Resultado Final - ↓↓↓↓ níveis de LDL plasmático
• Pode ↑↑↑↑ níveis de VLDL
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MÓDULO 04 - FARMACOLOGIA 
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THIAGO FARIA 29
Resinas de Troca
• ↓↓↓↓ conteúdo de colesterol hepático
• ↑↑↑↑ atividade da HMG-CoA e da síntese de colesterol 
• Associação c/ vastatina potencializa ↓↓↓↓ níveis de 
LDL plasmático
• ↑↑↑↑ a síntese de ácido biliar, pode ↑↑↑↑ VLDL e TG
Deve ser ingerido antes das refeições e a noite antes de dormir
• Vastatinas - se associar - administrar 1 hora antes ou 4 horas após
Colestiramina
Resinas de Troca
• É o medicamento de escolha para o tratamento de:
• Crianças
• Gestantes
• Pacientes intolerantes as vastatinas
• Pode ser utilizada junto com vastatinas.
Resinas de Troca
Efeitos Colaterais
• Hipertrigliceridemia (ficar atento) 
• Paladar ruim
• Constipação, náuseas, cólicas 
• Irritação perianal / hemorróidas
Interações Medicamentosas
• ↓↓↓↓ absorção de T4, digoxina, varfarina
amiodarona, vit K, ácido fólico
Fibratos
Indicação
Tratamento da Hipertrigliceridemia
Diminuição do HDL
Fibratos
• Clofibrato (Claripexal) - 1000 a 2000mg/dia
• Bezafibrato (Cedur) - 200 a 600 mg/dia 
• Genfibrozila (Lopid) - 600 a 1200 mg/dia
• Etofibrato - 500 mg/dia
• Fenofibrato - 200 mg/dia
• Ciprofibrato - 100 mg/dia
PÓS-GRADUAÇÃO ENFERMAGEM EM 
CARDIOLOGIA - INSTITUTO DE 
CARDIOLOGIA DO DF
19/07/2013
MÓDULO 04 - FARMACOLOGIA 
APLICADA À CARDIOLOGIA - PROF. 
THIAGO FARIA 30
Fibratos
Mecanismo de Ação
Agonistas do PPARαααα
(proxisome proliferator activated receptor alpha)
• Expressos no fígado, rim, coração e músculo
• ↑↑↑↑ síntese da lipoproteína lipase (músculo e adipócito)
• ↑↑↑↑ apo A1 e apo A2 → → → → ↑↑↑↑ HDL
• ↓↓↓↓ a transcrição da apo CII que inibe LPA
Fibratos
Efeito Farmacológico
• ↓↓↓↓ a síntese de VLDL por ↓↓↓↓ fluxo AG para fígado
• ↑↑↑↑ atividade da enzima lipase das lipoproteínas (LPA)
• ↑↑↑↑ a excreção de Col hepático pelas vias biliares
• ↑↑↑↑ a afinidade dos receptores B/E pelas LDL
• ↓↓↓↓ a lipemia pós-prandial
Fibratos
Outros Efeitos
• ↑↑↑↑ da sensibilidade a insulina
• Melhora da tolerância a glicose
• ↓↓↓↓ da viscosidade sanguínea
• ↓↓↓↓ agregação plaquetária
• ↓↓↓↓ níveis de fibrinogênio
• ↓↓↓↓ níveis de fator VII
Fibratos
Farmacocinética
• Boa absorção c/ alimento ↑↑↑↑ 90% 
• Exreção predominantemente renal (80%)
• Metabolizado via CYP3A4
Fibratos
Efeitos Adversos
• Distúrbios Gastrointestinais (diarréia)
• ↓↓↓↓ da libido, dores musculares
• Litíase biliar (clofibrato)
• Cefaléia, prurido, leucopenia
• ↑↑↑↑ TGO/TGP/ CPK (reversível)
• Nefrite intersticial
• Anemia, leucopenia
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MÓDULO 04 - FARMACOLOGIA 
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THIAGO FARIA 31
Fibratos
Precauções
• Portadores de Coledocolitíase
• Uso concomitante de anti-coagulante e fenitoína
• Pacientes com Insuficiência Renal
• Associação com Vastatinas
(prescrita com genfibrosila →→→→ risco de rabidomiólise)
• Não está indicado na gestação e amamentação
• Eficaz, barato, porém pouco tolerado;
• ↑↑↑↑ atividade das lipases tissulares
• Hepatócito ↓↓↓↓ disponibilidade de AG 
↓↓↓↓ síntese de TG e seu acoplamento à 
apoB-100
→→→→ ↑↑↑↑ degradação de apoB-100, VLDL e 
LDL 
• ↑↑↑↑ síntese apo-I (HDL);
• Efeito Final - ↓↓↓↓ LDL (05 a 25%)
↓↓↓↓ TG (20 a 50%)
↑↑↑↑ HDL (15 a 35%) 
Ácido Nicotínico - Niacina
Efeitos adversos:
• Rubor facial – aspirina melhora
• ↑↑↑↑ transaminases, glicemia e ácido 
úrico
• Hepatite Tóxica
• Dispepsia
• Úlcera péptica
Ácido Nicotínico - Niacina
Acipimox, derivado do ácido nicotínico que pode ser 
utilizado nas doses de 250 mg - 750 mg/dia.
Orlistat - Xenical
• Inibidor da lipases gástrica e pancreática
• ↓ lipólise dos triglicérides da dieta
• ↑ em 30% da excreção de triglicérides pelas fezes
• ↓ LDL? Mecanismo não muitoclaro
• Não existem ensaios clínicos comprovando algum 
efeito protetor
• Derivados da gordura de peixes 
• No hepatócitos inibem a síntese de VLDL
• Apresentam efeito antitrombótico
• Indicados na hipertrigliceridemia grave, 
associado a fibratos
• Dose média de 6g/dia - sabor desagradável
ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3
Estudo GISSI Prevenzzione - Pacientes com DAC
• Ômega-3 1g/dia ↓↓↓↓ 10% eventos CV (IAM e AVCI)
• Resultados ainda não totalmente confirmados
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Associação de Drogas com Vastatinas
• A combinação tem que aumentar os efeito
• Resinas de troca e vastatinas
• Agonistas de PPAR e vastatinas
• ômega 3 e vastatinas
• Niacina e vastatinas
Associações
• Associar drogas com mecanismos diferentes
• Vastatina com fibrato ou ácido nicotínico →→→→ Col e TG
• Vastatina com colestiramina →→→→ ↓ ↓ ↓ ↓ LDL
• Vastatina ou colestiramina com fibrato →→→→ ↓↓↓↓ LDL
• Vastatina, colestiramina, niacina ou fibrato →→→→ ↓↓↓↓ Col e TG
• Fibrato e ácido nicotínico →→→→ ↓↓↓↓ TG
• Colestiramina e fibrato →→→→ ↓↓↓↓ TG
PPAR-αααα Agonistas (Fibratos) e 
Vastatinas
• Combinação de fibrato e vastatina ↓↓↓↓ TG, LDL-C, e 
HDL-C
• Fibratos com vastatina ↑↑↑↑ risco de miopatia e 
rabdomiólise. 
• Genfibrosila ↓↓↓↓ o metabolismo das vastatinas mais 
da cerivastatina. 
• Fenofibrato parece ser menos perigoso pois não 
sofre o mesmo metabolismo.
Arch Intern Med 2003;163:553-564.
Am J Cardiol 2002;90:30K-43K.
Ezetimibe - Ezetrol
Diminui a absorção intestinal de colesterol
• Indicado para o tratamenyo de dislipidemias 
• Pode ser utilizado junto com estatinas
• Deve ser dado 2 horas antes ou 4 horas após 
resinas que sequestram ácidos biliares
• Monitorizar função hepática quando 
administrado junto com estatinas
• Contra Indicação – doença hepática
• Efeitos colaterais – comuns - dor abdominal, 
diarréia, dor muscular, fadiga, artralgia
graves – hepatite e miopatia
Fármacos antiarrítmicos
� Classificação adotada por Vaughan Williams 
(1970)
� Útil para a discussão e compreensão dos 
mecanismos de ação das drogas antiarrítmicas
� OBS: O tratamento das disritmias em 
emergências é habitualmente feito por meios 
físicos
� Marca-passo
� Cardioversão elétrica
Drogas antidisrítmicas não 
classificadas no sistema de Vaughan
Williams
� Atropina: Bradicardia Sinusal
� Adrenalina: Parada cardíaca
� Isoprenalina: Bloqueio cardíaco
� Digoxina: Fibrilação atrial rápida
� Adenosina: Taquicardia supraventricular
� Cloreto de cálcio: taquicardia ventricular 
devida á hipercalemia
� Fibrilação ventricular, toxicidade da digoxina
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THIAGO FARIA 33
Drogas antidisrítmicas do sistema 
de Vaughan Williams
� Classe 1: A, B e C: Drogas que bloqueia canais de 
sódio sensiveis à voltagem
� Classe 2: Antagonistas dos receptores β-
adrenérgicos
� Classe 3: Drogas que prolongam o potencial de 
ação cardíaco aumentando assim o período 
refratário e suprimindo a atividade ectópica e de 
reentrada
� Classe 4: Antagonistas do cálcio
Bloqueadores de canais de 
sódio
� Procainamida: (procamide)
� Formas farmacêuticas: 
� Comprimidos de 300mg
� Ampolas de 5mg/500mg
� Ação: trata-se de um fármaco que prolonga o 
período refratário diminuindo a excitabilidade 
do e velocidade de condução
� Deprime a contratilidade do miocárdio
� Indicações: 
� Taquicardia paroxística supraventricular: 
caracterizada por freqüência cardíaca regular e 
elevada (de 160 a 200 batimentos por minuto) que 
ocorre subitamente e é desencadeada nos átrios
� Fibrilação e flutter atrial:padrões de descarga 
elétrica muito rápidas,fazendo com que os átrios 
contraiam de modo extremamente rápido 
promovendo uma contração rápidas dos 
ventrículos e de forma menos eficaz do que o 
normal
�Extra-sístoles ventriculares: batimento 
cardíaco extra produzido pela ativação 
elétrica dos ventrículos antes de um 
batimento cardíaco normal
�Relativamente comum e não significam 
perigo nos indivíduos que não apresentam 
uma cardiopatia
�Extra-sístoles atriais: batimento cardíaco 
extra produzido pela ativação elétrica dos 
átrios antes de um batimento cardíaco 
normal
�As extra-sístoles ventriculares e 
atriais podem apresentar origem 
cardíaca, por anestesia e também 
por intoxicação digitálica
�Dosagem da procainamida:
�Depende da indicação e critério médico
�300-900 +600 a cada 4 ou 6horas para 
as situações apresentadas 
anteriormente
�Pode chegar a 2400mg/dia
�500 a 1500 na taquicardia paroxística
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CARDIOLOGIA - INSTITUTO DE 
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Reações adversas:
� Hipotensão
� Rubor facial
� Prurido, calor e erupções urticantes
� Angioedema
� Náuseas
� Vomito
� Anorexia
� Depressão mental, psicose com alucinações
� Calafrios , febre e dor (arterial e muscular)
Cuidados de enfermagem
� Administração exata e sem interrupções
� Monitorar eletrocardiograma
� Administração intramuscular: atenção para evitar 
administração intravascular
� Controle da velocidade de administração por via 
IV 
�Classe I b: Lidocaina
�Anestésico local, útil nas arritmias 
ventriculares relacionadas com isquemia 
miocardica. Não possui ação a nível atrial
�Nomes comerciais: Xylocaina, Xylestesin, 
Lidoston, Lidospray, Lidojet, 
Lidocabboot, lidial, 
�Formas farmacêuticas: bisnagas 
(20mg/g) 30g
�Frascos- ampolas com 20ml de solução 
injetável a 1 e 2% com ou sem 
vasoconstritor
�Ampolas de 40mg, 100ml
�Ampolas de 2; 5ml com 2% 
�Indicações: Arritmia ventricular causada 
por IAM, taquicardia ventricular.
�Efeitos adversos: Pode piorar a arritmia ou 
gerar uma nova, bradicardia, hipotensão
�Visão turva, convulsão, confusão, letargia, 
tremor, sonolência, inquietação, , depressão, 
euforia, cefaléia, parestesias, choque 
anafilático e sensação de frio
� Interações significativas: Betabloqueadores e 
cimetidina: redução do metabolismo
�Fenitoina, quinidina e propranolol: 
potencializam o efeito depressor cardíaco
Cuidados de enfermagem
� Cautela em pacientes com bloqueios de segundo e 
terceiro graus, 
� Contra indicação para gestantes
� Monitorar alargamento no complexo QRS do ECG
� Sinais de toxicidade: convulsões, sonolência, 
parestesias, tontura: suspender o medicamento e 
comunicar ao médico
� Administração IV: bomba de infusão e monitoramento 
contínuo
� Manter preparados equipamentos para reanimação 
cardiorrespiratória e oxigênio
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CARDIOLOGIA - INSTITUTO DE 
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Grupo 2: 
betabloqueadores
�Indicados para arritmias de 
origem adrenérgica
Grupo 3
�Amiodarona:
�Amiobal, Ancoron, Angiodarona, 
Angyton, Atlansil, CorMio, 
Diodarone, Miocoron, Miodarid, 
Miodaron
Grupo 3:
� (drogas que prolongam o potencial de 
ação)
�Amiodarona: Mecanismo desconhecido.
�Altamente eficaz
�Possui diverssas peculiaridades que
dificultam o seu uso.
�Alta ligação a tecidos
�Meia vida de eliminação prolongada (10 a 
100 dias)
Cuidados de enfermagem
�Cuidado com pacientes com problemas 
cardíacos
�Hepatopatas
�Problemas tireoidianos
�Doença pulmonar graves
�Monitorar ECG: efeito lento e risco de 
arritmias
Grupo 4: Antagonistas de 
canais de cálcio
�Dentre as principais indicações 
encontrase:
�supressão de taquiarritmias
ventriculares
Trombolíticos (fibrinolíticos)
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CARDIOLOGIA - INSTITUTO DE 
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Fibrina
“Trombo”Fibrinogênio
Trombina
Plasmina
“Fibrinólise”
Plasminogênio 
Ativador de
Plaminogênio
TPA
�TPA: Ativador de Plasminogênio
tecidual
�Uroquinase 
�Estreptoquinase.�MA: Formação de plasmina e 
degradação do tampão de fibrina.
�A formação de plasmina se dá atraves
da ativação de plasminogênio tecidual
�O TPA pode sofrer inibição pela LPA
�Os ativadores de Plasminogênio tecidual 
são eficazes no plasminogênio aderido a 
fibrina
�Possuem ação localizada no coagulo
�Quando a plasmina escapa para a 
circulação sofre a inativação por 
inibidores de plasmina.
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CARDIOLOGIA - INSTITUTO DE 
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Fármacos
�Indicações principais: Desobstruir 
vasos
�Arteria coronáriana (pacientes com 
infarto isquêmico agudo do 
miocárdio)
�Embolia pulmonar
�Trombose venosa profunda
�Dentre outros
Fármacos
� Estreptoquinase:
� Extraida de culturas de estreptococos β
hemolíticos
� Expõem o sitio ativo do plasminogênio
Atividade de plasmina
Fármacos
�Observação: 
�A estreptoquinase pode ser inativada 
pela presença de anticorpos anti-
estreptocócicos que podem surgir após a 
primeira administração ou em função de 
infecções prévias.
�Necessidade de um intervalo de 
administração de no mínimo um ano 
nesses casos
Fármacos 
�Anisteplase:
�Complexo de plasminogênio humano e 
estreptoquinase inativado através da 
introdução de um grupamento p-anisoil.
�Pró droga
�Ocorre a remoção do grupamento p-
anisoil no sistema liberando a 
estreptoquinase.
Fármacos 
�Meia vida de ativação: 2 horas
�Atividade: 4 a 6 horas
�Administração via IV: 4 a 5 
minutos
Fármacos
�Alteplase: ( Actilyse) 
�TPA recombinante
�Não imunogênico (mais utilizado)
�Atividade potencializada na presença da 
fibrina onde se encontram ligadas varias 
moléculas de plasminogênio.
�É um fármaco seletivo para o coágulo.
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CARDIOLOGIA - INSTITUTO DE 
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Fármacos
�Reteplase: (Rapilysin)
�Mesmo mecanismo de ação que a
Alteplase
�Apresnta uma meia vida de 
eliminação mais prolongada
�Administração em bolo ou “in bolus”
Fármacos
�Tenecteplase (Metalyse)
�O tenecteplase administrado em um 
único bolo intravenoso, possui um efeito 
dose dependente de dissolução de 
coágulos da artéria relacionada ao 
infarto em pacientes que sofreram 
infarto agudo do miocárdio.
Efeitos Adversos 
� Risco de sangramento
� Hemorragia gastrintestinal
� Acidente vascular encefálico 
� Manobras de reversão: Ácido tranexâmico
Inibição da ativação do plasminogênio
Fármacos 
�Reações imunogênicas: com anisteplase e 
estreptoquinase
�A estreptoquinase pode provocar febre 
em mais de um quarto dos pacientes que 
recorrem a este fármaco
Anticoagulantes
� Inibição de fatores de coagulação.
� Ativação de antitrombina.
� Mais utilizados:
� Heparina (IV): Actparin, Cellparin, Disotron, 
Heparin, Heptar, Liquemine
� Enoxaparina (IV): Clexane, Cutenox
� Warfarina (VO): Marevan
� Obs: Plantas ricas em Bis-hidroxicumarina
apresentam potencial anticoagulante
Anticoagulantes orais
� Apenas exercem efeito in vivo:
Vitamina K
Epóxido
Vitamina K 
Hidroquinona
(Cofator pra a carboxilação)
Warfarina
Ácido gama
carboxiglutâmico
Ácido glutâmico
Inibição
Fatores de coagulação II, VII, IX e X
Com atividade pós tradução
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MÓDULO 04 - FARMACOLOGIA 
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THIAGO FARIA 39
Warfarina
�Efeito farmacológico máximo de uma 
dose: 48h após a administração.
�Início: 12 a 16h após a adminstração
�Metabolização: CYP 450, oxidases mistas
�Cuidados com lactentes (deficientes de 
vitamina K)
�Terapias prolongadas.
Warfarina
�Potencialização dos efeitos:
�Hepatopatias: Diminuição da síntese dos 
fatores de coagulação
�Fármacos inibidores enzimáticos: 
Antagonistas do receptor de Histamina 
H2 como Cimetidina e ranitidina, 
cotrimoxazol, metronidazol, 
ciprofloxacina, cloranfenicol
cetoconazol, amiodarona.
Warfarina
�Potencialização dos efeitos:
�AAS
�Cefalosporinas: Inibem a redução da 
vitamina K
Warfarina
� Redução dos efeitos:
� Fármacos indutores de CYP 450:
� EX: Carbamazepina, fenobarbital, dentre 
outros
Anticoagulantes injetáveis
� Heparina de alto e baixo peso molecular
� Descoberta a partir do tecido hepático em 1916 no 
Johns Hopkins Hospital
� Ativa a antitrombina III
� Inibição da trombina
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CARDIOLOGIA - INSTITUTO DE 
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APLICADA À CARDIOLOGIA - PROF. 
THIAGO FARIA 40
Antiagregantes 
plaquetários
�Ácido acetil salicílico; aspirina, AAS
�Clopidogrel: Iscover, Plavix
�Abciximab: Reopro, Faximab
Ácido Acetil Salicílico
� Apartir do ácido araquidônico
� Sintese de prostaglandinas pela COX: PGG2
� Enzima Tromboxane sintetase
� Tromboxane A2 presente nas plaquetas
� O tromboxane A2 recruta plaquetas para o 
local de formação do trombo
�Ácido Acetil salicílico acetila 
a ciclo-oxigenase de modo 
irreversível, inibindo a 
síntese de tromboxane A2 e 
a ativação plaquetária.
Receptores GP IIB/IIIA
�São expressos após a síntese de 
tromboxano A2 e promovem a 
adesão de plaquetas através da 
ligação do fibrinogênio.
Antiagregantes 
plaquetários
�Abciximab: fragmento de anticorpo 
monoclonal dirigido contra o 
receptor IIB/IIIA.
�Clopidogrel e ticlopidina: Inibição 
da ativação de IIB/IIIA
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THIAGO FARIA 41
Analgésicos e sedativos
Controle da dor
Controle da dor: necessidade de 
conhecimentos fisiológicos/farmacológicos 
Aspectos envolvidos na dor
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CARDIOLOGIA - INSTITUTO DE 
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THIAGO FARIA 42
Fármacos mais utilizados (UTI)
Opioides
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CARDIOLOGIA - INSTITUTO DE 
CARDIOLOGIA DO DF
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APLICADA À CARDIOLOGIA - PROF. 
THIAGO FARIA 43
Hipnóticos e sedativos Farmacocinética
Aspectos psicológicos• Pacientes lúcidos e orientados que estão 
conscientes de sua condição clínica.
• Ficar atento com depressão e ansiedade
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MÓDULO 04 - FARMACOLOGIA 
APLICADA À CARDIOLOGIA - PROF. 
THIAGO FARIA 44
Hipnóticos e sedativos
�Hipnótico: fármaco que produz sonolência e 
pode facilitar ou manter o estado de 
sonolência
� Sedativo: promove redução da atividade 
central, modera a excitação e acalma o 
indivíduo
� Interface entre as duas propriedades
�Obs: antihistamínicos, neurolépticos, dentre 
outros podem proporcionar sedação e 
potencializar fármacos depressores
�Benzodiazepínicos: fármacos mais 
vantajosos em comparação aos demais 
sedativos
�Não produzem anestesia cirúrgica e nem 
intoxicação fatal na ausência de outros 
depressores
�Existência de antagonistas: flumazenil
Benzodiazepínicos
�Efeitos:
� Sedativo-hipnóticos
�Relaxamento muscular
�Ansiolíticos
�Anticonvulsivantes 
�Amnésia anterógrada
�Efeitos periféricos:
�Vasodilatação coronária por via iv
�Bloqueio neuromuscular em doses elevadas
Ansiedade
Patologia Situação normal
interface
Obs: Em função da dificuldade de distinção entre estes dois estados os 
ansiolíticos estão entre as substâncias mais prescritas (10% da população
em paises desenvolvidos)
Benzodiazepínicos
� Apresentam menor grau de depressão que 
barbitúricos e anestésicos voláteis
� Apresentam perfis farmacológicos semelhantes
� Utilidade clinica individual e variação na seletividade
� A medida que se aumenta a dose de um 
benzodiazepínico os efeitos obtidos são:
� Sedação
� Hipnose
� Estupor
� Efeitos anestésicos mas não em monoterapia
Mecanismo de ação
�O mecanismo de ação mais aceito consiste 
na regulação alostérica do receptor 
gabaérgico A com abertura de canais de 
cloreto e aumento de limiar de excitação 
celular devidoa redução do potencial 
elétrico da membrana
�Obs: a existência de vários receptores 
benzodiazepínicos pode explicar 
parcialmente as diferentes respostas obtidas 
com diferentes fármacos
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CARDIOLOGIA - INSTITUTO DE 
CARDIOLOGIA DO DF
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MÓDULO 04 - FARMACOLOGIA 
APLICADA À CARDIOLOGIA - PROF. 
THIAGO FARIA 45
�Tolerância ao efeitos ansiolíticos: 
controversa
�Relação com aumento ou diminuição dos 
problemas
�Comportamentos relacionados a possível 
dependência
�Efeito: relaxamento muscular com 
clonazepam
�Não observado com diazepam ou 
outros benzodiazepínicos 
�Observação de tolerância a esses efeitos
�Atividade anticonvulsivante 
�Principalmente em convulsões 
quimicamente induzidas
�As convulsões de natureza elétrica ou por 
alterações de limiar de excitação neuronal 
em canais de sódio voltagem dependentes 
são melhor controladas com bloqueadores 
de canais de sódio
�Ex fenitoina e carbamazepina
�Clonazepam, nitrazepam e 
nordazepam
�Apresentam maior atividade 
anticonvulsivante em comparação aos 
demais benzodiazepínicos
�Limitação do tratamento em humanos: 
tolerância
�Efeito: analgesia
�Apenas transitória em humanos por via 
IV
�Efeito pouco explorado
�Efeito que pode estar associado a 
amnésia
�Não causam hiperalgia: efeito 
observado com alguns barbitúricos
�Efeito nos estágios de sono:
�Reduzem a latência do sono
�Diminuem o número de vezes que o 
paciente desperta no estado de vigília
�Reduz o tempo de sono no estagio 1 e reduz 
o tempo no sono de ondas lentas (estagio 3 e 
4)
�Aumenta o tempo entre o sono em fuso e o 
sono REM
�O tempo no sono REM é dinimuido mas o 
numero de ciclos é aumentado
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CARDIOLOGIA - INSTITUTO DE 
CARDIOLOGIA DO DF
19/07/2013
MÓDULO 04 - FARMACOLOGIA 
APLICADA À CARDIOLOGIA - PROF. 
THIAGO FARIA 46
�Zolpidem: hipnótico teoricamente 
superior aos demais por não suprimir o 
sono REM
Observações
�Em doses hipnóticas não proporcionam 
depressão respiratória em indivíduos normais
�Atenção com hepatopatas, alcolatras, crianças, 
idosos
�Efeitos cardiovasculares mínimos:
�Redução da pressão arterial em doses pré
anestésicas
�Midazolam: redução da resistência vascular e 
redução do fluxo cerebral
�Diazepam: redução do débito
Farmacocinética 
�A lipossolubilidade dos 
benzodiazepínicos pode variar em até 
50 vezes
�Todos os benzodiazepinicos sofrem 
absorção completa exceto clorazepato
�Grande variação na T1/2
�Quatro grupos 
� Ação ultra curta: ação quase imediata como o 
tiamilal
� Ação curta: T1/2 inferior a 6h como o triazolam
� Ação intermediária: T1/2 de 6 – 24h como 
estazolam e temazepam
� Ação de ação longa: T1/2 superior a 24h: 
diazepam, flurazepam e quazepam
� Ligação a proteínas plasmáticas de 70% 
(alprazolan) a 99% diazepam
� Metabolização importante: CYP3A4 e 2C19
� Importante: três fases de distribuição
Indicações clínicas
PÓS-GRADUAÇÃO ENFERMAGEM EM 
CARDIOLOGIA - INSTITUTO DE 
CARDIOLOGIA DO DF
19/07/2013
MÓDULO 04 - FARMACOLOGIA 
APLICADA À CARDIOLOGIA - PROF. 
THIAGO FARIA 47
Barbitúricos
� Deprimem reversivelmente todos os tecidos excitáveis 
em especial o SNC
� Ação hipnótica e sedativa praticamente substituída 
pelos benzodiazepínicos (mais seguros)
� Atualmente: uso mais especializado
� Podem proporcionar desde sedação leve até anestesia 
geral
� Podem apresentar atividade anticonvulsivante seletiva: 
fenobarbital e mefobarbital
� As propriedades sedativas e hipnóticas variam em 
relação aos benzodiazepínicos pois os barbitúricos 
proporcionam ações euforizantes
� Apresentam baixo grau de seletividade exceto 
fenobarbital como anticonvulsivante 
� Baixo índice terapêutico
� Percepção e reação a estímulos nociceptivos
inalterados até que se atinja inconsciência
� Excitação franca ao invés de sedação em indivíduos 
com dor
�Ação hipnótica similar aos 
benzodiazepínicos
�Maior tolerância
�Redução de até 50% do sono em 2 semanas 
de uso
�Tolerância farmacodinâmica: duração de 
semanas a meses
�Tolerância farmacocinética: até uma semana
�Tolerância maior sobre os efeitos no humor, 
hipnose e sedação do que sobre o efeito 
anticonvulsivante
Mecanismo de ação
� Similar aos benzodiazepínicos
� Regulam de forma alostérica o receptor 
gabaérgico do tipo A
� Promovem maior influxo de cloreto e reduz o 
influxo de cálcio ativados por voltagem
� Sítios distintos dos benzodiazepínicos
� Prolongam os períodos de abertura dos canais 
de cloreto 
� Benzodiazepínicos: aumentam a frequência de 
surtos de abertura dos canais de cloreto
� Concentrações subanestésicas de barbitúricos 
podem reduzir despolarizações induzidas por 
glutamato em receptores AMPA
� Redução da transmissão nicotínica ganglionar
� Intensificação de bloqueadores 
neuromusculares
� Bloqueio do impulso neurogênico respiratório 
com doses 3x maiores que a dose hipnótica
� Redução na pressão arteial: pouco significativa
�Concentrações anestésicas podem 
afetar diretamente o miocárdio com 
redução na função de dois tipos de 
canais de sódio
�Relevância: somente com doses tóxicas 
muito superiores ás concentrações 
anestésicas
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THIAGO FARIA 48
Observações
�Fortes indutores enzimáticos de enzimas 
microssomais e de fase 2
�A indução contribui para a tolerância 
farmacocinética
�Oligúria e anúnia devido a hipotensão
�Ficar atento para interações potenciais e 
envenenamento e medidas de tratamento 
das intoxicações (relevância para perícia) 
Indicações principais
Indicações principais
Outros fármacos