apostila fisiopato completa

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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
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1ª aula – FISIOPATOLOGIA DA DOR: 
 Dor: é uma experiência sensorial e emocional desagradável decorrente de 
lesão tecidual. 
 
 Como ocorre: 
 Receptores sensoriais detectam estímulos para o S. nervoso. Primeiro as 
fibras periferias que transmitem, através de um PA, os estímulos para o 
SNC. 
 
 Tipos de receptores: 
 Mecanorreceptores: tato, pressão 
 Quimiorreceptores: variações de PCO2, PO2, pH, cheiro. 
 Fotorreceptores: detectam onda eletromagnética na retina 
 Termorreceptores: detectam alterações do tempo 
 Nociceptores: detectam lesões de tecidos, podendo ser lesões químicas, 
físicas ou térmicas. Esses são os principais relacionados com a dor. Estarão 
presentes na pele, periósteo (recobre os ossos), paredes arteriais, 
superfícies articulares e abobada craniana. 
OBS: há muito pouco nociceptor nos tecidos profundos, nele vai haver a propagação 
de estimulo. 
 
 VIA AFERENTE: 
 As terminações nervosas, com o neurônio nociceptor, enviam as 
informações para os nervos periféricos, os quais enviam para o SNC, a 
medula, o que recebeu. Continuando pelo tálamo que envia para o córtex 
cerebral. 
 
 Os estímulos que excitam os receptores da dor são: mecânico, térmico e 
químico. 
 
 Mediadores químicos da dor: bradicinina, histamina, ácidos, enzimas 
proteolíticas, ACTH, íons potássio e serotonina. 
 
 As causas da dor: 
I. Tecidos lesados: ocorre quando há uma injuria que danifica e/ou quebra 
a célula (como espetar o dedo) então ocorre a liberação da substância P 
(principalmente) e prostaglandina, que estimulam os nociceptores a 
enviar sinapses para a medula, sendo que a substancia P tem uma meia 
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vida muito grande na fenda sináptica, então ela estimula muitas 
sinapses, garantindo dor intensa. 
II. Isquemia tecidual: ocorre quando há episódios que impedem o bom 
fluxo arterial, pois, houve bloqueio do fluxo sanguíneo, por placa de 
ateroma, por exemplo, e então o tecido para de receber O2. Começa a 
realizar resposta anaeróbica, a qual produz ácido lático em grande 
quantidade, que então esse H+ irrita a terminação nervosa do 
nociceptor, emitindo sinapses de dor. Quanto maior a atividade do 
tecido, maior a dor gerada. 
III. Espasmo muscular: é a contração involuntária e súbita. Quando ocorre o 
efeito direto é quando o metabolismo de uma are aumenta, o que é 
estimulado pela abertura de mais canais de Ca+ que o normal 
(calcitonina age, pois, precisará de mais Ca+ que o normal) e a maior 
chegada de ATP, que juntos estimulam a contração do musculo, que 
neste caso exacerbado é um espasmo gerado pelo aumento do 
metabolismo. E a dor vai ocorrer pela ação do espasmo que estimula 
nociceptores, além desse, há o efeito indireto, o qual gera compressão 
dos vasos, ao ocorrer o espasmo, e então causa isquemia. 
OBS1: substancia P e prostaglandinas acentuam a sensibilidade das terminações da dor 
(nociceptivas) enquanto o glutamato que gera o potencial de ação para a realização 
das sinapses. 
OBS2: os receptores da dor não se adaptam, ou seja, não se acostumam com os 
estímulos da dor, então quanto maior o estimulo maior a dor. E quanto maior a lesão 
maior a intensidade da dor. 
 Tipos de dor: 
 Rápida: 
 Não é sentida na maioria dos tecidos profundos do corpo, pois esses 
locais possuem menos nociceptores. 
 Pontada 
 Alfinetada 
 Aguda 
 Estimulo mecânico e térmico. 
 Lenta: 
 Ocorre na pele, e em qualquer tecido ou órgão profundo. 
 Crônica, nauseante. 
 Lesão tecidual, sofrimento insuportável. 
 Estimulo mecânico, térmico e químico (lesão tecidual) 
 
 As vias: 
 Via da dor rápida (NEOESPINOTALÂMICA): 
 Fibras A, são fibras grossas (e axônios longos), mielinizadas (condução 
saltatoria) e com alta velocidade de condução 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 Serão estímulos mecânicos ou térmicos. 
 Os estímulos na medula espinal cruzam imediatamente, ascendendo na 
substancia branca da r. anterolateral fazendo sinapse no tálamo, 
gerando sensação de dor agudo e bem localizada. 
 
 São 3 neurônios na via: 
 O 1º (aferente) está na periferia e está em gânglios próximos ao 
SNC – gânglio da raiz dorsal. Esse vai fazer sinapse com o próximo, 
gerando assim, a primeira sinapse. 
 O 2º (aferente secundário) está na medula, e vai fazer sinapse com 
o próximo, gerando a segunda sinapse. 
 O 3º (aferente terciário) está no tálamo. 
 
 Então, pela via aferente ser direta e rápida, que há uma boa 
discriminação do local da dor e da intensidade da dor 
 O neurotransmissor que age é o glutamato, e ele tem tempo de duração 
curto na fenda sináptica, por isso, a dor passa. 
 
 Via da dor lenta: 
 Fibras C, são fibras amielinizadas (condução continua, então é lenta), e 
baixa velocidade de condução, possui neurônio mais frágil por ser mais 
curto, e possui baixo diâmetro 
 Os estímulos vão ser, principalmente, químicos. 
 Os estímulos na medula espinal vão ascender, após cruzar na r. 
anterolateral (as vezes pode não cruzar), fazendo então sinapse na 
formação reticular e na substancia cinzenta, gerando dor mal localizada 
pelo indivíduo e continua. 
 
 Os neurônios são em grande número, mesmo que sendo mais curtos, e 
fazem muitas sinapses: fazem projeção do neurônio em áreas muito 
extensas e funcionais do cérebro. 
 
 Por se projetarem em áreas extensas há a dificuldade de localização da 
dor crônica pelo paciente, e de ser lenta. 
 
 Os neurotransmissores que vão agir são o glutamato, e principalmente a 
substancia P, essa permanece por bastante tempo na fenda sináptica, 
então há efeito somatório significativo. 
OBS: a dor lenta possui mais glutamato, pois nessa dor, não há a 
presença de mielina, assim, é necessário um maior número de sinapses, 
que serão feitas pelo glutamato. 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
OBS: há uma dupla sensação de dor com estímulos dolorosos (isso no 
começo) 
I. Ocorre dor aguda e dor rápida 
II. Ocorre dor lenta transmitida pela fibra C 
 
 A substancia P é responsável por sensibilizar receptor nociceptivo 
na periferia ou na membrana pós-sináptica. Ela também vai promover 
vasodilatação e liberação de histamina nos mastócitos. 
 
 Os tipos de dor: 
I. Dor por estimulação excessiva de nociceptores: 
 O funcionamento está normal das afecções somáticas e viscerais – 
dispositivo somestesico – porem há estímulos anormais (excesso de 
nocicepção). Então, é uma hiper-estimulação (algo estimula os 
nociceptores, os irritando) por irritação nervosa. 
 Esse tipo de dor responde bem ao tratamento com inibidores da síntese 
de prostaglandinas (AINES, paracetamol e opioides) 
Exemplo: lesão mecânica por picada, ou forças mecânicas anormais como a 
artrose... 
II. Dor neuropática: 
 É a resposta anormal do sistema nervosa que está aletrado, isso porque 
as fibras aferentes estão lesionadas. 
 Essa dor é por agulhada, queimação. É a dor na estrutura que faz a 
propagação do estimulo 
 Um exemplo é a neuralgia do trigêmeo, herpes zoster, dor fantasma, 
neuropatias periféricas. 
 Esse tipo de dor associa-se a expressão reduzida de receptores opioides. 
 
III. Dor psicogênica: 
 Emoções e estresse liberam adrenalina, a qual realiza vasoconstricção, o 
que pode gerar isquemias, que gera ácido lático e esse H+ do ácido lático 
gera dor, além de poder dar espasmos 
 Ou seja, o próprio córtex e o sistema límbico, devido a fatores 
emocionais, podem gerar estímulos interpretada por nós como dor. 
 
IV. Dor irradiada: 
 Ocorre ao receber estímulos de dor em uma região profunda, no córtex, 
ele relaciona com o dermatomo todo que essa região profunda se localiza, 
ou seja, irradia para toda essa área. 
 Ocorre na angina, por exemplo, que a coronáriaestá obstruída e quando 
a pessoa fica nervosa libera ADR que faz vasoconstricção, o que diminui 
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ainda mais o calibre da coronária, os nociceptores sentem, o que gera dor 
que irradia para todo seu dermatomo, como no peito, braço e pescoço. 
 
 A Analgesia: 
 É o sistema de supressão de dor no cérebro e na medula. 
 O próprio cérebro suprime a entrada de sinais da dor ao ativar tal 
sistema. 
 
 VIA EFERENTE: 
 É o retorno do córtex, depois dele identificar/detectar a dor, ela é 
levada ao local que se originou para a sentirmos, para a reconhecermos. 
 A analgesia na via eferente ocorre, pois há a liberação de opioides 
endógenos pelos interneuonios, os quais se localizam apenas na via 
eferente. Esses opioides endógenos, exemplo é a encefalina, agem inibindo 
a liberação de substancia P e de glutamato, pois opioides bloqueiam canais 
de cálcio nas membranas das terminações nervosas (por isso, a substancia 
P não é liberada). Sem a substancia P há o impedimento de sinapses, 
levando a dor. Então sem ela, irá cessar ou diminuir a geração de estímulos 
dolorosos, ou seja, não chegara, ou chegara menos, estímulos de dor no 
córtex, pois quem estimula sua propagação é a substancia P (pois ela que 
ativa nociceptores para levar estímulos da dor). 
 
2ª aula – FEBRE E ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS: 
 A INFLAMAÇÃO é um mecanismo de defesa emergencial para desenvolver a 
imunidade adaptativa especifica a um estimulo inicial relacionado com injuria 
e/ou infecção. 
OBS: inflamação apenas finaliza quando o agressor é eliminado. Além disso a resposta 
inflamatória é relacionada com o processo de reparo 
 Fenômenos irritativos: 
 Estimula a inflamação ao atuar 
 PAMP: padrão molecular associado a patógenos, muitos patógenos 
apresentam sequencias moleculares iguais. 
 DAMP: padrão molecular associado a perigo, liberadas durante estresse 
ou ruptura celular. 
 
 No PAMP, diferente do DAMP, a inflamação é estéril, pois não há a 
participação de microrganismos, é apenas uma ruptura celular (quando um 
tecido ou célula perde sua arquitetura) 
 
 Exemplos de PAMP: vírus, LPS, glicoproteínas de membrana 
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 Exemplos de DAMP: ATP, ADP, DNA, radicais livres e HMGB1. 
OBS: o PAMP se sua modulação não ocorrer haverá sepse. 
 Como ocorre? 
 DAMP e PAMP ligam-se aos TLR ou NLR (oligomerizam-se para formar o 
inflamossoma, o qual intensifica produção dos mediadores bioquímicos) 
que se localizam, respectivamente, na membrana celular e no 
citoplasma. Sabe-se que há vários tipos de TLR para que cada tipo de 
PAMP tenha um local especifico para se lugar. Os TLR e NLR estimulam o 
NFKβ, que são quem produz os mediadores bioquímicos específicos. 
 A quantidade desses mediadores produzidos dependera de PAMP e 
DAMP, de sua patogenia e quantidade ao ativa TLR e, então, NFKβ, que 
são quem produz os mediadores pelos macrófagos, basófilos e etc. (há 
os mediadores pré-formados e os produzidos na hora/durante este 
processo). Assim sendo, isso irá fazer um modelo inflamatório (a 
quantidade de citocinas – mediador bioquímico - que desenha esse 
modelo) que será como a inflamação irá se mostrar nas pessoas - são os 
sinais e sintomas – e, também, fara a intensidade do processo 
inflamatório (a quantidade de mediadores bioquímicos diz como será o 
grau da inflamação, qual a intensidade que será os sintomas e sinais.) 
 
OBS: o NFKβ estimula macrófagos e mastócitos, p.e, a produzirem os mediadores 
bioquímicos, como IL-1. A intensidade da doença e como ela depende do padrão 
molecular e sua quantidade de DAMP e PAMP, que também “decidem” qual mediador 
bioquímico deve ser liberado e/ou sintetizado. 
 Principais mediadores bioquímicos: TNF, IL-1, IL-6, PTNC reativa... 
 Em resumo: PAMP mais DAMP é o padrão molecular, eles são 
reconhecidos pelo TLR. Por sua vez o TLR vai estimular o NFKβ, que vai 
estimular a liberação dos mediadores bioquímicos/inflamatórios, e 
esses vão gerar os sinais e sintomas da doença. 
 
 Os efeitos de TNF, IL-1, IL-6: 
 Caso a concentração deles seja baixa: é inflamação do local, como 
furúnculo, havendo principalmente TNF e IL-1. 
 Caso a concentração seja alta, será fase aguda e não local, 
citocinas sairão para o sangue para agir: 
I. SNC: gera febre, alteração de sono, anorexia 
II. Medula: leucócitos e neutrofilia 
III. Musculo: alterações metabólicas 
IV. Endotélio: interage endotélio com leucócito, proporcionando 
extravasamento capilar, gerando assim, alterações 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
hemodinâmicas e sangramentos, como o aumento da 
permeabilidade. 
V. Fígado: gera ptns de fase aguda, como a ptn C reativa. 
VI. Em tecidos: pode gerar resistência à insulina. 
OBS: se esses processos não forem modulados, alterarão o debito cardíaco 
gerando sepse. 
 
 A FEBRE/ PIREXIA: 
 É a elevação da temperatura corporal > 37,5 °C 
 Elevação do set point 
 Controle feito pelo hipotálamo 
 Esse processo é mediado pela ação de citocinas pirogenicas. 
 Citocinas pirogenicas exógenas: bactérias, vírus, patógenos, toxinas, 
medicamentos 
 Citocinas pirogenicas endógenas: IL-1, TNF, IFN... 
OBS: esses pirógenos atuam na regulação da temperatura e podem trabalhar juntos ou 
cada um por si. Agem/estimulam o/no hipotálamo. 
 
A. Como é o processo? 
 Primeiramente as citocinas pirogenicas (as quais foram liberadas pela 
estimulação de certo padrão molecular) como IL-1, TNF e IFN, chegam 
na barreira hematoencefalica, estimulando-a. 
 E então essas citocinas, ao estimular a barreira hematoencefalica, 
estimulam, também, as células endoteliais da barreira 
hematoencefalica, os astrocitos (neurônios) e macrófagos deste local. 
 Dessa forma, as células endoteliais estimulam a produção de 
prostaglandina, produzida através do ciclo do ácido aracdonico. As 
prostaglandinas difundem-se na parte anterior do hipotálamo, o que 
descontrola o set point (temperatura corpórea), sua função. 
 Sendo assim, ocorrem 3 ações após a prostaglandina desregular o 
hipotálamo, essas 3 ações são realizadas pelo hipotálamo (a 
prostaglandina apenas levou ao descontrole mesmo) 
I. Aumenta trabalho metabólico do corpo (mais calor), aumentando 
a secreção de adrenalina 
II. Estimula contração muscular (tem calafrios e arrepios), para gerar 
calor. 
III. Ocorre vasoconstricção (para diminuir a dissipação de calor) 
 Essas 3 ações em conjunto aumentam a temperatura corporal. 
OBS: para diminuir a temperatura: suor e vasodilatação. 
B. Valores de febre: 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 Hipertermia: 41 ≤ 
 Febre alta: 39,5 – 41 
 Febre: 37,5 – 39,5 
 Sem febre: 36 – 37,5 
 
C. As fases da febre: 
1. Prodromo: é o começo do mal-estar, fraqueza, dor de cabeça, 
pois o hipotálamo se desestruturou por conta da prostaglandina (sendo 
aqui o 1º set point) 
2. Calafrio com elevação de temperatura: é a resposta ao 
descontrole: ocorre vasoconstricção mais tremores mais aumento do 
metabolismo, gerando a febre. 
3. Rubor: temperatura corporal interna alcança novo set point, 
reestruturando-se. 
4. Desfervecencia: coma queda da temperatura (por causa do novo 
set point) deve: vasodilatação mais sudorese e aumento da ventilação 
para diminuir o calor. 
 
 
D. Tipos de febre: 
 Continua: durante seu acometimento varia 1ºC apenas. 
Ex: pneumonia e febre tifoide. 
 Intermitente: hipertermia com períodos cíclicos (terças, quartas, 
cotidianos...) 
Ex: linfoma, malária e tuberculose. 
 Recorrente/ondulante: há períodos com temperatura normal e outros 
com febre. 
Ex: tumores e linfoma. 
 Remitente: hipertermia diária com variações > que 1ºC, sem apirexia 
(sem ciclos) 
Ex: septicemia e pneumonia. 
 Irregular ou séptica: picos maiores intercalados com quedas,e não pode 
ter ciclos, e é imprevisível. 
Ex: septicemia. 
 
 
 
 
 
 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 SEPSE: 
 
E. Sepse é diferente de SIRS (Síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica). 
 Sepse é SIRS + foco infeccioso, ou seja, a sepse também é 
quando não há modulação do sistema imunológico. Contudo, 
sua causa sempre é um patógeno, uma bactéria 
(principalmente). Então ela é toda igual a SIRS, com apenas a 
causa de diferença. 
 A SIRS, é quando o sistema imunológico não está sofrendo 
modulação, por haver excesso de citocina exageros. A causa 
nunca é por bactérias e agentes infecciosos, a causa é sim por 
queimaduras, traumas e alergenos. É uma resposta inespecífica 
ao organismo a uma variante de situação que geram inflamação 
Para detectar a SIRS: temperatura entre 38 e 36; fc > 90bpm; fr 
>irpm. 
 
A. Sepse: SIRS + foco infeccioso 
B. Sepse grave: SIRS + foco infeccioso + disfunção de órgãos 
C. Choque séptico: SIRS + foco infeccioso + disfunção de órgãos + 
hipotensão. 
 
A. Na sepse, há febre, hipotermia, taquipneia, edemas, hiperglicemia na 
ausência de diabetes, leucocitose e leucopenia, ptn C reativa 
aumentada 
B. Na sepse grave: associada a disfunção orgânica há hipoxemia arterial, 
oliguria aguda, creatinina, alterações de coagulação, trombocitopenia e 
hiperbilirrubinemia. Associada a hipoperfusão, há queda da oxigenação 
e hiperlactatemia. Associada a hipotensão, é a hipotensão arterial. 
C. No choque séptico, ocorre a falência circulatória aguda sem outra causa 
provável. Essa falência é definida como hipotensão arterial persistentes 
apesar de expansão volêmica adequada. 
 
 A Fisiopatologia: 
 O ponto chave da sepse é a falta de modulação, e não preciso ter, p.e., 
endotoxina cada vez em maior quantidade para ter sepse (endotoxina 
quando são liberados inicia e perpetua o processo sem precisar de mais 
dela), o problema é que a resposta do sistema imunológico perdeu a 
modulação e vai ter reação em cadeia que não conseguem mais ser 
controladas, levando a sepse. 
 
 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 As disfunções nos órgãos com a sepse grave: 
 
1. PULMÃO: 
 
 
 
 
 
 DISFUNÇÃO PULMONAR 
 
 
 
 
 
2. RIM: 
 
 
 
 
 DISFUNÇÃO RENAL 
 
 
 
 
3. HIPOVOLEMIA: 
 Ela é causada pela dilatação arterial e venosa, proporcionada pela perda 
dos tônus. Além disso, é causada pela perda de fluidos para o espaço 
extravascular, em que aumenta a permeabilidade que faz com que perca a 
parte hídrica sanguínea. 
 Consequências da hipovolemia: 
 Taquicardia: aumento dos batimentos cardíacos para tentar supri a 
perda de volume sanguíneo. 
 Vasodilatação sistêmica progressiva 
I. Lesão do endotélio 
vascular pulmonar: falta de 
oxigenação leva lesão no 
endotélio, que impede 
oxigenação sanguínea e as 
trocas do pulmão. 
II. Edema intersticial: pois 
aumenta a permeabilidade, que 
faz perder liquido e esse vai para o 
tecido gerando edema. 
III. Desequilíbrio entre 
ventilação e perfusão 
pulmonar: aumenta a 
ventilação para tentar melhorar 
a oxigenação do sangue, mas o 
endotélio está lesado, então 
não consegue. 
IV. Hipoxemia refrataria: 
terá queda de O2 no sangue 
pois o capilar pulmonar foi 
danificado. 
I. Hipoperfusão tecidual: 
sangue que chega no rim não 
chega com a pressão devida 
para a filtração (isso porque 
está vazando liquido, sangue 
está mais grosso, a 
oxigenação está alterada e 
vasos estão mais dilatados. 
II. Lesão inflamatória: rim está 
sendo pouco oxigenado, 
então lesiona as células 
renais. 
IV. Dano isquêmico: pois há falta 
de O2. 
III. Disfunção tubular renal: 
túbulos, alça de henle...está 
tudo mal oxigenado, então 
suas funções se alteram. 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 Fluxo sanguíneo não homogêneo nos territórios de perfusão 
 Estado de hiperdinâmica. 
 
4. MIOCARDIO: 
 
 
 DISFUNÇÃO MIOCARDIO 
 
 
5. DISFUNÇÃO NEUROLOGICA: 
 Sem O2 e glicose a pessoa não vive 
 
6. DISFUNÇÃO INTESTINAL: 
 Com a queda de O2, não há movimentos peristálticos normais 
 Gera ulceras 
 Pode haver a saída de bactérias do estomago para a corrente 
sanguínea. 
 
 IMPORTANTE: 
MEDIDAS QIANDO ACHAR QUE O PACIENTE ESTA SEPTICO: 
I. Medir lactato sérico (a queda da oxigenação faz tecidos realizarem resposta 
anaeróbica, a qual gera lactato), caso a pessoa esteja séptica, o lactato estará 
alto. 
II. Fazer hemocultura sentes de iniciar antibioticoterapia. 
III. Iniciar antibióticos de largo espectro (via endovenosa) 
IV. Reposição volêmica agressiva precoce: repor para evitar a hipovolemia pois já 
sabe que a permeabilidade está alta; 
Terapia anticoagulante, para não ter coagulo e obstrução vascular; 
Controle rigoroso da glicemia, para não aumentar muito; 
Suporte respiratório; 
 
 
 
 
 
II. Queda de O2 nas coronárias. I. Edema miocárdio: o aumento 
da permeabilidade gera. 
III. Dilatação ventricular: ocorre 
porque vai perdendo a função. 
IV. Queda da ejeção do sangue. 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
3ª aula – DISTÚRBIOS DA FUNÇÃO ENDÓCRINA E METABÓLICA: 
OBS: catabolismo é lise, e anabolismo é síntese. 
 DIABETES MELLITUS: 
 Hiperglicemia crônica 
 Lesões em órgãos alvos – a longo prazo 
 Descompensações metabólicas agudas 
 Doença do metabolismo intermediário 
 
 O porquê de ser doença do metabolismo intermediário: 
 A glicose fica no sangue (pois a insulina não consegue trabalha), 
gerando hiperglicemia. Contudo, os órgãos não recebem essa glicose, 
eles então, tem que realizar quebras de gorduras, ptns e glicogênio para 
formar glicose para eles usarem (já que glicose do sangue não entra nos 
órgãos, a concentração dela fica alta tanto fora quanto dentro) para 
formar ATP e etc. 
 Então mesmo com a alta de glicose no sangue, essa glicose não é 
utilizada nos órgãos. Dessa maneira essa doença é considerada 
intermediaria, pois não é só catabolica ou só anabólica, ela é os dois 
processos. 
 
OBS: quando o fígado faz lipólise para gerar energia (já que ele não está recebendo 
glicose) o ácido graxo aumenta e forma triglicerídeos, porém não há fosfolipídios para 
se ligar nos triglicerídeos. Dessa maneira, eles ficarão soltos, gerando uma esteatose 
hepática na pessoa. Por isso encontramos muitos diabéticos com esteatose hepática. 
 
 O porquê da hiperglicemia em diabéticos 
 Por conta da insulina: 
 Não tem produção de insulina, ou produz menos (isso na 
diabetes tipo 1) 
 Ou tem produção de insulina, mas ela não consegue agir, pois, 
há resistência à insulina (isso na diabetes tipo 2) 
 Características da insulina: 
 É o hormônio que estimula o trabalho metabólico 
 Quando seu funcionamento está normal, a insulina permite a entrada 
de glicose (a partir do sangue) em tecidos e células, estimulando nesses 
locais o anabolismo, ou seja, a síntese de glicogênio, lipídeo, ptn... 
 Características do glucagon: 
 Hormônio de quebra 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 Estimula o catabolismo, ou seja, a lise de substâncias como lipídeo, ptn 
e glicogênio para formar glicose para ser utilizada para formar ATP, por 
exemplo. 
 Ele vai tirar glicose dos tecidos e da célula e joga para o sangue. 
 
 IMPORTANTE: hoje em dia, a gordura é chamada de órgão endócrino, pois 
produz adipocinas que produzem, por exemplo, TNFα que é pro-inflamatório, 
destruindo, então, receptor de insulina, além de engordar a pessoa. Ao destruir 
receptores de insulina, aos poucos a pessoa vai ficando resistente a insulina, 
tornando-se diabética. Dessa maneira, percebemos a relação da obesidade com 
a diabetes. Quanto mais gordo, mais adipocina, mais receptores destruídos, 
mais rápido a pessoafica diabética. 
 
 Liberação de insulina: 
 
 Quando há aumento da glicose no sangue, ela vai para o pâncreas e 
adentra a célula pelo glut-2, para que, dessa maneira, a célula perceba 
que a glicose está alta no sangue e precisa de insulina para que a glicose 
consiga agir nas outras células do corpo. Com a entrada de glicose, 
fecha-se canais de K+ e estimula a abertura de canais de Ca+ e a 
produção de ATP na célula β. Após isso, o cálcio está na célula 
estimulando a contração de vesículas com insulina para fora da célula β, 
e, então, a insulina conseguirá agir em todos os locais. 
OBS1: célula β (glut-2) e neurônios (glut-3) são as únicas células insulino-dependentes, 
ou seja, entra glicose nelas, sem ter ou precisar, de insulina. 
OBS2: como a insulina é um hormônio proteico, sua formação tem etapas e demora. 
Por isso, há a pre insulina e a pro insulina. Quando a pro insulina está pronta ela libera 
insulina e o peptídeo C. Esse peptídeo C é um marcador para ver se a produção de 
insulina está ocorrendo e se está normal. Então é por ele que sabemos se é diabetes 
tipo 1 (não tem peptídeo C) ou tipo 2 (tem peptídeo C) 
 
 HIPERGLICEMIA: 
 Nos órgãos: 
 Nos órgãos haverá catabolismo para ter glicose para suprir suas ações. 
 Por causa do aumento do catabolismo, fará muita lipólise (quebra de 
gordura que gera ac graxo), então a pessoa sentira muita fome – polifagia 
– porque há diminuição do estoque de gordura. 
 Aumento da produção de glucagon para agir nos órgãos (fígado 
principalmente) fazendo/estimulando glicogênese, para formar glicose, e 
cetogênese, para formar corpos cetonicos. 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 No rim está chegando muita glicose e muitos corpos cetonicos, então ele 
precisa trabalhar mais (por conta do que chega ser muito, ele precisa 
filtrar muito mais, gerando muita urina), o que gera muita urina – poliúria 
– e por sair muita agua, gera sede – polidpsia. 
 Além disso, no rim gera cetoacidose, aumentando ainda mais a poliúria e 
a polidipsia. 
 No cérebro, por não estar chegando glicose (mesmo com a presença do 
glut-3, e com o fato dele ser insulino-dependente, a glicose não consegue 
chegar por conta da barreira hematoencefalica que está hiper 
concentrada, e assim, não deixa a glicose passar.) vai corpos cetonicos, 
que pode gerar coma diabético na pessoa. 
 
EM RESUMO: os sintomas da diabetes são: polifagia, poliúria, polidpsia e 
coma cetonico. 
 
 No sangue: 
 A hiperglicemia vai estimular 3 ações: 
1. Via polial: diminui NADPH (assim diminui ação antioxidante), mas 
vai aumentar o PKe (assim aumenta o estresse oxidativo) 
2. Auto oxidação da glicose: vai gerar estresse oxidativo e assim, 
produz E ROS 
3. Glicação proteica: a glicose vai aderir na hemoglobina, o que ativa 
macrófagos, levando ao estresse oxidativo 
A junção desses 3 estresses oxidativos vai proporcionar a formação de 
radicais livres que vão: 
I. Oxida o LDL: vai favorecer a formação de placa de ateroma. 
II. Diminui o No livre que atua na vasodilatação, então haverá 
vasoconstricção. 
III. Aumenta o PAI-1, o qual é inibidor de plasminogenio (responsável 
por desfazer o coagulo), então com o aumento da PAI-1 ocorrera 
muita inibição de plasminogenio (assim o coagulo continuará): com 
radicais livres, o PAI-1 aumenta muito, não desfazendo coágulos 
gerando assim, trombose. Com PAI-1 baixo o plasminogenio não é 
inibido, então coagula e não gera muitos trombos. 
IV. Aumento da permeabilidade endotelial (albumina), assim 
aumentará a ocorrência de edemas. 
V. Aumento da expressão de moléculas de aderência para leucócitos 
e plaquetas. 
 
 IMPORTANTE: é pior hiperglicemia do que hipoglicemia, já que na hipo não há 
glicose, logo há menos glicose para o cérebro, por exemplo, então a pessoa 
morre mais rápido. Já na hiper a grande quantidade de glicose gera muitos 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
problemas, porem chega glicose e corpos cetonicos, principalmente no cérebro 
para supri-lo, então demora muito mais para a pessoa morrer. 
 
 OS TIPOS DE DIABETES: 
 
 Tipo 1: 
 É uma doença autoimune, em que há a soma de predisposição genética 
mais fatores ambientais, em que a falha na tolerância imunológica (fator 
desencadeante) que ativa células TCD4 especificas (para células β) (as 
quais não vão reconhecer as células β do pâncreas como própria, e, então 
agira tentando destruir células β). Dessa forma, o TCD4 especifico para 
células β produz IL-1, IFNα nas células do pâncreas, o que gera insulite. 
Insulite é a inflamação das ilhotas pancreáticas, que vai aos poucos 
destruindo as células β, o que diminui, até cessar, a produção de insulina. 
 
OBS: na diabetes tipo 1, há uma fase assintomática em que ocorre a 
destruição das células β, e enquanto há essa destruição a produção de 
insulina continua, já que durante o processo nem todas as células β 
estão destruídas ainda. Os marcadores clínicos dessa fase, são os 
anticorpos ICA e AAI, ambos serão positivos. 
 A glicemia durante a insulite aumenta aos poucos, até tornar-se diabetes. 
E o peptídeo C vai diminuir de quantidade durante a insulite, até não ter 
mais, porque parou de produzir insulina de vez. 
 
 Na diabetes tipo 1, a hipoinsulinemia gera cetoacidose: 
 Com a queda de insulina haverá aumento de hormônios contra regulatórios 
 , como glucagon, cortisol, ADR... o que vai aumentar 
 A produção renal e hepática de glicose. 
 
 Diminui uso periférico de glicose gera hiperglicemia e hiperosmolaridade 
 
 Liberação de corpos Lipólise Gera acidose metabólica Gera diurese osmótica 
 cetônicos. 
 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 No estágio mais avançado da diabetes tipo 1 é a de extrema desidratação 
celular, contração do volume plasmático, hipoperfusão cerebral e 
alteração do estado de consciência. 
 
 Diabetes gestacional: 
 Pode se só na gestação ou pode favorecer a diabetes tipo 2 
depois. 
 Mae come muito, tem muita glicose então, a qual vai para a 
placenta e vai para o bebe, e nele vai gerar hiperinsulinemia 
(insulina é anabólico) que é aumento da síntese, então bebe 
cresce muito e é gordo, o que favorece que o parto seja 
prematuro. 
 
 Diabetes tipo 2: 
 A pessoa para ter diabetes tipo 2, tem que desenvolver tolerância 
diminuída à glicose, a qual pode ser gerada por: 
 Secreção diminuída de insulina 
 Resistência à insulina (tem a ver com hábitos de vida e síndrome 
metabólica. Ocorre a destruição dos receptores de insulina, ou eles 
ficam saturados. 
 Como ocorre? 
I. Ocorre a resistência à insulina, tem a insulina porem a problema em 
seu receptor. Essa resistência vai aumentando aos poucos 
II. Ocorre a hiperglicemia e hiperinsulinemia. Além da glicose no 
sangue que não entra porque insulina não se liga a seus receptores, 
músculos, fígado e tecido adiposo não recebem a glicose, então o 
glucagon atua neles fazendo lises para liberar glicose que vai para o 
sangue, gerando hiperglicemia. Com isso, ao ter cada vez mais 
glicose no sangue, o pâncreas libera cada vez mais insulina, pois o 
pâncreas não sabe que os receptores de insulina não estão 
funcionando, então acha que liberar insulina resolve o problema da 
hiperglicemia. No entanto não resolve, e acaba gerando uma 
hiperinsulinemia. Então teremos glicose e insulina concentradas no 
sangue. 
III. O excesso de insulina (hiperinsulinemia compensatória) uma hora 
começa a agir gerando efeitos, pois ela é anabólica, realiza síntese, 
então fará a adipogênese, síntese detecido adiposo visceral, 
fazendo com que a pessoa engorde. A adipogênese vai 
proporcionar a produção de substancias pro-inflamatórias, que vão 
atuar destruindo mais receptores de insulina, causando mais 
resistência ainda. Isso vai gerar um ciclo vicioso, que vai aumentar 
cada vez mais a glicemia, a inulinemia e a adipogênese, e assim, 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
destruir mais ainda os receptores. Além disso, a adipogênese, 
diminui a produção de adiponectina, o que diminui a produção de 
HDL e aumenta então a de LDL. 
 
 O quadro clinico da diabetes tipo 2: 
 Cansaço: metabolismo todo alterado, não consegue 
captar glicose... também por conta da queda da 
oxigenação. 
 Poliúria: rim trabalha muito para dar conta do aumento da 
glicose e dos corpos cetonicos que estão no sangue. 
 Perda de peso: efeito catabolico para gerar glicose, para 
gerar energia. 
 Má-cicatrização: oxigenação ruim. Isso ocorre por conta 
da hemoglobina glicada (que a glicose ao se ligar a 
hemoglobina, diminui a ligação do O2 com a hemoglobina, 
então o fornecimento de O2 cai) e diminui por causa do 
estresse oxidativo que altera vasos (faz vasoconstricção e 
estresse oxidativo, então diminui volume de sangue 
levado para as estruturas, diminuindo o O2 do local. 
 Polifagia: efeito catabolico faz lise de lipídeo, gera fome. 
 Visão turva: hiperglicemia lesiona retina. 
 Formigamento: pois há diminuição da oxigenação. 
 Sede: pois urina muito. 
 Imunidade baixa. 
 
 A diabetes tipo 2 em crianças tem um início agudo e pode gerar 
enurese noturna e candidíase. Já nos adultos ocorre 
normalmente em obesos, e sedentários, com um início tardio e 
assintomático, principal complicação é o estado hiperosmolar não 
cetonico. 
 
 Hemoglobina glicada: é marcador de 3 meses mais ou mens de 
reserva de glicose. Se a pessoa começar dieta, demora 3 meses 
para acabar a hemoglobina glicada. Ela leva a diminuição de 
oxigenação de tecidos, que diminui a cicatrização de tecidos. Ele 
é formado quando há excesso de glicose, e, então, ela vai e gruda 
na hemoglobina. 
 
 O exercício físico é importante (até melhor que medicamentos), 
pois ele diminui a gordura corporal, diminui TNF, IL-2, que destrói 
receptores de insulina, assim ele vai auxiliar na diminuição da 
destruição desses receptores. 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 
 Complicações da diabetes tipo2: 
 Retinopatia: hiperglicemia crônica e estresse oxidativo geram 
edema na retina (com espaçamento da membrana do capilar e 
proliferação endotelial). Isso aumenta o risco de ruptura e 
isquemia, além de dilatação venosa difusa, micro aneurismas, e 
exsudatos duros, oclusão vascular e capilar, aumento da 
angiogênese e aumento da permeabilidade vascular. 
 Nefropatia diabética: a hiperglicemia aumenta Dag, o qual aumenta 
PKc e sarbital, eles atuam aumentando a concentração de: 
endotelinas que aumentam a vasoconstricção dos vasos renais; 
aumenta o número de fatores de crescimento; aumentam colágeno 
e fibronectina, gerando oclusão capilar; aumenta o número de 
inibidor de plasminogenio, gerando coágulos; aumento o NFKβ, 
aumentando assim a produção de ptns pro-inflamatórias; aumenta 
NADPH que assim aumenta os radicais livres. 
Começa a nefropatia com hipertrofia e hiperfiltração glomerular 
(sangue aumenta osmolaridade e a glicemia, então rim trabalha 
mais), que aos poucos vai espessando a membrana basal, gerando 
extravasamento de albumina para o rim, o que gera proteinuria, 
que se transforma em insuficiência renal progressiva e aos poucos 
(com os sintomas falado no parágrafo acima), os rins entram em 
fase terminal. 
 Neuropatia diabética: com a hiperglicemia, há alterações vasculares 
(por diminuição do No gera muita vasoconstricção) e diminuição da 
oxigenação (por causa da hemoglobina glicada e vasoconstricção) 
que chega então menos O2 nos locais, destruindo os neurônios 
desses locais que ficam sem o O2, fazendo com que a pessoa sinta 
mais dor e que a sensibilidade dessa região diminuía, como por 
exemplo, gerando o pé diabético. 
Ou seja, a lesão vascular leva a uma lesão neurológica. 
 
 
 
 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 
SÍNDROME METABÓLICA 
 FATORES DE RISCO: obesidade, sedentarismo (principalmente), hipertensão, 
DM2, placa de ateroma, microbiota alterada*. 
*Microbiota alterada: tem efeito intimo com o metabolismo, pois quem tem síndrome 
metabólica possui uma alimentação bem ruim, a qual vai influencias na microbiota em 
como ela é. Com a microbiota alterada, p.e., há a colina (vem do ovo, queijo, carne 
vermelha, a qual vem da alimentação excessiva de certos produtos, ela vai estimular o 
fígado a produzir TMAO, o qual é toxico e influencia na formação de ainda mais placa de 
ateroma. Ou seja, a má alimentação (colina), influencia na microbiota.) 
 Obs: atualmente há como neutralizar TMAO, é apenas juntar a colina com 
gorduras boas, como castanhas, durante a alimentação. Isso diminui o efeito da 
síndrome metabólica, o que diminui também a DM2. 
 
 Adipócitos viscerais, produzem substancias como TNF-α, leptina, IL-6, IL-1, são 
substancias pro-inflamatórias que destroem receptores de insulina, gerando 
(estimulando a DM2). Esses adipócitos podem aumentar por causa da 
hiperinsulinemia. 
 
 
4ª aula, continuação: DISTÚRBIOS DA FUNÇÃO ENDÓCRINA 
 
1. HIPÓFISE: Por elas, os hormônios tróficos são liberados. 
 
 É dividida em neurohipofise e adenohipofise. 
 A neurohipofise é mais posterior, e libera ocitocina e ADH. Seus 
hormônios são produzidos pelo hipotálamo e apenas armazenados na 
neurohipofise 
 A adenohipofise é mais anterior, e vai secretar: GH, ACTH, TSH, LH e 
prolactina. Ela vai produzir e secretar esses hormônios. 
 A adenohipofise e a neurohipofise fazem feedback positivo e negativo no 
hipotálamo. Quando estiver sendo liberado um hormônio e não quer mais que 
ele seja liberado, ocorrera um feedback negativo, caso contrário, positivo. Além 
disso, os órgãos onde esses hormônios são liberados, pela hipófise, 
atuam/fazem, também feedback positivo ou negativo na hipófise. 
OBS: Na hipófise é hiperpituitarismo e hipopituitarismo 
 Hiperfunção: quando a produção de hormônio está aumentada e, então, 
o trabalho do seu órgão alvo é aumentado. Doença de cushing. 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 Hipofunção: quando está diminuída a produção de hormônio pela 
hipófise, o que diminui a função do órgão alvo que o hormônio atuaria, isso 
pode ocorrer por tumores que comprimem a hipófise por exemplo. Doença de 
addison. 
 
a) Hormônios Neurohipofise: 
 
 ADH: 
 Liberado quando a quantidade de agua no corpo diminui, e a 
osmolaridade do sangue aumenta. 
 Age no rim aumentando a reabsorção de H2O nos rins (principalmente no 
tubo distal e no tubo coletor que antes não reabsorviam H2O), além de 
estimular a formação de aquaporinas em tais locais do rim para a agua 
conseguir ser reabsorvida. 
 
 Ocitocina: 
 Liberada durante o parto, para contrair o miométrio ajudando o bebe sair 
 Liberado durante a amamentação da criança, pois ajuda na ejeção delete 
da mama ao contrair a célula. 
 
b) Hormônios Adenohipofisarios: 
 
 GH: 
 Hormônio do crescimento liberado em grande quantidade em crianças 
 Caso haja excesso de GH na infância: gigantismo 
 Caso haja excesso de GH após puberdade: acromegalia, crescimento de 
extremidades. 
 
 TSH: 
 Liberado quando há pouco T3 e T4, sendo produzido pela tireoide. Com 
isso o TSH vai estimular a produção de mais T3 e T4. 
 
 Síntese de T3 e T4: quando o TSH chega, se junta com o iodo - que se 
oxida a iodeto pela enzima peroxidase - e vão para o coloide da tireoide, 
onde se juntam com a tiroglobulina formando: T3, T4, MIT e DIT. Ao forma-
los voltarão para dentroda tireoide todos juntos, liberando para o sangue, 
então, T3 e T4, já o MIT e DIT voltam para o coloide para serem reutilizados. 
 
 Doenças autoimunes ligadas a tireoide: 
 
 Graves: é hipertireoidismo. 
Ocorre quando há a produção de imunoglobulinas, como IgG, que 
mimetiza o TSH, então ele (IgG) se liga ao receptor TSH na tireoide e esse 
receptor reconhece-o como próprio, estimulando, então, a produção de 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
muito T3 e T4, pois é como se chegasse muito TSH. Ou seja, o IgG “imita” o 
TSH, produzindo muito T3 e T4. 
Gera um bócio exoftálmico. 
 
 Hashimoto: É hipotireoidismo 
Ocorre, pois, a pessoa tem anticorpos contra as células foliculares, que é 
onde produz T3 e T4, ou anticorpos contra pendrina – que transporta iodeto 
– ou seja, tais anticorpos destroem as estruturas da tireoide responsável por 
produzir t3 e T4, então eles não são produzidos. 
Por ter baixo T3 e T4, há aumento da liberação de TSH, contudo, não 
adianta, pois não vai aumentar o T3 e T4, mas a hipófise acha que aumenta, 
então libera cada vez mais TSH, podendo gerar bócio, por ter aumento de 
TSH acumulada na região da tireoide. 
 
 Outras doenças da tiroide sem ser autoimune 
 Bócio Endêmico: é hipotireoidismo 
A pessoa tem falta de iodo em sua dieta, então não conseguira formar os 
hormônios T3 e T4. Gera bócio por ter baixa concentração de T3 e T4 
estimula a hipófise a produzir TSH, o qual fica sendo produzido em grandes 
quantidades porque a hipófise pensa que com o aumento de TSH, haveria 
um aumento de T3 e T4, ou seja, a hipófise não entende que não está 
produzindo T3 e T4 por conta de problemas, então TSH aumentado que gera 
bócio pelo aumento da concentração de TSH na tireoide. 
 Outras causas de hipotireoidismo: há TSH e não tem T3 e T4, porém não 
tem T3 e T4 por problemas no receptor, ou na tiroglobulina (e não falta 
iodo), e isso pode também gerar bócio por acumulo de TSH na tireoide, 
porque a hipófise libera muito TSH acjand que a concentração de T3 e T4 vai 
aumentar. 
 
OBS: um hipertireoidismo diferente: há produção normal de T3 e T4 pela tireoide, o 
problema está no transporte desses hormônios pelo sangue, que pode estar sendo 
ineficaz por ter problema na ptn que transporta T3 e T4, tal ptn pode estar sendo 
produzida com defeitos, então T3 e T4 não chega nos locais de atuação, e a pessoa terá 
sintomas de hipertireoidismo, pois haverá muita concentração de T3 e T4. 
 
 Hipertireoidismo: doença de graves. Aumento de T3 e T4, queda de TSH, 
por feedback negativo na hipófise 
 Hipotireoidismo: Hashimoto, bócio endêmico, cretinismo, bócio sem ser 
o endêmico. Aumento de TSH, pois há baixa concentração de T3 e T4, para 
tentar aumentar essas concentrações de hormônio tireoidiano, ocorre 
feedback positivo na hipófise. 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 
 
2. HORMONIO ADRENAL: 
 
 Divide-se em: córtex e medula. 
 O córtex é dividido em zona glomerulosa (que produz aldosterona, e é 
mineralocorticotropico), zona fasciculada (produz cortisol, e é 
glicocorticotropico), zona reticulada (produz testosterona, e é androgênico). 
Todos esses hormônios que essas zonas produzem, são hormônios lipídicos, 
ou seja, eles vão depender do colesterol para serem formados, ou seja, se 
não tiver colesterol, não haverá formação desses hormônios. 
 A medula produz adrenalina e noradrenalina que são hormônios 
proteicos. 
 
 
a) Aldosterona: 
 
 É responsável por identificar a concentração de sódio no sangue. 
 Quando ocorre hiponatremia (queda da [Na] no sangue), o volume 
sanguíneo diminui (pois Na que retinha muita agua no sangue), gerando 
então hipotensão. 
 Essa hipotensão vai ser percebida pelo rim, que por sua vez vai liberar 
renina, que vai ativar assim, angiotensina 2, que por sua vez vai estimular a 
liberação de aldosterona que passa a reabsorver Na, carregando junto a 
agua. Com isso, haverá um aumento da volemia (pq o Na pescou a agua para 
os vasos sanguíneos), e consequentemente, a pressão sanguínea aumenta, 
voltando ao normal. 
 
b) Cortisol: 
 
 É um hormônio catabolico, ou seja, favorece “lises” no metabolismo para 
liberar glicose, e então utiliza-la para produzir ATP. 
 É um hormônio hiperglidemiante (pois como ele faz quebras ele manda 
glicose para o sangue, o que aumenta a glicemia, para utilizar essa glicose 
em atividades metabólicas – esse aumento da quantidade de glicose no 
sangue se dá pelo cortisol.) Que faz muita gliconeogenese principalmente no 
fígado. 
Obs: esse hormônio, por ser hiperglicemiante pode gerar efeito diabético, 
caso esteja em grande quantidade no sangue. 
 Além disso, ele é modulador do sistema imune, quando o organismo está 
com queda de cortisol, o sistema imune não funciona bem, gerando 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
infecções. Agora, quando o cortisol está em grandes quantidades, vai gerar 
processos inflamatórios em excesso. 
 O cortisol vai, também, estimular receptores de catecolaminas (ADR) nas 
artérias e no coração, ou seja, o cortisol permite que quando chegar ADR o 
efeito seja aumentado, se a concentração de cortisol mudar, esse efeito 
também muda 
 
 OBS: o uso de corticoides inibe a produção de ACTH, pois o exógeno faz feedback 
negativo na hipófise falando que há cortisol, mas há o exógeno e não o endógeno. Com 
isso, haverá a diminuição de ACTH, pois é como se o organismo não estivesse precisando 
de cortisol. Dessa forma, o ACTH não agira nas adrenais, a qual ira atrofiar. Por esse 
motivo, uma pessoa que for parar de tomar cortisol exógeno deve parar de tomar aos 
poucos, para o organismo começar a liberar o ACTH, e esse conseguir agir na adrenal, 
aos poucos produzindo cortisol endógeno e voltando ao normal. Ocorrerá feedback 
positivo se eu quiser cortisol (estimula prod de ACTH que estimula prod de cortisol), e 
feedback negativo se não precisar mais de cortisol (não prod ACTH, que por 
consequência não prod cortisol) 
 
1. Síndrome de Cushing 
 É hipermetabolico 
 Aumenta a liberação de ACTH, aumentando então todos os hormônios da 
adrenal. Com essa grande estimulação da adrenal/suprarrenal, por meio do 
ACTH aumentado, ocorrerá uma hipertrofia dessas glândulas, pois estarão 
produzindo mais células do que deveriam. 
 
2. Síndrome de Addison: 
 
 Terá pouco ACTH chegando, então gera atrofia, ou isquemia nas células 
produtoras de cortisol na adrenal. 
 Só há baixa de cortisol, os outros hormônios ficam normais. 
 
OBS: Pode ocorre na hipófise um efeito de massa, em que um tumor comprime muito a 
hipófise, e passam por ela muitas estruturas, então esse tumor atinge o funcionamento 
normal dessas estruturas, ou seja, não altera apenas os hormônios produzidos pela 
hipófise, mas também o que tem contato com ela, isso é o efeito de massa. 
Quando há essa massa, o nervo optico pode ser comprimido, pois esle passa pelo local 
da hipófise, levando a pessoa a cegueira 
 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 
5ª aula – DPOC – Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
 
Quais são essas doenças: 
1. Enfisema 
2. Bronquite Essas 4 tem como característica a dispneia 
3. Asma 
4. Bronquiectasia 
 
1. Enfisema: 
 Patologia causada pela destruição de paredes e septos alveolares. 
Contudo não há reparo por fibrose, não gera cicatriz já que não há tecido 
abundante no local para fazer o reparo. 
 Nesta doença, os alvéolos ao destruírem-se tornam-se sacos alveolares. 
 
 Causas: 
a) Tabagismo: 95% dos casos 
b) Poluição e ser fumante passivo 
c) Deficiência na enzima alfa-1-antitripsina 
 
 
 Deficiência em alfa-1-antitripsina, como ocorre: 
 Essa é uma enzima, produzida no fígado, que é uma antiprotease, ou seja, 
protege contra digestão enzimática e, no caso, protege elastinae a 
colagenases contra sua digestão. 
 No pulmão, que é o caso do enfisema, é mais importante proteger a 
elastina, já que sua produção é menor que de colágeno, não ocorre a vida 
toda e a elastina ajuda o pulmão. 
 A função da alfa-1-antitripsina no pulmão é impedir que a elastase faça a 
digestão da elastina, pois quando entra patógeno pela respiração (ao 
inspirar) e chega nos alvéolos, brônquios e bronquíolos pulmonares gera 
uma inflamação que recrutam os macrófagos do pulmão, conhecidos como 
“ células de poeira”, os quais secretam inúmeras substancias, como elastase, 
que no caso não age por causa da enzima alfa-1-antitripsina. Contudo, com 
a deficiência da enzima, a elastase será secretada e ira digerir a elastina, a 
qual está nos alvéolos, e então desconfigura o alvéolo, e ele perde sua 
função. (Além dele aumentar de tamanho) 
 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
IMPORTANTE: A elastina também vai estar presente no fígado, então se houver a 
deficiência da alfa-1antitripsina, além de ocorrer a digestão da elastina nos pulmões, 
ocorrera a digestão delas no fígado, comprometendo ele. 
 
 Enfisema causado pelo tabagismo, como ocorre: 
 Ao tragar a fumaça do cigarro toxico, entra na via aérea agentes químicos 
do cigarro. 
 Então: 
 Os agentes químicos fazem irritação, e com isso atraem leucócitos 
(estimula a lib de elastase) 
 A nicotina do cigarro faz quimiotaxia e também vai atrais leucócitos, 
aumentando ainda mais a quantidade deles. A nicotina, ela vai inibir a alfa-
1-antitripsina, dessa forma, não há proteção da elastina, e a elastase 
liberada vai agir sobre a elastina, destruindo-a. 
 O CO2 do cigarro vai forma ROS (espécies reativas de O2) nos alvéolos, 
nos alvéolos eles vão romper a ligação das células, o que leva ao rompimento 
da parede alveolar. 
 Em resumo: ROS + leucócitos + inibição da enzima alfa-1-antitripsina, isso 
tudo rompe e leva a perda de função dos alvéolos. 
 
 Existem quatro tipos de enfisema: 
 Centrolobular: é o mais comum para aqueles que fumam. 
 Primeiro vai ocorrer a lesão dos acinos dos alvéolos centrais, pois 
a fumaça chega pela via respiratória pelo acino central, depois que, aos poucos, vai para 
outros locais dos acinos. 
 Panacinar: o mais comum em quem tem a deficiência de alfa-1-antitripsina. 
Ocorre afetando todo acino nos alvéolos ao mesmo tempo, já que a doença que causa 
e não fumaça que é aos poucos. 
 Parasseptal: manifesta, primeiro, perto do tecido conjuntivo e dos septos (só se 
observa com autopsia) 
 Irregular: doença desenvolve característica especifica. 
 
OBS1: esses quaro tipos tem apenas a causa e o tempo de início diferente, pois a clínica 
vai ser toda igual. 
OBS2: para diferenciar qual tipo, apenas por exames histopatológicos, já que a clínica é 
igual. Apenas dá para ter uma ideia de qual seja pelo fato de fumar ou não e de ter a 
deficiência da enzima ou não. 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 O primeiro sintoma costuma ser um dos primeiros marcadores do 
enfisema, esse sintoma é a hiperinssuflação, a qual aumenta a frequência 
respiratória, pois, já que alvéolos foram destruídos, sua forma muda para 
o de sacos alveolares, que é mais difícil de encher, por esse motivo 
hiperonsufla. 
 
 Dilatações centrolobular (todos os alvéolos com o mesmo tamanho) com 
o tempo costuma evoluir a paracinar (dilatação em alguns alvéolos são 
maiores, e em outros menores). 
 
OBS: há o enfisema bolhoso, que é quando o alvéolo está localizado perto 
da superfície do pulmão e, então, isso infla o pulmão, podendo gerar 
pneumotórax. Quando é no centro do pulmão, na periferia os tipos já 
comentados, não gera pneumotórax por causa da pressão. 
 
 EVOLUÇÃO E CONSEQUENCIAS DO ENFISEMA: 
I. Se a pessoa fuma há 20 anos, ela terá enfisema instalado, o qual 
para compensar seu déficit (seus alvéolos em suas paredes 
destruídas) vai aumentar a frequência cardíaca e frequência 
respiratória (hiperinsuflação pulmonar), para que seus alvéolos 
sadios trabalhem bem. 
Caso a pessoa descubra que tem enfisema e decide parar de 
fumar, o enfisema não cura, mas a pessoa vivera bem pois ele vai 
parar de evoluir. Além disso, exercício físico ajuda a melhorar as 
condições dessa pessoa. 
Características desta fase: pessoa senta para frente para auxiliar 
na respiração, e tem tórax em barril. A inspiração e fácil, e a 
expiração é difícil. A pessoa costuma respirar pela boca. 
 
II. Caso após instalado, a pessoa continue fumando: 
Junto aos alvéolos há muitos capilares “grudados” para irrigar o 
alvéolo, e com a destruição das paredes alveolares destrói-se, 
também, os capilares alveolares. Com o avanço do enfisema 
somado as cigarros fumados, cada vez mais alvéolos serão 
destruídos, levando junto seus capilares até que o ventrículo 
direito faça cada vez mais força para ejetar sangue para o pulmão, 
o que vai levar uma hipertrofia do VD e os alvéolos ainda 
funcionais terão seus capilares, ainda funcionais, com mais 
sangue do que de costume, ou seja, chegara mais sangue nos 
capilares bons (esse sangue a mais é porque ele deveria se 
distribuir por todos os capilares, no entanto parte deles estão 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
lesados e não conseguem receber o sangue, dessa forma, todo 
sangue (ejetado com força pelo VD, exatamente por ter pouco 
capilar normal) vai para os capilares remanescentes. Assim, o 
sangue que antes era melhor distribuído, agora fica em “uma área 
menor”, dessa maneira a pressão nos capilares aumenta, gerando 
uma hipertensão nesses vasos, hipertensão pulmonar. 
EX: Antes eram 100L de sangue para 100 alvéolos, assim, 1 L para 
cada capilar 
Com enfisema: 50 capilares estão destruídos, mas continua com 
100 L para ser ejetado, então serão 100L para 50 capilares, assim 
serão, 2L para cada capilar. Gerando a hipertensão pulmonar, e 
hipertrófica dos alvéolos. 
 
III. Caso após VD hipertrofiado e hipertensão pulmonar a pessoa 
ainda não pare de fumar: 
A hipertensão severa leva a edema pulmonar, pois começa a 
perder liquido dos vasos para os alvéolos, e então os alvéolos 
enchem-se de exsudato; é como se a pessoa se se afoga, e é 
irreversível. 
Esse edema é o edema agudo do pulmão. 
 
A pessoa em seu estágio final fica com: 
 Cogestão pulmonar (vasos estão repletos de sangue) + 
hipertensão pulmonar + edema agudo de pulmão. 
 Além disso, pode lesionar o lado direito do coração, 
gerando insuficiência cardíaca, que é cor pulmonale (patologia do 
pulmão que vai para/atinge o lado direito do coração). Isso pois, 
VE trabalhou mito, prejudicando o lado esquerdo também. 
 E, então, o fim da pessoa com enfisema é quando ocorre a 
acidose respiratória, em que a compensação que ocorria para 
diminuir os efeitos dos alvéolos lesados para de acontecer, ou 
seja, diminui a frequência cardíaca e a frequência respiratória. O 
que vai levar a queda de O2, e aumento de CO2 
 
OBS: No enfisema deve-se tratar os sintomas e não a doença, pois 
não há cura. Parar de fumar impede o avanço da doença e vive-se 
bem compensado. 
 
2. Bronquite: 
Patologia com tosse persistente junto a produção de muito muco. 
 
Como ocorre: 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 Primeiro é importante saber que pode ser complicação de gripe 
ou resfriado (aguda), ou causada pelo cigarro e poluição do ar (crônica). 
Com isso, a um agente irritativo (fumaça/vírus da gripe) que gera 
inflamação da via aérea, causa a tosse exagerada, a qual estimula a 
musculatura lisa dos brônquios e bronquíolos a hipertrofiar e hiperplasia, 
ou seja, a parede deles irá espessar por causa da tosse constante, 
espessando-se/crescendo para dentro do brônquio/bronquíolo, o que 
reduz a luz desses locais. Além da tosse, a inflamação de agentes 
irritativos gera secreção, a qual aumenta com apersistência da 
inflamação e, então, diminui ainda mais a luz dos brônquios, pois a 
secreção o preenche todo. 
 
 Então: tosse leva a: espessamento + secreção que leva a: 
obstrução da via aérea. Isso vai dificultar a respiração, gerando dispneia. 
 Para tratar a bronquite deve-se dilatar os brônquios 
(bronquiodiltadores) e acabar com o muco (para isso deve-se eliminar o 
agente irritativo que gera a inflamação). Assim, desobstruirá as vias 
aéreas, melhorando a respiração. 
 
3. Asma: 
Patogenia que há resposta exacerbada do aparelho respiratório a 
substancias que estejam em brônquios e bronquíolos e, então, para 
eliminar essas substancias oportunas, os brônquios e bronquíolos 
aumentam sua secreção, sua musculatura lisa contrai e fecha suas vias 
aéreas. 
Há dois tipos 
a) Atopica: 
Quando chega alergeno no trato respiratório pela primeira vez, 
recruta leucócito como linf B, o qual torna-se ativo ao produzir 
plasmocito, esse então produz IgE que se ligara com mastócito 
(que se sensibiliza com o alergeno), que com esse alergenos ele 
sai do tecido conjuntivo para o epitélio respiratório, onde ficara 
ligado a IgE’s que chegam mais, cada vez que entra em contato 
com o mesmo alergeno e, além disso, esses mastócitos estarão 
acumulando histamina 
Uma hora, após vários contatos com alergenos, o mastócito 
estará ligado a muito IgE’s e com muita histamina, então 
começara a degranula-las (histamina começa a ser liberada) 
A ação da histamina é contrair brônquios e bronquíolos, ou seja, 
estimula a contração da musculatura da parede destes locais, e 
isso diminui a luz deles. Além disso, a histamina estimula o 
aumento de muco (também é formado por causa da irritação com 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
o alergeno) para tentar eliminar a substancia oportuna e, e isso, 
também, ajuda a diminuir a luz desses locais, causando dispneia. 
 
 OBS1: asma não tem tosse 
 OBS2: no histopatológico da asma (é raro pedir) observa-se infiltrado de 
neutrófilos, muco com células inflamatórias e epitélio descamado, além de muito IgE’s. 
Não bronquite não ocorre isso. 
b) Não atópica: 
Não se conhece sua fisiopatologia, apenas sabe-se que pode ser 
estimulada com exercícios físicos. Há a presença de IgE’s igual na 
atopica. 
 
4. Bronquiectasia: 
Patogenia em que ocorre destruição/e/ obstrução de uma(s) certa(s) 
via(s) do pulmão, e, então, para compensar essa obstrução, as vias em 
bom estado se dilatam para passar o ar que passaria normalmente nela, 
mais o ar que passaria na via obstruída. 
 
Porque ocorre essa obstrução: 
I. Congênito 
II. Quando enfiam coisas no nariz (crianças) 
III. Quando a acumulo nas vias aéreas e as secreções não retornam. 
Sobre a III.: 
 Algo ocorre impedindo que as secreções voltem para a orofaringe e, 
então, essas secreções ficam acumuladas nos brônquios e bronquíolos e impede, 
com isso, a passagem de ar por causa de tal obstrução e para compensar a 
destruição, outras vias dilatam para receber todo ar inspirado. 
 Isso que impede o retorno das secreções pode ser: 
 Acumulo de bactérias: bactérias acumulam-se em brônquios, 
impede retorno da secreção, a qual ficará acumulada e, então, o ar não passa 
nesta via! Gera inflamação e fibrose na via destruída e as adjacentes irão se 
dilatar permanentemente (pois teve fibrose, então não se recupera a via 
obstruída) OBS: não é a bactéria que obstrui, ela impede retorno da secreção 
apenas, e por não retornar, a secreção que vai gerar a obstrução. 
 Fibrose cística: quem tem a doença tem problema ao transportar 
cloro, e então, ele fica preso nos brônquios e bronquíolos, o que acumula 
secreções, não passando ar (obstrução). Para compensar a obstrução dessa via, 
também, dilata as vias adjacentes para compensar. 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 Discinesia ciliar: cílios são imóveis, então não retorna as secreções 
e elas ficarão obstruindo certas vias e outras se dilatarão para compensar essa 
doença genética. 
OBS: os sintomas da bronquiectasia: secreção com odor fidico e purulenta, e 
febre. 
 
 
6ª aula – NEOPLASIAS PULMONARES: 
 95% das neoplasias pulmonares são do tipo carcinoma broncogênico. 
 5% dessas neoplasias são linfoma, tumores mistos e etc... ex : maior 
concentração de asbesta gera câncer no mesotelio. 
 
 O carcinoma broncogênico costuma começar na região do hilo pulmonar, e tal 
câncer é derivado do epitélio dos brônquios e bronquíolos. 
 
 É derivado deste epitélio pois ele sofre metaplasia (fumaça do 
cigarro neste caso estimula metaplasia, que é a mudança do 
epitélio de cilíndrico para pavimentoso estratificado, e para essa 
mudança ocorrer, muda o DNA da célula da parede de brônquios) 
somado a sua grande multiplicação, as chances de gerar tal câncer 
é muito aumentada. 
 Então a metaplasia (pre-neoplásica) por já mudar o DNA, há 
chances de mudar o DNA para DNA neoplásico enquanto faz suas 
inúmeras multiplicações. (Chances de câncer são maiores pela 
soma de suas multiplicações (do epitélio de brônquios) + 
metaplasias com mudança de DNA (do epitélio de brônquios 
causada pelo contato com a fumaça toxica do cigarro). 
 
OBS: A metaplasia ocorre em quem fuma, muda o DNA para mudar o tipo de epitélio da 
parede de brônquios, mas isso não quer dizer que terá câncer pois durante a mudança 
de DNA, durante as replicações das células do epitélio dos brônquios, pode não formar 
DNA neoplásico. Além disso, se parar de fumar o epitélio volta a sua conformação 
normal, o que diminui chance de câncer pois DNA para de modificar. 
 Em resumo: em uma das replicações do epitélio dos brônquios, que são muitas 
o que aumenta as chances, a metaplasia, que já muda o DNA desse epitélio sem ter o 
câncer, acontece de gerar um DNA neoplásico, câncer. 
 As manifestações clinicas das neoplasias pulmonares: 
 Tosse 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 Dispneia 
 Hemoptise 
 Síndrome paraneoplasica 
 Pneumonia obstrutiva 
Esses sintomas podem ou não aparecer, em cada pessoa vai se 
manifestar de uma maneira. 
 
 Como esse câncer pode atuar: 
I. Apresentar apenas dispneia e tosse 
II. Apresentar dispneia, tosse e hemoptise. Quando o tumor cresce muito e 
a angiogênese (novos vasos) não consegue acompanhar tal crescimento 
do tumor, então não é todo tumor que recebe sangue como deveria, 
dessa maneira haverá região que não recebe sangue, e tal região por não 
estar sendo vascularizada vai necrosar. Essa má vascularização mostra o 
quanto o desenvolvimento do tumor está avançado, a ponto de 
comprometer vasos do pulmão, esse comprometimento é a hemoptise. 
III. Pode apresentar pneumonia quando o tumor comprime as vias aéreas e 
isso leva ao acumulo de secreção, tal acumulo de secreção gera a 
pneumonia (alvéolos preenchidos de secreções de exsudato, sendo essa 
secreção proveniente dos brônquios, que ao encher vão para o alvéolo.) 
Uma pessoa tendo pneumonia de repetição deve-se investigar se é 
carcinoma broncogênico. Pois, o tumor comprimindo os brônquios vai 
impedir a passagem de ar e estimular o acumulo de secreção gerando a 
pneumonia, então o tumor sempre vai acumular secreções. 
IV. Tumor da parede de brônquios pode crescer a ponto de comprimir 
vertebras cervicais, gerando dor no ombro e pescoço, Síndrome de 
Pancoach. 
V. Esse tumor pode, também, crescer e comprimir a veia cava, síndrome da 
veia cava. 
O IV e o V possuem só esses sintomas, então a pessoa nem desconfia de 
câncer no pulmão, então vai descobrir muito tarde. 
VI. Pode ocorrer a síndrome paraneoplasica, que é a capacidade de o câncer 
causar outra doença paralela ao câncer, isso pode ocorrer em todos os 
tipos de câncer. 
EX: o câncer de pulmão (do tipo pequenas células) há a tendência de 
secretar hormônios, como o ACTH, o qual terá em grandes quantidades 
agindo na adrenal e estimulando-aa produzir seus hormônios em 
excesso, em relação ao normal. Dessa forma, com o aumento desses 
hormônios adrenais, irá aumentar a concentração desses hormônios 
adrenais no sangue, o que gera a síndrome de Cushing. A síndrome de 
Cushing nesse caso é a manifestação paraneoplasica. Ela vai gerar 
sintomas no corpo todo, então quando pesquisa e vê que a hipófise e a 
adrenal estão normais, deve investigar o pulmão, o qual terá grandes 
chances de estar com carcinoma broncogenico. 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 
 Os 4 tipos de câncer no pulmão: 
I. Carcinoma epidermoide (ou células escamosas) 
II. Carcinoma bronquioalveolar (ou adenocarcinoma) 
III. Carcinoma de pequenas células 
IV. Carcinoma de grandes células 
É importante ressaltar que os 4 tipos apresentam prognósticos ruins, 
mesmo sendo formado por genes diferentes, e tendo características 
diferentes. 
 
I. Carcinoma Epidermoide 
 Entre os quatro tipos é que o cresce mais rápido, e por isso há necroses 
evidentes nas regiões mais distantes do tumor (podendo gerar 
hemoptise). 
 Está relacionado ao tabagismo, podendo acometer 1 lobo todo ou até 2. 
 Não costuma gerar metástase a distância, no máximo gera células 
diferenciadas nos linfonodos próximos. 
 Suas características histopatológicas são as pérolas córneas, as quais são 
redondas, formadas por queratina e células epiteliais. 
 Não responde a quimioterapia simples, apenas gera efeito caso associe 
muitos quimioterápicos (que então cada tipo agira em uma fase da 
divisão celular) 
II. Carcinoma Bronquioalveolar 
 É comum em mulheres não fumantes 
 Surge próximo a pleura na superfície pulmonar 
 Costuma secretar muito muco (pois esse tumor forma glândulas que 
secretam muco) – mucina – que gera muita secreção, podendo gerar 
pneumonia. 
 Resposta quimioterápica é melhor que no carcinoma epidermoide 
 A característica histopatológica é a formação de glândula. 
III. Carcinoma de pequenas células 
 Entre os quatro tipos é o que cresce mais lentamente 
 Costuma não ter clínica de câncer no pulmão (quando a clínica aparece 
já teve muita metástase) 
 Realiza metástase rápido, sendo que o câncer é descoberto exatamente 
por sintomas nos locais em que aconteceu a metástase. 
 Ocorre muito em fumantes 
 Resposta a quimioterapia é boa, mas com metástase não adianta 
 Probabilidades altas de causar síndromes paraneoplasicas, como a 
secreção de ACTH pelo tumor 
 Características histopatológicas são: células arredondadas, com grandes 
núcleos, ou células em formato fusiforme. 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
OBS: então em carcinoma de pequenas células, há metástase rápida, ou 
síndrome paraneoplasicas, ou metástase + síndrome paraneoplasica. 
IV. Carcinoma de grandes células: 
 Seu diagnóstico é por exclusão, pois seu tumor é indiferenciado. 
 Suas células são diferentes entre si, em tamanho e até formato 
 
IMPORTANTE: na clínica costuma-se dividir esses 4 tipos em 2 tipos: distintos entre si. 
 Carcinoma de pequenas células: muita metástase, cresce pouco e 
responde bem a quimio 
 Carcinoma de grandes células: pouca metástase, cresce muito e responde 
mal a quimio. 
OBS: onde ocorre metástase de pequenas células: 
 40% adrenal 
 20% ossos 
 20% fígado 
 20% encéfalo 
 
 
7ª aula – INFECÇÕES PULMONARES: 
 Para ter infecção pulmonar, os patógenos devem vencer os 3 mecanismos de 
defesa para entrarem nas vias respiratórias e agirem. 
 
 Mecanismos de defesa 
I. Depuração nasal: 
 No nariz há vibrissas (pelos nasais), os quais tem como função impedir 
que partículas maiores que 10 micrometros entrem na via aérea; além das 
vibrissas, na cavidade nasal há glândulas que geram secreção para ajudar a 
impedir entrada de patógenos/partículas estranhas. 
 
II. Depuração traqueobrônquica: 
 Epitélio respiratório apresenta cílios moveis, os quais impulsionam as 
secreções que estejam nesta via, debaixo para cima. Além disso, tal epitélio 
também libera secreções que se juntam a partículas muito pequenas que 
estejam na via respiratória para que elas sejam eliminadas. 
 
III. Depuração alveolar: 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 Há nos alvéolos macrófagos, os quais agem caso chegue patógeno ou 
partícula nesta região do trato respiratório. (Neste caso, os dois primeiros 
mecanismos de defesa não responderam). 
 
 Fatores que interferem no mecanismo de defesa/depuração: 
 
a) Perda do reflexo da tosse: a pessoa não conseguirá tossir para que esse 
ato ajude a expelir o patógeno e/ou impureza inspirada. Por exemplo 
pessoas em coma e em anestesia não tossem. 
b) Lesão do aparelho mucociliar: cigarros, e gases tóxicos, por exemplo 
podem destruir os cílios, além da quentura. 
c) Perda da ação fagocitica dos macrófagos: pessoas em imunossupressão e 
as que ingerem álcool (etilista crônico), os macrófagos não conseguirão 
fagocitar possíveis patógenos que cheguem nos alvéolos, dessa forma, 
linfócitos vão reconhecer menos antígenos, e assim, a imunidade abaixa. 
d) Líquidos nas vias aéreas e no pulmão estimulam inflamação bacteriana. 
Ex: congestão pulmonar e edema, além de acumulo de secreção. 
 
 
1. PNEUMONIA: 
 É a presença de exsudato nos alvéolos – há liberação de histamina, por 
causa da existência de inflamação, que então aumenta a permeabilidade 
vascular (dos vasos do pulmão) o que estimula a saída de liquido (esse 
liquido com aumento de ptn) de tais vasos para o alvéolo. 
OBS: se for alvéolo com transudato, será edema, e não pneumonia. Porque 
transudato tem queda da quantidade de ptns, caracterizando o edema, e exsudato 
tem aumento do número de células e de ptns, dessa forma, apenas exsudato que 
é pneumonia. O exsudato pode ser: seroso, purulento, hemorrágico e fibrinoso. 
 
 Tipos de pneumonia: 
a) Broncopneumonia/ Pneumonia Lobular: 
 Há focos pontuais, ou seja, áreas pontuais com exsudato. 
 Ela costuma evoluir a pneumonia lobar, por isso muitos a denominam 
de “Princípio de pneumonia” 
 Os sintomas costumam ser febre, dor de cabeça, prostração, tosse... 
 No macroscópico, observa-se o pulmão em alguns locais pálidos, 
apenas. 
 
b) Pneumonia Lobar: 
 Todo lobo do pulmão fica comprometido, ou seja, com exsudato 
 É o pior tipo de pneumonia, o mais avançado 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 Costuma ter início com a broncopneumonia mal cuidada, ou com o 
descobrimento tarde. 
 Sintomas costumam ser febre, prostração, dor de cabeça, associado 
a dor de pleurite (mais exsudato ao inspirar, dor vai p pleura) 
 No macroscópico: o lobo acometido, ficara todo pálido. 
OBS1: Pneumonia hospitalar costuma ser mais resistente, precisando de 
antibióticos mais fortes. E a pneumonia fora de hospital costuma ser menos 
resistente e menos agressiva, sendo mais fácil de cuidar, precisando de 
antibióticos mais fracos. Mas elas duas possuem os mesmos sintomas. 
OBS2: A pneumonia bacteriana é a mais comum, porem pode ocorrer de fungos, 
helmintos... 
 
 Evolução da Pneumonia Lobar: 
I. Fase inicial ou congestão: 
 Entra agente agressor no organismo, que vai para o pulmão, onde 
ocorrerá processo inflamatório que libera mediadores químicos 
(como a histamina). Esse mediador químico vai realizar 
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular (gerando 
exsudato), o que possibilita a chegada de mais sangue no pulmão e 
de celular leucocitárias junto. Então começa a chegar muito sangue 
(por conta da vasodilatação e do aumento da permeabilidade) e 
junto com esse sangue, leucócitos, que vão agir contra o agente 
agressor que entrou, gerando cada vez mais vasodilatação. 
 Neste estágio há mais patógenos que neutrófilos. 
II. Hepatização vermelha: 
 Neste estágio chegou já tanto sangue que o pulmão fica pesado e 
vermelho por conta do aumento da concentração desangue, 
além de ficar com uma consistência que lembra o fígado. 
 Por ter vindo muito sangue, vem muito neutrófilo junto, para 
combater o agente agressor 
 Neste estágio, a quantidade de agente agressor é parecida com a 
de neutrófilos. 
 
 
 
III. Hepatização cinzenta: 
 Já chego muito sangue e muitos neutrófilos, os quais já são em 
mais quantidade que os patógenos, então começa, aos poucos, a 
diminuir a vasodilatação, que diminui o fluxo sanguíneo chegando 
no pulmão. Pois com o aumento de neutrófilos, o patógeno 
morre, e assim, a inflamação diminui o que vai diminuir também 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
a liberação de mediadores químicos, diminuindo então, a 
vasodilatação. 
 Nessa fase tem mais neutrófilos que patógeno. 
 Além disso, com a exsudação ocorre a saída de muitas proteínas, 
as quais transformam fibrinogênio em fibrina, aumentando a sim, 
sua quantidade nos alvéolos (exsudato fibrinoso), deixando o 
pulmão pálido. 
IV. Resolução: 
 Neutrófilos e macrófagos fazem fagocitose da fibrina que está nos 
alvéolos, melhorando a pneumonia. 
 
2. ABSCESSO: 
 É uma lesão concêntrica, com a região central necrosada e com exsudato 
purulento, ou seja, caracteriza-se por ser redondo com pus no centro. 
 
 Sintomas comuns: 
 Febre alta, tosse com expectoração purulenta, anorexia, mal-estar, 
emagrecimento... 
 
 As causas do abscesso: possui muitas bactérias causadoras. 
I. Aspirar patógeno 
II. Embolos sépticos: trombos que podem ter origem em todo o corpo, como 
no coração, que ocorre muito. Eles se soltam e são contaminados por 
bactéria e então fixam-se no pulmão. 
III. Infecção primaria anterior: com a infecção anterior, teve bactéria no 
local, o que torna mais fácil a chegada e colonização de outras bactérias. 
Isso porque, a anterior já quebrou barreiras para entrar, então as outras 
não precisarão quebrar mais essas barreiras, além do fato de que se já 
teve exsudato, as novas bactérias fixam-se mais fácil. 
IV. Neoplasias: como o câncer destrói os tecidos acaba deixando-os sem 
defesa, com isso, as bactérias que passam por lá, fixam-se facilmente pelo 
fato de que nada as impede (não há células de defesa), gerando abscesso. 
Abscessos, costumam associar-se a câncer de pulmão. 
 
 
 
3. TUBERCULOSE 
 A causa mais comum é pelo Bacilo de Koch – MTB. (Mycobacterium 
tuberculosis) 
 Há também a mycrobacterium bovis, transmitida pelo bife bovino e 
desenvolve a tuberculose no intestino. 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 
 Curiosidades: 
 Geralmente apenas imunodeprimidos contraem a doença no primeiro 
contato com o MTB, pois pessoas com imunidade boa são mais difíceis de 
contrair e formar granulomas. Quando o MTB entra, o macrófago tenta 
digeri-lo ao fagocita-lo, mas não consegue digerir pois MB impede a 
formação de fagossomo maior, então magrofago fagocita, mas não digere 
MTB, e MTB se multiplica e, então macrófago secreta interleucinas, que 
vão recrutar linfócitos os quais vão liberar interferon. 
 
 O interferon ira: atrair cada vez mais células de defesa, como macrófagos, 
para formar o granuloma (o granuloma serve para delimitar e deixar as 
bactérias inativas). Com o granuloma não há a transmissão da doença para 
ninguém, a pessoa não tem sintomas, e se fizer exame pode resultar em 
reativo. 
 
 Pessoa com imunidade boa tem o granuloma e imunidade cai: 
 As bactérias que estão no granuloma podem se ativar, gerando a 
tuberculose. 
 
 Pessoa com imunidade boa, entra de novo em contato com o MTB, e já tem 
granuloma: 
 As bactérias do granuloma se ativam e se juntam a novas bactérias ativas, 
gerando a tuberculose. 
 
OBS: Portadores de HIV: célula T não funciona, então não produz interferon, se não 
produz interferon não produz granuloma, então no primeiro contato com o MTB a 
pessoa fica com tuberculose. 
 
 Principais sintomas: 
 Tosse produtiva 
 Febre no final do dia 
 Sudorese noturna 
 Perda de peso 
 Hemoptise 
 
 
 
 Evolução da tuberculose: 
I. Exsudativa: macrófago fagocita MTB, mas não o digere, e vai secretar 
interleucina, interferon... 
II. Produtiva: forma o granuloma 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
III. Produtiva caseosa: granuloma já formado e as células de defesa, está 
tentando eliminar MTB então lesiona o tecido onde está, ou seja, necrosa 
o local onde granuloma está. É necrose caseosa. 
IV. Cicatrizante: macrófago fagocita o resto da necrose, as células mortas do 
local, e produz fator de crescimento para ter angiogenese de vasos para 
oxigenar melhor a área e, então, melhorar o local mais rápido. Nesta fase 
ocorre a fibrose. (Fibroblasto secreta colágeno, gerando fibrose) 
OBS: depois do fim da cicatrização, macrófagos vão embora e vasos novos são 
destruídos por não ter mais fatores de crescimento o estimulando. 
 Além disso pode ocorrer calcificação: pois onde há necrose tem 
fosfolipase quebrando fosfolipideos, gerando fosfato, o qual se une ao cálcio 
do local, formando cristal de hidroxiapatita, que é a calcificação em si, e se 
deposita em local com pH alto e com lipídeos livres (como exemplo o local 
que teve necrose, por isso após fibrose costuma calcificar.) 
 
 
8ª aula – PATOLOGIAS CARDÍACAS: ATEROSCLEROSE 
 A aterosclerose é a patologia em que ocorre o deposito de lipídeos na 
túnica intima das artérias (costuma ser nas artérias de pequeno calibre) e 
pode evoluir a trombose. 
 A túnica intima é epitélio pavimentoso simples - endotélio + tecido 
conjuntivo frouxo + membrana basal. 
 Túnica media é composta de musculo liso 
 
 Na aterosclerose a luz do vaso diminui (com isso diminui o fluxo de sangue 
chegando) na proporção que aumenta o deposito de lipídeos, além disso, tal 
patologia estimula a trombose 
 
 Há algumas crianças com menos de dois anos que já apresentam placa/ 
estria de gordura, a qual pode ou não evoluir a placa de ateroma no futuro, 
pois essa tem fator genético que estimula a formação da estria de gordura. 
 
OBS: placa de ateroma é possível de acontecer em qualquer artéria, contudo é perigoso 
e faz mais estragos quando ocorre em artérias que irrigam o coração e o cérebro (pode 
gerar AVC). 
 Quanto maior a placa, menor a luz do vaso, menos sangue chega e maior 
a probabilidade de formar trombo. 
 
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Raíssa Canellas Revisão: Victória Chimelli 
 Caso forme trombo nos vasos que irrigam o coração: 
I. Oclusão de 70% nessas artérias: pessoa tem angina estável, gera uma 
isquemia passageira. (No repouso não sente nada, mas aos esforços esses 
30% não conseguem dar conta, promovendo uma isquemia passageira) 
II. Oclusão de 90% ou mais: pessoa tem angina instável ou de repouso, que 
o fluxo sanguíneo é muito pequeno e a qualquer momento pode gerar 
dores e infarto. 
III. Angina variante ou de Prinz metal: é relacionada a vasosespamos que é 
quando o vaso contrai, e então não passara sangue. (Não tem relação 
direta com a placa de ateroma. 
 
 Os dois primeiros casos, são as causas mais comuns de infarto em idosos, 
já a terceira, é a causa mais comum de infarto em mais jovens. 
 
 O que causa vasoespasmo na angina variante? 
 Primeiramente, é importante saber que o endotélio integro apresenta 4 
características: ele integro vai secretar constantemente, anticoagulantes, 
vasodilatadores, antiagregante plaquetario e fibrinolítico. 
 Então quando o endotélio deixa de ser integro, como o com placa de ateroma 
em formação, ele deixa de secretar vasodilatadores, assim, vai deixar de fazer 
vasodilatação e passa a fazer vasoconstricção. 
 
 O processo de formação da placa de ateroma: 
I. Inflamação 
II. Necrose 
III. Fibrose – cicatrização 
IV. Calcificação 
 
I. Inflamação: 
 Quando a muito LDL, ele tende a sofrer oxidação, e oxidado o LDL rompe 
o endotélio do vaso, avançando para a túnica