Afecções do Trato Digestório de Ruminantes

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Indigestão Simples 
A etiologia está associada a forragem de baixa 
qualidade com ou não privação de água, 
volumoso mofado, alimento muito quente ou 
congelado, troca abrupta de dieta, apetite 
depravado (se alimenta de coisas que não fazem 
parte da dieta) e uso prolongado de 
antimicrobianos (prejudica a microbiota ruminal). 
A patogenia é dada pela alteração de pH (acidose 
no caso de grãos e alcalose no caso de ureia ou 
forrageiras) e por impedimento físico, mecânico 
de alimento indigestível. 
Os sinais clínicos são: redução do apetite e da 
produção, moderada depressão e apatia, 
movimentos ruminais diminuídos (frequência e 
amplitude) ou ausentes, leve distensão da fossa 
paralombar (vazio) esquerda, rúmen firme de 
consistência pastosa, fezes diminuídas no 
primeiro dia e diarreia 24 a 48 horas após mal 
cheirosas e frequência respiratória, cardíaca e 
temperatura retal normais. 
Na maioria dos casos possui uma recuperação 
espontânea, mas se necessário utilizar 
parassimpatomiméticos (neostigma 2,4mg para 
cada 45Kg), a gentes alcalinizantes e acidificantes 
e caso necessário reposição da microbiota 
ruminal. 
A prevenção é realizada através do manejo 
adequado. 
Indigestão Aguda por Carboidratos – Acidose 
Láctea Ruminal 
É causada pela ingestão de grandes quantidades 
(tóxicas) de alimentos ricos em carboidrato 
(grãos). Como: milho, farelo de arroz, farelo de 
trigo, cevada úmida, pão, etc. 
Todos os ruminantes são sensíveis, porém os 
bovinos leiteiros são mais acometidos pois 
conseguem acesso aos locais de armazenamento 
dos grãos. 
O excesso de concentrado em tamanhos errôneos 
quando se tem forragem insuficiente predispõe o 
animal a ter acidose. 
A morbidade da doença é de 10 a 50% e 
mortalidade de animias tratados 30 a 40% e 
animias não tratados 90%. 
A quantidade de concentrado interfere no 
quadro: 
→ Animais adaptados: 15 a 20Kg – quadro leve 
→ Animias não adaptados: 10Kg – quadro agudo 
grave 
→ Patogenia: Acidose Ruminal 
A alta ingestão de carboidratos leva uma alteração 
na microbiota ruminal (S. bovis) que aumenta o 
ácido lático e AGV’s fazendo com que o pH 
ruminal caia e consequentemente a microbiota 
celulolítica caia também e com isso aumenta os 
lactobacilos causando uma acidose lática ruminal 
que aumenta a osmolaridade ruminal de 280 
mOsm/l para 400 mOsm/l levando a um quadro 
de desidratação. 
→ Patogenia: Acidose Sistêmica 
Ocorre uma absorção de ácido lático pela mucosa 
ruminal gerando uma compensação renal e 
respiratória que reduz o pH sistêmico que diminui 
a pressão sanguínea consequentemente reduz a 
perfusão tecidual aumentando o ácido lático 
tecidual da resposta celular anaeróbica causando 
uma acidose metabólica com desidratação e 
desequilíbrio eletrolítico. 
→ Patogenia: Rumenite Micótica 
A queda do pH ruminal leva a uma rumenite 
química que causa uma lesão de mucosa fazendo 
com fungos (Mucor sp., Rhizopus sp. e Absidia sp.) 
invadam os vasos causando uma trombose e 
infarto. 
→ Patogenia: Rumenite Bacteriana 
Gera um quadro de necrose e gangrena levando a 
peritonite aguda com toxemia e morte. 
→ Patogenia: Abcesso Hepático 
Acidose ruminal causa uma lesão de mucosa 
fazendo com que bacilos (F. necrophorum e 
Aracnobacter pyogenes) invadam vasos e vão para 
o fígado devido a proximidade gerando um 
abcesso hepático. 
Os sinais clínicos de acidose láctea ruminal por 
ingestão de grãos moídos X inteiros: abdômen 
distendido (escoiceamento do ventre), anorexia, 
movimento ruminal diminuídos ou ausentes, fezes 
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amolecidas (azedas), animais isolados do rebanho 
deitados, cambaleantes, anorexia, apatia, 
depressão, não ingerem agua (exceto após a 
ingestão dos grãos secos), frequência cardíaca 
aumentada (acidose e deficiência circulatória), 
temperatura retal (exceto expostos ao sol) e 
frequência respiratória aumentada com amplitude 
diminuída, movimentos respiratórios diminuídos 
ou ausentes, desidratação (anúria). 
Os sinais clínicos de rumenite micótica ocorre 3 a 
4 dias após a acidose apresentando anorexia, 
rúmen atônico com muito liquido, desidratação, 
fraqueza, decúbito e morte. 
A laminite crônica pode surgir secundária a 
acidose devido a baixa do pH sistêmico que faz 
com que o aumento do pulso sanguíneo total que 
pode liberar endotoxinas e histaminas que 
aumenta a vasoconstrição nas lâminas do casco 
desenvolvendo varias junções arteriovenosas que 
aumenta a pressão arterial e permeabilidade 
vascular e então exsudam soro causando edema, 
hemorragia interna do cório solar de trombose 
fazendo uma expansão do cório gerando uma dor 
severa e hipoxia. 
Tratamento é feito com parassimpatomiméticos 
(aumenta a velocidade e contração do tubo 
gastrointestinal), ingestão forçada de feno de boa 
qualidade. 
Prevenção é feita com período de adaptação do 
concentrado, ração total misturada (60% 
forragem e 40% de concentrado) com redução 
gradual de forragem, 2% de bicarbonato na dieta, 
dieta pré-parto para gado leiteiro e Ionóforos 
(monensina sódica G-, presença de bactérias 
celulolítica). 
Timpanismo Ruminal 
É a distensão anormal do rúmen e do reticulo 
causada pela retenção de gases da fermentação. 
Classificado como: 
→ Timpanismo primário ou espumoso – 
pastagens e do confinamento 
→ Timpanismo secundário ou gasoso 
→ Timpanismo Espumoso das Pastagens 
Ingestão de pastagens ricas em leguminosas 
rapidamente digeridas (cloroplasto – cria um tipo 
de película que não permite a saída do gás na 
erucção) causando uma falha na coalescência das 
bolhas fazendo o acumulo de espuma. 
→ Timpanismo Espumoso do Confinamento 
Dieta rica em grãos finamente triturados que 
aumentam a viscosidade do liquido ruminam 
causando falha na coalescência das bolhas de gás 
gerando acúmulo de espuma. 
→ Timpanismo Gasoso/Secundário 
Ocorre por obstrução física por corpos estranhos, 
compressão (tumores – leucose, tuberculose, etc), 
lesão no nervo vago. 
Os sinais clínicos são: morte súbita (primário), 
aumento do volume da fossa paralombar 
esquerda (empanzinamento), desconforto 
(escoiceia o abdômen), deita com frequência, 
pode rolar, defecação e micção frequentes, 
dispneia com boca aberta, pescoço estendido e 
protrusão da língua, vomito em jato, frequência 
cardíaca de 100 a 120 bpm em casos graves. 
 
O tratamento em medidas emergências são: 
trocaterização, sondagem, rumenotomia. Já o 
tratamento especifico de timpanismo primário 
(espumoso) utilizar antiespumantes como óleos 
minerais não tóxicos (abaixa a tensão superficial 
do liquido ruminal), surfactantes (poloxaleno, 
acetilbutileno) e emulsificantes (dioctil 
sulfossuccinato de sódio). 
Na necrose pode encontrar: protusão e congestão 
da língua, congestão e hemorragia dos linfonodos 
da cabeça, pescoço, epicárdio e trato respiratório 
superior, rins friáveis, mucosa hiperêmica no 
intestino delgado, pulmões congestos, esôfago na 
porção cervical e pálido na porção torácica, rúmen 
distendido com esfoliação do epitélio, eritema na 
submucosa dos sacos ventrais com acentuada 
congestão e fígado pálido. 
A prevenção é feita com adaptação ao 
confinamento, ração total misturada, controle no 
tempo de pastejo, consórcio gramíneas X 
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leguminosa, beberagem individual (60 a 120 mL 
de óleo 2x ao dia) e técnicas de liberação contínua 
(cápsula de monensina – 300 mg/d/100 dias). 
Reticuloperitonite Traumática 
Penetração de corpos estranhos metálicos na 
parede do reticulo, tais corpos estranhos 
geralmente são ingeridos com alimentos (pedaços 
de arame e pregos são cerca de 95% dos casos). 
Normalmente acomete gado leiteiro adulto, 
animais confinados, bovinos de engorda 
confinados, ovinos e caprinos. 
Possui importância econômica pois gera queda na 
produção de leite, custo com tratamento, período 
de convalescência e óbitos. 
A patogeniaé dada pela falta de seletividade, 
modo de apreensão e deglutição, penetração na 
parede cranial, porção ventral ou lateral (baço, 
fígado, peritônio e pericárdio), reticulite 
traumática, reticuloperitonite traumática 
(peritonite aguda local e peritonite generalizada) e 
reticulopericardite traumática. 
→ Sinais Clínicos Peritonite Local Aguda: 
aparecimento abrupto, anorexia, queda na 
produção leiteira, dor abdominal, relutância em 
andar, deitam com cuidado (o peso das vísceras 
empurram o corpo estranho causando dor), 
arqueamento do dorso, rigidez dos músculos 
abdominais, defecação e micção dolorosas, 
temperatura retal 39,5 a 40°C, frequência 
cardíaca 80 – 90 bpm, frequência respiratória 30 
movimentos/min, movimentos ruminais ausentes 
ou reduzidos, gás livre no rúmen, provas de dor 
positivas (bastão, rampa, cernelha e palpação 
dolorosa). 
→ Sinais Clínicos Peritonite Local Crônica: apetite 
e produção não retornam, volume de fezes 
diminuído com partículas não digeridas, 
temperatura retal aumentada ou normal, provas 
de dor duvidosas, ECC permanece ruim, 
movimentos ruminais ausentes ou diminuídos 
com timpanismo crônico moderado, arqueamento 
da cernelha com abdômen tenso (abcessos 
reticulares). 
→ Sinais Clínicos Peritonite Aguda Difusa: toxemia 
2 a 3 dias após peritonite local, movimento 
ruminal diminuído ou ausente, depressão, 
temperatura retal aumentada ou reduzida (grave), 
frequência cardíaca 100 a 120 bpm, gemidos pela 
palpação abdominal ventral, choque e óbito. 
No exame retal nota gemidos durante o 
procedimento, fezes secas, firmes e com muco 
(retenção), rúmen aumentado de volume (gás), 
aderências de fibrina na cavidade. 
A peritonite aguda local causa uma neutrofilia 
com desvio a esquerda regenerativo, com a 
cronicidade o leucograma volta ao normal, já a 
peritonite aguda difusa causa uma leucopenia 
com desvio a esquerda degenerativo com 
prognostico desfavorável). 
A proteína plasmática fica em média 77g/L, 
fibrinogênio 10 a 20 g/L e pode ser realizado 
exame do liquido peritoneal que realiza contagem 
total e diferencial de leucócitos, quantificação da 
proteína total e cultura de patógenos. 
Pode ser diagnosticado com detector de metais, 
laparoscopia, radiografia e ultrassonografia. 
Na necropsia observa presença de aderências de 
graus e extensões variadas, abcessos, liquido 
abdominal turvo e mal cheiroso com coágulos de 
fibrina e peritonite difusa (inflamação supurativa 
ou fibrinosa com graus variados de aderência). 
O tratamento pode ser conservador (imobilização, 
antimicrobianos e imã) ou realização da 
rumenotomia. 
Prevenção é feita com cuidado e capricho das 
pastagens (sem pedaços de arame), uso de 
magnetos para passar o alimento oferecido no 
coxo e imas intraruminais. 
Indigestão Vagal, Síndromes Parassimpáticas ou 
Estenoses Funcionais – Síndrome de Hoflund 
É uma lesão (compressão) total ou parcial de 
ramos do nervo vago, histórico de ingestão de 
corpos estranhos, abcessos reticulares, rumenite 
toxica severa, neoplasias e aderências do reticulo. 
A inervação do aparelho gastrointestinal: 
→ Rúmen – vago dorsal 
→ Reticulo e omaso – vago ventral 
→ Abomaso – vago ventral e dorsal 
Os sinais clínicos intermitentes e variados: 
inapetência/anorexia, fezes escassas, abdômen 
aumentado, abomaso distendido e compactado 
(palpação retal), rúmen dilatado, timpanismo, 
sinais vitais e respostas aos estímulos normais, 
sem resposta ao tratamento, episódios 
recorrentes de distensão abdominal gasosa. 
Os sinais clínicos gerais: indigestão crônica, 
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períodos de anorexia, perda de peso, queda na 
produção, constipação, meteorismo intermitente, 
distensão abdominal mesmo com diminuição de 
apetite, fezes escassas e pegajosas, temperatura 
retal e frequência respiratória normais, 
movimentos ruminais diminuídos ou aumentados, 
frequência cardíaca em geral diminuída, 
desidratação, excesso de liquido com ou sem gás 
no rúmen, forma de “L” (dilatação esquerda do 
abdômen superior e inferior e do lado direito na 
porção inferior), dispneia e cianose. 
→ Estenose Funcional Anterior: válvula reticulo-
omasal. 
→ Estenose Funcional Posterior: piloro – 
distensão de abomaso (cessa estimulo da 
alimentação). 
O diagnóstico é realizado através da anamnese, 
distensão abdominal, ausência ao tratamento, 
sinais clínicos e cicatrizes ou lesões na necrópsia. 
→ Prova da atropina: aferir diversas vezes a 
frequência cardíaca, aplicar 30 a 40mg de sulfato 
de atropina subcutânea e realizar o controle da 
frequência cardíaca em 5, 10 e 15 minutos após a 
administração, após 15 minutos o aumento da 
frequência em mais que 16% da frequência 
cardíaca inicial indica provável lesão. 
Na patologia clínica não observa nada específico 
no leucograma apresenta inflamação crônica ou 
aguda (aumento de fibrinogênio e leucócitos), 
linfossarcoma (leucose enzootica bovina) 
persistente linfocitose e tuberculose (teste da 
tuberculina intradérmica – nódulos pelo corpo 
que podem comprimir o nervo vago). 
O tratamento se inicia com adequada hidratação, 
tratamento de causas primárias como traumas na 
faringe com antibióticos, anti-inflamatórios e 
analgésicos, falhas na eructação (rumenotomia 
permanente), dietas laxativas (alfafa), drenagem 
de abcessos (salvo se leucose ou tuberculose). 
Deslocamento de Abomaso 
Pode ser deslocado a esquerda (DAE) ou a direta 
(DAD) ou pode ser torcido (vôlvulo). 
→ Básica: movimentação anormal do abomaso. 
→ Atonia: dietas com maior taxa de concentrado 
e menor de abomaso, hipocalcemia, mastite, 
metrite, cetose, posição dos órgãos abdominais e 
genética. 
O deslocamento pode ocorrer por acúmulo de 
gás, sendo comum em vacas leiteiras pela relação 
com a hipocalcemia, partículas muito pequenas 
de alimento não estimulam a movimentação 
ruminal, pode ser secundário à outras 
enfermidades (febre, inflamação, atonia), 
hipocalcemia/cetose (pós-parto), aumento do 
espaço abdominal pós-parto, aumento do 
fornecimento de alimentos para produção de leite 
(gases) e pouca movimentação (eliminar gases). 
 
O aumento de AGV e a queda Ca com toxinas gera 
a atonia. 
 
O vôlvulo: 
 
Os sinais clínicos são: desidratação (olho fundo), 
anorexia (gestação compressão do rúmen diminui 
a ingestão de alimentos e a baixa ingestão de 
fibras), diminui a produção de leite, movimentos 
ruminais diminuídos, temperatura e frequências 
respiratórias e cardíacas normais, fezes 
amolecidas e menor quantidade, geralmente 
primeiras 6 semanas pós-parto, som metálico a 
percussão auscultatória, abaulamento das 
costelas, abaulamento da fossa paralombar 
esquerda, palpação retal nota o rim deslocado 
medialmente, fezes escassas, escuras e liguentas. 
 
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Diagnóstico é realizado através de anamnese (pós-
parto), sinais clínicos, aumento dos níveis de 
cloreto no líquido ruminal, diferencial de rúmen e 
abomaso (sondagem gástrica e auscultação), 
exame retal para detecção da estrutura dilatada, 
percussão (ruído metálico), pinção do órgão 
deslocado (gases, pH e cor do liquido). Deve 
diferenciar o deslocamento de abomaso de gás 
ruminal e pneumoperitônio. 
O tratamento pode ser clinico com drenagem do 
gás, correção hidroeletrolítica e rolamento e em 
conjunto tratar das doenças intercorrentes ou 
pode ser cirúrgico. 
A prevenção é através do manejo alimentar com 
mudanças graduais, aumento da dimensão das 
partículas alimentares, prevenção de 
hipocalcemia e redução de doenças inflamatórias 
(mastite e metrite). 
→ Deslocamento de Abomaso à Direita: possui os 
mesmos sinais clínicos que ao DAE, porém ocorre 
em vacas pós-parto imediato com ressonância 
metálica do lado direito do abdômen. 
O diagnóstico é através de anamnese, sinais 
clínicos, palpação retal (identificação da estrutura 
distendida). 
Tratamentocirúrgico com incisão no flanco direito 
ou paramediana o rolamento é contra indicado 
por risco de vólvulo. 
Vôlvulo Abomasal 
Completa obstrução, ou seja, emergência 
cirurgica. 
Os sinais clínicos são os efeitos sistêmicos da 
obstrução – desidratação (olhos fundos e perda 
do tugor da pele), frequência cardíaca superior a 
100 bpm, distensão abdominal muitas vezes 
bilateralmente notável, estase ruminal 
(timpanismo), grande área timpânica/metálica do 
lado direito do abdômen, morte em 1 a 3 dias 
após o início da torção. 
A patogenia é dada por fatores predisponentes 
semelhantes ao DAD e DAE, rotação próxima a 
junção reticulo-omasal, duodeno faz alça em 
torno do omaso, comprometimento vascular da 
região, inicia com alcalose, comprometimento 
vascular (acidose), rompimento do abomaso 
(extravasa conteúdo para cavidade). Na patologia 
clínica observa alcalose metabólica inicial, 
hipocloremia e hipocalemia, acidose metabólica 
em estágio avançado. 
O diagnóstico é realizado pela anamnese, sinais 
clínicos o vólvulo acarreta comprometimento mais 
grave que DAD. 
O tratamento é feito com intervenção cirúrgica 
imediata, tratar o desequilíbrio hidroeletrolítico 
(alcalose hipocalêmica e hipoclorêmica) com 20 a 
80 litros de solução fisiológica, 25 a 100 mEq/L de 
KCl em velocidade inferior a 1 mEq/Kg/Hora 
devido a cardiotoxicidade e em casos avançados 
ringer com lactato em acidose, em caso de 
choque utilizar AINE’s ou corticoides. 
O prognostico é variável com o grau de lesão da 
mucosa e muscular do abomaso, indigestão vagal 
acomete 10 a 30% dos pacientes pós-cirurgia. 
Na necropsia apresenta abomaso distendido ou 
rompido. 
Prevenção igual à DAD e DAE. 
Impactação de Abomaso 
Acúmulo de alimento no abomaso devido à falha 
no transporte do bolo alimentar. 
Ocorre devido volumoso grosseiro e de má 
qualidade (período da seca), ingestão de cama ou 
outras substancias indigeríveis (areia), seguido a 
vôlvulo abomasal (indigestão 
vagal)/abomasite/úlcera de abomaso que reduz 
motilidade abomasal, redução do fornecimento 
de água, calor intenso, clima frio (desidratação) e 
vacas no terço final de gestação. 
Os sinais clínicos são: distensão abomasal e 
consequentemente ruminal (dias a semanas), 
anorexia e redução da quantidade de fezes (com 
muco), motilidade normal ou reduzida, abomaso 
palpável com massa firme. 
O diagnostico é realizado com anamnese, sinais 
clínicos de distensão ventral direita. 
Patogenia dada por volumoso de qualidade 
inferior necessitando de maior ingestão fazendo 
com que tenha material grosseiro no abomaso, 
atonia abomasal e falta de água. 
Na necropsia observa o abomaso firme e dilatado, 
conteúdo do abomaso se assemelha ao do rúmen, 
abomaso dilatado, flácido e repleto de material, 
corpo estranho intraluminal ou envolvimento 
tumoral, omaso compactado. 
Normalmente o tratamento não é eficaz, mas 
realiza uma agressiva fluidoterapia e laxantes, 
@vettstudy.g 
pode realizar uma abomasotomia (complicações 
pós-operatórias – atonia abomasal), rumenotomia 
(colocação de laxantes, semente de linhaça e água 
morna), óleo mineral (8mL/Kg/dia – controverso) 
e massagens externas no abdômen ventral. 
A prevenção é feita com nutrição adequada, sem 
fornecimento de palha de milho “maduro” e 
cuidados com capineiras picadas. 
 
 
 
 
@vettstudy.g